教培用金黃色葡萄球菌肺炎課件

1、金黃色葡萄球菌肺炎文檔ppt金黃色葡萄球菌肺炎文檔ppt金黃色葡萄球菌（SA）為需氧或兼性厭氧革蘭氏陽性球菌。SA經(jīng)常寄居于正常人的鼻前庭和皮膚等處，社區(qū)人群的帶菌率為30-50，醫(yī)院內(nèi)醫(yī)護人員則高達50-70。SA 定植與年齡相關(guān)，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植率在5 歲以下兒童、尤其在26 月嬰兒中更高。SA致病性強，其致病原因主要與SA產(chǎn)生各種毒素和酶以及某些細菌抗原有關(guān)：1).溶血毒素損傷血小板、巨噬細胞和白細胞導致完全性溶血；2).殺白細胞素（PVL）：是一種細胞毒素，僅有不到5%的SA產(chǎn)生PVL，其能殺死白細胞和巨噬細胞并破壞其功能，與壞死性肺炎密切相關(guān)；概述金黃色葡萄球菌（

2、SA）為需氧或兼性厭氧革蘭氏陽性球菌。SA經(jīng)case9:繼發(fā)性SAP左上肺小葉中心性結(jié)節(jié)伴樹芽征（黑箭），支氣管壁增厚（白箭頭）。根據(jù)感染發(fā)生的場所和時間分為社區(qū)獲得性SAP（約占全部CAP的3%）和醫(yī)院獲得性SAP（占全部HAP的15%）。抗炎治療1周復查（下圖）：左舌葉GGO消失，左下葉實變區(qū)縮小，但內(nèi)見多發(fā)小泡狀空洞。血漿凝固酶可使血漿中纖維蛋白原變成纖維蛋白，并覆蓋在菌體表面，阻礙吞噬細胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。與院內(nèi)獲得性MRSA肺炎相比，社區(qū)獲得性MRSA常具有殺白細胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像學進展迅速，可短時間內(nèi)出現(xiàn)空洞、氣胸、膿胸等，甚至表現(xiàn)為類似PCP的

3、改變。8月齡女嬰，既往體健，咳嗽、發(fā)熱1天。73歲女性，心血管病史，咳嗽、發(fā)熱、咯痰3天。臨近胸膜的氣囊破裂可形成氣胸。故患者的基礎病史、影像學表現(xiàn)有利于區(qū)分MRSA與MSSA肺炎，具體情況如下：左上圖：右下肺大片實變影，左下肺小片影；研究表明HAP血培養(yǎng)的檢出率僅為24%-36%，血培養(yǎng)對血源性SAP陽性率相對較高，但對吸入性SAP的診斷陽性率不高(20%)。腸毒素和產(chǎn)紅疹毒素可引起胃腸道癥狀及皮膚改變；左上肺小葉中心性結(jié)節(jié)伴樹芽征（黑箭），支氣管壁增厚（白箭頭）。8月齡女嬰，既往體健，咳嗽、發(fā)熱1天。D:左舌葉、下葉、右中葉實變影，右側(cè)胸腔少量積液。1、MRSA肺炎患者伴基礎性疾?。ㄈ缧难?/p>

4、管疾病、糖尿病、惡性腫瘤）的幾率明顯大于MSSA;吸入性SAP以肺葉或多發(fā)性肺段實變影多見，可伴實變內(nèi)空洞，膿胸發(fā)生率較高；Case4：PVL相關(guān)MRSA肺炎3).腸毒素和產(chǎn)紅疹毒素可引起胃腸道癥狀及皮膚改變；4).血漿凝固酶可使血漿中纖維蛋白原變成纖維蛋白，并覆蓋在菌體表面，阻礙吞噬細胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。5).夾膜抗原可增加金葡菌的毒力等。根據(jù)分離菌株的藥敏實驗，將SA分為甲氧西林敏感性SA(MSSA)與耐甲氧西林SA(MRSA)。MRSA 的臨床分離率不斷增加， 年我國的監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示，臨床分離的SA菌株中MRSA比例高達51.7%，占革蘭陽性球菌的第一位。case9:繼發(fā)

5、性SAP3).腸毒素和產(chǎn)紅疹毒素可引起胃腸道MRSA已是醫(yī)院相關(guān)性感染最重要的革蘭陽性球菌，但社區(qū)獲得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式極為嚴峻。呼吸道中的金葡菌可以無癥狀定植，也可以引起重癥肺炎，結(jié)果取決于患者、環(huán)境和細菌三者之間的相互影響。金黃色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化膿性肺部感染，常發(fā)生于嬰幼兒、兒童、老年人、皮膚膿皰、嚴重燒傷、外傷、外科手術(shù)后、靜脈插管、呼吸機治療及吸毒、惡性腫瘤、長期大量激素治療等免疫功能受損等患者。臨床癥狀輕重不一，包括流感樣前驅(qū)癥狀、畏寒高熱、咳嗽、胸痛、胃腸道癥狀、皮疹等，嚴重者可出現(xiàn)咯血、精神萎靡甚至神志模糊、急性呼吸窘迫綜合征、多器官

6、衰竭、休克等重癥肺炎表現(xiàn)。MRSA已是醫(yī)院相關(guān)性感染最重要的革蘭陽性球菌，但社區(qū)獲得性根據(jù)感染途徑分為原發(fā)性(吸入性) 和繼發(fā)性(血源性)SAP.根據(jù)感染發(fā)生的場所和時間分為社區(qū)獲得性SAP（約占全部CAP的3%）和醫(yī)院獲得性SAP（占全部HAP的15%）。確診SAP需要病原學依據(jù)。氣管分泌物、支氣管肺泡灌洗液培養(yǎng)陽性率常不高且可為假陽性。研究表明HAP血培養(yǎng)的檢出率僅為24%-36%，血培養(yǎng)對血源性SAP陽性率相對較高，但對吸入性SAP的診斷陽性率不高(20%)。有文獻報道MRSA 感染中MRSA 肺炎發(fā)生率為20%-40%。由于MRSA多重耐藥，病死率高達28%-56.3%，因此其診治面臨

7、極大的挑戰(zhàn)。根據(jù)感染途徑分為原發(fā)性(吸入性) 和繼發(fā)性(血源性)SAP.SAP的影像學表現(xiàn)與SA的毒力（如是否產(chǎn)生PVL）、機體的免疫狀態(tài)有關(guān)。SAP 影像學常見表現(xiàn)為細支氣管炎、支氣管肺炎、肺葉、段性分布實變、 肺膿腫、空洞、肺氣囊、胸腔積液、膿胸及氣胸，重者發(fā)生支氣管胸膜瘺。吸入性SAP以肺葉或多發(fā)性肺段實變影多見，可伴實變內(nèi)空洞，膿胸發(fā)生率較高；血源性SAP 多表現(xiàn)為肺外周和基底部分布為主的多發(fā)點片狀影或類圓形結(jié)節(jié)影，大小不等，邊緣清晰或模糊，常形成膿瘍，肺膿腫發(fā)生率更高，肺外表現(xiàn)如化膿性關(guān)節(jié)炎、骨髓炎、肝腎損害更多見，預后更差。SAP的影像學表現(xiàn)SAP的影像學表現(xiàn)與SA的毒力（如是否產(chǎn)

8、生PVL）、機體的免SAP 的影像學改變可為單一改變，也可以是短時間內(nèi)幾種表現(xiàn)同時存在或互相演變。研究發(fā)現(xiàn)MRSA肺炎實變多為進展迅速的雙肺對稱性分布，但無肺葉分布傾向。MRSA可分泌細胞毒素導致肺組織壞死和周圍肺泡出血，因而部分實變區(qū)與結(jié)節(jié)周圍出現(xiàn)GGO，主要為肺組織出血。肺組織壞死多表現(xiàn)為實變內(nèi)多個小泡狀透光區(qū)，可逐漸融合形成空洞。膿毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的結(jié)節(jié)影，結(jié)節(jié)中央可壞死液化形成空洞。SAP 的影像學改變可為單一改變，也可以是短時間內(nèi)幾種表現(xiàn)同與院內(nèi)獲得性MRSA肺炎相比，社區(qū)獲得性MRSA常具有殺白細胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像學進展迅速，可短時間內(nèi)出現(xiàn)空洞

9、、氣胸、膿胸等，甚至表現(xiàn)為類似PCP的改變。與甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比較，Nguyen等認為MRSA肺炎具有快速臨床癥狀惡化和影像學表現(xiàn)快速進展的傾向。而Francis等發(fā)現(xiàn)MRSA肺炎更容易見到實變中空洞和肺組織毛玻璃樣變。國內(nèi)葉靖等研究也發(fā)現(xiàn)MRSA肺炎具有起病急驟、進展迅速的特征，若同時出現(xiàn)兩肺實變、空洞和/或GGO等征象則高度提示MRSA肺炎。與院內(nèi)獲得性MRSA肺炎相比，社區(qū)獲得性MRSA常具有殺白細K MORIKAWA等將MRSA肺炎(68例) 與MSSA肺炎(83例)從臨床、影像兩方面進行對照，二者顯著差異如下：1、MRSA肺炎患者伴基礎性疾病（如心血管疾病、糖尿病

10、、惡性腫瘤）的幾率明顯大于MSSA;2、CT表現(xiàn)上，小葉中心結(jié)節(jié)、小葉中心結(jié)節(jié)伴樹芽征、支氣管壁增厚的出現(xiàn)率MSSA肺炎明顯多于MRSA；3、MRSA肺炎的病變主要呈肺周圍性分布的優(yōu)勢明顯大于MSSA;4、MRSA肺炎伴胸腔積液的幾率明顯大于MSSA。故患者的基礎病史、影像學表現(xiàn)有利于區(qū)分MRSA與MSSA肺炎，具體情況如下：K MORIKAWA等將MRSA肺炎(68例) 與MSSA肺教培用金黃色葡萄球菌肺炎課件教培用金黃色葡萄球菌肺炎課件教培用金黃色葡萄球菌肺炎課件有文獻認為肺氣囊早期出現(xiàn)是SAP的特征，但也有文獻報道發(fā)病1周以后才出現(xiàn)氣囊。文獻報道約50%兒童SAP患者出現(xiàn)肺氣囊，而成人僅

11、約15%出現(xiàn)。Quigley和Fraser從病理學角度證實氣囊為肺實質(zhì)感染并炎性細小支氣管粘膜腫脹和分泌物形成活瓣阻塞引起。臨近胸膜的氣囊破裂可形成氣胸。肺氣囊數(shù)目、大小短期內(nèi)可發(fā)生變化，可位于實變或GGO區(qū)，或獨立存在，邊緣清晰或模糊，內(nèi)可見液平，經(jīng)治療多在6周內(nèi)消失。有文獻認為肺氣囊早期出現(xiàn)是SAP的特征，但也有文獻報道發(fā)病1肺氣囊并不是SAP獨有，如PCP、肺炎鏈球菌肺炎均可見。SAP，尤其是MRSA，影像學表現(xiàn)具有一些特點，但特異性并不強，與其他化膿性肺炎、肺結(jié)核、真菌肺炎甚至GPA等鑒別較困難，不能過分夸大影像學的診斷尤其是早期診斷作用。須結(jié)合患者的病史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、痰、B

12、ALF、血培養(yǎng)、藥敏實驗甚至穿刺活檢等綜合考慮，短期復查有一定必要。肺氣囊并不是SAP獨有，如PCP、肺炎鏈球菌肺炎均可見。CASE1急性MRSA肺炎。74歲，女性，吸煙史，心血管病史，上頜癌史，發(fā)熱、咳嗽和呼吸困難3天，CT顯示右肺實變影與GGO（箭頭），小葉中心性小結(jié)節(jié)影（箭），右側(cè)胸腔積液。CASE1急性MRSA肺炎。case2急性MSSA肺炎54歲男性，胃癌術(shù)后，咳嗽，咯痰4天，左下肺小葉中心性結(jié)節(jié)（箭），支氣管壁增厚（箭頭）。case2急性MSSA肺炎case3急性MSSA肺炎。73歲女性，心血管病史，咳嗽、發(fā)熱、咯痰3天。左上肺小葉中心性結(jié)節(jié)伴樹芽征（黑箭），支氣管壁增厚（白箭頭）

13、。case3急性MSSA肺炎。Case4：PVL相關(guān)MRSA肺炎Case4：PVL相關(guān)MRSA肺炎11歲女孩，既往體健?？人?周，口服阿莫西林無效。圖A:左側(cè)心影后見小片致密陰影；圖B：2周后復查，右上肺見實變影。此期間患者后來出現(xiàn)低熱，一般狀況良好。CT顯示，雙肺多發(fā)浸潤陰影，內(nèi)見壞死與空洞。纖支鏡盥洗液與鼻拭子中分離出MRSA(攜帶PVL基因)，后經(jīng)甲氧芐氨嘧啶與新諾明治療10周，復查CT完全吸收。11歲女孩，既往體健。咳嗽2周，口服阿莫西林無效。圖A:左側(cè)Case5：PVL相關(guān)SAP 8月齡女嬰，既往體健，咳嗽、發(fā)熱1天。首次胸片（a）示雙肺正常；8小時后復查（b）顯示右下肺大片實變影；

14、再9小時后復查（c）示右肺陰影范圍擴大，左肺出現(xiàn)陰影；再小時后復查（d）示右肺完全實變，左側(cè)氣胸。Case5：PVL相關(guān)SAP 8月齡女嬰，既往體健Case6： PVL相關(guān)SAP并發(fā)癥15月齡男嬰，既往體健。發(fā)熱、咳嗽4天。發(fā)病前1周左下肢皮膚膿皰病史。后確診： PVL相關(guān)SAP。圖示皮膚紫癜、腦內(nèi)膿腫。Case6： PVL相關(guān)SAP并發(fā)癥15月齡男嬰，既往體健。CASE7：MRSA壞死性肺炎 79歲女性，癡呆患者，來自療養(yǎng)院。糖尿病史。呼吸窘迫，發(fā)熱、咳嗽，咯鐵銹色痰，低血壓。追問病史，之前患過流感。平片：雙肺浸潤影，右上肺空洞影。CT：雙肺上葉多發(fā)性厚壁空洞，直徑2-4cm不等。確診為MR

15、SA壞死性肺炎。CASE7：MRSA壞死性肺炎 79歲女性，Case8：社區(qū)獲得性PVL相關(guān)MRSA年齡性別不詳。A:拇趾紅腫，皮膚紫癜，甲周炎。B:左下肺實變影，內(nèi)見空洞。Case8：社區(qū)獲得性PVL相關(guān)MRSA年齡性別不詳。A:拇case9:繼發(fā)性SAP年齡性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒史。左上圖：右下肺大片實變影，左下肺小片影；右上圖：1月后復查，右下肺實變區(qū)范圍縮小，密度增高，邊緣清晰，內(nèi)見空洞，原左下肺小片影消失，但前基底段新增實變影；左下圖：3月后，右下肺實變區(qū)內(nèi)空洞縮小，出現(xiàn)機化性肺炎征象。case9:繼發(fā)性SAP年齡性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒史。CASE10：繼發(fā)性SAP年齡、

16、性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒史。圖示右上肺孤立性薄壁氣囊，囊內(nèi)及邊緣光滑。CASE10：繼發(fā)性SAP年齡、性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒D:左舌葉、下葉、右中葉實變影，右側(cè)胸腔少量積液。血源性SAP 多表現(xiàn)為肺外周和基底部分布為主的多發(fā)點片狀影或類圓形結(jié)節(jié)影，大小不等，邊緣清晰或模糊，常形成膿瘍，肺膿腫發(fā)生率更高，肺外表現(xiàn)如化膿性關(guān)節(jié)炎、骨髓炎、肝腎損害更多見，預后更差。右上葉前段囊性空洞影，上葉后段小葉中心性結(jié)節(jié)，右側(cè)氣胸；追問病史，之前患過流感。男，17歲，外傷后右下肢腫痛10天，高熱、胸痛、胸悶5天。左上肺小葉中心性結(jié)節(jié)伴樹芽征（黑箭），支氣管壁增厚（白箭頭）。CT顯示，雙肺多發(fā)浸潤陰影，

17、內(nèi)見壞死與空洞。故患者的基礎病史、影像學表現(xiàn)有利于區(qū)分MRSA與MSSA肺炎，具體情況如下：故患者的基礎病史、影像學表現(xiàn)有利于區(qū)分MRSA與MSSA肺炎，具體情況如下：左下肺實變、空洞，胸腔包裹性積液。左上圖：右下肺大片實變影，左下肺小片影；CASE7：MRSA壞死性肺炎2、CT表現(xiàn)上，小葉中心結(jié)節(jié)、小葉中心結(jié)節(jié)伴樹芽征、支氣管壁增厚的出現(xiàn)率MSSA肺炎明顯多于MRSA；Case5：PVL相關(guān)SAP雙肺外周分布為主的多發(fā)結(jié)節(jié)影，內(nèi)見小空洞（箭），雙側(cè)胸腔積液。Case11：CAP女，70歲，直腸癌化療后。示雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)狀、斑片狀實變影和GGO，右肺薄壁氣囊影（紅箭），邊緣清晰。D:左舌葉、下葉

18、、右中葉實變影，右側(cè)胸腔少量積液。Case1Case12：SAP男，74歲，食道癌術(shù)后。雙肺GGO(紅箭)，右下肺大片實變影，內(nèi)見含氣支氣管。左下肺條帶狀實變影，尖段指向肺門，可能為節(jié)段性肺不張。職稱胸腔少量積液。Case12：SAP男，74歲，食道癌術(shù)后。雙肺GGO(紅箭Case13：SAP膿毒性栓塞男，41歲，靜脈注射吸毒史。右上葉前段囊性空洞影，上葉后段小葉中心性結(jié)節(jié)，右側(cè)氣胸；左下肺空洞性結(jié)節(jié)。各病變均位于肺外周部。Case13：SAP膿毒性栓塞男，41歲，靜脈注射吸毒史。右CASE14：吸入性SAPC:雙上葉實變伴空洞，左下葉大片致密影。D:左舌葉、下葉、右中葉實變影，右側(cè)胸腔少量積

19、液。E:縱膈窗左下葉實變影顯示更佳，伴含氣支氣管，右側(cè)胸腔積液。CASE14：吸入性SAPC:雙上葉實變伴空洞，左下葉大片致Case15：SAP膿毒敗血癥。男，43歲。雙肺外周分布為主的多發(fā)結(jié)節(jié)影，內(nèi)見小空洞（箭），雙側(cè)胸腔積液。Case15：SAP膿毒敗血癥。男，43歲。雙肺外周分布為CASE16：社區(qū)獲得性SAP男，38歲。雙肺廣泛分布實變影，雙側(cè)胸腔積液。CASE16：社區(qū)獲得性SAP男，38歲。雙肺廣泛分布實變影case17年齡性別不詳。左下肺實變、空洞，胸腔包裹性積液。case17年齡性別不詳。左下肺實變、空洞，胸腔包裹性積液。case18左下肺大片實變，內(nèi)見多個大小不等的空洞。case18左下肺大片實變，內(nèi)見多個大小不等的空洞。case19左上肺、下肺實變，伴包裹性液氣胸。case19左上肺、下肺實變，伴包裹性液氣胸。case20右上肺實變，伴多發(fā)空洞。case20右上肺實變，伴多發(fā)空洞。case21上圖：右下肺實變、空洞，氣胸；下圖（治療后）：氣胸明顯減少，下肺膨脹，實變區(qū)及空洞縮小。case21上圖：右下肺實變、空洞，氣胸；下圖（治療后）：氣case22男，22歲。雙肺外周部為主分布的多發(fā)結(jié)節(jié)影，伴有空洞，暈征（紅箭），多與血管影相連（白箭），右下肺見楔形致密影，為肺梗死表現(xiàn)。case22男，22歲。雙肺外周