202x年醫(yī)學專題-肺血栓栓塞癥(教學)

1、一、有關(yugun)概念PE：肺栓塞（Pulmonary embolism） 是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。PTE：肺血栓栓塞癥（Pulmonary thromoembolism ） 是PE最常見的類型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱PE即指PTE。 PTE為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支(fnzh)所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。 急性PTE造成肺動脈較廣泛阻塞時 引起肺動脈高壓 右心失代償 右心擴大 急性肺源性心臟病。第一頁，共七十九頁。編輯課件一、有關(y

2、ugun)概念PI：肺梗死（Pulmonary infarction） 肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織(zzh)因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為PI。由于肺組織的多重供血機制，PTE中僅有不足15%發(fā)生PI。DVT：深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis) 引起 PTE 的血栓主要來源于DVT。DVT 與PTE實質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)。VTE：靜脈血栓栓塞癥（venous thromoembolism） VTE=PTE+DVT第二頁，共七十九頁。編輯課件二、流行病學(li xn bn xu)DVT、PTE是世界性重要醫(yī)療保健問題，發(fā)病率高、病死

3、率高、漏診率高、誤診率高。西方國家分別為1.0和0.5。我國既往認為(rnwi)PTE為“少見病”，原因是PTE發(fā)病隱匿、癥狀無特異性、確診需特殊檢查而導致檢出率低，對其缺乏重視和認識。第三頁，共七十九頁。編輯課件三、危險(wixin)因素DVT何PTE具有共同的危險因素，即VTE的危險因素。 包括任何可以導致：靜脈血液淤滯。靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷(snshng)。血液高凝狀態(tài)的因素。 分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。 第四頁，共七十九頁。編輯課件三、危險(wixin)因素1、原發(fā)性危險因素 由遺傳變異引起，包括因子突變、蛋白C缺乏(quf)、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等（見下表），常以反復靜脈血栓形成和栓塞

4、為主要臨床表現(xiàn)。如40歲以下的年輕患者無明顯誘因或反復發(fā)生DVT和PTE，或呈家族遺傳傾向，應注意做相關遺傳學檢查。第五頁，共七十九頁。編輯課件三、危險(wixin)因素 2、繼發(fā)性危險因素 是指后天獲得的易發(fā)生 DVT和PTE 的多種病理和病理生理改變。 包括骨折、創(chuàng)傷、手術(shush)、惡性腫瘤和口服避孕藥等。 上述危險因素可以單獨存在，也可同時存在，協(xié)同作用。年齡可作為獨立的危險因素，隨著年齡的增長，DVT和PTE的發(fā)病率逐漸增高。第六頁，共七十九頁。編輯課件三、危險(wixin)因素臨床上對于存在危險因素、特別是同時存在多種危險因素的病例，應加強預防和及時(jsh)識別 DVT和PT

5、E的意識。對未發(fā)現(xiàn)明確危險因素的患者，應注意其中部分人存在隱藏的危險因素，如惡性腫瘤等。即使積極地應用較完備的技術手段尋找危險因素，臨床上仍有相當比例的病例難以明確危險因素。第七頁，共七十九頁。編輯課件三、危險(wixin)因素第八頁，共七十九頁。編輯課件三、危險(wixin)因素第九頁，共七十九頁。編輯課件四、病理和病理生理-血栓(xushun)來源PTE的血栓來源：下腔靜脈(jngmi)徑路上腔靜脈徑路右心腔。其中大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈。來源于盆腔靜脈叢的血栓似較前有增多趨勢。頸內(nèi)和鎖骨下靜脈內(nèi)插入、留置導管和靜脈內(nèi)化療，使來源于上腔靜脈徑路的

6、血栓亦較以前增多。右心腔來源的血栓所占比例較小。第十頁，共七十九頁。編輯課件四、病理和病理生理(shngl)-PTE的形成機制 外周深靜脈血栓形成(xngchng)后脫落，隨靜脈血流移行至肺動脈內(nèi)，形成(xngchng)肺動脈內(nèi)血栓栓塞肺動脈栓塞(shuns)后遠端缺血區(qū)第十一頁，共七十九頁。編輯課件第十二頁，共七十九頁。編輯課件四、病理和病理生理-栓塞(shuns)部位可單一，可多部位。多部位或雙側性常見。易發(fā)生于右側和下肺葉。肺血栓栓塞后栓塞局部繼發(fā)血栓形成(xngchng)，參與發(fā)病過程。第十三頁，共七十九頁。編輯課件四、病理(bngl)和病理(bngl)生理栓子阻塞肺動脈機械阻塞+神經(jīng)

7、體液因素（腺嘌呤、腎上腺素、組胺、5-HT等）+低氧所引起的肺動脈收縮(shu su)肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓右室后負荷增高右室壁張力增高右室擴大右心功能不全。右心擴大室間隔左移左室功能受損心輸出量下降體循環(huán)低血壓或休克主動脈內(nèi)低血壓+右房壓升高冠脈灌注壓下降心肌血流減少+右室內(nèi)膜下心肌低灌注+PTE時心肌耗氧增加心肌缺血誘發(fā)心絞痛。第十四頁，共七十九頁。編輯課件四、病理(bngl)和病理(bngl)生理栓塞部位肺血流減少肺泡死腔量增大；肺內(nèi)血流重新分布通氣血流比例失調(diào)；右房壓升高卵圓孔開放心內(nèi)右向左分流；神經(jīng)體液因素支氣管痙攣；栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少；毛細血管通透性增高間質(zhì)和肺泡內(nèi)

8、液體(yt)增多或出血；肺泡萎陷呼吸面積減??；肺順應性下降肺體積縮小肺不張；累及胸膜胸腔積液；以上因素導致呼吸功能不全，出現(xiàn)低氧血癥和低碳酸血癥（代償性過度通氣）或相對性低肺泡通氣。第十五頁，共七十九頁。編輯課件四、病理(bngl)和病理(bngl)生理肺組織同時接受三重氧供：肺動脈支氣管動脈肺泡內(nèi)氣體彌散，故肺動脈阻塞時較少出現(xiàn)肺梗死。如存在(cnzi)基礎心肺疾病或病情嚴重影響到肺組織的多重氧供，則可能導致肺梗死。第十六頁，共七十九頁。編輯課件四、病理(bngl)和病理(bngl)生理PTE所致病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合作用。影響發(fā)病過程和預后的因素： 栓子的大小和數(shù)量 多個栓子的

9、遞次栓塞間隔時間 是否同時存在其他心肺(xn fi)疾病 個體反應的差異 血栓溶解的快慢。第十七頁，共七十九頁。編輯課件四、病理(bngl)和病理(bngl)生理CTEPH（慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(goy)）：發(fā)生率約0.15% 急性PTE后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解 反復發(fā)生PTE CTEPH慢性肺源性心臟病右心代償性肥厚和右心衰竭第十八頁，共七十九頁。編輯課件五、臨床表現(xiàn)-癥狀(zhngzhung)多種多樣(du zhn du yn)，但均缺乏特異性。嚴重程度亦有很大差別，可以從無癥狀到血流動力學不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。第十九頁，共七十九頁。編輯課件五、臨床表現(xiàn)-癥狀(zhngzhung)常見

10、癥狀有： 呼吸困難及氣促：不明原因，尤以活動后明顯，為PTE最多見的癥狀；特征：淺而速，R 40-50次/分。 胸痛：常為鈍痛，包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛； 暈厥：可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀； 煩躁不安、驚恐甚至(shnzh)瀕死感； 咯血：常為小量咯血，大咯血少見； 咳嗽、心悸等。 各病例可出現(xiàn)以上癥狀的不同組合。第二十頁，共七十九頁。編輯課件五、臨床表現(xiàn)-癥狀(zhngzhung)“肺梗死三聯(lián)征”： 同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛及咯血， 僅見于不足(bz)30的患者。第二十一頁，共七十九頁。編輯課件五、臨床表現(xiàn)-體征1、呼吸系統(tǒng)體征 呼吸急促最常見；發(fā)紺；肺部有時可聞及哮鳴音和（或）細濕啰音

11、，肺野偶可聞及血管雜音；合并肺不張和胸腔積液時出現(xiàn)相應的體征。2、循環(huán)系統(tǒng)體征 心動過速；血壓變化，嚴重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克（約10%，常提示巨大栓塞）；頸靜脈充盈或異常搏動；P2亢進或分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3、其他 發(fā)熱，多為低熱，可持續(xù)1周以上，少數(shù)患者(hunzh)有38以上的發(fā)熱（感染）。第二十二頁，共七十九頁。編輯課件五、臨床表現(xiàn)-DVT癥狀(zhngzhung)與體征在考慮PTE診斷(zhndun)的同時，必須注意是否存在DVT，特別是下肢DVT。主要表現(xiàn)：患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著，行走后患肢易疲勞或腫脹加重。注意：約半數(shù)或以上的下肢DVT患者無自覺癥狀

12、和明顯體征，第二十三頁，共七十九頁。編輯課件五、臨床表現(xiàn)-DVT癥狀(zhngzhung)與體征雙側下肢的周徑測量： 測量點：大、小腿周徑的測量點分別為： 髕骨上緣以上(yshng)15cm處， 髕骨下緣以下10cm處。雙側相差1cm即考慮有臨床意義。第二十四頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)PTE的臨床表現(xiàn)多樣、隱匿、缺乏特異性，確診需特殊檢查。檢出PTE的關鍵：提高診斷意識，對有疑似表現(xiàn)、特別是高危人群中出現(xiàn)疑似表現(xiàn)者、應及時安排(npi)相應檢查。診斷程序：一般包括疑診、確診、求因三個步驟。第二十五頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-疑診一、疑診（根據(jù)臨床情況

13、疑診PTE ） 如患者出現(xiàn)上述臨床癥狀、體征，特別是在存在前述危險因素的病例出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛(xin tn)、暈厥、休克，或伴有單側或雙側不對稱性下肢腫脹、疼痛等，應進行如下檢查：第二十六頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-疑診1動脈血氣分析 常表現(xiàn)為 低氧血癥 PO2（V/Q失調(diào)、心功能衰竭(shuiji)等）， 低碳酸血癥 （過度通氣）， 肺泡動脈血氧分壓差P（A-a）O2 （Pa O2 )， 部分患者的血氣結果可以正常。第二十七頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-疑診2心電圖 大多數(shù)病例表現(xiàn)(bioxin)有非特異性的心電圖異常。 竇性心動過速，最

14、常見；當有肺動脈及右心壓力升高時，可出現(xiàn)： V1 V4T波倒置和ST段異常； SQT征：導聯(lián)S波加深，導聯(lián)出現(xiàn)Q q波及T波倒置； 完全或不完全性右束支傳導阻滯； 肺型P波； 電軸右偏及順鐘向轉位等。對心電圖改變，需動態(tài)觀察。第二十八頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-疑診3X線胸片可顯示：肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺動脈高壓征及右心擴大征：右下肺動脈干增寬或伴截斷征，肺動脈段膨隆以及右心室擴大；肺組織繼發(fā)改變：肺野局部片狀陰影（出血、水腫(shuzhng)），尖端指向肺門的楔形陰影（PI），肺不張或膨脹不全，有肺不張側可見橫隔抬高，有時合并少至

15、中量胸腔積液、胸膜肥厚、粘連。X線胸片對鑒別其他胸部疾病有重要幫助第二十九頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-疑診4.超聲心動圖在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價值。嚴重的PTE病例出現(xiàn)：右心室壁局部運動幅度降低（為劃分次大面積PTE的依據(jù)）；右心室和（或）右心房擴大（67-100%），少數(shù)(shosh)左室減?。?8%）；室間隔左移和運動異常（42%）；近端肺動脈擴張；三尖瓣反流速度增快；下腔靜脈擴張，吸氣時不萎陷。若在右心房或右心室發(fā)現(xiàn)血栓，同時患者的臨床表現(xiàn)符合PTE，即可作出診斷。超聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而直接確診。若長期存在肺動脈高壓，可見右心室壁肥厚

16、。第三十頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-疑診5.血漿D 二聚體（D一dimer） 是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，對于PTE診斷敏感度高（92%），特異度較低（40-43%），手術、創(chuàng)傷、AMI、惡性腫瘤等也可升高。主要價值在于排除。 急性PTE時升高。 若其含量(hnling)500gL，可基本除外急性PTE，酶聯(lián)免疫吸附法（ELlSA）是較為可靠的檢測方法。第三十一頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-疑診6. 常規(guī)檢查(jinch) 白細胞計數(shù)、血沉、LDH、GOT可升高，但對PTE診斷無特異性。第三十二頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(

17、zhndun)-確診二、確診 （對疑診病例合理安排進一步檢 查，以明確PTE的診斷） 在臨床表現(xiàn)和初步檢查提示PTE的情況下，應安排PTE的確診檢查，包括以下(yxi)4項，其中1項陽性即可明確診斷。第三十三頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-確診1、放射性核素肺通氣灌注掃描： 是PTE的重要診斷方法（常用標記物：V：Xe，Q：人血漿白蛋白聚合顆粒）。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。 一般可將掃描結果分為三類： 高度可能：其征象為至少(zhsho)2個或更多肺段的局部灌注缺損，而該部位通氣良好或X線胸片無異常，可確診。 正常或接近正常，可排除。 非診斷性異常

18、：其征象介于高度可能與正常之間，進一步檢查（肺動脈造影等）。 結果呈高度可能具有診斷意義。 （94年修訂標準：高度、中度、低度可能性及正常。）第三十四頁，共七十九頁。編輯課件第三十五頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-確診2、螺旋CT和電子束CT： CTPA （ CT肺動脈造影），能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓，是常用的PTE確診手段之一。直接征象：肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍(bowi)在不透光的血流之間（軌道征），或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；間接征象：肺野楔形密度增高影，條帶狀高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失。第三十六頁，共七十九

19、頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-確診右肺動脈 左肺動脈第三十七頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-確診第三十八頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-確診第三十九頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-確診第四十頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-確診第四十一頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-確診第四十二頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-確診3、磁共振顯像（MRI）：血栓影像、充盈缺損等。 MRI肺動脈造影(zoyng)（MRPA）對段以上肺動脈內(nèi)血栓的診斷敏感性和特異性均較高。另可用于對碘造影劑過敏的患者。

20、第四十三頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-確診4、肺動脈造影（CPA）為診斷PTE的經(jīng)典與參比方法（金標準）。直接征象：肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損， 伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象：肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。是一種有創(chuàng)性檢查技術，有發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥的可能性如心臟穿孔、血腫（4-10%），死亡率0.4%，故應嚴格掌握其適應證（其他(qt)診斷不能確診，合并心衰、慢性阻塞性肺疾病或準備同時取栓）。第四十四頁，共七十九頁。編輯課件第四十五頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-求因三、求因（尋找PTE的成因(chngyn)和危險因 素） 對某一

21、病例只要疑診PTE，無論其是否有DVT癥狀，均應進行體檢，并行靜脈超聲、放射性核素或X線靜脈造影、CT靜脈造影（CTV）、MRI靜脈造影（MRV），肢體阻抗容積圖（IPG）等檢查，以幫助明確是否存在DVT及栓子的來源。第四十六頁，共七十九頁。編輯課件六、診斷(zhndun)-求因同時要注意患者有無易栓傾向，尤其是對于40歲以下的患者，應做易栓癥方面的相關檢查。對年齡(ninlng)小于50歲的復發(fā)性PTE或有突出VTE家族史的患者，應考慮易栓癥的可能性。對不明原因的PTE患者，應對隱源性腫瘤進行篩查。第四十七頁，共七十九頁。編輯課件七、鑒別(jinbi)診斷由于PTE的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，易與

22、其他疾病相混淆，以至臨床上漏診與誤診率極高。做好PTE的鑒別診斷，對及時(jsh)檢出、診斷PTE有重要意義。第四十八頁，共七十九頁。編輯課件七、鑒別(jinbi)診斷一、冠心病 部分PTE患者因血流動力學變化，可出現(xiàn)冠狀動脈供血不足，心肌缺氧，表現(xiàn)為胸悶、心絞痛樣胸痛，心電圖有心肌缺血樣改變(gibin)，易誤診為冠心病所致心絞痛或心肌梗死。 冠心病有其自身發(fā)病特點，冠脈造影可見冠狀動脈粥樣硬化、管腔阻塞證據(jù)，心肌梗死時心電圖和心肌酶水平有相應的特征性動態(tài)變化。需注意，PTE與冠心病有時可合并存在。第四十九頁，共七十九頁。編輯課件七、鑒別(jinbi)診斷二、肺炎 當PTE有咳嗽、咯血、呼吸

23、困難、胸膜炎樣胸痛，出現(xiàn)肺不張、肺部陰影，尤其同時合并發(fā)熱時，易被誤診為肺炎。 肺炎有相應肺部和全身感染的表現(xiàn)，如咯膿性痰、寒戰(zhàn)(hnzhn)、高熱、外周血白細胞顯著增高、中性粒細胞比例增加等，抗菌治療可獲療效。第五十頁，共七十九頁。編輯課件七、鑒別(jinbi)診斷三、原發(fā)性肺動脈高壓 CTEPH通常肺動脈壓力高，出現(xiàn)右心肥厚和右心衰竭，需與原發(fā)性肺動脈高壓相鑒別。CTPA等檢查顯示CTEPH有肺動脈腔內(nèi)阻塞的證據(jù)，放射性核素肺灌注掃描顯示呈肺段分布(fnb)的肺灌注缺損， 原發(fā)性肺動脈高壓則無肺動脈腔內(nèi)占位征，放射性核素肺灌注掃描正?；虺势毡榉派湫韵∈?。第五十一頁，共七十九頁。編輯課件七、

24、鑒別(jinbi)診斷四、主動脈夾層 PTE可表現(xiàn)胸痛，部分患者可出現(xiàn)休克，需與主動脈夾層相鑒別(jinbi)。 主動脈夾層多有高血壓，疼痛較劇烈，胸片常顯示縱隔增寬，心血管超聲和胸部CT造影檢查可見主動脈夾層征象。第五十二頁，共七十九頁。編輯課件七、鑒別(jinbi)診斷五、其他原因所致的胸腔積液 PTE患者可出現(xiàn)胸膜炎樣胸痛，合并胸腔積液，需與結核、肺炎、腫瘤、心衰等其他原因所致的胸腔積液相鑒別。其他疾病(jbng)有其各自臨床特點，胸水檢查常有助于作出鑒別。第五十三頁，共七十九頁。編輯課件七、鑒別(jinbi)診斷六、其他原因所致的暈厥 PTE有暈厥時，需與迷走反射性、腦血管性暈厥及心律

25、失常等其他原因所致的暈厥相鑒別(jinbi)。七、其他原因所致的休克 PTE所致的休克，需與心源性、低血容量性、過敏性休克、血容量重新分布性休克等相鑒別第五十四頁，共七十九頁。編輯課件七、鑒別(jinbi)診斷八、其他如非血栓性肺栓塞、先天性肺動脈發(fā)育異常(ychng)、肺動脈腫瘤等。第五十五頁，共七十九頁。編輯課件八、PTE的臨床(ln chun)分型 一、急性肺血栓栓塞癥 1大面積PTE（massive PTE） （肺動脈堵塞50%以上，或兩個及兩個以上肺葉動脈堵塞）臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓90mmHg、或較基礎值下降幅度40mmHg，持續(xù)(chx)15min以上

26、。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒癥所致的血壓下降。第五十六頁，共七十九頁。編輯課件八、PTE的臨床(ln chun)分型 2非大面積PTE （non-massivePTE） 不符合以上(yshng)大面積PTE的標準，即未出現(xiàn)休克和低血壓的PTE。 3次大面積PTE（sub-massive PTE） 非大面積PTE中一部分病例臨床出現(xiàn)右心功能不全，或超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運動功能減弱（右心室前壁運動幅度5mm），歸為次大面積PTE亞型。第五十七頁，共七十九頁。編輯課件八、PTE的臨床(ln chun)分型 二、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）有慢性、進行性發(fā)展的肺動脈高壓的相

27、關臨床表現(xiàn)，后期出現(xiàn)右心衰竭；影像學檢查證實肺動脈阻塞，經(jīng)常呈多部位、較廣泛的阻塞，可見肺動脈內(nèi)貼血管壁、環(huán)繞或偏心分布(fnb)、有鈣化傾向的團塊狀物等慢性栓塞征象；?？砂l(fā)現(xiàn)DVT的存在；右心導管檢查示靜息肺動脈平均壓20mmHg，活動后肺動脈平均壓30mmHg；超聲心動圖檢查示右心室壁增厚（右心室游離壁厚度5mm），符合慢性肺源性心臟病的診斷標準。第五十八頁，共七十九頁。編輯課件九、治療方案(fng n)及原則-一般處理一、一般處理與呼吸循環(huán)支持治療 急性PTE80%的死亡發(fā)生在發(fā)病2小時內(nèi)，對高度疑診或確診PTE的患者，應進行嚴密監(jiān)護：監(jiān)測呼吸、心率(xn l)、血壓、靜脈壓、心電圖及血

28、氣的變化；絕對臥床，保持大便通暢，避免用力；適當使用鎮(zhèn)靜、止痛、鎮(zhèn)咳等相應的對癥治療。第五十九頁，共七十九頁。編輯課件九、治療方案及原則-一般(ybn)處理吸氧：經(jīng)鼻導管或面罩，糾正低氧血癥（使氧飽和度達90%以上）。右心功能不全但血壓正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺，其具有肺血管擴張及正性肌力作用；血壓下降，可增大劑量或使用其他血管加壓藥物，如去甲(q ji)腎上腺素等。液體負荷療法：慎用，一般所予負荷量限于500ml之內(nèi)，一般避免使用利尿劑及血管擴張劑。第六十頁，共七十九頁。編輯課件九、治療方案(fng n)及原則-溶栓治療二、溶栓治療1、適應(shyng)證：主要適用于大面積PTE病例，

29、有呼吸窘迫癥狀，發(fā)病后持續(xù)出現(xiàn)竇性心動過速的患者也可考慮。對于次大面積PTE，若無禁忌證可考慮溶栓，但存在爭議；對于血壓和右心室運動功能均正常的病例，不推薦溶栓。2、時間窗：高度個體化，14天以內(nèi)，48h以內(nèi)療效最佳。溶栓應盡可能在PTE確診的前提下慎重進行。對有溶栓指征的病例宜盡早開始溶栓。第六十一頁，共七十九頁。編輯課件九、治療方案(fng n)及原則-溶栓治療3、優(yōu)點：迅速溶解血栓(xushun)，改善肺循環(huán)；溶解深靜脈血栓(xushun)，降低PTE復發(fā)率；防止慢性阻塞導致的肺動脈高壓；可降低患者死亡率。4、并發(fā)癥： 主要為出血。最嚴重的是顱內(nèi)出血，發(fā)生率約12，近半數(shù)死亡，其他：消化

30、道、腹膜后出血。 用藥前應充分評估出血的危險性，必要時應配血，做好輸血準備。溶栓前宜留置外周靜脈套管針，以方便溶栓中取血監(jiān)測，避免反復穿刺血管。嚴重出血時可輸新鮮全血或纖維蛋白原。第六十二頁，共七十九頁。編輯課件九、治療(zhlio)方案及原則-溶栓治療5、禁忌證絕對禁忌證 有活動性內(nèi)出血、近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證有：2周內(nèi)的大手術、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺；2個月內(nèi)的缺血性腦卒中； 10天內(nèi)的胃腸道出血；15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術；難于控制的重度高血壓（收縮壓180mmHg，舒張壓110mmHg）；近期曾行心肺復蘇；血小板計數(shù)100X109/L

31、 妊娠； 細菌性心內(nèi)膜炎； 嚴重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變(bngbin)等。對于致命性大面積PTE，上述絕對禁忌證亦應被視為相對禁忌證。75歲以上患者可適當減量應用。第六十三頁，共七十九頁。編輯課件九、治療(zhlio)方案及原則-溶栓治療溶栓方案與劑量：尿激酶（UK）：負荷量4400IUkg，靜注10分鐘，隨后以2200IU（kgh）持續(xù)靜滴12小時；另可考慮(kol)2小時溶栓方案：按20000IUkg劑量，持續(xù)靜滴2小時。鏈激酶（SK）：負荷量250000IU，靜注30分鐘，隨后以100000IUh持續(xù)靜滴24h。 鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止

32、過敏反應。鏈激酶6個月內(nèi)不宜再次使用。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-pA)：可直接激活纖溶酶原轉化成纖溶酶，為第二代溶栓制劑，無抗原性，安全，無過敏，效果優(yōu)于尿激酶，并發(fā)癥低，缺點：價格昂貴。用法：50100mg持續(xù)靜脈滴注2小時。第六十四頁，共七十九頁。編輯課件九、治療(zhlio)方案及原則-溶栓治療 當使用尿激酶、鏈激酶溶栓時不強調(diào)同時使用肝素洽療；但以rt-pA溶栓時，則必須同時應用肝素治療。 溶栓治療結束后，應每24h測定一次凝血酶原時間（PT）或活化部分凝血活酶時間（APTT），當其水平降至正常值的2倍時，即應開始規(guī)范的肝素治療。 溶栓后應注意對臨床及相關輔助檢查情況進行動態(tài)觀察

33、，評估(pn )溶栓療效。第六十五頁，共七十九頁。編輯課件九、治療(zhlio)方案及原則-抗凝治療三、抗凝治療抗凝血藥物主要有肝素、低分子肝素和華法林（warfarin）；一般認為，抗血小板藥物的抗凝作用尚不能滿足PTE或DVT的抗凝要求；臨床(ln chun)疑診PTE時，即可使用肝素或低分子肝素進行有效的抗凝治療。第六十六頁，共七十九頁。編輯課件九、治療方案(fng n)及原則-抗凝治療應用肝素低分子肝素前應測定基礎APTT、PT及血常規(guī)（含血小板計數(shù)、血紅蛋白）；注意是否存在抗凝的禁忌證，如活動性出血、凝血功能障礙、未予控制的嚴重高血壓等。對于(duy)確診的PTE病例，大部分禁忌證屬

34、相對禁忌證。第六十七頁，共七十九頁。編輯課件九、治療方案(fng n)及原則-抗凝治療1肝素的推薦用法靜注、靜滴： 30005000IU或按80IUkg靜注，繼之以18IU/(kgh）持續(xù)靜滴。在開始(kish)治療后最初24h內(nèi)每46h測定APTT，根據(jù)APTT調(diào)整劑量。盡快使APTT達到并維持于正常值1525倍。達穩(wěn)定治療水平后，改每天測定APTT一次。皮下注射：一般先予靜注負荷量30005000IU，然后按250IUkg劑量每12h皮下注射一次。調(diào)節(jié)注射劑量，使注射后68h的APTT達到治療水平。第六十八頁，共七十九頁。編輯課件九、治療(zhlio)方案及原則-抗凝治療 因可能會引起肝素

35、誘導的血小板減少癥（HIT），在使用肝素的第35d必須復查血小板計數(shù)。若較長時間使用肝素，尚應在第710d和14d復查。若出現(xiàn)血小板迅速或持續(xù)(chx)降低達30以上，或血小板計數(shù)100X109L應停用肝素。第六十九頁，共七十九頁。編輯課件九、治療(zhlio)方案及原則-抗凝治療2低分子肝素（LMWH）的用法 為肝素的短鏈劑，生物利用度高，不影響APTT，出血的并發(fā)癥少。根據(jù)體重給藥，不需監(jiān)測(jin c)APTT和調(diào)整劑量。用法：低分子肝素鈉（克賽）1mg/kg/次，每12h一次皮下注射。肝素或低分子肝素須至少應用5d，直到臨床情況平穩(wěn)，對大面積PTE或髂股靜脈血栓，肝素須用至10d或更長。第七十頁，共七十九頁。編輯課件九、治療方案(fng n)及原則-抗凝治療3華法林（維生素K拮抗劑）：35mg口服，qd。于肝素開始應用后的第13d。 由于華法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素需至少重疊(chngdi)應用45d，當連續(xù)兩天測定的國際標準化比