繼發(fā)性高血壓課件

1、關于繼發(fā)性高血壓課件第一張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 。 傳統(tǒng)根 深 蒂 固 的 概 念 是，在 高 血 壓 患 者 中90%95% 以上是原發(fā)性高血壓。 而繼發(fā)性高血壓的檢出，意味著患者可以接受病因治療而達到治愈的目的。第二張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性高血壓的評估的手段包括簡單的病史詢問、查體、生化檢查等。而對于高度可疑者,需根據患者的臨床特點給予更針對性的檢查。在臨床工作中具有以下表現(xiàn)的高血壓患者應高度可疑繼發(fā)性高血壓,需進行相應的特殊檢查:第三張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病年齡 50

2、歲; 初發(fā)重度高血壓或堅持服藥情況下控制良好的血壓突然難以控制; 難治性高血壓,需要使用三種或以上降壓藥; 不合理的癥狀：血壓波動大、發(fā)作性高血壓、視物模糊、水腫、喘憋; 不合理的體征：雙上肢血壓不對稱、體檢聞及血管雜音; 異常的實驗室檢查結果:未服用或服用小劑量利尿劑即出現(xiàn)明顯低血鉀、蛋白尿、血肌酐升高等。第四張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月。病因腎性高血壓腎實質病變腎血管病變內分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤庫欣綜合征甲狀腺和甲狀旁腺疾病腺垂體功能亢進絕經期綜合征心血管病變：主動脈瓣關閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎完全性房室傳導阻滯其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內疾病（

3、腫瘤，外傷，感染）妊高征第五張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月腎實質性高血壓 病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。 發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變。 診斷及鑒別診斷：根據腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。 后者在高血壓數(shù)十年后出現(xiàn)尿檢異常,而前者尿檢異常出現(xiàn)在先。但臨床上對于病史不清,尤其已有腎功能不全的病例,鑒別常很困難。腎性高血壓第六張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床提示點 ：主要是原發(fā)腎臟疾病的各

4、種表現(xiàn),如少尿、水腫、血尿、蛋白尿等。有些患者起病隱襲,以重度高血壓就診,就診時血肌酐已顯著升高。有些患者以惡性高血壓起病,表現(xiàn)為突發(fā)頭暈、頭痛、視力模糊，舒張壓重度升高達 120mmHg 以上。實驗室檢查：尿常規(guī)、血肌酐、血尿素氮( BUN )、血鉀。 輔助檢查：眼底檢查可見出血、滲出較為嚴重,視網膜動脈硬化病變有可能較輕。腹部超聲提示腎臟大小及回聲異常。腎性高血壓腎實質性高血壓第七張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月腎血管性高血壓是單側或雙側腎動脈主干狹窄引起的高血壓。病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。前兩者主要見于青少年,后者見于老年人。發(fā)病機制：腎動脈狹

5、窄導致腎臟缺血，激活RAAS。診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。腎性高血壓第八張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床提示點 ：35 歲以下發(fā)病或 50 歲以上發(fā)病;病程短,進展快,降壓藥療效差;四肢血壓不對稱或無脈癥;腹部/頸部血管雜音;血管緊張素轉換酶抑制劑( ACEI )或血管緊張素 受體拮抗劑(ARB )降壓幅度非常大或誘發(fā)急性腎功能不全; 兩腎大小不對稱。實驗室檢查：腎素活性顯著升高、尿蛋白弱陽性或血肌酐輕度升高;血鉀輕度降低。 輔

6、助檢查：腎血管超聲、腎動脈 CT / MRI、開博通腎圖、腎動脈造影。腎性高血壓腎血管性高血壓第九張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致。血容量增多,導致腎素分泌受抑制的高血壓,高醛固酮、低腎素是突出的生化特征。 因此,血漿醛固酮與腎素比值( ARR )近年來被國內外指南和共識推薦為篩查原醛的首要指標。由于血漿醛固酮及腎素活性受許多降壓藥物影響,在篩查之前通常需要考慮患者當時使用的藥物對腎素活性及醛固酮分泌的影響。內分泌性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥 臨床提示點 ：血壓中重度升高,常伴心率快、夜尿多、乏力,對一般降壓藥反應

7、欠佳。有下列特點的高血壓患者應考慮原醛的可能: 1、高血壓伴有持續(xù)性或利尿劑引起的低血鉀; 2、高血壓伴有腎上腺瘤; 3、早發(fā)高血壓或腦血管意外家族史( 40 歲); 4、原醛癥患者患高血壓的一級親屬。第十張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月內分泌性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥第十一張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月ARR 測定前藥物調整的具體原則為:如果患者血壓水平允許最好停用正在使用的降壓藥物。一般而言, 受體阻滯劑、 ACEI、 ARB 、二氫吡啶類鈣離子拮抗劑和可樂定等停用 2 周以上,利尿劑為 4 周以上。醛固酮受體拮抗劑如螺內酯、依普立酮等,需停用 6 周以上。如果患者不

8、宜停藥,則需換用對 RAS系統(tǒng)影響較小的藥物。目前常用的藥物有非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(如緩釋維拉帕米,地爾硫卓)及1 受體拮抗劑(如特拉唑嗪、多沙唑嗪等)。低鉀可抑制醛固酮分泌,從而使 ARR 降低,引起假陰性可能。所以在測定血漿腎素活性與醛固酮水平之前需糾正低血鉀。內分泌性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥第十二張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月單側雙側（+）篩查陽性的患者應進行確診試驗,包括卡托普利抑制試驗 、口服鈉負荷試驗、靜脈生理鹽水試驗及氟氫可的松抑制試驗等,目前臨床中常用的是卡托普利抑制試驗。確診為原醛的患者在治療前還要進行病因及定位診斷,包括雙側腎上腺的影像學檢查、分側靜脈取血等

9、。內分泌性高血壓懷疑原醛ARR篩查診斷性實驗腎上腺CT鹽皮質激素受體拮抗劑腎上腺切除術腎上腺靜脈采血不受抑制（確診）可手術不能手術正常受抑制排除原醛原發(fā)性醛固酮增多癥第十三張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜鉻細胞瘤 發(fā)病機制：嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。 臨床提示點 ：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產物VMA顯著升高；高血壓可為陣發(fā)性,也可為持續(xù)性,部分患者可出現(xiàn)發(fā)作性低血壓。 實驗室檢查 ：嗜鉻細胞瘤定性診斷主要依靠實驗室檢查證實血或尿兒茶酚胺水平及其代謝產物的增高,血 3- 甲氧基腎上腺素(

10、MN )和甲氧基去甲腎上腺素( NMN )檢測靈敏度和特異性高于兒茶酚胺測定,3- 甲氨基 -4 羥扁桃酸( VMA )是兒茶酚胺的終產物,對持續(xù)高血壓及陣發(fā)性高血壓的發(fā)作具有重要的診斷意義。定位診斷先用超聲檢查,然后配合CT 或者 MRI 檢查。可疑腎上腺外嗜鉻細胞瘤患者,同位素碘代芐胍(131 I-MIBG )是首選的檢查方法。內分泌性高血壓第十四張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月庫欣綜合征病因及發(fā)病機理：主要由于ACTH分泌過多導致腎上腺皮質增生或者腎上腺皮質腺瘤，引起糖皮質激素過多所致。臨床提示點 ：多見于 2040 歲,女性多于男性。起病緩慢。主要臨床表現(xiàn)有向心性肥胖(滿月臉

11、、水牛背、皮膚紫紋) ,毛發(fā)增多,高血壓,糖代謝紊亂,蛋白質代謝紊亂及骨質疏松等。 實驗室檢查 ：有診斷意義的指標為血漿皮質醇增 高且晝夜節(jié) 律消失。地塞 米 松 抑 制 試 驗、ACTH 試驗和促皮質素釋放激素( CRH )興奮試驗可用于鑒別診斷。 輔助檢查：腎上腺超聲、 CT 或 MRI;蝶鞍區(qū)MRI。內分泌性高血壓第十五張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月庫欣綜合征晨8AM0.5mg，po，q6h2d；服藥前、服藥后第二天分別測定24h尿UFC服藥后第二天UFC是否可抑制至服藥前50%以下2mg，po，q6h2d；服藥前、服藥后第二天分別測定24h尿UFC8AM最高，（27666）

12、mmol/l;4PM ，（129.652.4）mmol/l;12PM最低， （96.533.1）mmol/l;患者血漿濃度早晨高于正常晚上不明顯低于清晨，則失去節(jié)律第十六張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月內分泌性高血壓甲狀腺相關高血壓 甲狀腺功能亢進通過增快心率、降低系統(tǒng)血管阻力、增加 心排血量而導致以收縮壓升高為主的高動力性高血壓。甲狀腺功能減退導致容量性高血壓,輕中度者以收縮壓增高為主,重度甲狀腺功能減退以混合型高血壓為主。第十七張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月該綜合征較常見, 表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復發(fā)生的機械性阻塞, 因夜間缺氧的存在, 交感神經興奮, RAAS激活，

13、氧化應激增加等導致血壓升高OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓睡眠呼吸暫停綜合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨頭痛及夜尿等表現(xiàn)確定診斷需做睡眠呼吸監(jiān)測睡眠呼吸暫停綜合征第十八張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月睡眠呼吸暫停綜合征OSAHS 診斷 主要根據病史、體征和多導睡眠圖( PSG )監(jiān)測結果進行診斷。診斷標準: 臨床有典型的夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停、日間嗜睡,查體可見上氣道任何部位的狹窄及阻塞,呼吸暫停低通氣指數(shù)( AHI ) 5 次/ h 者; 對于日間嗜睡不明顯,AHI10 次/ h 或者 AHI5 次/ h ,存在認知功能障礙、冠心病、腦血管疾病、糖尿病和失眠等 1 項或 1 項以上合并癥者也可確診。第十九張，PPT共二十二頁，創(chuàng)作于2022年6月藥源性高血壓是由藥物本身的藥理作用和(或)毒理作用或藥物之間的相互作用或用藥方法不當導致的血壓升高,是繼發(fā)性高血壓的原因之一,也是頑固性高血壓的原因之一。 導致血壓升高的藥物包括非麻醉性鎮(zhèn)痛藥、非甾體類抗炎藥、擬交感胺制劑、興奮劑、酒精、口服避孕藥、環(huán)孢菌素、促紅素、天然甘草及有些中成藥。 實際上,所有可以導致心率增快、心肌收縮力增強、水鈉潴留或外周血管收縮的藥物均可導致血壓升高。藥物導致血壓升高的機制可以是上