呼吸衰竭-2011-11課件

1、呼吸衰竭 respiratory failure一 概 述（一） 正常呼吸過程PiO2 150mmHgPAO2 104PACO2 40外呼吸external resp.肺通氣ventilation換氣gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg（二）概念 呼吸衰竭（respiratory failure): 任何原因引起外呼吸功能嚴重障礙，機體在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣條件下，PaO2低于60mmHg或伴有PaCO2高于50mmHg，并出現(xiàn)一系列功能代謝紊亂的病理過程。 呼吸衰竭指數(shù)（respiratory fail

2、ure index,RFI）RFI=PaO2FiO2當呼吸衰竭指數(shù)300 可診斷為呼吸衰竭3.根據(jù)發(fā)病機制分類： （1）通氣障礙性呼吸衰竭：包括限制性通氣障礙、阻塞性通氣障礙。PaCO2、 PaO2 （2）換氣障礙性呼吸衰竭：包括彌散障礙、通氣與血流比例失調、解剖分流增加。 PaO24.根據(jù)血液氣體成分分類： （1）型呼吸衰竭： PaO2(低氧血癥) （2）型呼吸衰竭： PaCO2 、PaO2 (高碳酸血癥)二 呼吸衰竭的原因與發(fā)病機制（一）肺通氣功能障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞（一）肺通氣功能

3、障礙：1.限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)： （1）概念：指因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。 （2）原因與發(fā)病機制：呼吸動力不足：呼吸中樞疾患、呼吸肌疾患。胸廓胸膜肺的順應性：胸廓、胸膜疾患， 肺部疾患：肺纖維化、 肺泡表面張力 ( 肺泡表面活性物質：合成、消耗)。 2.阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)：（1）概念:由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙，稱為阻塞性通氣不足。（2）原因與發(fā)病機制: a)中央氣道阻塞： 胸外可變阻塞 可引起吸氣困難 (inspiratory dyspnea)

4、胸內可變阻塞 可引起呼氣困難 (expiratory dyspnea) b)外周氣道阻塞： 又稱小氣道阻塞可引起呼氣困難3.血氣變化：PaO2下降，PaCO2升高。 PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實線為正常人 虛線為肺泡膜增厚患者5. 33(3)彌散障礙血氣變化血氣變化：PaO2 下降， PaCO2一般不增高。呼吸商3）功能分流時動脈血的血氣變化： 病變肺區(qū) 健康肺區(qū) 全 肺V/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaO2 CaO

5、2 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 下降，PaCO2一般不增高。 3.解剖分流 (anatomic shunt) 增加： 正常時靜脈血經支氣管靜脈和肺內動-靜脈交通支流入肺靜脈，占2-3。 支氣管擴張癥使解剖分流增加，導致呼吸衰竭。屬真性分流，即使給純氧，也不能提高動脈血氧分壓。支氣管靜脈肺動脈肺靜脈動靜脈交通支原因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機制參與 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 致病因子 肺泡-毛細血管膜損傷 肺水腫 肺不張 支

6、氣管痙攣 肺血管收縮 微血栓 彌散障礙 功能分流增加 死腔樣通氣 低氧血癥 慢性阻塞性肺?。–OPD） 慢性支氣管炎、肺氣腫 支氣管壁腫脹 肺泡表面活性 彌散膜 部分肺泡低通氣 痙攣、堵塞 物質減少 面積減少 部分肺泡低血流氣道等壓點上移 呼吸肌衰竭 厚度增加 阻塞性 限制性 彌散功能 通氣與血流 通氣障礙 通氣障礙 障礙 比例失調 呼 吸 衰 竭三 呼吸衰竭時機體機能代謝的變化（一）酸堿平衡紊亂： 1.呼吸性酸中毒：型 高鉀，低氯 2.代謝性酸中毒：無氧酵解 腎小管排酸保堿 3.呼吸性堿中毒：型 過度通氣 低鉀，高氯 4.代謝性堿中毒：多屬醫(yī)源性呼酸病人使用人工呼吸機，排除過多過快，而原來代

7、償時增高的-不能迅速排出肺心病患者，發(fā)生心衰接受利尿劑治療時，發(fā)生低鉀血癥性堿中毒 2.肺源性心臟病： （1）概念： 肺心病是由于支氣管肺組織或肺動脈系統(tǒng)的病變，使肺動脈壓力增高引起的心臟病。 （2）機制：肺源性心臟病發(fā)病機制1）肺小血管收縮 肺動脈壓 后負荷2）肺血管肌層增厚、血管僵化持續(xù)而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓3）肺血管病變，如：肺小動脈炎、肺毛細血管大量破壞、肺栓塞等肺動脈高壓4）慢性缺氧RBC 血粘度 肺血流阻力 后負荷5）缺氧和酸中毒降低心肌舒縮功能6）用力呼吸心臟舒縮功能障礙（三）中樞神經系統(tǒng)變化肺性腦病 （pulmonary encephalopathy)： 1、概念：由呼吸衰竭引

8、起的腦功能障礙。 2、機制：（1）缺氧和酸中毒對腦血管的作用： 使腦血管擴張腦充血，血管通透性增加腦間質水腫，血管內皮細胞受損DIC。（2）缺氧和酸中毒對腦細胞的作用： 使ATP合成降低腦細胞水腫，溶酶體破裂水解酶釋放細胞自溶，腦細胞代謝障礙抑制性神經介質（GABA）增加。 最后可引起腦水腫，顱內壓增高，嚴重時出現(xiàn)腦疝 ，危及生命。 （四）呼吸系統(tǒng)變化： PaO2低于30mmHg，對呼吸中樞直接抑制作用；PaCO2超過80mmHg，抑制呼吸中樞。 外周化學感受器中樞化學感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO250 mmHgPaO280 mmHg（一）一般原則 (General Principal

9、s) 1. 防治原發(fā)病 2. 防止或去除誘因 3. 改善肺通氣 4. 糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂,保護重要器官功能（二）吸氧(Oxygen Inhalation) 1I型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過50 2.II型呼衰有CO2潴留, 應持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到60mmHg四.防治原則正常通氣功能：呼吸動力：完整呼吸中樞調節(jié)下的呼吸運動。呼吸阻力：氣體進出肺時必需克服阻力。 彈性阻力（R）：占70。胸廓、肺在吸氣時能否容易擴張，用順應性CV/P 表示。 C1 / R。 氣道阻力：氣體分子間及氣體在氣道里流動中產生的摩擦。與氣

10、道半徑、長度和形態(tài)、氣流速度和形式等有關。 通氣障礙是由于呼吸動力不足或呼吸阻力增加引起，包括限制性、阻塞性通氣障礙。毛細血管內皮細胞肺泡I型細胞基膜紅細胞氣體彌散的速度與量氣體分壓差、溶解度、肺泡膜面積、血液與肺泡接觸時間 肺泡膜的厚度、分子量 通氣與血流比例失調PaO2PaCO2變化不大原因：1.氧彌散速度比二氧化碳慢20倍2.動脈血與靜脈血PaO2與PaCO2差不同： 動脈血： PaO2100mmHg PaCO2 40mmHg 靜脈血： PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg 60mmHg 6mmHg3.氧和二氧化碳解離曲線不同： 氧離曲線呈S形，氧分壓增高部分氧含量不能代償氧分壓低部分氧含量。 二氧化碳解離曲線呈直線形，二氧化碳分壓增高部分二氧化碳含量增高可被二氧化碳分壓降低部分所代償。 限制性通氣不足 肺通氣功能障礙 阻塞性通氣不足外呼吸功能障礙 彌散障礙 肺換氣功能障礙 通氣血流比例失調 解剖分流增加阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外吸氣性呼吸困難阻塞部位對呼吸的影