褪黑素對睡眠剝奪大鼠胃黏膜損傷的影響及其機制

1、褪黑素對就寢剝奪大鼠胃黏膜損傷的影響及其機制劉利兵，劉芳娥，張磊，黃何華，劉夢圓，贠喆，徐林、【摘要】目的：研究褪黑素t對就寢剝奪大鼠胃黏膜損傷的影響及其大概機制.要領：將20只sd大鼠隨機分為兩組：比擬組就寢剝奪+生理鹽水腹腔注射和實行組就寢剝奪+t腹腔注射.接納小站臺水環(huán)境法創(chuàng)立大鼠就寢剝奪模子.就寢剝奪期間逐日早8：00實行組腹腔注射t15g/kg，比擬組腹腔注射等體積生理鹽水.就寢剝奪5d后，測定各組血漿以及胃黏膜勻漿丙二醛da的含量及超氧化物歧化酶sd的活性；測定胃黏膜損傷指數(shù)ui并在光鏡下不雅察構(gòu)造學變革.效果：實行組與比擬組比力，胃黏膜損傷顯著減輕，胃黏膜損傷指數(shù)明顯低落p0.0

2、1，血漿、胃黏膜構(gòu)造勻漿sd活性明顯升高p0.01，血漿、胃黏膜構(gòu)造勻漿da含量明顯低落p0.01.結(jié)論：t對就寢剝奪導致的胃黏膜損傷有庇護作用，其機制大概與t掃除胃黏膜自由基有關(guān).【關(guān)鍵詞】褪黑素；就寢剝奪；胃黏膜損傷【keyrds】elatnin;sleepdeprivatin;gastriusallesin0弁言就寢剝奪作為一種猛烈的應激源，對機體可產(chǎn)生生理和生理應激反響，以致造成多方面的負面影響1-2.研究3表白，就寢剝奪不但對中樞神經(jīng)體系有緊張影響，還可以或許引起急性的消化體系疾病.褪黑素(elatnin,t)是由松果腺排泄的一種神經(jīng)激素，具有抗自由基、抗氧化作用.據(jù)報道t對槍擊噪聲

3、所致大鼠胃黏膜損傷有庇護作用4，但其對就寢剝奪大鼠的應激性潰瘍作用尚不明白.我們探究t對就寢剝奪大鼠胃黏膜損傷的作用，旨在為治療和防范就寢剝奪對消化成效產(chǎn)生的影響提供實行根據(jù).1質(zhì)料和要領1.1質(zhì)料康健雄性sd大鼠20只，體質(zhì)量(23020)g第四軍醫(yī)大學實行動物中央提供，在7d環(huán)境順應期后隨機分為實行組模子+t腹腔注射和比擬組模子+生理鹽水腹腔注射，每組10只.t美國siga公司；超氧化物歧化酶sd、丙二醛da試劑盒南京建成生物技能公司.1.2要領統(tǒng)計學處置懲罰：全部數(shù)據(jù)均以xs表現(xiàn)，效果接納spss10.0統(tǒng)計軟件舉行t查驗.2效果2.1大鼠胃黏膜損傷指數(shù)及血漿sd，da含量測定測定效果表

4、現(xiàn)，胃黏膜損傷指數(shù)實行組明顯小于比擬組p0.01；實行組血漿、胃黏膜構(gòu)造中sd含量顯著高于比擬組，兩組差異具有統(tǒng)計學意義p0.01；實行組血漿、胃黏膜構(gòu)造中da含量顯著低于比擬組，兩組差異具有統(tǒng)計學意義p0.01,表1.表1大鼠胃黏膜損傷指數(shù)，血漿和胃黏膜sd,da含量略bp0.01vs比擬.2.2胃黏膜的構(gòu)造學改變比擬組大鼠胃黏膜布局擺列紊亂失去完備性及一連性，部門地區(qū)黏膜上皮層缺失，腺體擺列疏松，腺體細胞水腫，可見黏膜下層有出血，血管內(nèi)充血，有炎性細胞浸潤圖1a；實行組大鼠胃黏膜一連性完備，無炎細胞浸潤，細胞無變性、水腫圖1b.a：比擬組；b：實行組.圖1胃黏膜的構(gòu)造學改變he100略3討

5、論應激性潰瘍是由多發(fā)性外傷、嚴峻滿身性熏染、大面積燒傷、休克、多器官成效衰竭等嚴峻應激反響環(huán)境下產(chǎn)生的急性胃黏膜病變，其病因和發(fā)病機制尚未完全分析.一樣平常以為大概與種種外源性或內(nèi)源性致病因素引起黏膜血流淘汰或正常黏膜防范機制的粉碎，胃酸和胃卵白酶對胃黏膜的損傷作用相干.就寢剝奪是生理生理應激的一種，由于當代化生存節(jié)奏日益增快，就寢剝奪難以制止.已有研究2表白，就寢剝奪會導致急性的胃黏膜損傷.本實行創(chuàng)造，在就寢剝奪的干預下，比擬組產(chǎn)生了較為顯著的應激性潰瘍，光鏡下不雅察創(chuàng)造胃黏膜一連性停頓，有較多炎細胞浸潤，部門地區(qū)黏膜上皮層缺失，證明了就寢剝奪作為一種猛烈的應激源對消化體系的影響.而實行組在

6、t的防范作用下，損傷顯著減輕.t是如今的體內(nèi)抗氧化作用最強的自由基掃除劑，除能直接中和羥自由基和過氧化自由基外，還能加強內(nèi)源性抗氧化酶的作用，其作用強度凌駕谷胱甘肽和維生素e5，是最強的內(nèi)源性抗氧化劑6.機體在抗氧化體系減弱或fr形成過量時，fr除可直接損傷構(gòu)造外，還通過觸發(fā)細胞膜上的多鏈不飽和脂肪酸產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化的鏈式反響并產(chǎn)生da等脂質(zhì)過氧化物，引起細胞膜布局受損、炎癥介質(zhì)大量開釋.sd是存在于生物體內(nèi)的緊張的抗氧化酶系，能有用地掃除氧自由基，催化超氧化自由基剖析成h22，進而在過氧化氫酶的作用下剖析成h2和氧分子，從而按捺胃構(gòu)造中的脂質(zhì)過氧化反響.胃黏膜構(gòu)造局部sd活性低落，掃除fr本領

7、低落而導致fr聚集是造成胃黏膜損傷的緊張機制之一，因此da程度及sd活性可間接反響機體的脂質(zhì)過氧化反響和抗脂質(zhì)過氧化反響的本領.本實行中大鼠胃構(gòu)造大要形態(tài)和病理構(gòu)造學變革表白造模樂成.實行效果同時表白，在就寢剝奪前預先腹腔注射t的實行組，與比擬組比擬，實行組大鼠胃黏膜構(gòu)造和血漿中sd活性顯著上升，da程度顯著低落，說明t有顯著的抗氧化和抗脂質(zhì)過氧化的作用，其對就寢剝奪所產(chǎn)生的胃黏膜損傷的庇護作用大概與其抗氧化應激有關(guān)，此效果與外洋的相干研究結(jié)論一樣等7.由于t在人體內(nèi)尚未創(chuàng)造毒性作用，在多種動物體內(nèi)也未創(chuàng)立半數(shù)致死劑量(ld50)，故其臨床應用有較高的寧靜性.我們的實行所得效果為治療和防范就寢剝奪對消化成效產(chǎn)生的影響提供了實行根據(jù).【參考文獻】1alla