呼吸衰竭時(shí)酸堿失衡與其臨床意義

1、關(guān)于呼吸衰竭時(shí)的酸堿失衡及其臨床意義第1頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四呼吸衰竭時(shí)常因缺氧和（或） CO2潴留，可并發(fā)酸堿失衡。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧除可致CO2排出過(guò)多，致呼吸性堿中毒外，尚可致代謝功能障礙，加上隨之而來(lái)的腎功能障礙或多臟器功能損害而引起的一系列代謝障礙，不適當(dāng)使用堿性藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等醫(yī)源性因素、長(zhǎng)期低鈉飲食、嘔吐、納差均可引起代謝性酸堿失衡。第2頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 而機(jī)械通氣不當(dāng)， CO2排出過(guò)快，亦可引起CO2排出后堿中毒（Posthypercapnic akalosis）。

2、嚴(yán)重的缺氧和酸堿失衡有時(shí)可成為病人致死的直接原因。 及時(shí)、正確地識(shí)別和處理呼吸衰竭病人的異常動(dòng)脈血?dú)庾兓退釅A失衡，對(duì)于提高呼吸衰竭病人的救治率意義甚大。第3頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 一、呼吸衰竭病人常見的酸堿失衡 呼吸衰竭病人的動(dòng)脈血?dú)庾兓俺Ｒ娝釅A失衡類型是： 1、 嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒；、嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；、嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；、缺氧伴有呼吸性堿中毒；、缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒； 6、 缺氧伴有三重酸堿衡 第4頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四下面就各型酸堿失衡特點(diǎn)分別作一介紹：

3、 （一）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒： 型呼吸衰竭病人因缺氧和CO2潴留同時(shí)存在，?？杀憩F(xiàn)為嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒。第5頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 1、機(jī)體代償作用： 呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體可通過(guò)緩沖對(duì)系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C(jī)制，使HCO3-代償性升高。即使機(jī)體發(fā)揮最大代償能力，但HCO3-升高始終不能超過(guò)原發(fā)PaCO2升高，即HCO3- /PaCO2比值肯定要下降（即0.6），PH值肯定要7.40。 第6頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 由于呼吸性酸中毒代償主要靠腎臟代償，因腎臟代償作用發(fā)揮完全較緩慢，因此臨床上按呼吸酸中毒發(fā)生時(shí)間

4、將其分為急、慢性兩型。 急性呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒三天以內(nèi) 慢性呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒三天以上第7頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 在慢性呼吸性酸中毒代償程度為PaCO2每升高1mmHg，可引起HCO3-代償性升高約0.35mmo1/L，即國(guó)人慢性呼吸性酸中毒公式為：HCO3-=0.35PCO25.58；其代償極限為HCO3-4245mmol/L。急性呼吸性酸中毒時(shí)HCO3-最大代償程度為升高34mmol/L，即HCO3-代償極限30mmol/L。 第8頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 2、動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)： （1）PaCO2原

5、發(fā)性升高； （2）HCO3-代償性升高，但慢性呼吸性酸中毒必須符合預(yù)計(jì) HCO3-=24+0.35PaCO25.58范圍內(nèi)； 急性呼吸性酸中毒HCO3-30mmol /L; 第9頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（3） pH下降；（4）血K+升高或正常；（5）血Cl-下降；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正常；（8）PaO2下降，低于60 mmHg， 嚴(yán)重時(shí) PaO2.40 mmHg。第10頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 3、臨床注意點(diǎn)： （1）對(duì)呼吸性酸中毒處理原則是通暢氣道，盡快解除CO2潴留，隨著P CO2下降、pH值隨之趨向正常。 第

6、11頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（2）補(bǔ)堿性藥物原則：原則上不需要補(bǔ)堿性藥物，但pH7.20時(shí)，為了減輕酸血癥對(duì)機(jī)體的損害，可以適當(dāng)補(bǔ)5%NaHCO3，一次量為4060ml，以后再根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果的酌情補(bǔ)充。只要將pH升至7.20以上即可。 第12頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四在pH 7.20時(shí)，酸血癥對(duì)機(jī)體有四大危害作用：心肌收縮力下降，使心力衰竭不易糾正；心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫。再加上酸血癥伴高鉀血癥存在，更容易引起心室纖顫外周血管對(duì)血管性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正；支氣管對(duì)支氣管解痙藥物的敏感性下降，氣道痙攣不易

7、解除，CO2潴留得不到糾正。 第13頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 鑒于上述情況，在pH7.20時(shí)應(yīng)補(bǔ)堿性藥物。但切記酸血癥對(duì)機(jī)體危害的pH是在7.20以下。呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒時(shí)，由于同時(shí)存在代謝性酸中毒，補(bǔ)堿性藥物的量可適當(dāng)加大。但必須要在pH60 mmHg，病人?？汕逍?。（4）應(yīng)注意區(qū)分急、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼酸急性加劇。第15頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（5）應(yīng)嚴(yán)防CO2排出后堿中毒（posthypercapnic akalosis），特別是使用機(jī)械通氣治療時(shí)不宜通氣量過(guò)大， CO2排出過(guò)多。（6）注意高血鉀對(duì)心臟的損害：

8、嚴(yán)重酸中毒可因細(xì)胞內(nèi)外離子交換，而出現(xiàn)細(xì)胞外液K-驟升，即為酸中毒高鉀血癥。第16頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（二）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒： 嚴(yán)重II型呼吸衰竭病人，若伴有休克、腎功能衰竭或呼吸衰竭病人伴有糖尿病時(shí)，可出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。第17頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 雖然此型失衡在臨床上并不常見，但一旦出現(xiàn)，預(yù)示病情危重，預(yù)后極差。因此，早期發(fā)現(xiàn)，注意維護(hù)腎臟功能，及早糾正嚴(yán)重缺氧，糾正休克尤為重要。第18頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 1、動(dòng)脈血?dú)馀c血電解質(zhì)變化特點(diǎn)

9、：（1）PaCO2原發(fā)升高；（2）HCO3-升高、下降、正常均可，以下降或正常多見，但必須符合實(shí)測(cè) HCO3-24+0.35PaCO2-5.58；（3）pH極度下降； 第19頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（4）血K+升高；（5）血Cl-下降、正?；蛏呔?，但以 正?；蛏叨嘁?；（6）血Na+正?；蛳陆?；（7）AG升高；（8）PaO2下降，常低于60 mmHg。第20頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 2、臨床注意點(diǎn)：對(duì)于此型失衡應(yīng)在積極治療原發(fā)病，解除CO2潴留和糾正缺氧同時(shí)，補(bǔ)堿性藥物可適當(dāng)加大。但必須要在pH24+0.35PaCO2+5.5

10、8。 但必須牢記，慢性呼吸性酸中毒最大代償能力是HCO3-4245mmol/L，因此當(dāng)HCO3- 45mmol/L時(shí)不管pH正常與否，均可診斷為慢性呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒； 第23頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（3）PH升高、正常、下降均可，其pH正 常與否主要取決于兩種酸堿失衡相對(duì) 嚴(yán)重程度，但多見于下降或正常；（4）血K+下降或正常；（5）血Cl-嚴(yán)重下降；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正常或輕度升高；（8）PaO2下降。第24頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 2、臨床注意點(diǎn)：（1）此型酸堿失衡中并發(fā)的代謝性堿中毒主要為醫(yī)源性所致

11、。因此在處理呼吸性酸中毒時(shí)注意CO2排出不宜過(guò)快，補(bǔ)堿性藥物不宜過(guò)多，合理使用腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。第25頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 （2）對(duì)于呼吸性酸中毒病人注意常規(guī)補(bǔ)氯化鉀，只要每日尿量在500ml以上，常規(guī)補(bǔ)氯化鉀每日34.5g，預(yù)防呼吸性酸中毒糾正過(guò)程中的代謝性堿中毒發(fā)生。第26頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（四）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒： I型呼吸衰竭病人因缺氧致CO2排出 過(guò)度而引起呼吸性堿中毒。 第27頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 1、體機(jī)代償作用： 一旦發(fā)生呼吸性堿中毒，機(jī)體通過(guò)緩沖對(duì)

12、系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償機(jī)使血HCO3-代償性降，其中腎臟減少HCO3-重吸收，增加尿液排HCO3-的主要的代償機(jī)制。第28頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 慢性呼吸性堿中毒的代償程度為PaO2每降低1mmHg，可使HCO3-代償性降低0.49mmol/L,即國(guó)人慢性呼吸性堿中毒預(yù)計(jì)代償公式為：HCO3- =0.49PaCO21.72，其代償極限為HCO3-1215mol/l。第29頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 2、動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)下降；（2）HCO3-代償性下降，但必須符合 HCO3-在24+0.49

13、PaCO21.72 的范圍內(nèi)；（3）pH升高；（4）血K+下降或正常； 第30頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 （5）血Cl-升高； （6）血Na+正?；蛳陆?； （7）AG正?；蜉p度升高； （8）PaO2下降，常低于60 mmHg。第31頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 3、臨床注意點(diǎn)： 對(duì)于此型失衡的處理原則是治療原發(fā)病，注意糾正缺氧，對(duì)于呼吸性堿中毒不需特殊處理。 值得注意的是：呼吸性堿中毒必伴有代償性HCO3- 下降，此時(shí)若將HCO3- 代償性下降誤認(rèn)為代謝性酸中毒，而不適當(dāng)補(bǔ)堿性藥物，勢(shì)必 造成在原有呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上再合并代謝性 堿中毒

14、。 第32頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 因此，在呼吸衰竭病人救治過(guò)程中，切忌單憑HCO3-或二氧化碳結(jié)合力下降作為補(bǔ)堿性藥物的依據(jù)，特別是在基層醫(yī)療單位，無(wú)動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查，單憑血電解質(zhì)來(lái)判斷時(shí)，一定要結(jié)合臨床綜合分析血K+、Cl-、Na+和HCO3-。若HCO3-下降同時(shí)伴有血K+下降，應(yīng)想到呼吸性堿中毒的可能，不應(yīng)再補(bǔ)堿性藥物。 牢記：“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。第33頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（五）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒： I型呼吸衰竭病人在原有的呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上，不適當(dāng)使用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺

15、糖皮質(zhì)激素和脫水劑等醫(yī)源性因素存在，?？稍谌毖醢橛泻粑詨A中毒基礎(chǔ)上并代謝性堿中毒。 第34頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 但少數(shù)病人也可見于II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人，由于使用機(jī)械通氣治療排出CO2過(guò)多、過(guò)快，或呼吸衰竭病人經(jīng)有效治療后CO2排出而未注意及時(shí)補(bǔ)鉀，而引起呼吸性堿中毒或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒，即CO2排出后堿中毒（post hypercapnic akalosis）。第35頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 1、動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)為： （1）PaCO2下降、正常和升高均可，但 多見于下降或正常； （2）HCO3-升

16、高、正常和下降均可，但 多見于升高或正常； （3）pH極度升高； 第36頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（4）血K+下降；（5）血Cl-下降或正常；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正?；蜉p度升高；（8）PaO2下降，常低于60 mmHg。第37頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 2、臨床注意點(diǎn)：（1）此型失衡因有呼吸性堿中毒和代謝堿中毒同時(shí)存在，可引起嚴(yán)重的堿血癥，由于pH極度升高，?？梢鹧蹼x曲線左移，使組織缺氧更加明顯，以及出現(xiàn)嚴(yán)重的心律紊亂，而危及生命，這常是病人致死的直接原因。嚴(yán)重堿中毒病人，當(dāng)pH7.65時(shí)，病死率在85%以上。 第3

17、8頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（2）補(bǔ)酸性藥物的原則：一般情況下，混合性酸堿失衡不必補(bǔ)酸性藥物，即使是pH升高較為明顯的呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒。 但應(yīng)注意以下三點(diǎn)： 對(duì)合并呼吸性堿中毒的混合性酸堿失衡中呼吸性堿中毒不需特殊處理，只要原發(fā)疾病糾正，呼吸性堿中毒自然好轉(zhuǎn)； 第39頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 對(duì)混合性酸堿失衡中代謝性堿中毒處理應(yīng)以預(yù)防為主，因?yàn)榇x性堿中毒絕大部分是醫(yī)源性所造成的，其中包括慎用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，注意補(bǔ)鉀； 第40頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 對(duì)于嚴(yán)重堿血癥的

18、混合性酸堿失衡，常見于呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒，應(yīng)盡快將堿性pH降下來(lái)，可適當(dāng)補(bǔ)鹽酸精氨酸，一次以1020g，加入5%10%葡萄糖液中滴注和使用醋氨酰胺每次0.25g,12次/日，連用2天即可。因?yàn)閲?yán)重堿血癥可引起病人直接致死。第41頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（六）嚴(yán)重缺氧伴有三重酸堿失衡（triple acid-base disorders,TABD）： 此種變化多見于呼吸衰竭病人終末期。有資料表明肺心病呼吸衰竭病人呼酸型TABD發(fā)生率4.84%、呼堿型TABD發(fā)生率在2.10%。近20年來(lái)，此種變化的檢出率有明顯提高趨勢(shì)，其主要原因是由于臨床醫(yī)師對(duì)三重酸堿失

19、衡的認(rèn)識(shí)有了明顯提高。 第42頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 在臨床上同步監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)，聯(lián)合應(yīng)用陰離子間隙、潛在HCO3- 和預(yù)計(jì)代償公式，對(duì)三重酸堿失衡的判斷水平明顯提高，使一些較為復(fù)雜、嚴(yán)重的混合型酸堿失衡得到了及時(shí)的診斷和治療。三重酸堿失衡是晚近提出的新型混合型酸堿失衡，系指一種呼吸性酸堿失衡+代謝性堿中毒+高AG代謝性酸中毒。 第43頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 它可因呼吸性酸堿失衡不同分為呼酸型TABD和呼堿型TABD。其中代謝性酸中毒一定是高AG代謝性酸中毒。從理論上講，并有高Cl-性代謝酸中毒的TABD肯定存在。但至

20、今止對(duì)并有高Cl-性代謝性酸中毒的TABD尚缺乏有效的診斷手段。臨床上只能對(duì)并有高AG代酸的TABD作用診斷。第44頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 1、三重酸堿失衡的判斷：TABD的判斷必須聯(lián)合使用預(yù)計(jì)代償公式、AG和潛在HCO3- 。AG=Na+（Cl-+ HCO3-）是揭示高AG代謝性酸中毒存在的重要線索；代謝性堿中毒也常是醫(yī)源性造成，潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3- +AG是揭示此型混合性酸堿失衡中代謝性堿中毒的依據(jù)。 第45頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 綜合臨床的動(dòng)態(tài)血?dú)獗O(jiān)測(cè)是正確診斷TABD的關(guān)鍵。其判斷步驟可分為以下三步：（1）首

21、先要確定呼吸性酸堿失衡類型，選用呼吸抑或呼堿預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算HCO3- 代償范圍。（2）計(jì)算AG，判斷是否并發(fā)高AG代酸。TABD中代酸一定為高AG代酸。 第46頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（3）應(yīng)用潛在HCO3-判斷代堿，即將潛在HCO3- 與呼酸抑或呼堿預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算所得HCO3-代償范圍相比。雖然在臨床上往往存在兩種情況： 不使用潛在HCO3-，僅使用實(shí)測(cè)HCO3-即可檢出TABD中代堿存在； 必須使用潛在HCO3- 才檢檢出TABD中代堿存在。但為了避免漏檢TABD，我們主張常規(guī)地使用潛在HCO3-。第47頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分

22、，星期四 2、呼酸型TABD的動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)升高；（2）HCO3-升高或正常，且潛在HCO3-=實(shí)測(cè) HCO3-+AG24+0.35PaCO2+5.58；（3）pH下降、正常多見； 第48頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 （4）血K+正常或升高；（5）血Cl-下降或正常；（6）血Na+下降或正常；（7）AG升高；（8）PaO2下降，常低于60 mmHg。 第49頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 3、呼堿型TABD的動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)下降；（2）HCO3-下降、正?；蛏呔桑Q于三

23、種酸堿失衡的嚴(yán)重程度，但潛在HCO3-必須24+0.49PaCO2+1.79；（3）pH升高、正常多見；（4）血K+下降或正常、下降均可，（5）血Na+下下降或正常；（6）AG升高；（7）PaO2下降，常低于60 mmHg。 第50頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 4、臨床注意點(diǎn)：雖然呼吸衰竭病人三重酸堿失衡發(fā)生率并不太高，但其病死率極高。從國(guó)內(nèi)權(quán)威資料看，179例肺心病死亡病例中，有50例三重酸堿失衡，占23.93%，其中呼酸型TABD病死率為78.9%。因此及時(shí)正確地判斷和處理TABD，對(duì)降低肺心病呼吸衰竭病人的病死率意義甚大。 第51頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月

24、20日，4點(diǎn)30分，星期四 三重酸堿失衡發(fā)生原因及規(guī)律為：在呼吸衰竭病人原發(fā)呼吸性酸中毒基礎(chǔ)上，因并發(fā)嚴(yán)重腎臟功能損害、休克和嚴(yán)重低氧血癥，而并發(fā)高AG代謝性酸中毒，即呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。第52頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 在此基礎(chǔ)上，不適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)堿性藥物，大量使用利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，又可在呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒基礎(chǔ)上，再合并醫(yī)源性代謝性堿中毒，即呼酸型TABD。少數(shù)病人也可在呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒基礎(chǔ)上，因腎臟功能嚴(yán)重?fù)p害、嚴(yán)重低氧血癥和休克，而并發(fā)高AG代謝性酸中毒，即呼堿型TABD。第53頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星

25、期四 此時(shí)動(dòng)脈血?dú)飧髦笜?biāo)似乎較前有好轉(zhuǎn)，但臨床癥狀常反而加重，出現(xiàn)昏迷等。因此，在呼吸衰竭病人醫(yī)治過(guò)程中，當(dāng)出現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)庾兓幻黠@而臨床情況極差，兩者不相符合時(shí)，應(yīng)及時(shí)同步監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，聯(lián)合應(yīng)用AG、潛在HCO3- 和預(yù)計(jì)代償公式，以達(dá)早期診斷和及時(shí)治療三重酸堿失衡。 第54頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 其治療原則是：治療原發(fā)疾病，特別是要注意維護(hù)肺臟、腎臟等重要酸堿調(diào)節(jié)臟器的功能，糾正原發(fā)失衡、維持pH相對(duì)正常，不宜補(bǔ)過(guò)多的堿性和酸性藥物，注意糾正低氧血癥。第55頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 二、肺心病人紅細(xì)胞內(nèi)的酸堿失衡。 長(zhǎng)

26、期以來(lái)，酸堿失衡研究?jī)H限于細(xì)胞外液。近年來(lái)，紅細(xì)胞內(nèi)酸堿失衡研究日益受到重視。 第56頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（一）呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)酸堿變化： 第三軍醫(yī)大學(xué)通過(guò)對(duì)304例肺心病呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)外酸堿及電解質(zhì)變化研究，發(fā)現(xiàn)肺心病II型呼吸衰竭病人細(xì)胞外液pH（pHe）非常明顯低于健康對(duì)照組和I型呼吸衰竭組，而紅細(xì)胞內(nèi)pH（pHi）則明顯高于健康對(duì)照組和I型呼吸衰竭組。第57頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 提示： 肺心病II型呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)呈相對(duì)偏堿狀態(tài)。引起肺心病II型呼吸衰竭病人相對(duì)偏堿狀態(tài)是由于紅細(xì)胞HCO3-相對(duì)增高所

27、致。第58頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 （二）呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)相對(duì)偏堿的臨床意義： 紅細(xì)胞的主要生理功能是運(yùn)輸O2和CO2 ，氧離曲線則主要受pHi影響。氧離曲線在pHi升高時(shí)左移，攜O2能加增加；反之，在pHi下降時(shí)右移，攜O2能力降低。第59頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 肺心病II型呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)的氧離曲線大多左移，左移程度取決于紅細(xì)胞內(nèi)偏堿的程度。這種氧親和力升高為肺心病II型呼吸衰竭病人氧轉(zhuǎn)運(yùn)的進(jìn)一步代償。當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)偏堿狀態(tài)可以緩和高碳酸血癥引起的體內(nèi)氧離曲線的右移。第60頁(yè)，共70頁(yè)，2

28、022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 三、呼吸衰竭時(shí)腦脊液酸堿失衡 腦脊液（CSF）是一種低蛋白離子溶液，CSFPCO2和主要離子濃度的變化在CSF酸堿調(diào)節(jié)中起決性作用。 第61頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四（一）呼吸性酸中毒時(shí)腦脊液酸堿變化： 呼吸性酸中毒時(shí)，PaCO2升高迅速引起CSF PaCO2的升高，繼之出現(xiàn)CSFHCO3-的升高和等量Cl-的下降，其結(jié)果能保持CSF酸堿的相對(duì)穩(wěn)定。其腦脊液酸堿變化有兩個(gè)突出特點(diǎn)： 第62頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 （1）PaCO2升高可迅速引起腦組織和CSF PCO2升高，但CSF PCO2

29、 PaCO2， 二者之間始終保持著一個(gè)PCO2的梯 度； （2）CSFpH的變化始終小于動(dòng)脈血，CSF 酸堿能較好在一個(gè)穩(wěn)定范圍之內(nèi)。第63頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 在正常人中CSFpH PaCO2，在呼吸性酸中毒患者中，CSFpH的變化被維持在一個(gè)很窄的范圍之內(nèi)，CSFHCO3- HCO3-a。文獻(xiàn)報(bào)道，當(dāng)PaCO2在5080mmHg時(shí)，CSFpH變化在7.327.22范圍之內(nèi)，此時(shí)，CSFHCO3- 大約為3035mmol/L。第64頁(yè)，共70頁(yè)，2022年，5月20日，4點(diǎn)30分，星期四 呼吸性酸中毒時(shí)，CO2迅速?gòu)浬⑦M(jìn)入CSF，引起CSF PCO2升高，繼之引起C