腦卒中規(guī)范化培訓(xùn)卒中影像

1、卒中影像第1頁(yè)影像技術(shù)電子計(jì)算機(jī)體層成影(Computerized Tomographic, CT)磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging, MRI)數(shù)字減影血管造影(Digital Substraction Angiography, DSA)第2頁(yè)1234腦成像技術(shù)腦血管成像技術(shù)腦灌注成像技術(shù)其它成像技術(shù)CONTENTS目錄第3頁(yè)1234腦成像技術(shù)腦血管成像技術(shù)腦灌注成像技術(shù)其它成像技術(shù)CONTENTS目錄第4頁(yè)1. 腦成像技術(shù)(1)判斷是否有腦出血(2)發(fā)覺腦缺血(3)排除臨床卒中樣發(fā)作其它顱內(nèi)疾?。ㄖ饕c腫瘤、感染性病變、脫髓鞘病變、代謝性腦病、中毒等判別）第5

2、頁(yè)腦成像技術(shù)-CTCT平掃(noncontrast CT, NCCT)因其檢驗(yàn)時(shí)間短、掃描速度快、不受金屬器械及移植物影響等優(yōu)勢(shì)，可確定出血部位，預(yù)計(jì)出血量，判定出血是否破入腦室，并判斷有沒有腦疝形成，是當(dāng)前臨床確診急性腦出血首選方法，也是急診判別缺血性卒中和出血性卒中、溶栓前排除腦出血最常規(guī)篩查方法。第6頁(yè)腦成像技術(shù)-MRI常規(guī)MRI：包含T1WI、T2WI、FLAIR和DWI等序列。T1WI圖像對(duì)不一樣軟組織結(jié)構(gòu)有良好對(duì)比度，適于觀察軟組織解剖結(jié)構(gòu)；T2WI對(duì)顯示病變信號(hào)改變比較敏感，利于觀察病理改變。FLAIR被廣泛應(yīng)用于顱腦各類疾病包含缺血性病變、外傷、出血、腫瘤、白質(zhì)病變?cè)\療。DWI

3、利用分子布朗運(yùn)動(dòng)原理，檢測(cè)活體組織內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)。第7頁(yè)1.1 腦出血成像CT：檢測(cè)腦出血“金標(biāo)準(zhǔn)”。 急性期腦出血，多為表現(xiàn)圓形、卵圓形或不規(guī)則狀高密度灶；約3h后出現(xiàn)灶周水腫，通常在出血第5天達(dá)峰。伴隨時(shí)間推移，血腫密度逐步減低，水腫逐步減輕，大約在2周后呈等密度或低密度。血液可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。當(dāng)血腫占位效應(yīng)顯著時(shí)，可造成梗阻性腦積水。MRI：對(duì)于腦出血診療敏感度主要取決于出血時(shí)間及掃描序列，不提議用于早期腦出血診療。但與CT比較，MRI能檢測(cè)到微出血病灶。第8頁(yè)腦出血-急性期圖A為急性期腦出血CT圖像：右側(cè)頂葉見不規(guī)則高密度灶，灶周見低密度水腫環(huán)。圖BD為同一病人MRI：圖B為T

4、1WI，圖C為T2WI，血腫表現(xiàn)為T1稍高、T2低信號(hào)，灶周有水腫；圖D為SWI，除觀察血腫情況外，還能檢測(cè)微出血。ABCD第9頁(yè)腦出血-超急性期演變AB圖A為腦出血超急性期MRI，T1WI（左）表現(xiàn)為等信號(hào)，T2WI（右）為高低混雜信號(hào)；圖B為同一患者1天后復(fù)查MRI，T1WI（左）表現(xiàn)為高信號(hào)，T2WI（右）表現(xiàn)為低信號(hào)MRI血腫信號(hào)強(qiáng)度與血腫內(nèi)成份演變相關(guān)，在判定出血時(shí)間方面有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)第10頁(yè)腦出血-亞急性期ABC圖A為亞急性期腦出血CT，血腫密度減低，中央仍呈高密度，出現(xiàn)“融冰征”；與圖A為同一病例，T1WI（圖B）表現(xiàn)環(huán)形高信號(hào)，血腫中心部位為低信號(hào)，T2WI（圖C）邊緣見薄層低信號(hào)

5、，內(nèi)為高信號(hào)及等信號(hào)第11頁(yè)腦出血-慢性期圖A為急性期腦出血CT：右側(cè)丘腦區(qū)高密度灶，腦室內(nèi)少許積血；圖B為同一患者2周后CT復(fù)查，血腫大部吸收，腦室積血消失；圖C為同一患者六個(gè)月后CT復(fù)查，陳舊性腦出血后遺改變，形成軟化灶；圖DF為同一患者六個(gè)月后復(fù)查MRI，T1WI（圖D）為低信號(hào)，T2WI（圖E）為高信號(hào)，SWI（圖F）顯示原腦出血區(qū)低信號(hào)，為血紅蛋白常長(zhǎng)久殘留相關(guān)；還可觀察基底節(jié)區(qū)微出血灶（箭頭；孤立性低信號(hào)灶，不與血管相連）。ABCDEF第12頁(yè)1.2 蛛網(wǎng)膜下腔出血成像CT：NCCT是診療蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)首選影像學(xué)伎倆。急性

6、期表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)高密度影，伴隨時(shí)間延長(zhǎng)，出血逐步被吸收，NCCT上高密度影逐步減弱至消失。臨床常依據(jù)出血部位推測(cè)血管破裂位置。MRI：FLAIR序列能夠經(jīng)過(guò)抑制腦脊液信號(hào)從而得到抑水T2WI，對(duì)診療SAH含有顯著特異性。第13頁(yè)蛛網(wǎng)膜下腔出血圖A為蛛網(wǎng)膜下腔出血患者CT圖像，顯示腦裂、池鑄型高密度灶；圖B為同一患者M(jìn)RIFLAIR序列，可見發(fā)覺蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)局灶性高信號(hào)急性期蛛網(wǎng)膜下腔出血，CT較MRI敏感；亞急性期和慢性期，則MRI優(yōu)于CTAB第14頁(yè)1.3 缺血性腦卒中成像CT：臨床上公認(rèn)急性缺血性腦卒中常規(guī)檢驗(yàn)和首選檢驗(yàn)伎倆。腦梗死在二十四小時(shí)后表現(xiàn)為低密度影，但早期CT檢驗(yàn)可無(wú)陽(yáng)性表

7、現(xiàn)，故其主要作用是排除腦出血。NCCT發(fā)覺早期征象(early ischemic changes, EICs)對(duì)腦梗死診療有一定幫助。其中早期征象包含：動(dòng)脈致密征；腦溝消失；基底節(jié)/皮質(zhì)下低密度；灰白質(zhì)界限含糊、消失。MRI：對(duì)于超急性期（發(fā)病6h）及急性期腦卒中敏感度高，尤其DWI序列可在6小時(shí)之內(nèi)檢測(cè)出急性腦梗死，是最精確診療急性腦梗死病灶技術(shù)。DWI序列還可區(qū)分缺血性腦卒中新鮮病灶和陳舊病灶，對(duì)位置相近新老病灶起到很好判別作用。第15頁(yè)缺血性腦卒中成像-CT早期征象腦梗死CT早期征象灰白質(zhì)界限含糊（圖A，紅圈范圍）；圖B為同一患者三日后復(fù)查CT，水腫加重且占位效應(yīng)更顯著AB第16頁(yè)缺血性

8、腦卒中成像-CT早期征象腦梗死CT早期征象豆?fàn)詈撕▓DA，紅圈范圍）；同一患者2日后復(fù)查CT（圖B），梗死灶顯示密度更低AB第17頁(yè)缺血性腦卒中成像-CT早期征象腦梗死CT早期征象動(dòng)脈致密征（圖A，箭頭），為栓塞或血栓形成而密度增高；同一患者CTA（圖B，CTA最大密度投影；圖C，CTA三維重組）顯示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈消失ABC第18頁(yè)缺血性腦卒中成像-CT早期征象腦梗死CT早期征象島帶征（圖A，紅圈范圍）；同一患者DWI（圖B）顯示對(duì)應(yīng)區(qū)域高信號(hào)改變AB第19頁(yè)缺血性腦卒中成像左側(cè)基底節(jié)急性腔隙性腦梗死，DWI（A）、FLAIR（B）顯示高信號(hào)，CT（C）未見異常ABC急

9、性期CT征象可不經(jīng)典或陰性，應(yīng)注意結(jié)合臨床并近期內(nèi)復(fù)查或行MRI檢驗(yàn)第20頁(yè)缺血性腦卒中成像ABCD右側(cè)枕葉亞急性腦梗死MRI，T2WI（A）、T2-FLAIR（B）、DWI（C）仍顯示為高信號(hào)，ADC（D）顯示部分區(qū)域趨向等信號(hào)，提醒彌散受限正逐步解除，是因?yàn)榧?xì)胞毒性水腫作用下細(xì)胞逐步崩解所致。在DWI成像時(shí)，因?yàn)門2穿透效應(yīng)影響，可能造成彌散受限假陽(yáng)性表現(xiàn)，DWI需結(jié)合ADC圖共同分析。第21頁(yè)缺血性腦卒中成像 急性腦缺血腦卒中MRI信號(hào)演變6h3d7d30dT1WIT2WIDWIADC等信號(hào)等信號(hào)高信號(hào)低信號(hào)低信號(hào)高信號(hào)顯著高信號(hào)顯著低信號(hào)低信號(hào)高信號(hào)高信號(hào)低信號(hào)極低信號(hào)極高信號(hào)等信號(hào)高

10、信號(hào)在梗死6小時(shí)內(nèi)，因?yàn)榧?xì)胞毒性水腫，DWI即可發(fā)覺高信號(hào)；今后發(fā)生血管源性水腫、細(xì)胞死亡、脫髓鞘、血腦屏障破壞，T1與T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)；梗死后第1天至第1周，水腫逐步加重，占位效應(yīng)更為顯著，梗死區(qū)仍呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)。但與之前相比T1漸漸變短，此因?yàn)樗[區(qū)蛋白含量增高所致；梗死后期，小病灶可不顯示，表現(xiàn)為不足腦萎縮；大病灶形成軟化灶，類似腦脊液信號(hào)。第22頁(yè)1.4 缺血性腦水腫或出血轉(zhuǎn)化CT是隨訪最正確影像方式。惡性腦水腫以及出血轉(zhuǎn)化常為缺血性卒中不良預(yù)后主要原因之一。 影像學(xué)表現(xiàn)為起病6h以內(nèi)出現(xiàn)顯著低密度影1/3大腦中動(dòng)脈支配區(qū)，以及起病1-2d內(nèi)出現(xiàn)大腦中動(dòng)脈高密度影（hyperens

11、emiddle cerebrl artery sign, HMCAS）、中線移位大于5mm，常提醒惡性腦水腫以及預(yù)后不良。TIPS：細(xì)胞毒性水腫：腦組織缺氧，影響神經(jīng)細(xì)胞代謝及細(xì)胞膜功效障礙，使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外離子交換障礙。特點(diǎn)為細(xì)胞內(nèi)水鈉聚集，水腫部位累及灰、白質(zhì)，經(jīng)典疾病為缺血缺氧早期。血管源性水腫：血腦屏障受損、破壞，致毛細(xì)血管通透性增加，水分滲出增多，積存于血管周圍及細(xì)胞間質(zhì)所致。發(fā)病部位腦白質(zhì)。經(jīng)典疾病如腫瘤、膿腫、腦炎。間質(zhì)性腦水腫：腦室內(nèi)-腦組織內(nèi)壓力梯度，這種壓力梯度顯著差異，使腦室內(nèi)液體能夠透過(guò)腦室室管膜到腦室周圍腦組織中，形成腦室周圍白質(zhì)腦水腫。常見于梗阻性腦積水。第23頁(yè)缺血

12、性腦卒中出血轉(zhuǎn)化右側(cè)基底節(jié)區(qū)急性腦梗死，CT平掃示右側(cè)基底節(jié)區(qū)片狀低密度含糊影（圖A）；同一患者7天后復(fù)查（圖B）顯示水腫擴(kuò)大，灶內(nèi)合并少許出血AB第24頁(yè)缺血性腦卒中惡性水腫AB右側(cè)額葉急性腦梗死，CT平掃示右側(cè)額葉片狀密度減低區(qū)（圖A）；3天后復(fù)查（圖B）顯示惡性水腫，中線移位大于5mm，提醒預(yù)后不良第25頁(yè)1.5 TIACT：NCCT不能直接診療短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack, TIA），而是經(jīng)過(guò)NCCT檢驗(yàn)排除顱內(nèi)出血和腦梗死后，結(jié)合臨床表現(xiàn)方能確診TIA。所以，NCCT對(duì)TIA診療是起間接作用。MRI：因?yàn)镈WI在疑似TIA患者中發(fā)覺梗死灶存在極

13、高敏感度，已經(jīng)作為TIA急診首要推薦檢驗(yàn)，以排除腦梗死。第26頁(yè)1.6 腦靜脈竇血栓形成CT：診療腦靜脈竇血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis, CVST)：可分為直接征象和間接征象，前者指血栓本身征象，即靜脈竇內(nèi)三角形或條樣高密度，但特異度并不高。間接征象是指血栓形成后繼發(fā)征象，包含腦水腫、腦梗死、腦出血、腦靜脈擴(kuò)張以及大腦鐮、小腦幕異常強(qiáng)化等。MRI：因血栓內(nèi)血紅蛋白不停代謝，靜脈竇血栓信號(hào)特點(diǎn)復(fù)雜多變，診療有一定困難，聯(lián)合FLAIR、T2WI和DWI可提升其診療率。第27頁(yè)腦靜脈竇血栓影像MRI平掃： 靜脈竇流空信號(hào)消失急性期（1周內(nèi)） ：T

14、1、T2等信號(hào)亞急性期（1-2周） ：T1、T2高信號(hào)慢性期（2周以上） ：T1、T2低信號(hào) 增強(qiáng)：三角征或條樣充盈缺損（急性期和慢性期）MRV： 靜脈竇充盈缺損或不顯示，臨近可能見擴(kuò)張靜脈ABCDMRI平掃顯示后大腦鐮區(qū)域不足異常信號(hào)，T2WI（A）為低信號(hào)、T1WI（B）為高信號(hào)；同一患者CT（C）顯示局部結(jié)節(jié)狀高密度，輕易誤診占位性病變；經(jīng)DSA（D）證實(shí)為靜脈竇瘺合并血栓形成第28頁(yè)腦靜脈竇血栓影像腦靜脈竇血栓CTV圖像，圖A顯示下矢狀竇內(nèi)結(jié)節(jié)狀充盈缺損影，CTV三維重建（B）可明確顯示栓塞位置。AB第29頁(yè)1.7 影像學(xué)推薦（1） CT推薦關(guān)鍵點(diǎn) NCCT對(duì)疑似急性腦卒中患者腦部影像

15、學(xué)評(píng)定可提供必要信息，首次腦影像應(yīng)在入院后20分鐘內(nèi)完成。（，B-NR） NCCT是腦出血、蛛網(wǎng)膜出血首選檢驗(yàn)。（，A） 在溶栓前采取NCCT排除顱內(nèi)出血。（，A） CT早期缺血性改變和嚴(yán)重程度不應(yīng)作為患者拒絕阿替普酶靜脈溶栓標(biāo)準(zhǔn)。（無(wú)益，B-R）假如患者其它條件均符合，大腦中動(dòng)脈高密度征不應(yīng)作為靜脈溶栓排除標(biāo)準(zhǔn)。（無(wú)益，B-R） NCCT是監(jiān)測(cè)腦梗死后惡性腦水腫及出血轉(zhuǎn)化慣用技術(shù)。（，A） NCCT可作為靜脈竇血栓形成(CVST)首選檢驗(yàn)技術(shù)，當(dāng)顯示雙側(cè)大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下區(qū)腦水腫及腦出血時(shí)，應(yīng)考慮CVST可能。（，B）第30頁(yè)1.7 影像學(xué)推薦（2） MRI推薦關(guān)鍵點(diǎn) 在腦卒中癥狀出現(xiàn)6小時(shí)內(nèi)

16、，彌散加權(quán)成像DWI敏感性及特異性優(yōu)于CT及其它MRI檢驗(yàn)方式，有利于缺血性腦卒中早期診療。（，A） 不推薦靜脈溶栓前常規(guī)采取 MRI 檢驗(yàn)以排除顱內(nèi)微出血。（無(wú)益，B-NR） MRI-DWI有利于預(yù)測(cè)最終梗死面積大?。?，B ）及臨床預(yù)后（，C ），但不推薦于基底區(qū)行此檢驗(yàn)。（C） 對(duì)于腦卒中亞急性期、慢性期及缺血后出血，MRI檢驗(yàn)顯著優(yōu)于CT。（，B ）第31頁(yè)1234腦成像技術(shù)腦血管成像技術(shù)腦灌注成像技術(shù)其它成像技術(shù)CONTENTS目錄第32頁(yè)2. 腦血管成像技術(shù)腦血管成像技術(shù)主要為CT血管造影術(shù)、磁共振血管造影、DSA三種腦血管成像技術(shù)。第33頁(yè)2.1 CT血管造影術(shù) CTA空間分辨率較

17、MRA高，對(duì)顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄情況判斷可靠性更高。然而，血管造影術(shù)影像在瞬時(shí)血管成像方面仍落后于DSA，即使新多層CT已顯著提升了瞬時(shí)圖像分辨率，但輻射劑量也對(duì)應(yīng)增加。CTA經(jīng)過(guò)分析斑塊形態(tài)及CT值，判斷斑塊性質(zhì)，判別軟、硬斑塊以及混合斑塊，對(duì)卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)定及臨床診療提供主要幫助。CTA為影像學(xué)檢測(cè)腦動(dòng)脈瘤首選方法，能夠檢測(cè)出動(dòng)脈壁鈣化和血栓，從而對(duì)治療決議有指導(dǎo)作用。CTA檢驗(yàn)對(duì)比劑外滲可提醒活動(dòng)性出血，表現(xiàn)為CTA影像上“點(diǎn)樣征”，是預(yù)測(cè)早期血腫擴(kuò)大主要影像學(xué)證據(jù)。CTV能顯示更多小靜脈血管結(jié)構(gòu)，受血流速和偽影影響甚少。但CTV高輻射劑量，且對(duì)碘過(guò)敏及腎功效不全患者存在使用受限等問題。第34頁(yè)2

18、.2 磁共振血管造影 MRA成像原理是利用流動(dòng)血液MR信號(hào)與周圍靜止組織MR信號(hào)差異而建立圖像對(duì)比一個(gè)技術(shù)。當(dāng)前MRA能準(zhǔn)確地評(píng)定顱內(nèi)外血管狹窄程度，對(duì)閉塞血管診療準(zhǔn)確性高于CTA，不過(guò)對(duì)末梢血管評(píng)定準(zhǔn)確性不如CTA及DSA。HRMRI是新型血管成像技術(shù)，不但能夠進(jìn)行管腔成像，而且能夠直觀顯示管壁結(jié)構(gòu)。MRA能直接顯示動(dòng)脈瘤大小、部位、形狀，能多方位多角度觀察瘤體整體情況，不足主要表現(xiàn)在空間分辨率低，對(duì)小動(dòng)脈瘤區(qū)分存在困難。MRI不但能夠進(jìn)行管腔成像，而且能夠直觀顯示管壁結(jié)構(gòu)。HRMRI是腦血管斑塊、血管腔狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊類型、斑塊風(fēng)險(xiǎn)最有效檢驗(yàn)方法。MRA對(duì)閉塞血管診療準(zhǔn)確性高于CTA

19、，而且能夠用來(lái)觀察血管壁斑塊內(nèi)出血情況。 MRV是靜脈血流成像，顯著受血流速度和偽影影響，對(duì)血流慢靜脈竇和小靜脈顯示不準(zhǔn)確。但MRV無(wú)輻射和無(wú)需注射造影劑，臨床應(yīng)用方便，常規(guī)應(yīng)用于靜脈系統(tǒng)疾病診療。第35頁(yè)2.3 DSA DSA能夠清楚顯示自主動(dòng)脈弓至整個(gè)顱內(nèi)各級(jí)血管及其分支位置、形態(tài)等，能準(zhǔn)確地評(píng)定血管狹窄、動(dòng)脈瘤及側(cè)支循環(huán)代償，是各種腦血管疾病診療“金標(biāo)準(zhǔn)”。 對(duì)缺血性腦血管病患者以及動(dòng)脈瘤是否采取介入治療起著主要指導(dǎo)作用。但其缺點(diǎn)在于耗時(shí)長(zhǎng)，患者及醫(yī)務(wù)工作者同時(shí)受到電離輻射，而且因其有創(chuàng)性操作可能造成嚴(yán)重并發(fā)癥甚至死亡，使DSA技術(shù)在臨床應(yīng)用中受到一定限制。第36頁(yè)2.4 缺血性腦卒中腦

20、血管成像急性腦梗死平掃CT（圖A）顯示左側(cè)額頂島葉大片低密度影，同時(shí)累及灰白質(zhì)，邊界較清楚，輕度占位效應(yīng)；同一患者CTA（圖B）顯示左側(cè)大腦中動(dòng)脈分支顯著降低，與CT平掃低密度分布相一致因?yàn)榇竽X中動(dòng)脈梗死在豆紋動(dòng)脈遠(yuǎn)端，出現(xiàn)基底節(jié)區(qū)回避現(xiàn)象AB第37頁(yè)2.4 缺血性腦卒中腦血管成像急性腦梗死MRA（MIP，圖A；三維重建，圖B）顯示右側(cè)大腦后動(dòng)脈P1段及以遠(yuǎn)消失；同一患者DWI（圖C）顯示右側(cè)枕葉近鐮旁片狀高信號(hào)，與右側(cè)大腦后動(dòng)脈供血區(qū)相符合ABC第38頁(yè)2.4 缺血性腦卒中腦血管成像急性腦梗死MRA（MIP重建，圖A；三維重建，圖B）顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段及以遠(yuǎn)閉塞；同一患者CT復(fù)查（圖C

21、）顯示右側(cè)中動(dòng)脈供血區(qū)三角形低密度區(qū)，基底朝向腦凸面，可見基底節(jié)回避現(xiàn)象ABC第39頁(yè)HR-MRA不但能明確顯示腦卒中患者血管狹窄部位（圖A，箭頭），還能夠經(jīng)過(guò)VISTA序列（圖B、圖C）觀察管壁情況，能很好觀察附壁斑塊類型及測(cè)量血管壁厚度（圖C，箭頭）HR-MRI能很好評(píng)定腦梗死責(zé)任血管及其顯示管壁結(jié)構(gòu) ，有利于指導(dǎo)臨床治療及判斷療效2.4 缺血性腦卒中腦血管成像ABC第40頁(yè)2.5 動(dòng)脈瘤腦血管成像CTA三維重建（圖A）顯示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈終末段動(dòng)脈瘤（箭頭）；圖B同一患者為DSA，可立體顯示動(dòng)脈瘤及其載瘤動(dòng)脈關(guān)系A(chǔ)B第41頁(yè)2.5 動(dòng)脈瘤腦血管成像MRA三維重建顯示前交通動(dòng)脈瘤（箭頭）第42

22、頁(yè)2.6 腦血管成像技術(shù)推薦關(guān)鍵點(diǎn) CTA在動(dòng)脈瘤診療方面含有高敏感性及特異性，可作為未接收DSA患者首選檢驗(yàn)。（，B） CTA是顱內(nèi)動(dòng)脈瘤引發(fā)自發(fā)性蛛網(wǎng)膜出血首選檢驗(yàn)，CT灌注成像（CTP）含有遲發(fā)性出血診療價(jià)值。（，B ） 對(duì)于CTA陰性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，提議完善DSA。（，B，） 無(wú)創(chuàng)性血管成像之前開始阿替普酶治療，作為卒中初始成像評(píng)定一部分。然后應(yīng)盡快取得無(wú)創(chuàng)性顱內(nèi)血管成像。（，A） 在診療腦靜脈竇血栓方面，MRI及MRV是當(dāng)前準(zhǔn)確、敏感首要檢驗(yàn)方式，也是隨訪主要檢驗(yàn)方式。但對(duì)于單獨(dú)靜脈血栓又無(wú)靜脈內(nèi)血栓影像改變患者，仍需深入DSA檢驗(yàn)。（，A） DSA是腦靜脈竇血栓形成金標(biāo)準(zhǔn)，可作

23、為MRI及MRV補(bǔ)充伎倆。（，A） DSA是診療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤金標(biāo)準(zhǔn)，是首要推薦。（，A） DSA是診療顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄金標(biāo)準(zhǔn)。（，A）第43頁(yè)1234腦成像技術(shù)腦血管成像技術(shù)腦灌注成像技術(shù)其它成像技術(shù)CONTENTS目錄第44頁(yè)3. 腦灌注成像技術(shù)CT灌注成像(CTP) 包含腦血容量(CBV)、腦血流量(CBF)、對(duì)比劑平均經(jīng)過(guò)時(shí)間(MTT)、峰值時(shí)間(TTP)等。比較這些參數(shù)可區(qū)分永久性梗死和可逆轉(zhuǎn)缺血半暗帶，還用來(lái)評(píng)定腦側(cè)枝循環(huán)情況。MR灌注成像主要分為兩種，一個(gè)是經(jīng)過(guò)注入對(duì)比劑動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比（DSC）灌注成像，因?yàn)獒弻?duì)比劑分子量比較大因而不能自由經(jīng)過(guò)正常血腦屏障，以此來(lái)檢驗(yàn)受損組織從而評(píng)定大腦

24、微循環(huán)灌注；另一個(gè)為采取內(nèi)源性示蹤劑動(dòng)脈自旋標(biāo)識(shí)（ASL）灌注成像，ASL灌注不依賴于血腦屏障完整是否，由此ASL所獲取CBF不但能反應(yīng)灌注結(jié)果，同時(shí)也反應(yīng)了灌注過(guò)程。MR灌注成像相比CT技術(shù)，MR需要更長(zhǎng)時(shí)間去操作，而且很多急診情況下無(wú)法使用（如沒有可用儀器或有禁忌證），但沒有輻射是其優(yōu)點(diǎn)。第45頁(yè)3.1 TIACTP：伴隨CTP技術(shù)發(fā)展，其聯(lián)合CTA在TIA診療中起到了主要作用。同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用CTA檢驗(yàn)，還能夠顯示頭頸動(dòng)脈狹窄或閉塞病變，發(fā)覺TIA病因。MR灌注成像：能判斷缺血區(qū)域及程度，對(duì)識(shí)別低血流動(dòng)力學(xué)TIA價(jià)值很大。第46頁(yè)3.2 缺血性卒中CTP：檢測(cè)缺血性腦損傷及區(qū)分梗死灶和缺血半

25、暗帶，而且能定量反應(yīng)側(cè)支循環(huán)情況，能夠很好地預(yù)測(cè)急性缺血性腦卒中患者預(yù)后。臨床上，CTA及CTP能夠一次完成，對(duì)指導(dǎo)缺血性卒中治療價(jià)值很大。 MR灌注成像：DWI與MR灌注錯(cuò)配區(qū)域被考慮為缺血半暗帶MRI表現(xiàn)，而且為醫(yī)生提供了相關(guān)梗死灶進(jìn)展預(yù)測(cè)信息。當(dāng)DWI高信號(hào)區(qū)域大于MRP高信號(hào)區(qū)域時(shí)，存在缺血半暗帶區(qū)域，可能從再灌注治療中獲益。第47頁(yè)腦梗死缺血半暗帶MRI診療DWI和PWI不匹配能夠提醒缺血半暗帶（penumbra)，過(guò)去認(rèn)為 DWI - PWI半暗帶，所謂半暗帶既是低灌注區(qū)，是可挽救腦組織，而現(xiàn)在認(rèn)為梗死區(qū)比原可預(yù)計(jì)區(qū)域或大或小。新缺血模式分為四區(qū)：中心壞死區(qū)或梗死(core），其次為彌散異常區(qū)（diffusion abnormality），三是灌注異常區(qū)（perfusion abnormality ），四是良好血供降低區(qū)（be