休克病人的護理常課件

1、休克病人的護理常規(guī)休克病人的護理常規(guī)休克定義休克是一個由多種病因引起、但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。實踐證明：若在休克的早期，及時采取措施恢復有效的組織灌注，可限制細胞損害的程度和范圍；相反，若已發(fā)生的代謝紊亂無限制地加重，細胞損害廣泛擴散時，可導致多器官功能不全或衰竭發(fā)展成不可逆性休克。休克定義休克是一個由多種病因引起、但最終共同以有效循環(huán)血容量休克休克休克因此，休克是個從亞臨床階段的組織灌注不足向MODS或MOF發(fā)展的連續(xù)過程；而認識休克不同階段的病理生理特點對于休克的防治十分重要。隨著休克的發(fā)生、發(fā)展，組織灌注不足的直接后

2、果是組織缺氧。作為維持細胞正常代謝和功能所不可或缺的氧，在休克時由于供應不足和需求增加，而導致供需失衡。因此，恢復對組織細胞的供氧、促進其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵環(huán)節(jié)。 休克因此，休克是個從亞臨床階段的組織灌注不足向MODS或M病因與分類常見病因：失血與失液，燒傷，創(chuàng)傷，感染，過敏，神經刺激，心臟與大血管病變。分類 1按病因分類（傳統(tǒng)的）：休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類。把創(chuàng)傷和失血引起的休克均劃人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常見。 病因與分類常見病因：失血與失液，燒傷，創(chuàng)傷，感染，過敏，神經病因與分類

3、2按休克發(fā)生的原因的病理生理改變分類：低血容量性休克，心源性休克，分布性休克，心外梗阻性休克和混合性休克。1)低血容性休克：因各種原因導致病人血管內容量不足是這類休克的主要病理改變，見于出血，腹瀉，創(chuàng)傷等。2）心源性休克：是指作為循環(huán)動力的中心的心臟，尤其是左心室發(fā)生前向性功能衰竭所造成的休克病因與分類2按休克發(fā)生的原因的病理生理改變分類：低血容量性休病因與分類3）分布性休克：共同特點是外周血管失張，阻力血管小動脈失張，或是大血管內壓力缺失，容量血管失張，導致回心血量銳減，這兩種情況可單獨存在，也可合并存在，血流在毛細血管和（或）靜脈中潴留，或以其他形式存在，重新分布，導致微循環(huán)內有效灌注不足

4、，過敏性休克，神經源性休克和內分泌性休克都屬于這一類休克。病因與分類3）分布性休克：共同特點是外周血管失張，阻力血管小病因與分類4）心外阻塞性休克：這類休克的病理基礎是心臟以外原因的血流阻塞，臨床見于急性心包填塞，縮窄性心包炎，肺動脈主干栓塞，原發(fā)性肺動脈高壓，主動脈縮窄等，血流阻塞導致左心室舒張不能期不能充分充盈，從而降低心排血量。5）混合性休克。病因與分類4）心外阻塞性休克：這類休克的病理基礎是心臟以外原休克 - 病理生理 休克 - 病理生理 休克 - 病理生理 休克 - 病理生理 休克 - 病理生理微循環(huán)的變化在有效循環(huán)量不足引起休克的過程中，占總循環(huán)量20的微循環(huán)也相應地發(fā)生不同階段的

5、變化。休克早期，由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起組織灌注不足和細胞缺氧；同時因循環(huán)容量降低引起動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化。包括：通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感-腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺釋放以及腎素血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)，可引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)容量相對穩(wěn)定；又通過選擇性收縮外周（皮膚、骨骼?。┖蛢扰K（如肝、脾、胃腸）的小直管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。由于內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強烈收縮，動靜脈間短路開放，結果外周血管阻力和回心血量均有

6、所增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環(huán)內因前括約肌收蝻而致“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時去除病因積極復蘇，休克常較容易得到糾正。休克 - 病理生理微循環(huán)的變化休克 - 病理生理若休克繼續(xù)進展時，微循環(huán)將進一步因動靜脈短路和直捷通道大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺、緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因對其敏感性低仍處于收縮狀態(tài)。結果微循環(huán)內“只進不出”，血液滯留、毛細血管網內靜水壓升高、通

7、透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加。于是又進一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降、心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。若病情繼續(xù)發(fā)展，便進入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和直小板容易發(fā)生聚集并在血管內形成傲血栓，甚至引起彌散性血管內凝血。此時，由于組織缺少直液灌注，細胞處于嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，細胞內的溶酶體膜破裂，溶酶體內多種酸性水解酶溢出，引起細胞自溶并損害周圍其他的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。 休克 - 病理生理若休克繼

8、續(xù)進展時，微循環(huán)將進一步因動靜脈短休克的臨床表現(xiàn)1、臨床表現(xiàn)。主要有血壓下降，收縮壓降低至12kPa(90mmHg)以下，脈壓差小于2.67kpa(20mmHg)，面色蒼白，四肢濕冷和肢端紫紺，淺表靜脈萎陷，脈搏細弱，全身無力，尿量減少，煩躁不安，反應遲鈍，神志模糊，甚至昏迷等。2、休克的發(fā)病過程可分為休克早期和休克期，也可以稱為休克代償期和休克抑制期。(1)休克早期(休克代償期)病人神志清醒，但煩躁不安，可焦慮或激動。面色及皮膚蒼白。口唇和甲床略帶青紫。出冷汗，肢體濕冷?？捎袗盒?、嘔吐。心跳加快，脈搏尚有力。收縮壓可偏低或接近正常，亦可因兒茶酚胺分泌增多而偏高，但不穩(wěn)定，舒張壓升高，故脈壓減

9、低。尿量亦減少。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉，但如果不能及時有效治療，休克會進一步發(fā)展，進入休克期。(2)休克中期(休克進展期) ，臨床表現(xiàn)隨休克的程度而異。一般中度休克時，除上述表現(xiàn)外，神志尚清楚，血壓進行性下降，心腦血管失去自身調節(jié)或血液重心分不中的優(yōu)先保證，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，心搏無力、軟弱無力、表情淡漠、反應遲鈍、意識模糊甚至轉入昏迷。脈搏細速，按壓稍重即消失，收縮壓降至10.6kPa(80mmHg)以下，脈壓小于2.7kPa(20mmHg)，表淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少至每小時20ml以下。失代償初期經積極救治仍屬可逆，但若持續(xù)時間較長則

10、進入休克難治期。(3)休克晚期(休克晚期)，可表現(xiàn)為呼吸急促，可陷入昏迷狀態(tài)，收縮壓低于8kPa(60mmHg)以下，甚至測不出，無尿。血壓進行性下降，給升壓藥仍難以恢復。脈搏細速中心靜脈壓降低，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，可致患者死亡。毛細血管無復流。由于微循環(huán)淤血不斷加重和DIC的發(fā)生和廣泛的心臟器質性損害。前者引起出血，可有皮膚、粘膜和內臟出血，消化道出血和血尿較常見;腎上腺出血可導致急性腎上腺皮質功能衰竭;胰腺出血可導致急性胰腺炎。同時可發(fā)生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、腦功能障礙和急性肝功能衰竭等。休克的臨床表現(xiàn)1、臨床表現(xiàn)。主要有血壓下降，收縮壓降低至12一般

11、監(jiān)測1、精神狀態(tài)是腦組織血液灌流和全身物質循環(huán)狀況的反映。例如病人神志清楚，對外界的刺激能正常反應，說明病人循環(huán)血量已基本足夠；相反若病人表情淡漠，不安，譫妄或嗜睡、昏迷，反映腦因血循環(huán)不良而發(fā)生障礙。2、皮膚溫度、色澤是體表灌流情況的標志。如病人的四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后色澤迅速轉為正常，表明末梢循環(huán)已恢復、休克好轉；反之則說明休克情況仍存在 一般監(jiān)測監(jiān)測3、血壓維持穩(wěn)定的務壓在休克治療中十分重要。但是，血壓并不是反映休克程度最敏感的指標。例如心排出量已有明顯下降時，血壓的下降常滯后約40分鐘；當心排出量尚未完全恢復時，血壓可已趨正常，因此，在判斷病情

12、時，還應兼顧其他的參數(shù)進行綜合分析。在觀察血壓情況時，還要強調應定時測量、比較。通常認為收縮壓1.0-1.5有休克；2.0為嚴重休克。5尿量是反映腎血液灌注情況的有用指標：尿少通常是早期休克和休克復蘇不完全的表現(xiàn)。對疑有休克或已確診者，應觀察每小時尿量，必要時留置導尿管。尿量25ml巾、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；血壓正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性腎衰竭可能。當尿量維持在30ml八1以上時，則休克已糾正。此外，創(chuàng)傷危重病人復蘇時使用高滲溶液者可能產生明顯的利尿作用；涉及垂體后葉的顱腦損傷可出現(xiàn)尿崩現(xiàn)象；尿路損傷可導致少尿與無尿。判斷病情時應于注意。監(jiān)測3、血壓維持穩(wěn)定的

13、務壓在休克治療中十分重要。但是，血壓特殊監(jiān)測包括以下多種血液動力學監(jiān)測項目。1中心靜脈壓（CVP）中心靜脈壓代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內壓力的變化，在反映全身血容量及心功能狀況方面一般比動脈壓要早。CVP的正常疽為0.49-0.98kPa（5-10cmH20）。當CVP0.49kPa時，表示血容量不足；高于1.47kPa（15cmH20）時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高：若CVP超過1.96kPa（20cmH20）時，則表示存在充血性心力衰竭。臨床實踐中，通常進行連續(xù)測定，動態(tài)觀察其變化趨勢以準確反映右心前負荷的情況。2肺毛細血管楔壓（PCWP）應用Swan-Ganz

14、飄浮導管可測得肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔壓（PCWp），可反映肺靜脈、左心房和左心室壓。PAP的正常值為1.32.9kPa（1022nmaHg）PCWP的正常值為08-2kPa（6-15mmHg）。與左心房內壓接近。PCWP低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）；PCWP增高常見于肺循環(huán)阻力增高例如肺水腫時。因此，臨床上當發(fā)現(xiàn)PCWp增高時即使CVP尚屬正常也應限制輸液量以免發(fā)生或加重n，水腫。此外，還可在作PCWp時獲得血標本進行混合靜脈血氣分析，了解肺內動靜脈分流或肺內通氣/灌流比的變化情況。但必須指出肺動脈導管技術是一項有創(chuàng)性檢查，有發(fā)生嚴重并發(fā)癥的可能（發(fā)生率約3-5），故應當

15、嚴格掌握適應證。特殊監(jiān)測包括以下多種血液動力學監(jiān)測項目。1中心靜脈壓（C特殊監(jiān)測3心排出量（CO）和心臟指數(shù)（C1）CO是心率和每搏排出量的乘積可經SwanGanz導管應用熱稀釋法測出。成人CO的正常值為46Lmin。4動脈血氣分析動脈血氧分壓（PaO2）正常值為10.713kPa（80100illmHg）；當降至4kPa時，組織便已處于無氧狀態(tài)。動脈血二氧化碳分壓（PaC02）正常值為4.85.8kPa（36-44mmHg）。休克時可因肺換氣不足，出現(xiàn)體內二氧化碳聚積致PaC02明顯升高；相反，如病人原來并無肺部疾病，因過度換氣可致P032較低；若病人通氣良好，但PaC02仍超過5.9-6.

16、6kPa（4550mmHg）時，常提示嚴重的肺泡功能不全；PaC02高于80kPa（60mmHg），吸人純氧仍無改善者則可能是ARDS的先兆。動脈血pH正常為7.357.45。通過監(jiān)測pH、堿剩余（BE）、緩沖堿（BB）和標準重碳酸鹽（SB）的動態(tài)變化有助于了解休克時酸堿平衡的情況。特殊監(jiān)測3心排出量（CO）和心臟指數(shù)（C1）CO是心率和特殊監(jiān)測5動脈直乳酸鹽測定6DIC的檢測7胃腸粘膜內pH（phi）值監(jiān)測特殊監(jiān)測5動脈直乳酸鹽測定6DIC的檢測7胃腸粘膜休克 - 危害1、肺：休克時的缺血、缺氧，可使得肺部的毛細血管、肺泡細胞受到損傷。而且在治療休克時還可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、

17、不張、水腫，部分血管閉塞、不通暢，結果就是流入肺部的血液不能很好的從肺得到氧氣，各器官也就供氧不足。嚴重時可導致急性呼吸窘迫綜合征。2、腎：病人處于休克狀態(tài)時，腎臟就不能得到足夠的血液供應，嚴重時可導致腎臟缺血壞死，甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭。3、腦：腦部血流量減少，可導致腦組織缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起腦細胞腫脹、血管通透性升高，從出現(xiàn)腦水腫和顱內壓增高。這時的病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可發(fā)生腦疝、昏迷。4、心：休克時冠狀動脈血流減少，從而心肌缺血，最后引起心臟肌細胞損傷。5、胃腸道：休克可引起胃腸道潰瘍、腸源性感染。6、肝：休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，肝臟功能障礙。 休克 - 危害一般

18、護理措施一般緊急救護措施，首先備齊搶救藥品及器械，積極進行搶救設特級護理。 1保持呼吸道暢通，蜜切觀察病人的呼吸形態(tài)，動脈血氣，了解缺氧程度，給氧氣吸人一般40 一506L-8L分提高動脈血的含氧量，減輕組織缺氧狀況，休克晚期，嚴重呼吸困難可作氣管插管或氣管切開，并及早使用呼吸機輔助呼吸。 2對嚴重損傷病人應盡快控制活動性出血，有效止血，盡量減少失血量。 3密切觀察病情變化，每1530分鐘監(jiān)測T、P、R、BP并詳細記錄，建立特護記錄單，直到病情穩(wěn)定，隨時觀察神態(tài)、瞳孔、皮膚色澤、溫度變化，如面色有無蒼白，唇、甲床是否發(fā)紺，皮膚是否有出血點，淤斑等，以了解循環(huán)灌注有無改善。 4。體位，患者應取休

19、克體位，頭抬高1020，頭偏向一側，盡量避免不必要的搬動，注意保暖，改善微循環(huán)，增加回心血量，改善腦供血。 5及時補充血容量，糾正組織低灌注和缺氧的狀況，應迅速建立靜脈通道，做好輸液準備，以確保有效補充循環(huán)血量，嚴重休克病人通常建立兩條靜脈通道，同時輸入。一組深靜脈置管，可快速輸液、輸血，并兼測中心靜脈壓。另一組淺靜脈均勻而緩慢滴人各種需要控制滴速的藥物，如血管活性藥物等。抗休克時，用藥繁多要注意藥物間的配伍禁忌，嚴密觀察用藥效果。要了解血管活性藥物藥理作用，如血管擴張藥物必須在血容量補足的前提下方可應用，否則可使血壓急劇下降，加重休克癥狀，又如病人四肢厥冷，脈細和尿量減少的情況下，不可再使用

20、血管收縮劑來提高血壓，以防止引起急性腎衰。對于心功能不全的病人應尊醫(yī)囑給予增強心功能的藥物，如靜脈推注強心甙，一般將西地蘭0204mg加入25葡萄糖20ml內緩慢靜推。用藥過程中密切觀察心律變化及藥物的反應。在輸液量大速度快的同時要注意監(jiān)測記錄脈率血壓和中心靜脈壓的變化隨時調節(jié)輸液速度，防止過慢不能滿足機體液體的需要量和防止液體輸入過快加重心臟負擔而導至心衰的發(fā)生。 6預防繼發(fā)感染，休克病人機體免疫功能急劇下降，易發(fā)生繼發(fā)感染，對此要加以預防，各種護理技術操作均應嚴格執(zhí)行無菌技術操作規(guī)程。 7加強心理護理，休克時機體產生應激心理，病人表現(xiàn)有一種瀕死感，出現(xiàn)焦濾、恐懼和依賴心理，因而在搶救病人時

21、態(tài)度要溫和，忙而不亂，沉著冷靜，處理快速果斷，技術熟練，同時要勸告陪同人員不要驚慌以減輕病人緊張恐懼情緒。失代償休克病人神態(tài)淡漠，有意識存在，在護理時給予精神上和機體上的關心與體貼，使病人產生安全感，從而幫助病人樹立起戰(zhàn)勝疾病的信心。 8其它生活、飲食護理。 一般護理措施一般緊急救護措施，首先備齊搶救藥品及器械，積極進護理1、絕對臥床休息，避免不必要的搬動，應取平臥位或頭和腳抬高30度，注意保溫。2、盡快消除休克原因，如止血，包扎固定，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛（有呼吸困難者禁用嗎啡），抗過敏，抗感染。3、給氧，鼻導管給氧2-4L/分，每4小時清洗導管一次，保持通暢，必要時可用面罩吸氧。呼吸衰竭時可給呼吸興奮

22、藥。4、保持靜脈輸液通暢，必要時可做靜脈切開，以利于血容量的補充和用藥及糾正水、電解質紊亂，酸中毒，按病情掌握藥量、滴速，保證準確及時給藥。護理1、絕對臥床休息，避免不必要的搬動，應取平臥位或頭和腳抬護理5、保持呼吸道通暢，及時吸痰，必要時用藥物霧化吸入，有支氣管痙攣可給氨茶堿、氫化可的松，藥物劑量遵醫(yī)囑執(zhí)行，如出現(xiàn)喉頭梗阻時，行氣管切開。6、早期在擴容療法同時可酌情應用血管收縮藥，如去甲腎上腺素，間羥胺等藥物提升血壓，一般維持在80-100/60-70mmHg即可，不可過高，當血容量補足時，也可用血管擴張藥，如異丙腎、芐胺唑啉等。輸入此類藥物時應密切觀察血壓、心率和尿量，避免藥液外溢至血管外護理5、保持呼吸道通暢，及時吸痰