微生物與人類健康七-病毒的復制課件

1、三、病毒的復制病毒復制的特點病毒復制過程三、病毒的復制病毒復制的特點病毒復制的特點與細胞不同，病毒不分裂，不出芽復制時，病毒先消失，一段時間后突然迅速增長病毒復制的特點：侵入細胞解體消失合成新的病毒時間（小時）病毒效價/毫升細胞內細胞外潛伏期消失期病毒復制的特點與細胞不同，病毒不分裂，不出芽時間（小時）病毒病毒復制的特點解體合成裝配病毒病毒復制的特點解體合成裝配病毒病毒復制過程吸附侵入復制脫殼基因表達釋放成熟組裝細胞核細胞質細胞膜結構蛋白調節(jié)蛋白受體基因組病毒復制過程吸附侵入復制脫殼基因表達釋放成熟組裝細胞核細胞質復制過程第一步：吸附第二步：侵入第三步：脫殼第四步：核酸與蛋白質合成第五步：裝配

2、第六步：成熟第七步：離開細胞復制過程第一步：吸附第一步：吸附參與者：細胞表面的受體 病毒表面的配體受體與配體結合，引起病毒和細胞表面結構變化，開始入侵過程細胞是否具有相應的受體，是決定病毒是否能感染某種細胞的重要一環(huán)第一步：吸附參與者：細胞表面的受體 病毒表面的配體HIV侵入細胞細胞上的病毒受體：CD4；輔助受體：CCR5受體等趨化因子受體病毒上的配體：gp120蛋白HIV侵入細胞細胞上的病毒受體：CD4；輔助受體：CCR5受第二步：侵入病毒粒子通過三種方式之一進入細胞：細胞吞噬（胞飲）膜融合（包膜病毒）轉位胞飲膜融合轉位第二步：侵入病毒粒子通過三種方式之一進入細胞：胞飲膜融合轉位病毒粒子凹陷

3、細胞吞飲病毒粒子凹陷細胞吞飲第三步：脫殼病毒解體，到達其復制部位，開始復制病毒復制的部位：細胞質或細胞核第三步：脫殼病毒解體，到達其復制部位，開始復制噬菌體侵入細胞基因組進入細胞，蛋白外殼留在細胞外噬菌體侵入細胞基因組進入細胞，蛋白外殼留在細胞外第4步：核酸與蛋白質合成生成新一代病毒的基因組合成病毒的蛋白質：主要依賴細胞進行病毒基因組子代病毒基因組病毒mRNA轉錄轉譯具體過程因病毒基因組的性質而變化第4步：核酸與蛋白質合成生成新一代病毒的基因組病毒基因組子代病毒復制方式的多樣性mRNA雙鏈DNA基因組負鏈單鏈 DNA基因組正鏈單鏈 DNA基因組雙鏈DNA正鏈單鏈 RNA基因組雙鏈DNA正鏈單鏈

4、RNA基因組負鏈RNA負鏈單鏈RNA基因組雙鏈RNA基因組反轉錄直接轉譯蛋白質病毒復制方式的多樣性mRNA雙鏈DNA基因組負鏈單鏈 DNA基因組整合有的病毒在復制時，基因組會整合到細胞染色體上但并非所有病毒都會如此病毒基因組整合到細胞染色體上隨染色體一起復制轉譯從染色體上進行轉錄和表達病毒mRNA基因組整合有的病毒在復制時，基因組會整合到細胞染色體上病毒基第5步：病毒的裝配裝配：新合成的病毒基因組和蛋白質組份組裝形成新一代的病毒粒子螺旋對稱病毒煙（草花葉病毒）的裝配裝配啟動區(qū)域RNA與盤狀結構結合行進環(huán)第5步：病毒的裝配裝配：新合成的病毒基因組和蛋白質組份組裝形新合成的蛋白質自我切割蛋白酶蛋白

5、酶五聚體成熟病毒顆粒二十面體對稱病毒裝配（脊髓灰質炎病毒）新合成的蛋白質自我切割蛋白酶蛋白酶五聚體成熟病毒顆粒二十面體頭部尾部尾絲復合病毒的裝配（T4噬菌體）頭部尾部尾絲復合病毒的裝配（T4噬菌體）第6步：成熟成熟：有些病毒在裝配后需要進行一些加工，成為成熟的病毒粒子HIV:gp160gp120 + gp41未成熟和成熟的HIV第6步：成熟成熟：有些病毒在裝配后需要進行一些加工，成為成熟第7步：離開細胞釋放：成熟的病毒離開細胞，感染新的細胞離開細胞的方式主要由兩種：細胞解體病毒從細胞出芽（并由此獲得包膜）病毒出芽細胞解體第7步：離開細胞釋放：成熟的病毒離開細胞，感染新的細胞病毒出HIV出芽HI

6、V出芽四、病毒致病病毒專性寄生，引起各種疾病常見的病毒性疾?。毫鞲懈窝祝ǘ喾N）病毒性腦炎心肌炎病毒性腸炎麻疹腮腺炎普通病毒性感冒皰疹天花狂犬病脊髓灰質炎艾滋病腫瘤四、病毒致病病毒專性寄生，引起各種疾病流感普通病毒性感冒病毒的致病機理病毒感染引起的細胞死亡，造成功能缺陷病毒感染引起的免疫、防御反應，在清除病毒的同時也會對機體造成損傷病毒可以長期潛伏于細胞中，造成長期的危害病毒的致病機理病毒感染引起的細胞死亡，造成功能缺陷（1） 天花3000年起源于印度或埃及？歷史上曾多次流行，系危害最大的病原體之一木乃伊上留有天花的典型癥狀（1） 天花3000年起源于印度或埃及？木乃伊上留有天花的典病原體：天花

7、病毒最復雜的病毒之一雙鏈DNA基因組磚型病毒顆粒極少量病毒就可引起感染主要通過飛沫和直接接觸傳播污染的用品也可以傳播傳播能力強病原體：天花病毒最復雜的病毒之一天花感染途徑：呼吸道，皮膚從局部感染，到全身皮膚和粘膜感染病癥：發(fā)熱、大量水泡性紅腫天花感染途徑：呼吸道，皮膚天花死亡率：30以上引起死亡的原因不詳可能涉及免疫系統(tǒng)過度反應幸存者會殘留疤痕，常伴隨失明等嚴重殘疾無特效治療藥物天花死亡率：30以上微生物與人類健康七-病毒的復制歷史上天花的影響死于天花的帝王：中國清世祖順治皇帝(1661); 同治皇帝（1874）？日本天皇Gokomyo（1654） 和 Higashiyama（1709）英國女

8、皇瑪麗二世（1694）俄國沙皇彼德二世（1730）法國國王路易十五（1774）奧地利皇帝 Ferdinand四世（ 1654）和Joseph一世（1711）墨西哥人口隨著西班牙殖民者的到來而急劇下降歷史上天花的影響死于天花的帝王：墨西哥人口隨著西班牙殖民者的愛德華 琴納 (1749 1823) 1980年5月，WHO宣布消滅了天花！愛德華 琴納 (1749 1823) 1980年5月天花為什么能被消滅？有效的疫苗天花只感染人天花為什么能被消滅？有效的疫苗天花的現(xiàn)實威脅？天花消滅后，只有美、俄兩國保留有毒種，用于研究被認為是生物武器的第一選擇美軍進攻伊拉克前普遍接種牛痘疫苗多人因疫苗的副作用而患

9、嚴重疾病天花的現(xiàn)實威脅？天花消滅后，只有美、俄兩國保留有毒種，用于研（2）脊髓灰質炎（小兒麻痹癥）最古老的疾病之一由脊髓灰質炎病毒引起可造成肢體殘疾和死亡（2）脊髓灰質炎（小兒麻痹癥）最古老的疾病之一脊髓灰質炎病毒屬細小RNA病毒，基因組為單鏈的正鏈RNA主要通過糞便和咽部分泌物傳播，經(jīng)口感染脊髓灰質炎病毒屬細小RNA病毒，基因組為單鏈的正鏈RNA脊髓灰質炎病毒口、咽、胃、小腸血液病毒血癥發(fā)熱延腦顱神經(jīng)運動核中樞性呼吸衰竭死亡顱神經(jīng)癱瘓肢體弛緩性癱瘓呼吸肌癱瘓軀干肌癱瘓淋巴組織隱性感染（感染終止）腦骨髓脊髓灰質炎病毒致病脊髓灰質炎病毒口、咽、胃、小腸血液病毒血癥發(fā)熱延腦顱神經(jīng)運動微生物與人類健

10、康七-病毒的復制弗蘭克林D羅斯福美國第32任總統(tǒng)，1933-1945(1882-1945)弗蘭克林D羅斯福消滅脊髓灰質炎病毒的全球免疫計劃從五十年代推廣脊灰疫苗后，發(fā)病率大大降低Jonas Salk注射滅活疫苗Albert Sabin口服減毒活疫苗消滅脊髓灰質炎病毒的全球免疫計劃從五十年代推廣脊灰疫苗后，發(fā)小兒麻痹癥現(xiàn)狀2006年，全球共發(fā)生近2000例感染小兒麻痹癥現(xiàn)狀2006年，全球共發(fā)生近2000例感染消滅脊髓灰質炎病毒的全球免疫計劃疫苗帶來的問題：病毒滅活不徹底，引起小規(guī)模流行疫苗污染其它病原？原計劃在2000年內消滅脊灰病毒，但至今仍未實現(xiàn)消滅脊髓灰質炎病毒的全球免疫計劃疫苗帶來的問

11、題：疫苗引起的小兒麻痹癥疫苗引起的小兒麻痹癥手足口病全球性傳染病，多發(fā)生于嬰幼兒（5歲以下）引起手、足、口腔等部位的皰疹，發(fā)燒。重癥手足口?。ㄉ僖姡?：擴散感染，導致心肌炎、肺水腫、腦膜腦炎等，可導致嬰兒死亡手足口病全球性傳染病，多發(fā)生于嬰幼兒（5歲以下）手足口病由20多種與脊髓灰質炎病毒相似的病毒引起引起重癥手足口 病毒的毒株：腸病毒71型（EV71）傳播方式：病毒由咽部、糞便、皰疹液等排出污染的水源是主要的途徑也可通過污染的手和物品等引起間接接觸傳播也可通過飛沫傳播手足口病由20多種與脊髓灰質炎病毒相似的病毒引起手足口病的防治2010年以來已報告近20萬例，造成近百名兒童死亡嬰幼兒活動場所

12、應加強監(jiān)控流行期間避免到擁擠場所尚無特效藥和疫苗治療：對癥治療和一般抗病毒治療手足口病的防治2010年以來已報告近20萬例，造成近百名兒童（3）流行性感冒多種病毒可以引起呼吸系統(tǒng)的疾?。毫鞲胁《靖绷鞲胁《竞粑篮习《颈遣《鞠俨《竟跔畈《玖鞲胁煌谝话愕母忻埃簜魅拘詷O強引起全身性反應（3）流行性感冒多種病毒可以引起呼吸系統(tǒng)的疾病：癥狀感冒流感發(fā)燒少見常見（3940oC）頭痛少見常見全身不適較輕嚴重，可持續(xù)數(shù)周流涕常見較不常見，量少喉嚨疼痛常見較不常見嘔吐、腹瀉少見常見感冒與流感癥狀感冒流感感冒與流感流感病毒屬粘病毒科基因組為負鏈單鏈RNA，基因組分成8個片段，分別編碼不同的蛋白流感病毒屬粘病毒

13、科HA，血凝素NA，神經(jīng)氨酸酶螺旋對稱核衣殼脂質雙層膜多聚酶M1，基質蛋白流感病毒的結構HA，血凝素NA，神經(jīng)氨酸酶螺旋對稱核衣殼脂質雙層膜多聚酶M流感病毒致病流感病毒上呼吸道粘膜血液病毒血癥呼吸發(fā)熱全身中毒癥狀頭痛腰疼四肢酸疼胃腸神經(jīng)系統(tǒng)肺嘔吐、腹瀉腦膜刺激癥肺炎流感病毒致病流感病毒上呼吸道粘膜血液病毒血癥呼吸發(fā)熱全身中毒正常的呼吸道粘膜流感病毒感染的呼吸道粘膜正常的呼吸道粘膜流感病毒感染的呼吸道粘膜歷史上多次流感全球大流行18891890“俄羅斯流感”19181919“西班牙流感”，現(xiàn)代史上最 大的瘟疫，造成2000萬人死亡19571958“亞洲流感”19681969“香港流感”歷史上多次

14、流感全球大流行18891890“俄羅斯流感”美國人預期壽命的變化主要攻擊青壯年1918大流感美國人預期壽命的變化主要攻擊青壯年1918大流感為什么會經(jīng)常被流感病毒感染？流感病毒不斷地變化：基因突變基因重排基因重排：當兩種不同的流感病毒同時感染一個細胞時，所產生的子代病毒在裝配時，可能裝入兩種病毒基因組的任何一種。由于流感病毒基因組分為8個片段，所以共可產生： 28=256種病毒為什么會經(jīng)常被流感病毒感染？流感病毒不斷地變化：基因重排：當流感病毒的基因重排流感病毒的基因重排流感病毒的基因重排流感病毒的基因重排為什么會經(jīng)常被流感病毒感染？流感病毒有15種HA，9種NA，構成不同的血清型，如：H1N

15、1，H5N9 這些血清型中只有幾種能感染人，但它們都能感染鴨子。鴨子是病毒的來源病毒從鴨子經(jīng)過豬，在豬體內進行基因組重排，導致病毒血清型變化人體對一種血清型的免疫能力，對另一種血清型沒有作用為什么會經(jīng)常被流感病毒感染？流感病毒有15種HA，9種NA，新型流感病毒不斷出現(xiàn)原因的假說鴨病毒人病毒共同感染豬感染人新型流感病毒不斷出現(xiàn)原因的假說鴨病毒人病毒共同感染豬感染人流感病毒流行株血清型的變化年份血清型1947H1N1 1957H2N21968H3N21977H1N11987H3N2流感病毒流行株血清型的變化年份血清型大流行中血清型變化的規(guī)律大流行中血清型變化的規(guī)律為什么1918年的大流感如此致命

16、？病毒在自然界中不易長期存留，要找到多年前的病毒很不容易從當時保存的組織標本和掩埋在常凍土中的患病尸體中得到的樣品，用PCR技術得到了80年前的流感病毒的全部基因序列結果提示1918病毒很可能根本就是一種禽流感病毒用1918病毒的基因構建成“人造流感病毒”證實其致病性確實高于一般流感病毒為什么1918年的大流感如此致命？病毒在自然界中不易長期存留人造1918流感病毒人造1918流感病毒“人造”1918流感病毒確實非同一般每天從人肺細胞釋放的病毒量高50倍感染2天后，小鼠體重減輕13感染4天后，小鼠組織內病毒產量高39,000倍感染6天后，小鼠全部死亡什么時候還會再來？“人造”1918流感病毒確

17、實非同一般每天從人肺細胞釋放的病毒禽流感與人流感1997年，一種以前在人中從未發(fā)現(xiàn)過的血清型H5N1，在香港造成了學童死亡發(fā)現(xiàn)是從鳥類直接傳播到人屠殺了所有的雞和鴨，以控制可能的傳播幸好該病毒只能由鳥類偶然地傳給人，尚不能由人傳給人禽流感與人流感1997年，一種以前在人中從未發(fā)現(xiàn)過的血清型2004起H5N1高致病性禽流感反復發(fā)生開端于東南亞，一直傳播到歐洲，引起恐慌被撲殺的禽類數(shù)以千萬計侯鳥傳播，防不勝防引起人類感染，數(shù)百人被感染，250多人死亡歐洲也有新型H7N7流感出現(xiàn)，有個別人類感染的病例2004起H5N1高致病性禽流感反復發(fā)生開端于東南亞，一直傳2003年至2009年人感染禽流感情況2

18、003年至2009年人感染禽流感情況2003年至2008年禽感染禽流感情況2003年至2008年禽感染禽流感情況2008年人感染禽流感情況2008年人感染禽流感情況世界處在另一次大流行的邊緣？禽流感高發(fā)曾引起高度緊張，世界衛(wèi)生組織等多次發(fā)出警報多年未有流感大流行禽流感連年高發(fā)，成為歷史上規(guī)模最大的禽類感染人感染禽流感數(shù)不斷增加，表明病毒變異的可能性很大國際人員交流大增，一旦發(fā)生流感可迅速傳遍世界各個角落Nature雜志的大流感預測12/26: 官方正式發(fā)布警報12/29：越南、柬埔寨千人感染，日本和南非出現(xiàn)病例。禁航。比SARS期間更為混亂。12/30：找到病原體 12/31：生產出疫苗還需6

19、個月1/26：河內每50人中有1人死亡。2/2：病毒擴散(巴黎5萬人死亡)2/20：美國關閉邊境2/27：人人自危，自顧不暇5/17：塵埃落定 世界處在另一次大流行的邊緣？禽流感高發(fā)曾引起高度緊張，世界衛(wèi)2009豬來源的流感20052008年期間的人感染豬流感病毒2009年豬來源的A/H1N1流感病毒北美豬北美禽人（季節(jié)性）歐亞豬2009豬來源的流感20052008年期間的人感染豬流感病（5）病毒性肝炎 肝臟是身體代謝的中心，新陳代謝旺盛，也是病毒感染的重要目標，至少由七種病毒會引起肝臟 的病變甲肝病毒（HAV）：急性肝炎，食物傳播乙肝病毒（HBV）：慢性肝炎，血液、母嬰傳播丙肝病毒（HCV）

20、：慢性肝炎，血液傳播丁型肝炎（HDV）：加強乙肝的作用，不能獨立感染戊型肝炎（HEV）：急性肝炎，食物傳播，死亡率較高己型肝炎（HFV）：存在與作用尚不十分肯定庚型肝炎（HGV）：血液傳播，癥狀較輕，不易慢性化（5）病毒性肝炎 肝臟是身體代謝的中心，新陳代謝旺盛乙型肝炎由乙型肝炎病毒（HBV）引起全球20億人感染，4億人為病毒慢性攜帶者會轉為慢性肝炎，終身攜帶，引起肝硬化和肝癌每年全球發(fā)病的53萬例肝癌中，有3例 (59.4%)與乙肝有關我國的高發(fā)病，發(fā)病率達101575%的病毒慢性攜帶者為中國人乙型肝炎由乙型肝炎病毒（HBV）引起乙肝攜帶者的全球分布乙肝攜帶者的全球分布乙肝病毒嗜肝DNA病毒

21、科成員DNA病毒特殊復制過程：DNA到RNA再回到DNA產生各種形態(tài)的粒子：完整的病毒粒子、球形表面抗原粒子、長型表面抗原粒子乙肝病毒嗜肝DNA病毒科成員乙肝病毒基因組部分雙鏈一共只有3200堿基，編碼四個蛋白：表面抗原，核心抗原，核酸聚合酶，X蛋白這么一個小小的病原如何把人類折騰得夠嗆？還在深入研究中乙肝病毒基因組部分雙鏈一共只有3200堿基，編碼四個蛋白乙肝病毒的復制乙肝病毒的復制乙肝病毒致病乙肝病毒肝細胞引起機體的免疫反應反應過度大量肝細胞壞死重型肝炎反應適度少量肝細胞壞死急性肝炎殺滅病毒反應不足慢性肝炎慢性遷延性肝炎或攜帶狀態(tài)穩(wěn)定慢性活動性肝炎慢性重型肝炎肝硬化肝癌100 close

22、contactsUnited States1 HCWI, L,MI,L,MKIreland0 HCWKSingapore34 HCW37 close contactsC,D,EC,D,EBBVietnam37 HCW21 close contactsF,GCanada18 HCWF,G 11 close contactsHCW：Health Care Worker從香港酒店傳向全球Hotel MHong KongGuanSARS統(tǒng)計（2002-2003）共發(fā)生確認病例8422，死亡916 （中國大陸：5327例，349死亡）SARS統(tǒng)計（2002-2003）共發(fā)生確認病例8422，死果子貍廣州

23、北京香港臺灣新加坡廣州果子貍廣州北京香港廣州SARS是人工設計合成的？現(xiàn)有技術水平已經(jīng)能夠人工合成某些病毒：脊髓灰質炎病毒，流感病毒有人提出SARS是人工合成釋放的：美國和臺灣對SARS大肆宣揚和惡意炒作，美國最快找到了病原體，可美國沒有死亡病例, 美國是怎樣取得病原標本的呢?美國和臺灣的0死亡率，唯一解釋就是早就備有密而不宣的解藥香港廣東的發(fā)病具有遭受生物武器攻擊的特征，病源地集中在一兩個建筑物里，初期傳染性非常強，幾乎住在附近的人無一幸免。而到了后期傳染性就逐漸減弱.美國的目的：為打擊伊拉克作準備SARS是人工設計合成的？現(xiàn)有技術水平已經(jīng)能夠人工合成某些病SARS是人工設計合成的？“SAR

24、S的來源終于得到最終的證實”：基因組的末端包含一段較長的“無用”核苷酸序列： GUUACUGAGGAUAAAGGUAAGAAAAUA A = 00；G = 01 ；U = 10 ；C = 11 011010.001110.010001.010010.000000.010110.000001.000000.001000 化為十進制：26.14.17.18.0.22.1.0.8.6.14 按照英文字母序代入， 0為空格，得到：ZNQR VA HFN 進行 rot 13 解碼：MADE IN USA（事實上：SARS冠狀病毒基因組中并沒有上述序列）SARS是人工設計合成的？“SARS的來源終于得到最

25、終的證實SARS會不會卷土重來？2003-04的情況：社區(qū)感染再次發(fā)生，但未擴大果子貍中也發(fā)現(xiàn)病毒，與人中的病毒很相似：病毒沒有進化成人的病毒。與200203的病毒流行是兩次獨立發(fā)生的事件SARS來自野生動物，積累了一定的突變后進入了人群。類似的突變隨時可能再次發(fā)生確實有必要改變我們對野生動物的態(tài)度保護保持距離SARS會不會卷土重來？2003-04的情況：五、病毒與腫瘤1900年代，Rous從患腫瘤的雞中分離到一種RNA病毒，并且證明這種病毒的確能夠引起腫瘤1940年代，Shope在兔子中證實某種DNA病毒也能引起腫瘤但目前確認的可能引起人類腫瘤的病毒僅有數(shù)種雖然種類較少，但由于病毒的傳染性，

26、據(jù)估計由病毒引起的腫瘤占所有腫瘤的15%。五、病毒與腫瘤1900年代，Rous從患腫瘤的雞中分離到一種什么是腫瘤？細胞生長是受到嚴密調控的生長因子細胞內的調節(jié)信號細胞凋亡細胞生長失控就會造成腫瘤什么是腫瘤？細胞生長是受到嚴密調控的引起腫瘤的病毒乙肝病毒（HBV）肝癌丙肝病毒（HCV）肝癌Epstein-Barr病毒（EBV）伯杰氏淋巴瘤、鼻咽癌等人乳頭狀瘤病毒（HPV）子宮頸癌等人8型皰疹病毒（HHV8）卡玻西氏肉瘤人T淋巴細胞白血病（HTLV）白血病引起腫瘤的病毒乙肝病毒（HBV）肝癌病毒引起腫瘤EB病毒引起伯杰氏淋巴瘤乙肝病毒引起肝癌病毒引起腫瘤EB病毒引起伯杰氏淋巴瘤乙肝病毒引起肝癌鼻咽

27、癌所有癌組織均為EBV陽性內窺鏡觀察腫瘤組織癌細胞轉移形成頭頸部癌鼻咽癌所有癌組織均為EBV陽性內窺鏡觀察腫瘤組織癌細胞轉病毒為什么會引起腫瘤？病毒攜帶的遺傳資源有限，需要借助細胞的功能，要求細胞處于活躍分裂的階段有些病毒能促使原先靜止的細胞進入活躍分裂狀態(tài)病毒轉化細胞這種狀態(tài)就可以發(fā)展為腫瘤病毒為什么會引起腫瘤？病毒攜帶的遺傳資源有限，需要借助細胞的病毒如何引起腫瘤？一些病毒帶有“癌基因”，可以使正常細胞變成癌細胞一些病毒可以改變細胞基因的表達，使某些基因不適當?shù)馗弑磉_，打亂細胞生長的調控病毒的蛋白與細胞內抑制細胞生長、調節(jié)細胞凋亡的因子相互作用，促進細胞的生長病毒如何引起腫瘤？一些病毒帶有

28、“癌基因”，可以使正常細胞變成病毒與腫瘤病毒與腫瘤的關系并不是決定性的，病毒往往只是因素之一，還需要其它因素共同參與才會最終導致腫瘤。病毒與腫瘤病毒與腫瘤的關系并不是決定性的，病毒引起腫瘤的預防和治療可以針對病毒進行預防舉例：相當部分的子宮頸癌由人乳頭瘤病毒16型和18型感染引起篩查感染這兩種型病毒的患者有利于早期診斷國外已有針對這兩型病毒的疫苗，可以預防子宮頸癌發(fā)生病毒引起腫瘤的預防和治療可以針對病毒進行預防六、亞病毒感染物還有比病毒更簡單的感染物寄生于病毒的病毒只有核酸的感染物只有蛋白質的感染物六、亞病毒感染物還有比病毒更簡單的感染物1. 寄生于病毒上的病毒衛(wèi)星病毒腺相關病毒：只感染腺病毒

29、感染的細胞僅只有兩個基因完全依靠細胞進行復制，但自身又不能使細胞進入轉化狀態(tài)依賴腺病毒(或皰疹病毒)轉化細胞丁肝病毒伴隨乙肝病毒感染，加重乙肝病毒感染的病情盜用乙肝病毒的外殼蛋白丁肝病毒腺相關病毒1. 寄生于病毒上的病毒衛(wèi)星病毒腺相關病毒：只感染腺病毒2. 只有核酸的感染因子類病毒單鏈，環(huán)狀的RNA分子，有分子內堿基配對不編碼任何蛋白質能獨立感染復制，不依賴其它病毒 有些是嚴重的植物病害尚未在動物中發(fā)現(xiàn)馬鈴薯紡錘病2. 只有核酸的感染因子類病毒單鏈，環(huán)狀的RNA分子，有3. 只有蛋白的感染因子朊羊搔癢?。荷窠?jīng)系統(tǒng)退化，行動失控，腦組織海綿化病原體中找不到核酸。如：紫外線對核酸有修飾作用，可造成基因突變，使病毒失活，細胞生長停滯，或形成腫瘤但羊搔癢病病原不受紫外線的影響朊（Prion）：蛋白質性感染物細胞基因細菌噬菌體搔癢病3. 只有蛋白的感染因子朊羊搔癢?。荷窠?jīng)系統(tǒng)退化，行動失朊蛋白 PrP正常細胞的一個蛋白質(PrPc）位于細胞