風(fēng)濕病全面版課件

1、風(fēng)濕病第1頁/共72頁風(fēng)濕病第1頁/共72頁是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計(jì)現(xiàn)有風(fēng)心病237250萬人。概 述第2頁/共72頁是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病因及發(fā)病機(jī)制與鏈球菌感染有關(guān)，但不是細(xì)菌直接作用引起的一種免疫反應(yīng)。第3頁/共72頁病因及發(fā)病機(jī)制與鏈球菌感染有關(guān)，但不是細(xì)菌直接作用引起的一種1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史

2、。2）發(fā)病時(shí)可檢測出鏈球菌極其產(chǎn)物的多種抗體，95%血中抗 “O” 高，500單位。3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。4）抗菌素預(yù)防治療有效。與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：第4頁/共72頁1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依不是鏈球菌直接感染依據(jù)：1）非感染當(dāng)時(shí)，而是感染2-3周后發(fā)病，符 合一般免疫反應(yīng)的出現(xiàn)期。2）無鏈球菌直接侵犯器官的證據(jù)3）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。4）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。第5頁/共72頁不是鏈球菌直接感染依據(jù)：1）非感染當(dāng)時(shí)，而是感染2-3周后發(fā)抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的交叉免疫反應(yīng)。第6頁/共72頁抗原抗體交叉反

3、應(yīng)：第6頁/共72頁 抗原抗體復(fù)合物 局部沉積 補(bǔ)體 血小板 凝血系統(tǒng) 栓塞、出血 中性粒細(xì)胞浸潤 吞噬過程 釋出溶酶體酶（中性、酸性水解酶、彈力纖維酶、膠原酶等） 血管、組織損傷M抗體+心血管平滑肌C抗體+心、血管結(jié)締組織發(fā) 病 機(jī) 制第7頁/共72頁 抗原抗體復(fù)合物M抗體+心血管平滑肌C抗體+心、血管病變主為風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。1、急性感染性心內(nèi)膜炎 有嚴(yán)重毒血癥狀，在數(shù)天至6周內(nèi)死亡；（中性、酸性水解酶、彈力纖維酶、膠原酶等）風(fēng)濕小結(jié)、風(fēng)濕性肉芽腫部位：心肌間質(zhì)結(jié)締組織血管旁Aschoff body 形成。血流中存在可粘附瓣膜的細(xì)

4、菌瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。又稱為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。感染性心內(nèi)膜炎患者左手大拇指的指甲下可見小線型灶狀出血，血培養(yǎng)呈金黃色葡萄球菌陽性?；?本 病 理 變 化1、變質(zhì)滲出期2、增生期（肉芽腫期）3、瘢痕期（愈合期） （纖維化期、硬化期）第8頁/共72頁病變主為風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性和膠 變質(zhì)滲出期 結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。 1個(gè)月左右。第9頁/共72頁 變質(zhì)滲出期第9頁/共72頁增生或肉芽腫期風(fēng)濕小體（Aschoff Body）；風(fēng)濕小結(jié)、風(fēng)濕性肉芽腫結(jié)構(gòu)；中心部：纖維素樣壞死周圍部：風(fēng)濕細(xì)胞或阿少夫細(xì)胞或梟眼細(xì)胞 淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞分布：心肌間質(zhì)

5、、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織。心外膜、關(guān)節(jié)和血管等處少見。具有診斷意義第10頁/共72頁增生或肉芽腫期風(fēng)濕小體（Aschoff Body）；風(fēng)濕小結(jié)第11頁/共72頁第11頁/共72頁第12頁/共72頁第12頁/共72頁梟眼狀細(xì)胞雙核巨細(xì)胞第13頁/共72頁梟眼狀細(xì)胞雙核巨細(xì)胞第13頁/共72頁瘢 痕 期出現(xiàn)纖維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原， 形成梭形小瘢痕，23個(gè)月左右。以上反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存。整個(gè)病程46月第14頁/共72頁瘢 痕 期出現(xiàn)纖維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原， 形成梭形小瘢痕，23風(fēng)濕病各器官病變風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎風(fēng)濕性動(dòng)脈炎皮膚的風(fēng)濕性病變腦的風(fēng)濕性病變第15頁/共72頁風(fēng)濕病各器官病變風(fēng)濕性

6、心臟病第15頁/共72頁風(fēng)濕性心臟病分為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎，常為風(fēng)濕性全心炎，兒童60%80%伴發(fā)。第16頁/共72頁風(fēng)濕性心臟病分為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎第17頁/共72頁第17頁/共72頁風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變最常累及：二尖瓣 其次：二尖瓣與主動(dòng)脈瓣風(fēng)濕病最重要病變，引起瓣膜變形和功能障礙第18頁/共72頁風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變最常累及：二尖瓣風(fēng)濕病最重要病變，引起瓣膜病變特點(diǎn)： 早期為漿液性心內(nèi)膜炎，瓣膜腫脹、透亮；鏡下瓣膜因漿液性滲出物而變得疏松，伴有巨噬細(xì)胞的游入，膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死。第19頁/共72頁病變特點(diǎn)：第19頁/共72頁 急性風(fēng)

7、濕性心內(nèi)膜炎：沿著二尖瓣膜緣可見排列成行的疣狀贅生物，這些贅生物平均直徑為幾個(gè)毫米，不足以引起瓣膜變形。第20頁/共72頁 急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：沿著二尖瓣膜緣可見排列第21頁/共72頁第21頁/共72頁鏡下：血小板、纖維素構(gòu)成的白色血栓。風(fēng)濕 小體少見。晚期：贅生物機(jī)化，反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致慢性心瓣膜 ?。ò昴おM窄和/或瓣膜關(guān)閉不全）臨床：心臟雜音，心室肥大、擴(kuò)張，全身淤血 等心衰表現(xiàn)第22頁/共72頁鏡下：血小板、纖維素構(gòu)成的白色血栓。風(fēng)濕 第22頁/共72頁風(fēng)濕性心肌炎部位：心肌間質(zhì)結(jié)締組織病變：兒童：彌漫性間質(zhì)性心肌炎成人：灶性間質(zhì)性心肌炎心肌小動(dòng)脈近旁的結(jié)締組織發(fā)生纖維素樣壞死，繼而形成Asc

8、hoff小體。小體最常見于左心室后壁、室間隔、左心房及左心耳等處。后期，小體發(fā)生纖維化，形成梭形小瘢痕。第23頁/共72頁風(fēng)濕性心肌炎第23頁/共72頁風(fēng)濕性心肌炎血管旁Aschoff body 形成。兒童常致彌漫性心肌間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤，充血心衰。后期影響心肌收縮力。第24頁/共72頁風(fēng)濕性心肌炎血管旁Aschoff body 形成。兒童常致呈漿液性或漿液纖維素性炎。可形成心包積液、絨毛心和縮窄性心包炎。風(fēng)濕性心外膜炎第25頁/共72頁呈漿液性或漿液纖維素性炎。可形成心包積液、絨毛心和縮窄性心包漿液性心包炎纖維素性心包炎第26頁/共72頁漿液性心包炎纖維素性心包炎第26頁/共72頁鏡下見心

9、包的表面沉積的淡紅纖維素向外延伸。并有炎癥存在。纖維素可以被機(jī)化、吸收，也會(huì)粘連在一起。第27頁/共72頁鏡下見心包的表面沉積的淡紅纖維素向外延伸。并有炎癥存在。纖維心包積液可導(dǎo)致心音遙遠(yuǎn)，左右心界擴(kuò)大，嚴(yán)重時(shí)心臟X線呈燒瓶狀第28頁/共72頁心包積液可導(dǎo)致心音遙遠(yuǎn)，左右心界擴(kuò)大，嚴(yán)重時(shí)心臟X線呈燒瓶狀開胸可見粘連性心包炎患者心臟表面。從心外膜直到心包囊可見纖維素性滲出物，這是纖維素性心包炎的典型表現(xiàn)。第29頁/共72頁開胸可見粘連性心包炎患者心臟表面。從心外膜直到心包囊可見纖維絨毛心表面的絨毛狀物可導(dǎo)致心前區(qū)疼痛，心包磨檫音，嚴(yán)重時(shí)引起縮窄性心包炎，影響心功能。第30頁/共72頁絨毛心表面的

10、絨毛狀物可導(dǎo)致心前區(qū)疼痛，心包磨檫音，嚴(yán)重時(shí)引起風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎好發(fā)年齡：成年人好發(fā)部位：累及大關(guān)節(jié)，最常見于膝和踝關(guān)節(jié)， 其次是肩、腕、肘等關(guān)節(jié)。病變特點(diǎn)：游走性多關(guān)節(jié)炎。局部漿液性滲出，出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙。愈復(fù)時(shí)，漿液性滲出物被完全吸收，一般不留后遺癥。鏡下病變主要為漿液性炎。舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟風(fēng)濕病第31頁/共72頁風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎風(fēng)濕病第31頁/共72頁類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎第32頁/共72頁類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎第32頁/共72頁累及冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，以小動(dòng)脈多見。血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死。可有風(fēng)濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞，可有血栓。風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎。風(fēng)濕性動(dòng)脈炎第33頁

11、/共72頁累及冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，以小動(dòng)脈多見。血管壁結(jié)締組織主要見于急性期 1.皮下結(jié)節(jié)（增生性病變）： 膝、踝、腕、肘等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑在0.52cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動(dòng)，不痛。鏡下為風(fēng)濕小體，風(fēng)濕細(xì)胞和成纖維細(xì)胞呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。 2.環(huán)形紅斑（滲出性病變）： 出現(xiàn)與四肢和軀干的皮膚。12天消退。為真皮淺層的充血、水腫改變。（診斷意義）皮膚的風(fēng)濕性病變第34頁/共72頁主要見于急性期 皮膚的風(fēng)濕性病變第34頁/共72頁第35頁/共72頁第35頁/共72頁第36頁/共72頁第36頁/共72頁主要累及大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦和小腦皮質(zhì)病變主為風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)

12、下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)累及紋狀體、黑質(zhì)（錐體外系）部位時(shí)，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥。多見于512歲兒童，女孩多見。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變第37頁/共72頁主要累及大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦和小腦皮質(zhì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變第3是由病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。又稱為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。感染性心內(nèi)膜炎第38頁/共72頁是由病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。又稱為細(xì)菌性心內(nèi)膜 分 類 傳統(tǒng)分類：分為急性和亞急性。用于未治療的病人，分別指：1、急性感染性心內(nèi)膜炎 有嚴(yán)重毒血癥狀，在數(shù)天至6周內(nèi)死亡； 表現(xiàn)為嚴(yán)重毒血癥狀,在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)發(fā)展為瓣膜破壞和少數(shù)遷徙性感染。 主要由金

13、葡菌引起 2、亞急性感染性心內(nèi)膜炎 病情較輕、中毒癥狀較少，于6周至6月以上死亡。 發(fā)展需數(shù)周至幾月,僅有輕度中毒癥狀,很少引起遷徙性感染。 由綠色鏈球菌、腸球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、和革蘭氏陰性桿菌引起 第39頁/共72頁 分 類 傳統(tǒng)分發(fā)病機(jī)制感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病原理是一個(gè)復(fù)雜的過程，必須具備三個(gè)重要因素：可粘附細(xì)菌的瓣膜血流中存在可粘附瓣膜的細(xì)菌粘附于瓣膜的細(xì)菌能長期繁殖另外，免疫機(jī)制常在其中起一定的作用第40頁/共72頁發(fā)病機(jī)制感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病原理是一個(gè)復(fù)雜的過程，必須具備三致病力強(qiáng)的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）-抵抗力下降-菌入血-膿毒敗血癥-正常心內(nèi)膜-侵犯二尖瓣、主動(dòng)脈瓣-急

14、性化膿性心內(nèi)膜炎-菌性贅生物急性感染性心內(nèi)膜炎第41頁/共72頁致病力強(qiáng)的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）-抵抗力下降-病 理 變 化光鏡：由血栓、壞死組織、大量細(xì)菌肉眼：體積大、灰黃色、質(zhì)松軟、易脫落（又名潰瘍性心內(nèi)膜炎）第42頁/共72頁病 理 變 化光鏡：由血栓、壞死組織、大量細(xì)菌肉眼：體積大、第43頁/共72頁第43頁/共72頁在主A口處可見一體積較大，不規(guī)則的紅色贅生物，此多為金黃色葡萄球菌感染。第44頁/共72頁在主A口處可見一體積較大，不規(guī)則的紅色贅生物，此多為金黃色葡引起遠(yuǎn)處器官的敗血性梗死及膿腫。瓣膜破裂、穿孔、腱索斷裂，導(dǎo)致慢性心瓣膜病。 50%數(shù)日或周內(nèi)死亡。第45頁/共72

15、頁引起遠(yuǎn)處器官的敗血性梗死及膿腫。瓣膜破裂、穿孔、腱索斷裂，導(dǎo)亞急性感染性心內(nèi)膜炎（SBE）多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起。臨床上遠(yuǎn)較急性感染性心內(nèi)膜炎多見而重要。發(fā)熱、點(diǎn)出血、栓塞、脾大、貧血等第46頁/共72頁亞急性感染性心內(nèi)膜炎（SBE）多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引發(fā)病機(jī)制： 由體內(nèi)局部的感染灶或醫(yī)源性感染-細(xì)菌侵入血流-原有病變的心瓣膜（ 80%風(fēng)心、先心、心瓣膜修補(bǔ)術(shù)）- 感染心內(nèi)膜引起炎癥。第47頁/共72頁發(fā)病機(jī)制：第47頁/共72頁主要侵犯已有病變的瓣膜贅生物的特點(diǎn):鏡下：血栓、細(xì)菌菌落、少量壞死物質(zhì)、炎細(xì)胞大體：單個(gè)或多個(gè)，大小不一，息肉狀 或菜花樣，污穢灰黃色，干燥質(zhì)脆

16、， 易脫落病 理 變 化第48頁/共72頁主要侵犯已有病變的瓣膜病 理 變 化第48頁/共72頁第49頁/共72頁第49頁/共72頁 贅生物（鏡下）：纖維素+血小板+炎細(xì)胞+細(xì)菌團(tuán)第50頁/共72頁 贅生物（鏡下）：纖維素+血小板+炎細(xì)胞+細(xì)菌團(tuán)第50頁/共診斷主要診斷標(biāo)準(zhǔn)兩次血培養(yǎng)陽性，致病菌完全一致，為典型的感染性心內(nèi)膜炎致病菌超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關(guān)閉不全。次要診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)心臟病或靜脈濫用藥物史發(fā)熱體溫大于38血管現(xiàn)象免疫反應(yīng)血培養(yǎng)陽性超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)符合感染性心內(nèi)膜炎，但不符合主要診斷標(biāo)準(zhǔn)。第51頁/共72頁診斷主要診斷標(biāo)準(zhǔn)兩次血培養(yǎng)陽性，致病菌完全一致，為典型的感結(jié)局及并發(fā)癥

17、：慢性心瓣膜病動(dòng)脈性栓塞：貧血性梗死、細(xì)菌性動(dòng)脈瘤、 動(dòng)脈炎（Osler小結(jié)） 3.敗血癥：皮膚粘膜出血點(diǎn)、脾腫大4.腎：局灶性腎小球腎炎結(jié)局 多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索斷裂致猝死。第52頁/共72頁結(jié)局及并發(fā)癥：結(jié)局第52頁/共72頁部分亞急性感染性心內(nèi)膜炎病人由于皮下小動(dòng)脈炎，于指、趾末節(jié)腹面、足底或大、小魚際處，出現(xiàn)紅紫色、微隆起、有壓痛的小結(jié)，稱Osler小結(jié)。第53頁/共72頁部分亞急性感染性心內(nèi)膜炎病人由于皮下小動(dòng)脈炎，于指、趾末節(jié)腹感染性心內(nèi)膜炎患者手指，甲下有小灶性出血，線性暗紅色條紋。感染性心內(nèi)膜炎患者左手大拇指的指甲下可見小線型灶狀

18、出血，血培養(yǎng)呈金黃色葡萄球菌陽性。第54頁/共72頁感染性心內(nèi)膜炎患者手指，甲下有小灶性出血，線性暗紅色條紋。感治療抗微生物治療 原則早期應(yīng)用充分用藥：殺菌藥、大劑量、長療程靜脈用藥病原微生物不明時(shí)，經(jīng)驗(yàn)性治療病原微生物明確時(shí)，做藥敏試驗(yàn)和最小抑菌濃度。第55頁/共72頁治療抗微生物治療第55頁/共72頁第56頁/共72頁第56頁/共72頁RE與SEB的區(qū)別RE免疫異常變態(tài)反應(yīng)贅生物灰白色、細(xì)小、致密白色血栓瓣膜病SBE細(xì)菌感染贅生物灰紅色、較大、疏松易脫落白色血栓混有壞死、菌落等瓣膜病、栓塞、梗死、敗血癥等大體觀聯(lián)系SEB往往發(fā)生在RE的基礎(chǔ)上臨床表現(xiàn)鏡下觀病因第57頁/共72頁RE與SEB

19、的區(qū)別RESBE大體觀聯(lián)系慢性心瓣膜病概念：是指心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全。最常見于：慢性風(fēng)濕性心臟病 感染性心內(nèi)膜炎 動(dòng)脈粥樣硬化 梅毒累及瓣膜第58頁/共72頁慢性心瓣膜病概念：是指心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后或先天性發(fā)病變部位：二尖瓣和主動(dòng)脈瓣主要病變：瓣膜狹窄和關(guān)閉不全第59頁/共72頁病變部位：二尖瓣和主動(dòng)脈瓣主要病變：瓣膜狹窄和關(guān)閉不全第59一、二尖瓣狹窄 （mitral stenosis） 病因：風(fēng)濕內(nèi)膜炎、SBE。 正常開放時(shí)面積約5cm2 ，狹窄時(shí)12cm2cm.瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。病理分型：

20、1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型 第60頁/共72頁一、二尖瓣狹窄 （mitral stenosis） 第60頁血流動(dòng)力學(xué)改變二尖瓣狹窄左心房代償性肥大肺淤血肺動(dòng)脈高壓右心室淤血右心功能不全體循環(huán)淤血第61頁/共72頁血流動(dòng)力學(xué)改變二尖瓣狹窄左心房代償性肥大肺淤血肺臨表： 聽診心尖處舒張期隆隆樣雜音，X線呈“梨型心”?；颊叱霈F(xiàn)肺淤血和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，如（呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾腫大，頸靜脈怒張，下肢水腫）第62頁/共72頁臨表：第62頁/共72頁二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全左心房代償性肥大左心室代償性肥大肺淤血肺動(dòng)脈高壓右心功能不全體循環(huán)淤血臨床：聽診-心尖部吹風(fēng)樣收

21、縮期雜音。X線-球型心。癥狀同二狹。第63頁/共72頁二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全左心房代償性肥大左心室代主動(dòng)脈瓣狹窄血液動(dòng)力學(xué)改變：主狹左心排血量受限-左心室肥大左心室擴(kuò)張。臨床 ： 主動(dòng)脈瓣處收縮期噴射性雜音，心絞痛、脈壓減少，肺淤血癥狀X線呈“靴形心”。第64頁/共72頁主動(dòng)脈瓣狹窄血液動(dòng)力學(xué)改變：主狹左心排血量受限-左心室主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全血液動(dòng)力學(xué)改變：主動(dòng)脈關(guān)閉不全 血液返流左心室肥大、擴(kuò)張肺淤血肺動(dòng)脈高壓右心衰體循環(huán)淤血第65頁/共72頁主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全血液動(dòng)力學(xué)改變：主動(dòng)脈關(guān)閉不全 血液返抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的交叉免疫反應(yīng)。第66頁/共72頁抗原抗體交叉反應(yīng)：

22、第66頁/共72頁 抗原抗體復(fù)合物 局部沉積 補(bǔ)體 血小板 凝血系統(tǒng) 栓塞、出血 中性粒細(xì)胞浸潤 吞噬過程 釋出溶酶體酶（中性、酸性水解酶、彈力纖維酶、膠原酶等） 血管、組織損傷M抗體+心血管平滑肌C抗體+心、血管結(jié)締組織發(fā) 病 機(jī) 制第67頁/共72頁 抗原抗體復(fù)合物M抗體+心血管平滑肌C抗體+心、血管鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的交叉免疫反應(yīng)。最常見于：慢性風(fēng)濕性心臟病當(dāng)累及紋狀體、黑質(zhì)（錐體外系）部位時(shí)，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥。1）非感染當(dāng)時(shí)，而是感染2-3周后發(fā)病，符補(bǔ)體 血小板 凝血系統(tǒng) 栓塞、出血從心外膜直到心包囊可見纖維素性滲出物，這是纖維素性心包炎的典型表現(xiàn)。病（瓣膜狹窄和/或瓣膜關(guān)閉不全）小體最常見于左心室后壁、室間隔、左心房及左心耳等處。早期為漿液性心內(nèi)膜炎，瓣膜腫脹、透亮；成人：灶性間質(zhì)性心肌炎心肌小動(dòng)脈近