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1、慢性肺源性心臟病相關知識概述我國1977年將慢性肺源性心臟病定義為慢性支氣管炎、肺氣腫、其 他肺、胸疾病或肺血管病變引起的心臟病,有肺動脈高壓、右心室增 大或右心功能不全。20多年來一直未予修訂,根據(jù)目前國內(nèi)外資料 大部分認為慢性肺源性心臟病是由于肺、胸廓或肺動脈的慢性病變所 致的肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓,進而引起右心室肥厚、擴大、右 心衰竭的心臟病。病因與發(fā)病機制慢性肺、胸疾病,主要影響呼吸功能,使通氣功能低下,肺泡缺氧, 肺泡通氣面積的減少,影響換氣與血流分布失常,引起低氧血癥,致 使肺血管收縮,肺循環(huán)阻力增加,血管壁的增厚影響彌散功能出現(xiàn), 二氧化碳潴留、高碳酸血癥、酸中毒。由于肺循環(huán)
2、阻力增加,肺動脈 壓升高,右心負荷增重,右室肥厚、擴張,進而右心衰竭。診斷要點臨床表現(xiàn)1 .臨床特點本病多發(fā)于中年人以上,有慢性肺、胸疾病歷史,一般先有呼吸功能 失代償表現(xiàn),繼之出現(xiàn)心功能失代償。(1)肺心功能代償期:反復呼吸道感染或喘息發(fā)作史,呼吸困難逐 漸加重,開始為勞動后,逐漸靜息時亦氣短,勞動能力降低,但由于 肺血管疾病引起的肺心病,休息時呼吸困難可以輕微繼之心悸,發(fā)組 亦可出現(xiàn)。體征:胸部肺氣腫體征,呼氣延長,呼吸音減低,肺底干 濕性啰音,劍下或上腹部可見心臟搏動,心率增快,心音低,肺動脈 第二音增強、頸靜脈充盈明顯,杵狀指,或有輕度下肢浮腫。(2)肺、心功能失代償:常由呼吸道感染誘
3、發(fā),出現(xiàn)呼吸衰竭,并 可伴有右心衰竭,乃至全心衰竭。呼吸衰竭:呼吸困難、心悸、發(fā)給加重,常伴有精神癥狀,頭痛、 頭暈、煩躁不安,澹妄,抽搐,甚至昏迷,死亡。體征除上述心肺體 征外,上肢出現(xiàn)細震顫或不規(guī)則抽動,球結膜充血,瞳孔縮小對光反 射消失,似腱反射減弱或消失。心力衰竭:出現(xiàn)尿少,腹脹,下肢浮腫,嚴重者全身浮腫。實驗室檢查.血常規(guī)紅細胞和血紅蛋白增高,血球容積增加,合并感染者白細胞可增高。.尿常規(guī)可以正常,心力衰竭時可出現(xiàn)蛋白和管型。.血氣分析為呼吸衰竭重要診斷指標,P02低于正常,60mmHg;或(和)PC02 高于正常,50mmHgo影像學檢查.胸片 除原發(fā)病特征性改變外,右下肺動脈增寬
4、,橫徑215 mm, 右室增大。.超聲心動圖肺氣腫患者超聲波不易探測,可有右室增大,右 室流出道,室間隔增厚,舒張期運動異常,三尖瓣明顯反流,肺動脈 增寬。其他檢查心電圖電軸右偏,可有P波高尖20.25 mV,右室肥厚不一定能表現(xiàn)。并發(fā)癥急性發(fā)作期易合并肺性腦病,心律失常,上消化道出血,出血性休克, 酸堿平衡失調(diào),呼吸性酸中毒,代謝性酸中毒,呼吸性堿中毒,電解 質(zhì)紊亂,低鈉低氯低鉀,以及多器官衰竭。治療概述(一)一般治療 吸煙者首先戒煙,加強營養(yǎng)。.吸氧 持續(xù)低流量吸氧,緩解肺血管收縮,降低肺動脈壓,休 息時血P0255mmHg,或255 mmHg但臨床上有紅細胞增多者,或有 肺動脈高壓、肺心
5、病體征者,應進行長期氧療。.急性期應控制感染多次進行痰培養(yǎng),應用針對性強的抗生素。.保持呼吸道通暢 應用多種辦法排痰,包括護理的加強,體位 變化,翻身、叩背及霧化吸入,肺功能差者勿用超聲霧化,應用祛痰 劑,如必嗽平,沐舒坦。.支氣管擴張劑腎上腺8 2受體激動劑:喘樂寧、全特寧、施立穩(wěn)、特布他林等噴 霧劑可任選一種;或口服舒喘靈2. 5 mg, 3/d;特布他林(terbutaline) 1.25 mg, 23/d,可逐漸加量至 2. 5 mg, 3/d??鼓憠A藥物:溟化異丙托品(愛喘樂)噴霧,3/d或每6 h 1次。茶堿類:樹茶堿0.25g稀釋至葡萄糖溶液,靜脈點滴,或長效茶堿 片劑1片口服,2/丸(二)呼吸衰竭治療 糾正低氧,解決二氧化碳潴留,可試用呼吸興 奮劑如洛貝林,可拉明,利他林短期交替應用,不能糾正者,應立即 氣管插管,進行機械通氣。(三)心力衰竭治療首先糾正低氧。.利尿劑解除水腫,應用襟利尿劑時應特別小心,注意代謝性堿中毒,可能消弱呼吸運動。.洋地黃如無全心衰竭,盡量:少用,低氧情況下洋地黃易出現(xiàn)中毒。.血管擴張劑 目前存在不同認識,有人認為尚無一種血管擴張 劑能作為常規(guī)用藥,硝酸鹽類無作用。因為動脈氧和心臟指數(shù)皆較低, 前列腺素由
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