休克的診斷及治療

1、.專業(yè)知識編輯整理.休克的診斷和治療目的要求一、熟悉休克的基本概念和休克的4種分類。二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其臨床表現(xiàn)及治療原則。休克是指由多種強烈的致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或組織氧及營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進(jìn)行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細(xì)胞功能代謝障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的重癥。一、休克的分型休克有多種分類方法，以按病因分類最為簡明實用。包括：1低血容量休克，主要包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克。2分布性休克，主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。3心源性休克，主要病因為心肌梗死、心律失常，在

2、前負(fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。4梗阻性休克，主要病因為腔靜脈梗阻、心包填塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少。（一）低血容量休克低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內(nèi)源性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。也見于不適當(dāng)?shù)厥褂妹撍?、利尿劑和高熱造成超常情況的體液丟失，以及創(chuàng)傷、感染后壞死組織的分解產(chǎn)物、組織胺、蛋白酶等造成的毛細(xì)血管通透性增加，使血漿滲漏至組織間隙等。低

3、血容量休克臨床主要表現(xiàn)為中心靜脈壓、肺動脈嵌壓降低，由于回心血量減少、心排血量下降所造成的低血壓，以及通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)引起外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快以維持血壓和保證組織灌注，血流動力學(xué)表現(xiàn)為“低排高阻”的低動力型循環(huán)。（二）分布性休克分布性休克的基本機制是由于血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴張，循環(huán)血容量相對不足導(dǎo)致的組織低灌注。主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。其中感染性休克是臨床最多見、發(fā)病機制最復(fù)雜、病情變化最兇險、死亡率最高的一類休克，是膿毒癥進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果。膿毒性休克的血流動力學(xué)有“高動力型”和“低動力型”兩種表現(xiàn)。（三）心源性休克心源性休克的基本機制為心泵功能衰

4、竭，心排血量下降導(dǎo)致的組織低灌注。該型休克主要的直接原因為心肌損害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在膿毒性休克后期與膿毒性休克并存，此外，心臟前后負(fù)荷過重、心臟機械性障礙、心外原因等均可導(dǎo)致心源性休克。（四）梗阻性休克梗阻性休克基本機制為血流的主要通道受阻。如腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。根據(jù)梗阻部位的不同再將其分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻型休克，使臨床治療范圍更加明確。二、休克的病因和發(fā)病機制（一）低血容量性休克：低血容量性休克的基本機制為循環(huán)容量的丟失，是由如創(chuàng)傷性大出血、內(nèi)臟破裂出血、感染、燒傷、嘔吐、腹瀉、利尿、大量抽腹水或胸腔積液等原因，使循環(huán)容量轉(zhuǎn)

5、移到體外，所致的水和電解質(zhì)的丟失。（二）分布性休克：分布性休克的基本機制為血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，其中以體循環(huán)阻力正?；蛟龈邽橹饕憩F(xiàn)者，主要是由于容量血管擴張、循環(huán)血量相對不足所致?？梢娪诩顾钃p傷或麻醉藥物過量等；而以體循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)者，主要由感染因素所致，導(dǎo)致血液重新分布，也就是臨床上所稱的感染性休克。（三）心源性休克：心源性休克的基本機制為泵功能衰竭，由于心臟泵功能衰竭而導(dǎo)致心排出量下降，引起的循環(huán)灌注不良，組織細(xì)胞缺血缺氧。絕對多數(shù)心源性休克既可以發(fā)生于心臟疾病進(jìn)展惡化之后，也可以發(fā)生于急性心臟不良事件之后，導(dǎo)致心源性休克的原因主要有終末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和嚴(yán)重

6、心律失常等。（四）梗阻性休克：梗阻性休克的基本機制為血流的主要通道受阻，導(dǎo)致心排出量減少，氧輸送下降而引起循環(huán)灌注不良，組織缺血缺氧。根據(jù)梗阻部位的不同，對回心血量和心排出量分別產(chǎn)生影響。其中腔靜脈的梗阻、肺動脈栓塞、張力性氣胸、機械通氣應(yīng)用PEEP時使上腔靜脈和下腔靜脈受壓、心瓣膜狹窄和心室流出道的梗阻（如主動脈夾層動脈瘤）等原因可以使心排出量下降。三、休克的病理生理（一）微循環(huán)改變：休克早期，在交感-腎上腺軸、腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用下，外周血管收縮。因此，此階段微循環(huán)血流特點是“少灌少流”。臨床表現(xiàn)為四肢厥冷、粘膜和膚色蒼白、冷汗、脈細(xì)速、脈壓差小、尿少。機體代償特點是：增加心率以維持心

7、排血量；內(nèi)臟器官血管選擇性收縮以維持重要生命器官的灌注；小動脈和靜脈收縮，前者增加外周阻力，后者縮小靜脈容積增加回心血量。由于毛細(xì)血管前括約肌收縮，后括約肌相對開放使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜水壓力下降，而有助于組織液回吸收以補充血容量。在休克初期，代償?shù)幕匚找好啃r可達(dá)50120m1。在此階段，如能及時去除病因、積極復(fù)蘇，休克可較容易被糾正。隨休克的進(jìn)展，組織缺氧加重，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，舒血管物質(zhì)如組織胺、激肽、乳酸，特別是肌酐增多，使毛細(xì)血管前括約肌舒張。但由于微循環(huán)后括約肌對這些物質(zhì)敏感性較低，處于相對收縮狀態(tài)；或是由于微血栓形成，或血流滯緩、層流消失使血液成分析出聚集，從而使后阻力增加，形

8、成“多灌少流”的特點。結(jié)果是微循環(huán)內(nèi)血流較前淤緩，靜水壓和通透性也有所增加，血漿外滲、血液濃縮，加劇了組織細(xì)胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量進(jìn)一步下降。臨床主要表現(xiàn)是，血壓進(jìn)行性下降、意識障礙、發(fā)紺、酸中毒。如果休克仍得不到糾正，則上述損害不但進(jìn)一步加劇，而且變成不可逆。此時細(xì)胞變性壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填寒，血液“不流不灌”。此為休克晚期，即“DIC期”。（二）代謝變化：首先是代謝異常，由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑。其次是代謝性酸中毒，此時因微循環(huán)障礙而不能及時清除酸性代謝性產(chǎn)物，肝對乳酸的代謝能力也下降，使乳酸鹽不斷堆積，可致心率減慢、血管

9、擴張和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意識障礙。代謝性酸中毒和能量不足，還影響細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。（三）內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害1肺休克時，缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞。這些損害導(dǎo)致的結(jié)果將是，部分肺泡萎陷和不張或被水腫液浸沒；部分肺血管嵌閉或灌注不足，因此引起肺分流和死腔通氣增加。基于這些變化，臨床上可表現(xiàn)出一系列呼吸困難的癥狀，如呼吸淺促、過度通氣，嚴(yán)重時將出現(xiàn)急性呼吸衰竭和ARDS。上述情況可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的4872h內(nèi)。一旦發(fā)生

10、ARDS,后果極為嚴(yán)重，死亡率很高。2腎由于有效循環(huán)容量減少,血壓下降,兒茶酚胺分泌增加,使腎的入球血管痙攣和腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。如平均壓小于50mmHg(6.65kPa)則腎的濾過停止，并出現(xiàn)無尿。在生理情況下,腎血流量的85%灌注腎皮質(zhì)的腎單位。休克時,腎內(nèi)血流重新分布并轉(zhuǎn)向髓質(zhì),因此不但尿量減少,而且可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死,即發(fā)生急性腎功能衰竭。3心由于冠狀動脈灌流的80%發(fā)生于舒張期,因此當(dāng)心率過快而致舒張期過短或舒張期壓力下降時,冠狀動脈血流減少,由此導(dǎo)致的缺氧和酸中毒可造成心肌損害。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時,還可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有較豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng),

11、是易遭受缺血-再灌注損傷的器官之一。此外,心肌對電解質(zhì)的變化也相當(dāng)敏感,鉀、鈉、鈣均是心肌細(xì)胞動作電位發(fā)生中所必須依賴的電解質(zhì),電解質(zhì)異常無疑將影響心肌的收縮功能。4腦腦組織灌流的基本條件是足夠的灌注壓和灌流量。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和pH值影響，當(dāng)PCO2增加和pH值下降時，腦血管表現(xiàn)為擴張，使灌注量增加。另外，在低血壓狀態(tài)下,灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮,腦血管則被動受益。如果全身血壓下降,則腦灌注壓也難以維持。休克時,由于腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺氧、CO2貯留和酸中毒會引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增加而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。臨床上患者可出現(xiàn)各種意識障

12、礙,輕者煩躁不安或淡漠；嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝,患者陷入昏迷。5胃腸道在發(fā)生低血壓和低灌注時,機體為了保證心、腦等重要生命器官的灌注,首先犧牲內(nèi)臟和皮膚等部位的灌注而表現(xiàn)該部血管收縮。腸粘膜細(xì)胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng),在遭受缺血再灌流后,極易產(chǎn)生自由基損傷。缺血和再灌注損傷可導(dǎo)致胃腸道粘膜的糜爛、潰瘍、出血、壞死和細(xì)菌、毒素移位。6肝休克時,當(dāng)心排量下降至基礎(chǔ)值的50%時,肝動脈和門靜脈的血流量分別減少30%。這種變化主要是由于肝前血管阻力增加的結(jié)果。肝臟作為體內(nèi)最重要的物質(zhì)代謝場所、門脈系統(tǒng)總的接收器官和體內(nèi)最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),除受缺血和缺氧的損害,還會被當(dāng)作來自胃腸道有害物質(zhì),如細(xì)菌、毒素首當(dāng)其

13、沖的被攻擊的靶器官。在此過程中,網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞(枯否細(xì)胞)可被大量激活,由此所釋放的炎性介質(zhì)對膿毒癥的形成有重要影響。組織學(xué)方面改變的主要表現(xiàn)是,肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死。生化方面的改變則是谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血氨升高和一系列反映代謝功能的指標(biāo)下降。四、休克的診斷和治療休克按病因分類,包括：1低血容量休克,主要包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克.2分布性休克,主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。3心源性休克,主要病因為心肌梗死、心律失常,在前負(fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。4梗阻性休克,主要病因為腔靜脈梗阻、心包填塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少。五

14、、臨床表現(xiàn)（一）休克的臨床表現(xiàn)和程度分期程度神志口渴皮膚色澤皮膚溫度脈搏血壓體表血管尿量休克代償期輕度清楚，痛苦月情1口渴開始蒼白發(fā)涼100次/分收縮壓正?；?升高，脈壓縮稍正常小正常休克抑制期中度尚清，表情第漠很很口渴蒼白發(fā)冷100-200/分收縮壓為90-70mmHg脈壓小表淺靜脈塌陷，-細(xì)血管充盈遲緩毛尿少重度意識模糊，金至昏迷占非?？诳?，可能無主訴顯著蒼白，皮膚青紫厥冷速而弱或推不清收縮壓在0mmHg以下或測不到毛細(xì)血管充盈非遲緩常尿少或無尿（二）診斷:作為臨床綜合征-休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注不良、交感神經(jīng)代償性亢進(jìn)等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。診斷條件：有發(fā)生休克的病因；意識異常

15、；脈搏快，超過100次/分，細(xì)或不能觸及；四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于17ml/h或無尿；收縮壓小于80mmHg；脈壓小于20mmHg；原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。凡符合，以及、中的兩項，和、中的一項者，即可成立診斷。（四）治療：對于休克這個由不同原因引起、但有共同臨床表現(xiàn)的綜合征，應(yīng)當(dāng)針對引起休克的原因和休克不同發(fā)展階段的重要生理紊亂采取相應(yīng)的治療。治療休克重點是恢復(fù)灌注和對組織提供足夠的氧。治療包括：一般緊急治療；補充血容量；積極處理原發(fā)??；糾正酸堿平衡失調(diào)；血管活性藥物的應(yīng)用；治療DIC改善微循環(huán)；皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用等。1低血容量性休克

16、失血性休克病因：主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。通常在迅速失血超過全身總血量的20%時，即出現(xiàn)休克。臨床表現(xiàn)：精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，尿量V0.5ml/（kgh）,心率100次/分，收縮壓下降（V90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（V20mmHg）。血流動力學(xué)指標(biāo)：中心靜脈壓（CVP）V5mmHg或肺動脈楔壓（PAWP）V8mmHg等指標(biāo)。診斷：1病史：容量丟失病史。.癥狀與體征：精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，尿量V0.5ml/（kgh）,心率100次/分，收縮壓下降（V90m

17、mHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減A（V20mmHg）。.血流動力學(xué)指標(biāo)：中心靜脈壓（CVP）V5mmHg或肺動脈楔壓（PAWP）V8mmHg等指標(biāo)。鑒別診斷：需與分布性休克、心源性休克等鑒別。治療.病因治療：盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者,應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血。應(yīng)迅速利用包括超聲和CT手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的患者。2液體復(fù)蘇：液體復(fù)蘇治療時可以選擇晶體溶液（如生理鹽水和等張平衡鹽溶液）和膠體溶液（如白蛋白和人工膠體）。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，因此不

18、推薦用于液體復(fù)蘇治療。晶體液：液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。生理鹽水的特點是等滲，但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒；乳酸林格液的特點在于電解質(zhì)組成接近生理，含有少量的乳酸。一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格液應(yīng)該考慮到其對血乳酸水平的影響。膠體液：臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白、明膠和右旋糖苷，都可以達(dá)到容量復(fù)蘇的目的。由于理化性質(zhì)以及生理學(xué)特性不同，在應(yīng)用安全性方面，包括凝血功能的影響、腎臟功能負(fù)擔(dān)等方面，均需要嚴(yán)密關(guān)注。復(fù)蘇治療時液體的選擇：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療

19、效與安全性方面有明顯差異。3輸血治療：輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。失血性休克時，喪失的主要是血液。但是，在補充血液、容量的同時，并非需要全部補充血細(xì)胞成份，必須考慮到凝血因子的補充。濃縮紅細(xì)胞臨床輸血指征為血紅蛋白W70g/L；血小板輸注主要適用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的患者，血小板計數(shù)V50X109/L,或確定血小板功能低下可考慮輸注；輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，大量失血時輸注紅細(xì)胞的同時應(yīng)注意使用新鮮冰凍血漿；冷沉淀內(nèi)含凝血因子V、VIII、刈、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植圍術(shù)期肝硬化食道靜脈曲張等出血。對大量輸

20、血后并發(fā)凝血異常的患者及時輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮短凝血時間、糾正凝血異常。4血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的患者一般不常規(guī)使用血管活性藥。臨床通常僅對于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮應(yīng)用血管活性藥，首選多巴胺。5腸粘膜屏障功能的保護：腸粘膜屏障功能的保護包括循環(huán)穩(wěn)定、盡早腸內(nèi)營養(yǎng)、腸道特需營養(yǎng)支持如谷氨酰胺的使用、微生物內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)整等。溫控制：嚴(yán)重失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴(yán)重的臨床征象，低體溫（V35）可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成，增加創(chuàng)傷患者嚴(yán)重出血的危險性，是出血和病死率增

21、加的獨立危險因素。但是，合并顱腦損傷的患者控制性降溫有一定的積極效果。蘇評估指標(biāo)傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點目標(biāo)。氧輸送與氧消耗：心臟指數(shù)4.5L/（minm2）、氧輸送600ml/（minm2）及氧消耗170ml/（min巾2）可作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高?；颊哳A(yù)測預(yù)后的指標(biāo)。混合靜脈氧飽和度（SvO2）：SvO2265%的變化可反映全身氧攝取，在理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。血乳酸：持續(xù)48小時以上的高水平血乳酸（4mmol/L）預(yù)示患者的預(yù)后不佳。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映患者的預(yù)后。以達(dá)到血乳酸濃度正常（W2m

22、mol/L）為標(biāo)準(zhǔn)，復(fù)蘇的第一個24h血乳酸濃度恢復(fù)正常（W2mmol/L）極為關(guān)鍵。堿缺失：堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失加重與進(jìn)行性出血大多有關(guān)。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的患者須細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血。胃黏膜內(nèi)pH（pHi）和胃黏膜內(nèi)CO2分壓（PgCO2）:PgCO2正常值V6.5kPa,P（ga)CO2正常值V1.5kPa,PgCO2或P(ga)CO2值越大，表示組織缺血越嚴(yán)重。8未控制出血的失血性休克復(fù)蘇：未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型，對此類患者早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在8090mmHg,以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進(jìn)行

23、積極容量復(fù)蘇。對合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、老年患者及高血壓患者應(yīng)避免控制性復(fù)蘇。2感染性休克(1)病因：由致病微生物所引起，可繼發(fā)于釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、急性腸梗阻及呼吸道或泌尿系感染等。(2)發(fā)病機制：在感染所致的膿毒性休克中，起作用的主要是內(nèi)毒素而并非細(xì)菌。內(nèi)毒素在體內(nèi)出現(xiàn)主要通過以下三個途徑：創(chuàng)傷導(dǎo)致網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害和免疫功能下降；胃腸粘膜屏障破壞，導(dǎo)致細(xì)菌和內(nèi)毒素移位。組織、器官感染。內(nèi)毒素參與休克病理過程的主要機制是：通過內(nèi)毒素的主要成分類質(zhì)A直接損傷組織細(xì)胞和臟器功能；內(nèi)毒素具有活化補體，刺激巨噬細(xì)胞釋放TNF、IL-1、PGs等多種體液介

24、質(zhì)的能力，因此造成全身劇烈的炎癥反應(yīng)；激活凝血系統(tǒng)、損傷血管內(nèi)皮，加上微循環(huán)血流緩慢、粘滯度高，因此極易促使微血栓形成；內(nèi)毒素可以刺激交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，并提高心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性和易損性。(3)臨床表現(xiàn)：全身炎癥反應(yīng)綜合征(5田5),如出現(xiàn)兩種或兩種以上的下列表現(xiàn)，可以認(rèn)為有這種反應(yīng)的存在：體溫38或36;心率90次/分；呼吸頻率20次/分，或PaCO2V32mmHg(4.3kPa);血白細(xì)胞12000/mm3,V4000/mm3,或幼稚型細(xì)胞10%。感染性休克的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克(低動力型)暖休克(高動力型)神志躁動、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、發(fā)紺

25、或花斑樣發(fā)紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗比較溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時間延長1-2秒脈搏細(xì)速慢、搏動清楚脈搏(mmHg)V3030尿量(每小時)V25ml30ml(4)診斷全身炎癥反應(yīng)綜合征(5田5),如出現(xiàn)兩種或兩種以上的下列表現(xiàn)，可以認(rèn)為有這種反應(yīng)的存在：體溫38或36;心率90次/分；呼吸頻率20次/分，或PaCO2V32mmHg(4.3kPa);血白細(xì)胞12000/mm3,V4000/mm3,或幼稚型細(xì)胞10%。感染綜合征(Sepsis)系由致病微生物所引起的SIRS。嚴(yán)重感染綜合征(Severesepsis)是指感染綜合征伴有器官功能不全、組織灌注不良或低血壓。感染性休克(Septic

26、shock)可以被認(rèn)為是嚴(yán)重感染綜合征的一種特殊類型。感染性休克的標(biāo)準(zhǔn)：臨床上有明確的感染；有SIRS的存在；收縮壓低于90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度超過40mmHg,至少一小時，或血壓依賴輸液或藥物維持；有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿(V30ml/h)超過一小時，或有急性神志障礙。（5）治療1早期液體復(fù)蘇一旦臨床診斷嚴(yán)重感染或感染性休克，應(yīng)盡快積極液體復(fù)蘇，6卜內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：中心靜脈壓（CVP）812mmHg;平均動脈壓65mmHg;尿量0.5ml/kg/h;ScvO2或SvO270%。若液體復(fù)蘇后CVP達(dá)812mmHg,而ScvO2或SvO2仍未達(dá)到70%,需輸注濃縮紅細(xì)胞使血細(xì)胞比容

27、達(dá)到30%以上，或輸注多巴酚丁胺以爭取達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)。2應(yīng)對所有嚴(yán)重膿毒癥患者進(jìn)行評估,確定是否有可控制的感染源存在?？刂剖侄伟ㄒ髂撃[或局部感染灶、感染后壞死組織清創(chuàng)、摘除可引起感染的醫(yī)療器具、或?qū)θ源嬖谖⑸锔腥镜脑搭^控制。在確認(rèn)膿毒性休克、或嚴(yán)重膿毒癥尚未出現(xiàn)膿毒性休克時,在1小時內(nèi)盡早靜脈使用抗生素治療。在應(yīng)用抗生素之前留取合適的標(biāo)本,但不能為留取標(biāo)本而延誤抗生素的使用。3用天然/人工膠體或晶體液進(jìn)行液體復(fù)蘇,目前沒有證據(jù)支持某種液體優(yōu)于其他液體。液體復(fù)蘇的初始治療目標(biāo)是使CVP至少達(dá)到8mmHg（機械通氣患者需達(dá)到12mmHg）,之后通常還需要進(jìn)一步的液體治療。4血管活性藥物的使用常

28、用的藥物包括去甲腎上腺素、多巴胺、血管加壓素和多巴酚丁胺。去甲腎上腺素，常用劑量為0.031.5ug/kg/min。但劑量超過1.0口8作8/巾汨，可由于對B受體的興奮加強而增加心肌做功與氧耗。多巴胺作為感染性休克治療的一線血管活性藥物，多巴胺兼具多巴胺能與腎上腺素能a和B受體的興奮效應(yīng)，在不同的劑量下表現(xiàn)出不同的受體效應(yīng)。小劑量（V5|ig/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受體，具有輕度的血管擴張作用。小劑量多巴胺有時有利尿作用，但并未顯示出腎臟保護作用。中等劑量（510ug/kg/min）以01受體興奮為主，可以增加心肌收縮力及心率，從而增加心肌的做功與氧耗。大劑量多巴胺（1020Ug

29、/kg/min）則以a1受體興奮為主，出現(xiàn)顯著的血管收縮。多巴酚丁胺既可以增加氧輸送,同時也增加（特別是心肌的）氧消耗,因此在感染性休克治療中一般用于經(jīng)過充分液體復(fù)蘇后心臟功能仍未見改善的患者；對于合并低血壓者,宜聯(lián)合應(yīng)用血管收縮藥物。其常用劑量為220ug/kg/min。腎上腺素目前不推薦作為感染中毒性休克的一線治療藥物,僅在其它治療手段無效時才可考慮嘗試應(yīng)用。5糖皮質(zhì)激素嚴(yán)重感染和感染性休克患者可考慮應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素。一般宜選擇氫化可的松,每日補充量不超過300mg,分為34次給予，持續(xù)輸注不超過35天，當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時,建議停用糖皮質(zhì)激素治療。6血糖控制對進(jìn)入ICU后已初步

30、穩(wěn)定的重癥膿毒癥合并高血糖患者，推薦使用靜脈胰島素治療控制血糖，使血糖控制在8巾巾。14以下。7其他治療持續(xù)血液凈化治療；預(yù)防應(yīng)激性潰瘍；機械通氣患者采用保護性通氣策略；預(yù)防深靜脈血栓形成；3心源性休克診斷1有急性心肌梗死、急性心肌炎、原發(fā)或繼發(fā)性心肌病、嚴(yán)重惡性心律失常、具有心肌毒性的藥物中毒、急性心臟壓塞以及心臟手術(shù)等病史。2早期患者煩躁不安、面色蒼白,訴口干、出汗,但神志尚清；后逐漸出現(xiàn)表情淡漠、意識模糊、神志不清直至昏迷。.體檢心率增快，常120次/min。收縮壓V10.64kPa(80mmHg),脈壓差V2.67kPa(20mmHg),以后逐漸降低，嚴(yán)重時血壓測不到。脈搏細(xì)弱，四肢厥

31、冷，肢端發(fā)紺，皮膚出現(xiàn)花斑樣改變。心音低純，嚴(yán)重者呈單音律。尿量1.02,中心靜脈壓(CVP)V0.8kPa(6mmHg),則表明血容量不足。.血管活性藥物的應(yīng)用：在心源性休克時，應(yīng)靜脈滴注多巴胺515igkg1min-1,使血壓升至90mmHg以上。大劑量多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素28|ig/min。在此基礎(chǔ)上根據(jù)血流動力學(xué)參數(shù)選擇血管擴張劑。(1)肺充血而心輸出量正常，肺動脈楔壓(PAWP)2.4kPa(18mmHg),而心臟指數(shù)(CI)2.2L/(min.m2)時，宜選用靜脈擴張劑，如硝酸甘油1530ug/min靜滴或泵入，并可適當(dāng)利尿。(2)心輸出量低且周圍灌注不足，但無肺充血，即心臟指數(shù)(CI)V2.2L/(minm2),肺動脈楔壓(PAWP)V2.4kPa(18mmHg)而肢端濕冷時，宜選用動脈擴張劑，如酚妥拉明0.10.3mg/min靜滴或泵入，必要時增至1.02.0mg/min。(3)心輸出量低且有肺充血及外周血管痙攣，即心臟指數(shù)V2.2L/(minm2),肺動脈楔壓(PAWP)2.4kPa(18mmHg)而肢端濕冷時，宜選用硝普鈉，10ug/min開始，每5min增加510ug/min,常用量為40160