醫(yī)學(xué)免疫學(xué)復(fù)習(xí)章節(jié)整理課件

1、免疫學(xué)復(fù)習(xí) 整理人：一維線 參考：北京理工大學(xué)生命學(xué)院免疫學(xué)課件免疫系統(tǒng)白細(xì)胞分化抗原免疫細(xì)胞TC小結(jié)T細(xì)胞表面具有多種表面標(biāo)志，其中TCR-CD3復(fù)合物為T細(xì)胞的特有標(biāo)志。 按TCR不同， T細(xì)胞可分為T細(xì)胞和 T細(xì)胞。 按功能的不同， T細(xì)胞又分為CD4+輔助T細(xì)胞(Th)、CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)以及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞。 T細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞免疫。 Thl分泌IL-2、IFN-Y、LTa等細(xì)胞因子，介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答；Th2分泌IL-4、5、 6、10及IL-13等細(xì)胞因子，輔助體液免疫應(yīng)答；CTL通過分泌穿孔素、顆粒酶、淋巴毒素及表達(dá)FasL引起靶細(xì)胞的裂解和凋亡；Treg通過抑制CD4+和

2、CD8+T細(xì)胞的活化與增殖，達(dá)到免疫的負(fù)調(diào)節(jié)作用。小 結(jié)免疫應(yīng)答是機(jī)體對(duì)抗原性異物所發(fā)生的一系列排異性生理反應(yīng)，包括固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答。適應(yīng)性免疫應(yīng)答主要由 T、B 細(xì)胞介導(dǎo)的，對(duì)抗原產(chǎn)生的特異性應(yīng)答反應(yīng)，分為三個(gè)階段。識(shí)別活化階段：是指抗原提呈細(xì)胞加工處理、提呈抗原和 T/B 淋巴細(xì)胞識(shí)別特異性抗原后，在細(xì)胞間黏附分子協(xié)同作用下，啟動(dòng)活化的階段。增殖分化階段：是指特異性 T/B淋巴細(xì)胞受相應(yīng)抗原刺激后，自身活化、增殖和分化為效應(yīng)細(xì)胞的階段。效應(yīng)階段：是由漿細(xì)胞分泌的抗體和效應(yīng) T 細(xì)胞介導(dǎo)的一系列生物學(xué)效應(yīng)。正常的免疫應(yīng)答通過識(shí)別“自己”或“非己”，清除體內(nèi)的抗原性物質(zhì)，以保持內(nèi)環(huán)

3、境的相對(duì)穩(wěn)定。異常情況下，也可對(duì)機(jī)體造成損傷，引起超敏反應(yīng)性或自身免疫等疾病。超敏反應(yīng)自身免疫病概念：免疫自穩(wěn)：機(jī)體的免疫系統(tǒng)對(duì)自身的組織細(xì)胞成分處于免疫耐受狀態(tài)不發(fā)生免疫應(yīng)答。自身免疫疾?。鹤陨砑?xì)胞或自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答，對(duì)自身抗原持續(xù)攻擊，產(chǎn)生傷害。自身免疫性疾病特點(diǎn)： 1.自身抗體或自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞 2.機(jī)體損傷或功能障礙 3.病情轉(zhuǎn)歸與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度相關(guān) 4.反復(fù)發(fā)作，慢性遷延。自身免疫疾病分類：1.器官特異性自身免疫疾病 如：如糖尿病、甲狀腺炎等 2.系統(tǒng)性、全身性自身免疫疾病 如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎細(xì)胞破壞性自身免疫性疾?。?自身免疫性溶血性貧血、自身免疫性血小板

4、減少性紫癜、自身免疫性中性粒細(xì)胞減少癥細(xì)胞表面受體自身抗體引起的自身免疫性疾病 激動(dòng)性：毒性彌漫性甲狀腺腫 阻斷型:重癥肌無力、胰島素依賴性糖尿病細(xì)胞外成分自身抗體引起的自身免疫性疾病： 肺出血腎炎綜合癥（二型超敏反應(yīng)）自身抗體-免疫復(fù)合物引發(fā)的自身免疫綜合?。?紅斑狼瘡癥（三型超敏反應(yīng)）自身免疫性疾病發(fā)生的相關(guān)疾?。?抗原因素：自身免疫隔離的抗原的釋放；自身抗原發(fā)生突變；分子模擬。 免疫系統(tǒng)因素：MHC2分子的異常表達(dá)；免疫忽視的打破；調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能喪失；AICD發(fā)生障 礙；B淋巴細(xì)胞的多克隆激活。 表位擴(kuò)展：免疫系統(tǒng)針對(duì)一個(gè)優(yōu)勢(shì)表位發(fā)生免疫應(yīng)答后，對(duì)隱蔽表位相繼發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。免疫

5、缺陷病概念： 免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不足或后天損傷造成的免疫細(xì)胞發(fā)育、分化、增殖和代謝發(fā)生異常，而導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能出現(xiàn)障礙的臨床癥狀。IDD 的主要臨床特點(diǎn)是： 反復(fù)感染；反復(fù)感染；高發(fā)惡性腫瘤和自身免疫疾?。挥幸欢ǖ倪z傳傾向。 原發(fā)性免疫缺陷?。?原發(fā)性B細(xì)胞免疫缺陷；原發(fā)性T細(xì)胞免疫缺陷； 原發(fā)性聯(lián)合免疫缺陷；補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷；吞噬細(xì)胞缺陷。獲得性免疫缺陷?。?艾滋病艾滋病損傷免疫細(xì)胞的機(jī)制： 損傷CD4+T細(xì)胞：直接殺傷，間接殺傷，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。 誘導(dǎo)克隆B細(xì)胞，產(chǎn)生多重自身抗體 巨噬細(xì)胞，損傷其趨化、粘附、殺菌功能，MHC II類分子表達(dá)；隨Mf游走 NK細(xì)胞，細(xì)胞毒活性下降、分泌細(xì)胞因子能力下降 樹突狀細(xì)胞，重要靶細(xì)胞和病毒庇護(hù)所HIV 逃逸免疫攻擊的機(jī)制： 表位序列變異， 樹突狀細(xì)胞包裹保護(hù)， 潛伏感染，潛伏有病毒的細(xì)胞表面不表達(dá)HIV蛋白。腫瘤免疫腫瘤抗原分類： 腫瘤特異性抗原 、腫瘤相關(guān)性抗原抗腫瘤的免疫機(jī)制： 細(xì)胞免疫：CD4+Th細(xì)胞，MHC2類分子提呈抗原，分泌細(xì)胞因子。 體液免疫：CD8+ CTL： MHC I類抗原限制性，抗腫瘤免疫的主要效應(yīng)細(xì)胞，溶解腫瘤細(xì)胞，分泌 細(xì)胞因子間接殺傷腫瘤細(xì)胞。腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸機(jī)制：腫瘤細(xì)胞抗原缺失和抗原調(diào)變腫瘤細(xì)胞的漏逸腫瘤細(xì)胞MHC I類