醫(yī)院急診科常見(jiàn)急危重癥的處理

1、 醫(yī)院急診科常見(jiàn)急危重癥的處理第一章急性心力衰竭概述急性心力衰竭是指由于心臟結(jié)構(gòu)或功能的異常，迅速引起心排量的降低，導(dǎo)致組織器官低灌注和急性淤血的一組臨床綜合征。心臟結(jié)構(gòu)的異?？梢允菫樾募』虬昴げ∽?，功能的異?？梢允鞘湛s性或舒張性心力衰竭，或因?yàn)樾穆墒СＲ约靶呐K前后負(fù)荷的不匹配引起。臨床上以突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難為首要癥狀，可以表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克，嚴(yán)重危及生命，急性心力衰竭可以發(fā)生在既往無(wú)心臟病的患者，首次X出現(xiàn)急性心衰或一過(guò)性的急性心功能異常；也可以發(fā)生在有心臟病的患者，在慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性失代償。急性心力衰竭分急性左心衰和急性右心衰，臨床上以急性左心衰常見(jiàn)。病因引起急性左心

2、衰的病因很多：（1）慢性心力衰竭失代償（如心肌?。?（2）急性冠脈綜合征心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛/缺血性功能不全急性心肌梗死后血流動(dòng)力學(xué)右室梗死（3）高血壓危象（4）急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動(dòng)過(guò)速）（5）瓣膜返流（心內(nèi)膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重）（6）重度主動(dòng)脈瓣狹窄（7）重癥急性心肌炎（8）心包填賽（9）主動(dòng)脈夾層（10）產(chǎn)后心肌?。?1）非心血管因素對(duì)治療缺少依從性容量負(fù)荷過(guò)重感染，特別是肺炎或敗血癥嚴(yán)重的肺部感染大手術(shù)后腎功能減退哮喘藥物濫用酒精濫用嗜鉻細(xì)胞瘤（12）高心輸出量綜合征甲狀腺危象敗血癥貧血?jiǎng)屿o脈分流綜合征大部分突發(fā)急性心衰有未知

3、的代償性慢性基礎(chǔ)心臟疾病，實(shí)際上是首次發(fā)生心功能失代償，類(lèi)似于慢性心衰急性失代償。少部分急性心衰發(fā)生在無(wú)慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上，是由一過(guò)性的原因如心外科手術(shù)、嚴(yán)重的顱腦傷、繼發(fā)性心肌缺血，容量負(fù)荷過(guò)重，藥物中毒，酒精中毒，哮喘，嗜鉻細(xì)胞瘤，嚴(yán)重感染等。其病理機(jī)制與心肌功能的頓抑、代償機(jī)制尚未充分建立、心肌組織功能紊亂有關(guān)，這種患者治療及時(shí)心功能可以完全恢復(fù)正常。 雖然各種心臟病變均可引起急性心衰，仍以心肌病變?yōu)橹?，如急性心肌梗死，重癥心肌炎，心肌病等。瓣膜及心臟的結(jié)構(gòu)受損也較常見(jiàn)，如急性的瓣膜關(guān)閉不全，嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄，腱索斷裂，主動(dòng)脈夾層，心臟填塞等。高血壓危象引起的急性左心衰主要與心臟后負(fù)

4、荷增加有關(guān)。高心排量性急性心衰見(jiàn)于甲狀腺危象，敗血癥，貧血，動(dòng)靜脈瘺等。急性右心衰見(jiàn)于大面積肺栓塞、急性右室心肌梗死、法氏竇瘤破裂等。老年人群中，冠心病是最常見(jiàn)的病因。年X患者中，擴(kuò)張性心肌病，瓣膜型心臟病，先天性心臟病及心律失常較為常見(jiàn)。急性冠脈綜合征是急性心衰的最常見(jiàn)誘因，研究表明約42突發(fā)的急性心衰、71.9的心源性休克、49.4的急性肺水腫由急性冠脈綜合征誘發(fā)。其次是房性心律失常，44的病人有快速房性心律失常史。在慢性心衰急性失代償?shù)幕颊咧校?8.7因藥物治療順應(yīng)性差引起高血壓性急性心衰，21.9與藥物停用或漏服有關(guān)。感染尤其是肺部感染也是急性心衰的常見(jiàn)誘因。病理生理學(xué)機(jī)制急性左心衰多

5、見(jiàn)急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等所造成的心肌壞死，左室收縮功能受損，或高血壓急癥或嚴(yán)重心律失常使心臟負(fù)荷增加，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂：（1）心臟搏出量（CO）和血壓下降，外周組織和器官灌注不足，出現(xiàn)臟器功能障礙和末稍循環(huán)障礙，甚至導(dǎo)致心源性休克。（2）左室舒張末壓升高，肺靜脈壓肺毛細(xì)血管楔壓升高，發(fā)生急性肺水腫。（3）右室舒張壓升高，使體循環(huán)靜脈壓升高，發(fā)生水腫，體循環(huán)淤血等。急性右心衰往往是右心室前后負(fù)荷的驟然增加（肺循環(huán)壓力或者回心血量劇增）導(dǎo)致右心輸出量減少，進(jìn)而影響左室充盈和左心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，全身淤血。右心容量負(fù)荷的增加使得室間隔移位，進(jìn)一步減少左心充盈。診斷急性心衰的診斷依靠患者

6、癥狀體征以及適當(dāng)?shù)妮o助檢查。在呼吸困難患者的血BNP水平對(duì)是否是急性心衰有一定診斷價(jià)值。BNP的陰性預(yù)測(cè)值較高，如果該指標(biāo)正常，基本上不考慮心力衰竭。一、癥狀：突然出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，X坐呼吸，煩燥不安、頻頻咳嗽，咯大量白色或血性泡沫狀痰液，嚴(yán)重時(shí)可有大量泡沫樣液體由鼻涌出，面色蒼白或發(fā)紺，大汗淋漓，四肢濕冷。二、體征：頸靜脈怒張，脈搏增快，可呈交替脈?；颊邭獯?，呼吸頻率常達(dá)3040分鐘，X坐呼吸，面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁極重者可因腦缺氧而致神志模糊。聽(tīng)診可聞及兩肺滿(mǎn)布濕羅音或哮鳴音，心臟聽(tīng)診可有舒張期奔馬律，心尖部第一心音減弱，頻率快，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。心源性休克時(shí)血壓下降。三、輔助檢

7、查：1.心電圖：急性心力衰竭中患者的心電圖基本上都有異常。心電圖可以確定心律，幫助確診急性心衰的病因并評(píng)估心臟的負(fù)荷狀態(tài)。心電圖可以提示急性左室/右室或左房/右房勞損，心包炎及左室和右室肥大或擴(kuò)張型心肌病。2.。胸部X線和影像技術(shù)胸部X線和其它影像學(xué)檢查可以評(píng)估心肺情況（心臟的形狀和大?。┖头纬溲Ｐ仄梢园l(fā)現(xiàn)肺部感染，肺部CT、同位素掃描可以發(fā)現(xiàn)肺栓塞。CT或磁共振可以診斷主動(dòng)脈夾層。多普勒-心臟超聲可以評(píng)估左室和右室功能、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能、心包病變、急性心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥以及占位性病變。可以評(píng)估心輸出量、肺動(dòng)脈壓（通過(guò)三尖瓣反流血量）、左室前負(fù)荷。3.實(shí)驗(yàn)室檢查急性心衰的病人應(yīng)進(jìn)行一系列的

8、實(shí)驗(yàn)室檢查（表1）。嚴(yán)重心力衰竭應(yīng)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?，它可以評(píng)估氧含量（PO2）、呼吸充分（PCO2）、酸堿平衡（pH）和堿缺乏。在非低心輸出量和血管緊張性休克時(shí)應(yīng)用非侵入性檢查如脈搏的血氧測(cè)定和呼吸末的CO2.B類(lèi)利鈉肽（BNP）和氨基末X前B類(lèi)利鈉肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物標(biāo)志物。NT-前BNP正常值應(yīng)小于300pg/ml，BNP小于100pg/m。心衰患者該物質(zhì)水平明顯升高。有研究表明其數(shù)值與預(yù)后有關(guān)。表1 急性心衰病人的實(shí)驗(yàn)室檢查血細(xì)胞計(jì)數(shù) 檢查血小板計(jì)數(shù) 檢查INR 在抗凝或嚴(yán)重的心力衰竭時(shí)檢查CRP 檢查D-二聚體 檢查（若CRP升高或病人較長(zhǎng)時(shí)間住院可能有

9、假陽(yáng)性）尿素和電解質(zhì) 檢查（Na+、K+、尿素、血肌酐）血糖 檢查CK-MB，cTnT/cTnI 檢查動(dòng)脈血?dú)夥治?在嚴(yán)重的心力衰竭或糖尿病病人時(shí)檢查轉(zhuǎn)氨酶 應(yīng)考慮檢查尿常規(guī) 應(yīng)考慮檢查血漿BNP或NT-前BNP 應(yīng)考慮檢查急性心力衰竭病人按照臨床表現(xiàn)分成以下幾類(lèi)：心力衰竭急性失代償（突發(fā)或慢性心力衰竭失代償）具有急性心力衰竭的癥狀和體征，但較輕微，不符合心源性休克、肺水腫或高血壓危象的標(biāo)準(zhǔn)。高血壓性急性心力衰竭：具有心力衰竭的癥狀和體征并伴有高血壓和相關(guān)的左室功能不全，胸片示急性肺水腫。肺水腫：伴有嚴(yán)重的呼吸困難，并有滿(mǎn)肺的爆裂音和X坐呼吸，治療前呼吸室內(nèi)空氣血氧飽和度小于90%。心源性休克

10、：心源性休克是糾正前負(fù)荷后由心衰引起的組織低灌注。對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)并無(wú)明確的定義在研究中（表2）血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)可以解釋患病率和最終結(jié)果的不同，但是心源性休克的特征通常是血壓降低（收縮壓90mmHg或平均動(dòng)脈壓下降30mmHg）和/或少尿（60bpm，有或沒(méi)有器官充血的證據(jù)。低心輸出量綜合征可以發(fā)展為心源性休克。高心輸出量衰竭：高心輸出量，通常心率較快（由心率失常、甲亢、貧血、醫(yī)源性或其它機(jī)制引起）。四肢溫暖、肺充血，感染性休克時(shí)伴低血壓。右心衰竭：低心輸出量綜合征，頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。分級(jí)根據(jù)心衰的嚴(yán)重程度還可以對(duì)心衰進(jìn)行分級(jí)。心衰的分級(jí)有根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改變進(jìn)行的Killip分級(jí)

11、，根據(jù)臨床表現(xiàn)和血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行Forrester分級(jí)以及根據(jù)臨床表現(xiàn)進(jìn)行的臨床嚴(yán)重性分級(jí)。其中 “臨床嚴(yán)重性”分級(jí)更適用于慢性心力衰竭失代償。Killip分級(jí)：Killip分級(jí)是在治療急性心梗時(shí)臨床用來(lái)評(píng)估心肌梗死的嚴(yán)重性。I級(jí)：無(wú)心力衰竭。沒(méi)有心功能失代償?shù)陌Y狀；II級(jí)：心力衰竭。診斷標(biāo)準(zhǔn)包括啰音、奔馬律和肺靜脈高壓。肺充血，中下肺野可聞及濕啰音；III級(jí)：嚴(yán)重的心力衰竭。明顯的肺水腫，滿(mǎn)肺濕啰音；IV級(jí)：心源性休克。癥狀包括低血壓（SBP90mmHg），外周血管收縮的證據(jù)如少尿、發(fā)紺和出汗。Forrester分級(jí)：根據(jù)臨床特點(diǎn)和血流動(dòng)力學(xué)特征分為4級(jí)。臨床上根據(jù)外周低灌注（脈搏細(xì)速、皮

12、膚濕冷、末梢發(fā)紺、低血壓、心動(dòng)過(guò)速、譫妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片異常）進(jìn)行臨床分級(jí)。根據(jù)心臟指數(shù)降低（2.2L/min/）和肺毛細(xì)血管壓升高（18mmHg）進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)分級(jí)。型：既無(wú)肺淤血又無(wú)周?chē)嘧⒉蛔?，心功能處于代償狀態(tài)。無(wú)泵衰竭的臨床癥狀及體征。心臟指數(shù)CI2.2L/（minm2），肺毛細(xì)血管楔壓PCMP2.4kPa（18mmHg）。型：有肺淤血，臨床表現(xiàn)有氣急、肺部羅音、X線肺淤血影像等變化，無(wú)周?chē)嘧⒉蛔惆Y狀，為常見(jiàn)的臨床類(lèi)型，此型早期也可無(wú)明顯臨床表現(xiàn)，CI2.2L/（minm2），PCMP2.4kPa（18mmHg）。型：有周?chē)嘧⒉蛔?、即末梢循環(huán)不良，臨床表現(xiàn)為低血壓、脈

13、速、精神及神經(jīng)癥狀、紫紺、皮膚濕冷、尿少等；無(wú)肺淤血。該型多見(jiàn)于右室梗塞，亦可見(jiàn)于血容量不足者，CI2.2L/（minm2），PCMP2.4kPa（18mmHg）。型：此型兼有肺淤血與周?chē)嘧⒉蛔?，為?yán)重類(lèi)型。見(jiàn)于大面積急性心肌梗塞、CI2.2L/（minm2），PCMP2.4kPa（18mmHg）。 “臨床嚴(yán)重性”分級(jí)：根據(jù)末梢循環(huán)（灌注）和肺部聽(tīng)診（充血的表現(xiàn)）進(jìn)行臨床嚴(yán)重性分級(jí)。病人可分為級(jí) （皮膚干、溫暖），級(jí) （皮膚濕、溫暖），級(jí)（皮膚干冷）和級(jí) （皮膚濕冷）。急性心力衰竭的治療 急性心衰的治療目標(biāo)包括改善血流動(dòng)力學(xué)，改善臨床癥狀，改善長(zhǎng)期心功能，避免和減少心肌損害。急性心力衰竭的治

14、療分為4個(gè)階段，急性期治療，院內(nèi)治療穩(wěn)定期，出院前規(guī)劃期及長(zhǎng)期治療期。我們主要關(guān)注它的急性期治療：吸氧和輔助通氣：應(yīng)維持SaO2在正常范圍（95-98%），以保證組織需氧，預(yù)防終末器官功能不全和多器官衰竭。首先應(yīng)保證氣道通暢，其次應(yīng)給予升高的FiO2.如果這樣仍然不能保證組織供氧應(yīng)給予輔助通氣治療，包括無(wú)創(chuàng)通氣和氣管插管機(jī)械通氣。藥物治療1嗎啡及其類(lèi)似物在嚴(yán)重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應(yīng)用嗎啡。嗎啡可以引起靜脈擴(kuò)張和微弱的動(dòng)脈擴(kuò)張并減慢心率。大多數(shù)研究認(rèn)為當(dāng)靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要可以重復(fù)此劑量。2.抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應(yīng)很好的抗凝，房顫患者也

15、應(yīng)予抗凝。應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)出凝血功能。肌酐清除低于30ml/min禁用低分子肝素，必須使用時(shí)需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)抗a因子水平。3.血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑可以改善末梢循環(huán)、降低前負(fù)荷，在大多數(shù)急性心力衰竭中作為一線治療藥物。硝酸鹽、硝普鈉以及Nesiritide都可以考慮使用。常用血管擴(kuò)張劑見(jiàn)表2. 表2 急性心衰中應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的指征和劑量血管擴(kuò)張劑 指征 劑量 主要副作用 其它硝酸X油， 急性心衰， 開(kāi)始20g/min， 低血壓、頭痛 持續(xù)使用5-單硝酸鹽 血壓足夠 增至200g/min 產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯 急性心衰， 開(kāi)始1mg/h， 低血壓、頭痛 持續(xù)使用 血壓足夠 增至10mg/h 產(chǎn)生耐藥性

16、硝普納 高血壓危象，應(yīng)用正性 0。3-5g/kg/min 低血壓，氰酸鹽 具有光敏性 肌力藥仍有心源性休克 中毒Nesiritide 急性失代償性心衰 急入2g/kg+維持 低血壓 0。015-0。03g/kg/min硝酸鹽：在急性左心衰竭特別是伴有急性冠脈綜合征的病人，硝酸鹽可以緩解肺充血而不降低每搏心輸出量或增加心肌需氧量。小劑量時(shí)只擴(kuò)張靜脈，劑量逐漸增加時(shí)可擴(kuò)張動(dòng)脈，包括冠狀動(dòng)脈。在適宜的劑量，硝酸鹽可以使靜脈擴(kuò)張和動(dòng)脈擴(kuò)張保持平衡，從而減少左室的前負(fù)荷和后負(fù)荷而不減少組織灌注。硝酸鹽靜脈應(yīng)用應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓，根據(jù)血壓降低情況滴定劑量。當(dāng)收縮壓低于90-100mmHg時(shí)應(yīng)減少硝酸鹽劑量，若

17、血壓進(jìn)一步下降，應(yīng)停止使用。主動(dòng)脈瓣狹窄病人慎用硝酸鹽。硝普鈉：在明顯的后負(fù)荷升高的病人如高血壓性心衰或二尖瓣反流中可以使用硝普鈉（SNP）（0。3g/kg/min逐漸滴定至1g/kg/min，直至5g/kg/min）。SNP應(yīng)謹(jǐn)慎滴定，甚至需要有創(chuàng)動(dòng)脈血壓檢測(cè)。避免長(zhǎng)時(shí)間使用，因其藥物代謝產(chǎn)生氰化物，尤其是有嚴(yán)重腎衰或肝功能衰竭的病人。SNP可引起“冠脈竊血綜合征”，在急性冠脈綜合征引起的急性心衰慎用。Nesiritide：重組人腦B型鈉肽（BNP），X的血管擴(kuò)張劑，具有靜脈、動(dòng)脈和冠脈擴(kuò)張作用，可以降低前、后負(fù)荷，增加心輸出量而不具有直接的正性肌力作用。Nesiritide在慢性心衰病人的

18、全身灌注具有有益的血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)，從而增加鈉排泄、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的抑制。Nesiritide與靜脈用硝酸X油相比，改善血流動(dòng)力學(xué)作用更加有效，副作用更少，但這并不意味著可以改善臨床預(yù)后。Nesiritide可以引起低血壓，有些病人對(duì)Nesiritide無(wú)反應(yīng)。4.利尿劑急性心力衰竭液體潴留的癥狀的患者即可應(yīng)用利尿劑。利尿劑通過(guò)增加水、氯化鈉和其他離子的排泄增加尿量，減少水鈉潴留，降低左右室充盈壓，減輕淤血和肺水腫。袢利尿劑靜脈注射還具有血管擴(kuò)張作用。靜脈注射袢利尿劑（呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪）具有強(qiáng)大的利尿作用，常在急性心衰患者中應(yīng)用。噻嗪類(lèi)利尿劑和螺內(nèi)酯可以與袢

19、利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。小劑量聯(lián)合應(yīng)用比單獨(dú)大劑量應(yīng)用一種藥物更有效，并減少副作用。袢利尿劑可以聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽效果更佳，且副作用較少。利尿劑副作用是低鉀血癥、低鎂血癥、低氯性堿中毒、腎毒性和腎衰加重。過(guò)量利尿劑可以導(dǎo)致每搏輸出量和心輸出量減少，嚴(yán)重引起血壓下降。應(yīng)用利尿劑應(yīng)注意劑量個(gè)體化，根據(jù)臨床反應(yīng)滴定劑量，液體潴留控制時(shí)減少劑量，監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)濃度和腎功能，注意補(bǔ)充電解質(zhì)。各利尿劑的使用劑量見(jiàn)表3.表3 利尿劑在急性心衰中的使用液體潴留的嚴(yán)重程度利尿劑 劑量（mg）備注少量呋噻咪20-40根據(jù)臨床癥狀口服或靜注布美他尼靜注劑量根據(jù)臨床反應(yīng)拖拉噻咪10-20監(jiān)測(cè)K+、Na+、肌酐和

20、血壓重度呋噻咪靜注40-100靜注呋噻咪靜點(diǎn)5-40mg/h優(yōu)于單次大劑量布美他尼1-4口服或靜注拖拉噻咪 20-100口服5.正性肌力藥有外周低灌注表現(xiàn)（低血壓，腎功減退）的患者，若使用血管擴(kuò)張藥物利尿劑癥狀仍不能改善，可以應(yīng)用正性肌力藥。正性肌力藥可以增加心肌需氧量和鈣負(fù)荷，有潛在的危害性，應(yīng)謹(jǐn)慎使用。多巴胺：在急性心衰伴低血壓時(shí)，多巴胺作為正性肌力藥使用（2g/kg/min，i。v。）。在失代償性心衰伴低血壓和少尿時(shí)，使用小劑量多巴胺（2-3g/kg/min）持續(xù)滴注，以改善腎血流和尿量。多巴酚丁胺目前應(yīng)用于外周低灌注時(shí)（如低血壓或腎功減低），伴或不伴對(duì)靶劑量利尿劑和血管擴(kuò)張劑治療無(wú)效的

21、充血或肺水腫。多巴酚丁胺可以增加心輸出量，開(kāi)始以2-3g/kg/min持續(xù)滴注，滴注濃度根據(jù)癥狀、對(duì)利尿劑反應(yīng)或血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)逐步調(diào)整。強(qiáng)心甙（洋地黃類(lèi)）：通過(guò)抑制心肌Na+-K+-ATP酶增加Ca2+-Na+交換，產(chǎn)生正性肌力作用。 在心動(dòng)過(guò)速尤其是房顫引起的急性心力衰竭可以使用。應(yīng)用禁忌證包括心動(dòng)過(guò)緩，或房室傳導(dǎo)阻滯，病竇綜合征，頸動(dòng)脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚性梗阻性心肌病，低鉀血癥和高鈣血癥。磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)和enoximone，這些藥物具有明顯的正性肌力作用和外周血管擴(kuò)張作用，從而增加心輸出量和每搏輸出量，降低體循環(huán)和肺循環(huán)阻力。在血壓穩(wěn)定的外周低灌注患者中使用。其他正性肌力

22、藥物還有鈣增敏劑Levosimendan、 Eponephrine、Norepinephrine等。三、治療基礎(chǔ)疾病和合并疾病四、手術(shù)治療某些疾病中如果緊急實(shí)施手術(shù)治療可改善預(yù)后（見(jiàn)表3）。手術(shù)方式包括冠脈搭橋、糾正解剖損害、瓣膜置換或修復(fù)，及通過(guò)機(jī)械輔助裝置進(jìn)行暫時(shí)的循環(huán)支持等。五、機(jī)械輔助裝置和心臟移植對(duì)傳統(tǒng)治療無(wú)反應(yīng)、心功能可能改善的急性心衰患者可以暫時(shí)應(yīng)用機(jī)械循環(huán)輔助。機(jī)械輔助裝置還可以作為心臟移植或介入治療的過(guò)渡。機(jī)械輔助裝置主要包括。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏和心室輔助裝置。預(yù)后不好的重度急性心衰可考慮進(jìn)行心臟移植，主要用于重度心肌炎、產(chǎn)后心肌病或大的心肌梗死進(jìn)行血管重建后預(yù)后不好。表4 需

23、要手術(shù)治療的心臟紊亂和急性心衰多支血管病變引起的急性心梗后的心源性休克梗死后室間隔缺損游離壁破裂先前存在的心臟瓣膜病急性失代償修補(bǔ)后的瓣膜故障或血栓形成主動(dòng)脈瘤或主動(dòng)脈夾層破裂入心包急性二尖瓣反流，來(lái)自于： 缺血的乳頭肌斷裂 缺血的乳頭肌功能不全 粘液瘤樣的腱索斷裂 心內(nèi)膜炎 外傷急性主動(dòng)脈瓣反流，來(lái)自于： 心內(nèi)膜炎 主動(dòng)脈夾層 近胸部的外傷主動(dòng)脈竇瘤破裂需要機(jī)械輔助裝置支持的慢性心肌病缺血性失代償預(yù)后急性心衰預(yù)后不好。急性心肌梗死（AMI）合并嚴(yán)重的心力衰竭的病人12個(gè)月死亡率達(dá)到30%。急性肺水腫院內(nèi)死亡率達(dá)12%，1年死亡率達(dá)40%。再住院率高急性心衰住院病人中約有45%在12個(gè)月內(nèi)再次

24、住院（約有15%要兩次以上住院）。在60天內(nèi)再次住院病人的死亡危險(xiǎn)程度從30%到60%不等。（朱XX，張星宇）第二章 急性冠脈綜合征（ACS）的急診處理【急性冠脈綜合征的概念】急性冠脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括不穩(wěn)定心絞痛（UA）、Q波心肌梗死和非Q波心梗。心電圖可見(jiàn)ST段抬高、壓低（非Q波心梗及不穩(wěn)定心絞痛）或非特異性的ST-T改變。有ST段抬高的大多數(shù)病人將發(fā)展為Q波型心梗；僅小部分休息時(shí)缺血性胸部不適，且無(wú)ST段抬高的病人可能發(fā)展為Q波型心梗。在成年人中，ACS幾乎是所有發(fā)生的心源性猝死的原因。ACS早期治療的目的是減少心肌梗死病人的心肌壞死；預(yù)防嚴(yán)重不良

25、心臟事件，在發(fā)生室顫（VF）時(shí)快速除顫。【急性冠脈綜合征的發(fā)病機(jī)制】ACS的發(fā)病可分為四個(gè)階段：（1）最根本的傷害從血管壁內(nèi)膜的斑塊形成開(kāi)始，斑塊內(nèi)部為脂類(lèi)物質(zhì)和外面覆蓋纖維物質(zhì)，斑塊逐年堆積造成血流量減少，從而出現(xiàn)了臨床表現(xiàn)如胸痛的發(fā)生。（2）第二階段為動(dòng)脈粥樣斑塊的破裂。很多原因可能造成斑塊的破裂如炎癥，心率、血壓變化等。（3）斑塊的破裂會(huì)導(dǎo)致其內(nèi)容物質(zhì)的釋放，包括一些膠原物質(zhì)和組織促凝血酶原激酶，會(huì)造成血小板和纖維蛋白的凝集而形成血栓。（4）形成的血栓會(huì)造成部分或全部的血管堵塞。血栓所致的間歇閉塞可引起阻塞血管遠(yuǎn)X心肌的壞死，形成非Q波心梗，伴肌鈣蛋白的輕度增高；冠脈血管持續(xù)性閉塞時(shí)間較

26、長(zhǎng)，則發(fā)生Q波心梗；引起Q波梗死的血栓富含纖維蛋白及凝血酶，這時(shí)早期行PCI或溶栓治療可以限制梗死的范圍。【急性冠脈綜合征的診斷】世界衛(wèi)生組織關(guān)于AMI的定義為符合下列3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)中的2個(gè)即可確認(rèn)。即ECG的改變，典型的胸痛和有心肌譜的升高。這與當(dāng)時(shí)還沒(méi)有一個(gè)非常靈敏，特異和穩(wěn)定的檢測(cè)試劑相關(guān)。根據(jù)臨床實(shí)踐和大量流行病學(xué)調(diào)查及臨床跟蹤隨訪研究的數(shù)據(jù)，ESC和ACC等組織將靈敏和特異的心肌指標(biāo)以及精確的成像技術(shù)用于X的MI的定義。而其中將心肌指標(biāo)放在一個(gè)十分重要的位置。X的MI的定義為當(dāng)臨床病人出現(xiàn)缺血癥狀并心肌指標(biāo)（如：肌鈣蛋白或CK-MB）出現(xiàn)升高即可。ECG出現(xiàn)變化，如ST段抬高或下降，T波倒

27、置反映出心肌缺血，但不能以此為依據(jù)確認(rèn)MI，最后診斷必須依據(jù)心肌指標(biāo)的升高。【急性冠脈綜合征的院前處理】 （1）早期除顫：因心梗而死亡的患者有半數(shù)都死于送往醫(yī)院之前，而大多數(shù)死亡的病人都有室性心動(dòng)過(guò)速或室顫（VF）的發(fā)生。VF最常發(fā)生的時(shí)間是發(fā)病4小時(shí)內(nèi)，這種發(fā)生在心梗急性期（發(fā)病后數(shù)小時(shí)之內(nèi)）的VF稱(chēng)為原發(fā)性VF，約有4-18%的心?；颊邥?huì)發(fā)生原發(fā)性V。理想上，一個(gè)急診醫(yī)療服務(wù)體系（EMSS）應(yīng)有受過(guò)訓(xùn)練的人員作為第一目擊者，在接到求救后5分鐘即到達(dá)任何地方的病人身旁，由于AMI病人發(fā)病第一小時(shí)內(nèi)存在心臟性猝死的高風(fēng)險(xiǎn)，如此時(shí)發(fā)生VF，立即電除顫非常有效，因此，院前EMSS能夠提供立即電除顫

28、至關(guān)重要，并可使多數(shù)病人獲救。（2）院外心電圖：在院前以及轉(zhuǎn)運(yùn)病人去醫(yī)院急診室途中，心電圖（ECG）檢查可以發(fā)現(xiàn)并觀察AMI病人病情變化。院外行ECG檢查較病人到院再行ECG檢查，可以更快診斷心肌梗死。院前獲得一份12導(dǎo)聯(lián)心電圖對(duì)胸痛病人的診斷準(zhǔn)確性可達(dá)85%，而行ECG檢查不超過(guò)4分鐘。院前ECG和對(duì)胸痛病人評(píng)價(jià)，能更及時(shí)進(jìn)行再灌注治療，從而避免院前時(shí)間的耽誤，在到達(dá)醫(yī)院后更有利于診斷和采取溶栓治療方案。（3）早期溶栓：臨床試驗(yàn)表明，典型缺血性胸痛發(fā)作后，盡可能快接受溶栓治療可獲得益處。AHA急診心臟監(jiān)護(hù)組織、證據(jù)評(píng)估委員會(huì)和國(guó)際指南制定委員會(huì)推薦只有內(nèi)科醫(yī)生在場(chǎng)及醫(yī)院“door-to-ne

29、edl”時(shí)間預(yù)計(jì)60分鐘時(shí)才行院外溶栓治療；而來(lái)自院前溶栓治療試驗(yàn)表明，大多數(shù)EMS系統(tǒng)應(yīng)該重點(diǎn)放在早期診斷和快速轉(zhuǎn)運(yùn)，而非治療方面。（4）心源性休克： AMI病人伴心原性休克的死亡率很高，早期血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)是有益處的，并可以減少一些病人的死亡率?；仡櫺栽u(píng)估發(fā)現(xiàn)心原性休克發(fā)生率為11%，對(duì)心源性休克的患者應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）后，在解剖條件允許的情況下，接受早期血管重建術(shù)，無(wú)論是PCI或CABG治療均可減低死亡率。 對(duì)于100 次/分、SBP小于100mmHg的患者首選送到可行PCI或CABG的醫(yī)院，能使病人從中獲益?！炯毙怨诿}綜合征的院內(nèi)處理】基本治療：對(duì)缺血性胸痛的病人，立即開(kāi)

30、始心電監(jiān)護(hù)并建立靜脈通路，在無(wú)禁忌癥的情況下，應(yīng)用止痛劑嗎啡、吸氧、硝酸X油和阿斯匹林（MONA），快速確立診斷，及早給予再灌注治療，以及必需的輔助治療。（1）吸氧實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，吸氧可以限制缺血性心肌的損傷，還可降低心肌梗死病人的ST段抬高，但目前尚未清楚吸氧是否會(huì)限制心肌損傷或降低致死率。所有主訴缺血性胸部不適病人均應(yīng)吸氧治療，氧飽和度正常上限2倍CK-MB正常上限2倍胸痛12HPTCA或溶栓抗栓治療冠狀動(dòng)脈造影選擇性PTCA或 CABGTnT（TnI）升高DDTnT（TnI）不升高DDNSTEMILMWH 、GPb/a拮抗劑UAP一般的抗栓抗凝血治療一周之內(nèi)行冠脈造影合適者行PCI或者CA

31、BG【急診室缺血性胸痛患者的危險(xiǎn)分層】缺血性胸痛病史和心電圖被作為篩選危險(xiǎn)病人和確定治療策略的重要方法。有缺血性胸痛及心電圖ST段抬高的病人應(yīng)及早識(shí)別并實(shí)施再灌注治療。如病人來(lái)院前未行ECG，應(yīng)在到達(dá)急診科后10分鐘內(nèi)完成，并由上級(jí)醫(yī)生閱讀。接診醫(yī)生如能掌握再灌注指征，確定心梗病人是否需要溶栓治療，做到溶栓開(kāi)始時(shí)間小于30分鐘。延誤再灌注治療會(huì)增加死亡率。12導(dǎo)心電圖的危險(xiǎn)評(píng)價(jià)可將病人分為3組：（1）ST段抬高；（2）ST段壓低（1mm）；（3）心電圖無(wú)變化。對(duì)懷疑ACS的病人進(jìn)行危險(xiǎn)分級(jí)有重要的意義。透壁心梗和心內(nèi)膜下心梗的概念已被Q波心梗和非Q波心梗的概念所取代，急診科醫(yī)生雖無(wú)法肯定一個(gè)心

32、梗究竟是發(fā)展為Q波心梗，還是非Q波心梗，最初的評(píng)價(jià)和治療須依據(jù)有無(wú)ST段抬高、ST段壓低和T波改變來(lái)決定。有典型缺血性胸痛和相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高1mm的病人，診斷為急性心肌梗死的敏感性和特異性分別為45%和98%。ST段壓低1mm的標(biāo)準(zhǔn)值得商榷，而T波倒置的預(yù)后意義不大。左束支傳導(dǎo)阻滯中，34%病人的無(wú)明顯的冠脈疾病，其住院事件發(fā)生率僅為1%，但其一年死亡率最高，心衰率也很高。首份心電圖即符合心肌缺血或心梗改變時(shí)，比較以往心電圖是有益的，具備臨床癥狀而心電圖不典型時(shí)，應(yīng)在一小時(shí)內(nèi)復(fù)查。ACS早期即可出現(xiàn)Q波，但并不影響溶栓，只提示臨床預(yù)后差。Q波出現(xiàn)似乎表明梗死的范圍大，但并不提示此時(shí)溶栓對(duì)

33、降低死亡率、改善心功能作用小。雖臨床上判斷溶栓是否再通較為困難，但最近研究顯示，溶栓后ST段回落與冠脈再通有很強(qiáng)的相關(guān)性。危險(xiǎn)評(píng)價(jià)與臨床指標(biāo)：高齡、女性、心梗史、前壁心梗、羅音、低血壓、心率快、糖尿病、房顫是增加30天內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素，而無(wú)上述危險(xiǎn)因素的病人住院死亡率為1.6%，多于4個(gè)危險(xiǎn)因素的為22.3%。臨床指標(biāo)可用于估計(jì)冠脈病變的可能性和由不穩(wěn)定心絞痛惡化為嚴(yán)重心臟事件的危險(xiǎn)性（表1、表2）。不穩(wěn)定心絞痛的危險(xiǎn)性可被劃分為高、中、低三個(gè)組，以效益/價(jià)格評(píng)估法來(lái)確定是否采用積極治療方法和X的療法。最近有關(guān)血小板b/a拮抗劑研究發(fā)現(xiàn)，除年齡外，ST段壓低、心衰體征和心臟標(biāo)記物陽(yáng)性，預(yù)示死亡

34、率和心梗率高。表1 缺血性胸痛冠心病危重程度分層高危（1個(gè)下列特點(diǎn)）中危（無(wú)高危特點(diǎn)加下列1個(gè)）低危（無(wú)高中危特點(diǎn)加下列1個(gè)）有過(guò)梗死或致命性心律失常發(fā)作年齡較輕的明確的臨床心絞痛可能心絞痛已知冠心病老年人的可疑心絞痛1個(gè)危險(xiǎn)因素，無(wú)糖尿病明確的臨床心絞痛可能的心絞痛伴有胸痛癥狀的動(dòng)態(tài)ST段變化ST段壓低1mm，T波倒置1mm（R波為主的導(dǎo)聯(lián)）胸前導(dǎo)聯(lián)明顯的T波變化T波倒置20分鐘）心絞痛時(shí)間長(zhǎng)（20分鐘）心絞痛的頻率，嚴(yán)重程度，持續(xù)時(shí)間均增加缺血相關(guān)的肺水腫，S3或啰音，心絞痛伴低血壓但在進(jìn)入評(píng)估時(shí)緩解，CAD的可能性為中度休息狀態(tài)下心絞痛20分鐘或用硝酸X油可緩解年齡65歲活動(dòng)誘發(fā)心絞痛的

35、閾值降低一個(gè)危險(xiǎn)因素，無(wú)糖尿病前2周2個(gè)月X出現(xiàn)的心絞痛休息狀態(tài)下的心絞痛伴ST段動(dòng)態(tài)變化1mm血漿肌鈣蛋白T或I升高動(dòng)態(tài)T波變化和心絞痛多導(dǎo)聯(lián)病理性Q波或ST段壓低1mm心電圖正?；驘o(wú)變化 【 生物標(biāo)志物與ACS預(yù)后】 X的心臟標(biāo)記物比CK更敏感，可被用于危險(xiǎn)評(píng)價(jià)和確定診斷。死亡率隨肌鈣蛋白的升高而增加，肌鈣蛋白升高的價(jià)值比臨床指標(biāo)和心電圖價(jià)值更大。此外，肌鈣蛋XX平可用于評(píng)估X的治療方法，如血小板b/a拮抗劑和LMWH。肌鈣蛋白逐漸升高也提示血栓形成加速和微血管栓塞，肌鈣蛋白不升高的病人，炎性標(biāo)記物的存在提示斑塊不穩(wěn)定和活動(dòng)性炎癥。CRP或肌鈣蛋白升高具有獨(dú)立診斷價(jià)值。CRP可預(yù)示6個(gè)月急

36、性冠脈綜合征發(fā)生的惡性心臟事件，而似乎不能預(yù)示短期的， CRP能否作為判定病人是否從積極的治療和早期再灌注手術(shù)中獲益，還需進(jìn)一步試驗(yàn)加以確定?！炯毙怨诿}綜合征的治療】 （一）ST段抬高的心肌梗死對(duì)ST段抬高的病人應(yīng)迅速確定再灌注治療。再灌注策略包括：溶栓藥物和基本冠脈手術(shù)。 （1）溶栓 近十多年，冠心病治療最值得稱(chēng)贊的進(jìn)展是對(duì)急性心肌梗死的溶栓治療。許多的臨床研究表明早期溶栓治療是ST段抬高的心梗患者的標(biāo)準(zhǔn)治療（75歲患者IIa級(jí)）；GISSI-1發(fā)現(xiàn)鏈激酶溶栓組比安慰劑組的21天死亡率明顯降低，該組患者10 年死亡率也明顯降低；ISIS-2研究表明，單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林抗血小板治療，或單獨(dú)應(yīng)用鏈

37、激酶行溶栓治療可以降低心?；颊叩乃劳雎省烧呗?lián)用的效果更好，死亡率降低42%。 決定長(zhǎng)期預(yù)后和心肌挽救的主要因素為早期溶栓；梗死相關(guān)動(dòng)脈早期和足夠的再通，恢復(fù)充分的血流（TIMI-級(jí)）以及正常的微血管灌注。 美國(guó)最初推薦所有的ST段抬高的患者在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)行溶栓治療，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)在12小時(shí)內(nèi)行溶栓治療也可使患者獲益。溶栓治療早期獲益是心肌存活，心肌存活是取快速血管開(kāi)通和完全恢復(fù)灌注的結(jié)果（時(shí)間就是心?。Ｈ芩ㄖ委煹耐砥讷@益是血管再通可以改善左室功能，可以降低患者的死亡率。其原因是血管再通后可以減少心肌瘢痕的形成，減少心室擴(kuò)張和心肌重構(gòu)。溶栓治療的風(fēng)險(xiǎn)效益比應(yīng)用溶栓治療必須牢記其適應(yīng)征、禁忌征

38、、效益和主要危險(xiǎn)。勉強(qiáng)采用溶栓治療會(huì)帶來(lái)出血，特別是顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)。大量證據(jù)表明，有持續(xù)缺血性胸痛表現(xiàn)，有兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高0.1mm，并且發(fā)病12小時(shí)內(nèi)的患者，溶栓治療有最大獲益。GISSI研究發(fā)現(xiàn)無(wú)論哪一壁的心梗、有多少個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，溶栓治療都可使患者獲益。但隨著年齡的增大，腦卒中的發(fā)生率增高，溶栓治療的相對(duì)獲益減低，75歲以上患者行溶栓治療對(duì)其生存率并無(wú)明顯的改善，但危險(xiǎn)性也無(wú)明顯的增加。 溶栓的時(shí)間限定發(fā)病12小時(shí)的患者一般不采用溶栓治療，但對(duì)于發(fā)病12小時(shí)的大面積心梗并有持續(xù)的胸痛的患者，可以考慮溶栓治療（IIb級(jí)）。對(duì)于胸痛持續(xù)24小時(shí)以上的患者，即使有ST段抬高，溶栓治

39、療也是無(wú)益處甚至是有害處的。對(duì)于發(fā)病1224小時(shí)之內(nèi)的患者僅有一些有獲益的趨勢(shì)。溶栓的藥物評(píng)價(jià)：GUSTO研究發(fā)現(xiàn)tPA可以提供最早、最完全的再灌注，可以達(dá)到早期完全的恢復(fù)血供的治療目標(biāo)。應(yīng)用tPA對(duì)于年輕、發(fā)病早期、有較大面積梗塞的患者可以有最好的治療效果，且ICH的發(fā)現(xiàn)率也較低。而對(duì)于老年、心梗面積不大、發(fā)現(xiàn)較晚以及發(fā)生ICH危險(xiǎn)性較大的患者，應(yīng)用鏈激酶能取得更好的療效。鏈激酶在發(fā)病最初3小時(shí)內(nèi)血栓尚未形成時(shí)應(yīng)用效果最好。 PCI治療 冠脈成形術(shù)可以獲得更高的TIMI3級(jí)血流，并在90%的患者中獲得成功，且較溶栓治療有更低的血管再閉塞及心梗后心肌缺血的發(fā)生率。對(duì)心梗患者早期行支架治療的效果

40、現(xiàn)正在評(píng)價(jià)中，這些研究顯示了血管成形術(shù)及支架治療的優(yōu)勢(shì)，可以有較高的血管再通率及較低的心梗后缺血發(fā)生率，再次血管成形術(shù)的要求也較低，但死亡率并沒(méi)有如預(yù)期那樣降低。如果可能，應(yīng)將死亡危險(xiǎn)性高的患者，或有嚴(yán)重左室功能不全伴休克體征、肺充血、心率100次/分、SBP100mmHg的患者送到可行心導(dǎo)管術(shù)和早期行PCI或CABG的醫(yī)院。75歲的患者，該治療為首選。如果沒(méi)有延誤，對(duì)于可行再灌注治療但有溶栓治療禁忌癥的患者可行PCI治療（IIa級(jí)） 。 （二）ST段壓低的心肌梗死非Q波心梗和ST段壓低的不穩(wěn)定心絞痛是穩(wěn)定心絞痛和Q波心梗間的過(guò)渡類(lèi)型，它們屬高危亞組。盡管ST段壓低病人的死亡率較高，但溶栓對(duì)其

41、并無(wú)好處。阿斯匹林和肝素可用于ST段壓低，或T波倒置伴有典型的缺血性胸痛的病人。反復(fù)心絞痛可用硝酸X油和阻滯劑治療，也可用鈣拮抗劑治療。對(duì)持續(xù)性心絞痛伴左心功能不全，心電圖有廣泛病理變化或陳舊性心梗的高危病人，可考慮血管造影，有適應(yīng)證者可行冠脈球囊擴(kuò)張術(shù)或支架。對(duì)那些心電圖改變不具有診斷意義、不能確定心肌梗死或低危險(xiǎn)度心肌梗死的病人，應(yīng)該接受阿斯匹林和其它臨床治療，也應(yīng)行其他心臟監(jiān)測(cè)來(lái)確定是心肌壞死，還是不穩(wěn)定的ACS。在急診科，胸痛病房或CCU對(duì)于胸痛的病人，如果ST段或T波有動(dòng)態(tài)變化，動(dòng)態(tài)心電圖檢查也是非常重要的。對(duì)高危病人積極的藥物治療包括：肝素、阿斯匹林、靜注硝酸X油、阻滯劑、血小板b

42、/a拮抗劑。保守治療或非侵襲性治療對(duì)病人是否有益尚不清楚。許多醫(yī)生選擇給高危病人做冠脈造影，尤其是反復(fù)發(fā)作或藥物治療不緩解病人。不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心梗治療方法進(jìn)展很快。溶栓劑在降解纖維蛋白同時(shí)增加凝血趨勢(shì)，這可能是溶栓用于此類(lèi)病人失敗的原因。有血栓的病人應(yīng)同時(shí)應(yīng)用抗纖維蛋白和抗血小板的制劑。X的藥物和X的療法正在出現(xiàn)。 血小板b/a拮抗劑 b/a受體被認(rèn)為是血小板凝集的最后共同通道，其連接循環(huán)中小分子可聚集物如纖維蛋白原，并可與鄰近的血小板交聯(lián)，最終使血小板凝集。予b/a受體拮抗劑可作為斑塊破裂或糜潰后減輕急性缺血癥狀的一個(gè)方法。在非ST段抬高的心梗病人以及高危險(xiǎn)性的不穩(wěn)定心絞痛的病人

43、中推薦應(yīng)用GPII b/IIIa抑制劑（IIa級(jí)）。GPII b/IIIa 抑制劑與LMWH合用是很有應(yīng)用前景。b/a拮抗劑在降低心臟惡性事件方面優(yōu)于阿斯匹林和肝素，僅出血輕微增加。出血主要發(fā)生在注射部位，加壓和調(diào)整肝素用量可減少發(fā)生，而顱內(nèi)出血未見(jiàn)增加。 【急性冠脈綜合癥的輔助治療】肝素 目前只有應(yīng)用選擇性溶栓藥物的患者中建議給予肝素（IIa級(jí)），推薦劑量是給予60u/kg的負(fù)荷量后予12 u /kg。h的維持量（對(duì)體重70kg的患者，最大負(fù)荷量可達(dá)4000u /kg，并以 1000u /h速率輸注）。APTT保持在50-70秒最佳；治療非Q波梗死和UAP，LMWH可以替代普通肝素。-腎上腺

44、素受體阻滯劑 受體阻滯劑可以減少那些沒(méi)有接受溶栓治療患者的梗塞面積，甚至還可減少室早和室顫的發(fā)生；對(duì)于接受溶栓藥物治病的患者，受體阻滯劑可減少梗塞后心肌缺血和非致死性心肌梗死的發(fā)生；在梗塞后短期即給予受體阻滯劑的患者中可以觀察到死亡率和非致死性心肌梗死的發(fā)生率均有較小但卻很重要的下降。除非患者存在禁忌癥，否則應(yīng)在梗塞發(fā)生后的12小時(shí)內(nèi)開(kāi)始應(yīng)用受體阻滯劑，復(fù)發(fā)和持續(xù)心肌缺血同樣是應(yīng)用受體阻滯劑的指征。它們做為嗎啡的輔助用藥和房顫時(shí)控制心室率的效果是很明顯的，在非Q波心肌梗死時(shí)的應(yīng)用尚有爭(zhēng)議 。硝酸X油 除右室梗塞以外，硝酸X油被建議用于心肌梗死患者的胸痛和缺血初期治療；對(duì)復(fù)發(fā)性心肌缺血的患者，最

45、初24至48小時(shí)可應(yīng)用硝酸X油；硝酸X油同時(shí)可能對(duì)高血壓、充血性心力衰竭和廣泛前壁梗塞的患者有效果，當(dāng)這些情況存在時(shí)考慮應(yīng)用硝酸鹽類(lèi)藥物。鈣通道阻滯劑 短效硝苯地平無(wú)論在心肌梗死后早期或晚期給予都不能降低再梗塞和的發(fā)生率和死亡率，特別是對(duì)于有低血壓和心動(dòng)過(guò)速的患者，硝苯地平可能是有害的。 如果左心室功能維持較好而臨床又未發(fā)現(xiàn)心功能不全的證據(jù)，在心肌梗死后的幾天內(nèi)早期應(yīng)用維拉帕米可以降低再梗塞和死亡率。首次接受溶栓治療的患者，地爾硫卓不能有效降低死亡率、非致死性心肌梗死和頑固性缺血的發(fā)生率；只有當(dāng)受體阻滯劑使用受限制時(shí)或已給予臨床最大用量后再給予鈣離子拮抗劑。ACEI治療 對(duì)普通的急性心梗患者經(jīng)

46、過(guò)再評(píng)估認(rèn)為接受4-6周持續(xù)治療者（如左心室射血分?jǐn)?shù)小于0。35）應(yīng)給予ACEI治療（IIa 級(jí)）；對(duì)合并臨床心功能不全或大面積心肌梗死的高危患者，選擇性給予ACEI治療。心肌梗死發(fā)生后的第一天，只要患者穩(wěn)定以得到再灌注和初期的評(píng)價(jià)，且其他治療方法已經(jīng)實(shí)施就應(yīng)早期予ACEI治療。如果存在低血壓（SBP20次分）、紫紺、肺部羅音、心動(dòng)過(guò)速、第四心音、肺動(dòng)脈瓣第二心音增強(qiáng)。PE合并休克時(shí)，產(chǎn)生如體循環(huán)動(dòng)脈低血壓、少尿、肢突發(fā)涼和或急性右心衰竭的臨床體征。發(fā)熱（389）也可見(jiàn)于PE患者。部分患者會(huì)有深靜脈血栓形成的體征如下肢靜脈曲張或者一側(cè)肢體腫脹等。2輔助檢查、X-線檢查：肺栓塞患者胸部X線片通常

47、有異常表現(xiàn)，最常見(jiàn)的發(fā)現(xiàn)為盤(pán)狀肺不張、胸膜滲出和膈肌抬高。然而，這些表現(xiàn)是非特異性的。 、心電圖：肺栓塞沒(méi)有特異的心電圖表現(xiàn)。最常見(jiàn)的表現(xiàn)是竇性心動(dòng)過(guò)速和非特異的ST段與T波改變。影響到血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的肺栓塞常?？梢哉业接倚氖邑?fù)荷過(guò)重的心電圖表現(xiàn)，如T波形，1一V4導(dǎo)聯(lián)波倒置，右束支阻滯等等。但這種改變也不是特異性的，各種原因?qū)е碌挠倚氖覄趽p時(shí)均可以出現(xiàn)。、血漿D-二聚體D-二聚體是交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物，急性PE患者血漿D-二聚體水平常常增高大于500gL。以定量ELISA或ELISA-derived的方法檢測(cè)D-二聚體對(duì)急性PE診斷的敏感性達(dá)95 以上， D-二聚體對(duì)急性PE陰性預(yù)測(cè)值較高

48、，若其含量低于500gL，基本可除外急性PE。但其特異性較低，僅為4O左右。手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、妊娠、組織壞死等情況均可使D-二聚體升高。但高度可疑APTE的患者此檢查意義不大，因?yàn)閷?duì)于該類(lèi)患者，無(wú)論血漿D-二聚體檢測(cè)結(jié)果如何，都不能排除APTE，均需進(jìn)行肺動(dòng)脈造影等手段進(jìn)行評(píng)價(jià)。另外，D-二聚體也是幫助我們判斷是否發(fā)生DVT復(fù)發(fā)，以及溶栓療效的生化標(biāo)記物。、 放射性核素肺顯像放射性核素肺顯像即肺通氣灌注顯像，肺栓塞患者典型的肺顯像是通氣顯像正常，而灌注顯像呈典型缺損。肺灌注顯像，患者仰臥位深呼吸時(shí)靜脈注射锝-99M標(biāo)記的巨聚蛋白（MMA）。除非心、肺部位有右-左分流，幾乎100%的顆粒都

49、滯留在肺內(nèi)。正常情況下，這些顆粒的分布均勻分布到肺毛細(xì)血管床。在肺栓塞的情況下，部分外周血管床沒(méi)有微粒分布，隨后的顯影中該區(qū)成為冷區(qū)，常常為一處或多處楔形掃描缺損，尤其呈肺段、葉分布。其他引起肺灌注缺損的原因有肺實(shí)質(zhì)病變、以及引起肺動(dòng)靜脈高壓的各種原因包括心衰、二尖瓣病變等。此時(shí)通氣顯像對(duì)鑒別診斷有一定意義。通氣顯像使用包括氪81M、DTPA、133-氙和99m-Tc標(biāo)記的碳原子等在內(nèi)的多種物質(zhì)。肺實(shí)質(zhì)性病變往往伴有相應(yīng)的肺通氣掃描缺損。而肺栓塞雖然存在灌注缺損，通氣顯像往往正常（肺梗死除外）。 、 肺動(dòng)脈造影 使用Seldinger導(dǎo)管技術(shù)，經(jīng)過(guò)肱靜脈、頸靜脈和（右）股靜脈等徑路，進(jìn)入肺動(dòng)脈

50、主干，人工注射注射造影劑可以獲取肺動(dòng)脈主干極其分支血管的影像。肺栓塞患者可以發(fā)現(xiàn)以下異常：直接征象如血管完全阻塞（最好是造影劑柱有凹的邊緣）或充盈缺損；間接征象包括造影劑流動(dòng)緩慢，局部低灌注，肺靜脈血流減慢或延遲。肺動(dòng)脈造影是目前公認(rèn)的診斷PE的金標(biāo)準(zhǔn)。因其為有創(chuàng)檢查，技術(shù)要求高，費(fèi)用亦較高，故一般不作為常規(guī)檢查。主要用于臨床高度懷疑PE、而無(wú)創(chuàng)性檢查不能確診的疑難病例，或擬作介入治療及手術(shù)的病例。、 CT肺動(dòng)脈造影 螺旋CT肺動(dòng)脈造影能夠發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈主干極其分支內(nèi)的充盈缺損或者血管完全阻塞，成為診斷PE的常用影像學(xué)方法。SinnerL于1978年首次應(yīng)用CT診斷PE，至今已有二十多年的歷史，兩

51、個(gè)較大規(guī)模的臨床試驗(yàn)證實(shí)，單排螺旋CT診斷PE敏感性達(dá)到70而特異性達(dá)到90。1998年多排螺旋T（multidetectorcomputed tomography，MDCT）的出現(xiàn)使PE診斷出現(xiàn)了革命性變化，它解決了單層螺旋CT不能準(zhǔn)確評(píng)價(jià)亞段及以下水平PE的難題，在PE的診斷中占據(jù)重要位置。MDCT在研究肺動(dòng)脈造影中不僅可以顯示肺動(dòng)脈主干、葉和段的分支，而且可以顯示亞段及亞亞段的分支。最近有研究表明MDCT診斷PE敏感性和特異性分別達(dá)到83和96。、超聲心動(dòng)圖較嚴(yán)重的PE患者，超聲心動(dòng)圖能夠發(fā)現(xiàn)右心負(fù)荷過(guò)重，室壁運(yùn)動(dòng)減弱，同時(shí)Doppler超聲顯示存在肺動(dòng)脈高壓的征象。有血流動(dòng)力學(xué)改變的P

52、E典型的超聲心動(dòng)圖征象包括：右心室擴(kuò)張、右室運(yùn)動(dòng)減弱、室間隔向左側(cè)膨出導(dǎo)致RV/LV比值增大、肺動(dòng)脈近X擴(kuò)張、三尖瓣返流速度增快（3-3.5m/s）、右室流出道血流速度紊亂。有些患者還能夠發(fā)現(xiàn)下腔靜脈擴(kuò)張，吸氣時(shí)不萎餡。超聲心動(dòng)圖還可以排除引起突發(fā)的呼吸困難、胸痛、循環(huán)衰竭的其他病因如心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎、主動(dòng)脈夾層、心包填塞等等。最近右室局部收縮室壁運(yùn)動(dòng)異常被認(rèn)為是診斷急性PE的特異征象。與其他原因引起右室收縮負(fù)荷過(guò)重不同的是，急性PE引起的室壁運(yùn)動(dòng)減弱并不影響右室游離壁的心尖部分。、磁共振肺血管造影（MRI）和三維動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描（3D-MRA） 該項(xiàng)技術(shù)始于2O世紀(jì)9O年代末，由于它為無(wú)

53、創(chuàng)檢查，掃描速度快，無(wú)x射線損害，無(wú)過(guò)敏反應(yīng)，且可顯示肺段級(jí)分支和部分亞段級(jí)分支病變，被認(rèn)為是最先進(jìn)的、最有發(fā)展前景的無(wú)創(chuàng)檢查技術(shù)。國(guó)外報(bào)道3D-MRA 診斷PE的敏感性達(dá)87，特異性約達(dá)96 。其是否可取代有創(chuàng)性肺動(dòng)脈的血管造影，有待大樣本資料的結(jié)果，結(jié)論尚在探討中。、其他實(shí)驗(yàn)室檢查 對(duì)于下肢靜脈血栓脫落導(dǎo)致的PE患者，下肢深靜脈造影及超聲顯像能夠發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓形成。部分患者動(dòng)脈血?dú)獍l(fā)現(xiàn)低氧血癥，但超過(guò)%的患者動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）正常。多數(shù)病例伴有低碳酸血癥。四、診斷和鑒別診斷1急性肺栓塞的診斷因?yàn)榧毙苑嗡ㄈ呐R床表現(xiàn)不特異，早期診斷急性肺栓塞比較困難，診斷PE的檢查措施主要包括D-二聚

54、體檢測(cè)、超聲、CT成像和肺通氣/灌注掃描（V/Q）、肺動(dòng)脈造影等。對(duì)于忽然出現(xiàn)的氣急、胸痛伴/不伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)的患者要考慮急性肺栓塞這個(gè)可能，進(jìn)一步行各項(xiàng)輔助檢查以明確診斷。肺栓塞常見(jiàn)的心電圖變化包括肺性P波，右束支傳導(dǎo)阻滯，電軸右偏和室上性心律不齊，常常為一過(guò)性變化，觀察其動(dòng)態(tài)演變對(duì)診斷有幫助。無(wú)肺梗死者胸部X線可正?；蛩ㄈ麉^(qū)域的肺血管紋理減少。肺梗死者胸部X線常表現(xiàn)為肺外周浸潤(rùn)性病灶，常涉及肋膈角，患側(cè)橫膈升高和胸腔積液。肺門(mén)部肺動(dòng)脈，上腔靜脈和奇靜脈擴(kuò)張，提示肺動(dòng)脈高壓和右心室勞損。D-二聚體的檢測(cè)對(duì)靜脈血栓的診斷有很高的敏感性，但特異性較低。若D-二聚體檢測(cè)陰性，則可排除PE或深靜脈

55、血栓。超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)X出現(xiàn)的右室負(fù)荷增重或右室功能不全應(yīng)該考慮肺栓塞的診斷。多排CT掃描可單獨(dú)用于排除PE患者，而對(duì)于臨床上PE可能性較小且單排CT掃描陰性的患者，必須同時(shí)行超聲檢查予以排除。肺灌注掃描正?？上喈?dāng)準(zhǔn)確地排除威脅生命的肺栓塞。相反，一處或多處楔形掃描缺損，尤其呈肺段、葉分布，高度提示血管阻塞。急性氣道疾病，包括哮喘和COPD可以產(chǎn)生灶性灌注缺損，但往往伴有相應(yīng)的肺通氣掃描缺損。肺動(dòng)脈造影檢查可直接發(fā)現(xiàn)血栓，是最具確診價(jià)值的檢查。對(duì)未能確診而急需解決者應(yīng)作此項(xiàng)檢查。診斷肺栓塞的兩項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)是肺動(dòng)脈分支的動(dòng)脈內(nèi)充盈缺損和完全阻塞（突然截?cái)啵?。其他較常見(jiàn)的表現(xiàn)包括肺動(dòng)脈分支部分阻塞

56、，狹窄，近X管腔增大而遠(yuǎn)X管腔縮小，區(qū)域性血流量減少，以及在動(dòng)脈顯影后期（靜脈相）動(dòng)脈近X部分造影劑持續(xù)滯留。但這些表現(xiàn)的診斷價(jià)值較前述兩項(xiàng)為差。存在動(dòng)脈阻塞的肺段，出現(xiàn)或不出現(xiàn)造影劑充盈靜脈的時(shí)間延遲。其他確定是否存在髂股靜脈栓塞性疾病的診斷性檢查，有助于肺栓塞的診斷，尤其是經(jīng)抗凝治療后仍有復(fù)發(fā)栓塞征象者或抗凝治療有禁忌而需考慮下腔靜脈阻斷手術(shù)者。Dutch研究采用臨床診斷評(píng)價(jià)評(píng)分表對(duì)臨床疑診肺栓塞患者進(jìn)行分層（見(jiàn)表4），該評(píng)價(jià)表具有便捷、準(zhǔn)確的特點(diǎn)。其中低度可疑組中僅有5患者最終診斷為肺栓塞。急性肺栓的塞流程見(jiàn)圖1.3.鑒別診斷1）急性心肌梗塞：急性心肌梗塞也會(huì)出現(xiàn)胸痛、休克、氣急、暈厥等

57、癥狀。典型的肺栓塞應(yīng)該與心梗不難鑒別。但是肺栓塞有時(shí)候也會(huì)引起心肌缺血引起類(lèi)似心絞痛的癥狀，心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)也會(huì)出現(xiàn)ST段改變和T波倒置，心肌損傷指標(biāo)也會(huì)升高，容易被誤診為心肌梗塞。進(jìn)一步CT動(dòng)脈造影、肺灌注掃描、或者有創(chuàng)肺動(dòng)脈或者冠脈造影能夠確診。2）急性心包填塞：急性心包填塞見(jiàn)于心包積液急劇增加時(shí)，主要表現(xiàn)為循環(huán)衰竭、心腔壓力增高，心室舒張受限，心輸出量下降。臨床表現(xiàn)為低血壓、呼吸困難、紫紺、頸靜脈怒張、奇脈等等。心包B超探查能夠確診，進(jìn)一步心包穿刺術(shù)可以穿出液體，明確診斷，緩解癥狀。3）其他：肺栓塞臨床表現(xiàn)輕重不一，且均不特異，需要與其他引起氣促的心肺疾病如冠心病、風(fēng)心病、先心病、感染性心

58、內(nèi)膜炎、哮喘、肺炎、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核等和其他引起暈厥的原因如腦血管病，右房黏液瘤，腫瘤，癲癇等鑒別。五、治 療1、 肺栓塞的嚴(yán)重程度及危險(xiǎn)分層 最近的ECS2008急性肺栓塞指南建議根據(jù)肺栓塞的嚴(yán)重程度進(jìn)行危險(xiǎn)分層，作為指導(dǎo)進(jìn)一步治療的證據(jù)?！胺嗡ㄈ膰?yán)重程度”應(yīng)依據(jù)肺栓塞早期死亡風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估，而不是依據(jù)肺動(dòng)脈內(nèi)血栓形狀、分布及解剖學(xué)負(fù)荷。因此，目前的指南建議替代以往“大塊”、“次大塊”、“非大塊”肺栓塞術(shù)語(yǔ)，改為依據(jù)危險(xiǎn)分層指標(biāo)對(duì)肺栓塞早期死亡（即住院或30天死亡率）的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行危險(xiǎn)分層。危險(xiǎn)分層指標(biāo)包括：1.臨床特征（休克和低血壓）。2.右心功能不全表現(xiàn)（包括超聲心動(dòng)圖示右心擴(kuò)大、運(yùn)動(dòng)減弱或

59、壓力負(fù)荷過(guò)重，螺旋CT示右心擴(kuò)大，BNP或NT-proBNP升高或者右心導(dǎo)管插入術(shù)提示右心室壓力增大）。3.心肌損傷標(biāo)記物（心臟肌鈣蛋白T或I）。根據(jù)上述指標(biāo)存在與否，可在床旁快速區(qū)分將肺栓塞患者區(qū)分為高危及非高危（表1）。這種危險(xiǎn)分層也用于疑診肺栓塞的患者，以便于選擇進(jìn)一步的診斷措施及治療方案。（圖2）圖一 急性肺栓塞的診斷流程表1 臨床診斷評(píng)價(jià)評(píng)分表（4分為高度可疑，4分為低度可疑）臨床特點(diǎn)分值DVT癥狀或體征3PE較其它診斷可能性大3心率100次/分1.54周內(nèi)制動(dòng)或接受外科手術(shù)1.5既往有DVT或PE病史1.5咯血16月內(nèi)接受抗腫瘤治療或腫瘤轉(zhuǎn)移1表2 基于肺栓塞早期死亡率的危險(xiǎn)分層

60、早期致死風(fēng)險(xiǎn)危險(xiǎn)分層指標(biāo)所需治療策略臨床（休克或低血壓）右心功能不全心肌損傷高危（15%）+溶栓或栓子切除術(shù)非高危中危（3-15%）低危（180 mmHg，舒張壓110 mmHg）；（7）近期曾行心肺復(fù)蘇；（8）血小板計(jì)數(shù)低于100109/L；（9）妊娠；（10）細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；（11）嚴(yán)重肝腎功能不全；（12）糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；（13）出血性疾病；（14）動(dòng)脈瘤；（15）左心房血栓；（16）年齡75歲。對(duì)于并發(fā)心源性休克及/或持續(xù)低血壓的高危肺栓塞患者，無(wú)絕對(duì)禁忌證。常用溶栓藥物和用法：可以給予鏈激酶250，000IU靜脈負(fù)荷，給藥時(shí)間30分鐘，繼以100， 000IU/h維持12-2