急救藥物的選擇和應用課件

1、急 救 藥 物 選 擇 和 應 用聚焦CPR ECC 之ACLS急 救 藥 物 選 擇 和 應 用急 救 藥 物 選 擇 和 應 用聚焦CPR ECC 之ACLS 中日友好醫(yī)院急診科 柴枝楠急 救 藥 物 選 擇 和 應 用急救藥物應用目的聚焦高級心肺復蘇ACLS1、增加竇房結組織興奮性和傳導性，有利于恢復心臟自搏心律，建立自主循環(huán)；2、借助于藥物的使用有利于電除顫的成功；3、預防和治療惡性心律失常發(fā)生；4、改善心肺復蘇過程中重要臟器血流灌注和氧供；防止或減輕缺血缺氧對大腦組織損害; 抗休克；5、 糾正危重病所致的代謝紊亂和電解質失衡；6、興奮呼吸中樞和呼吸支持；7、鎮(zhèn)靜、止痛、抗驚厥。急救藥

2、物應用目的聚焦高級心肺復蘇ACLS1、增加竇房結組急救藥物平安：廣譜性有效：高效、速效便捷：配制方便序貫：靜脈口服急救藥物平安：廣譜性一、改善心輸出量和血壓的藥物腎上腺素去甲腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺碳酸氫鈉其他：洋地黃、鈣劑、利尿劑、硝普納、硝甘、阿托品、氨力農、米力農、血管加壓素、一、改善心輸出量和血壓的藥物腎上腺素 腎上腺素 腎上腺素腎上腺素作用機制天然兒茶酚胺類藥物，具有興奮、受體作用在心臟停搏時有益作用是受體效應。這 些 效 應 主 要 通 過 興 奮 和 受 體 來 調 節(jié)。收縮腦和心臟外的血管床，通過增加外周血管阻力提高主動脈舒張壓和冠脈灌注 壓，防止動脈萎陷，增加了心腦血液供給。

3、 受體對CPR中和復蘇后產生不利影響，尤其對微循環(huán)不利影響。興奮受體增加心率、心肌收縮力和傳導速度，使心室顫抖波更易于電擊除顫成功。但受體變力性和變時性作用對CPR不利影響，還可導致肺血流重新分配、肺內動靜脈分流，動脈低氧血癥。和 受體興奮不利于復蘇。 腎上腺素作用機制天然兒茶酚胺類藥物，具有興奮、受體作用腎上腺素作用機制靜脈注射腎上腺素有如下作用：增加全身血管阻力；使收縮壓/舒張壓升高；心肌收縮力增加，心肌氧耗增加；冠脈、腦血流量增加；心肌自主性節(jié)律增加、心率加快。腎上腺素作用機制靜脈注射腎上腺素有如下作用：腎上腺素適應癥心臟停搏： 室顫VF、 無脈室速VT對初次電擊無反響； 停搏； 無脈電

4、活動； 腎上腺素適應癥心臟停搏：腎上腺素劑量 80年代一系列研究證明：0.045mg-0.2mg/kg范圍可產生理想的效應。 2005年指南推薦心臟驟停常規(guī)用量1mg周圍靜脈推注，隨之20ml生理鹽水推注確保藥物直達中心循環(huán)。35 分 鐘 一 次； 大劑量腎上腺素可能更易于復蘇，特別在心臟停搏時間長時，因此臨床醫(yī)師經歷地大劑量應用腎上腺素。大劑量法： 即在標準劑量無效時，可每 次1mg、3mg、5mg 遞 增至總量15mg或5mg起始量，間隙使用至總量15mg或0.1mg/kg 。腎上腺素劑量 80年代一系列研究證明：0.045mg腎上腺素劑量靜脈注射劑量大劑量腎上腺素增加冠脈灌注壓和提高自主

5、循環(huán)，但可加劇復蘇后心肌和神經功能不全大劑量腎上腺素沒有肯定證據有害開場大劑量腎上腺素并不提高長期存活率和神經結果開場1mg失敗之后，大劑量腎上腺素(5mg即0.1mg/kg)可考慮。特別是受體阻滯劑和鈣離子通道阻滯劑引起的心跳驟停。大劑量腎上腺素不推薦不阻止目前無證據可以改變推薦劑量應間隔給藥，不超過3-5分鐘腎上腺素劑量靜脈注射劑量腎上腺素劑量標準劑量大劑量對照，人類生存資料作者大劑量組HDEHDE出院存活率%SDE出院存活率%P值Lindner5mg1415NSStiell7mg35NSCallaham15mg1.71.2NSBrown0.2mg/kg54NS腎上腺素劑量標準劑量大劑量對

6、照，人類生存資料作者大劑腎上腺素劑量個體化方案：心搏驟停時間較短標準小劑量1mg周圍靜脈推注；心搏驟停時間較長首次大劑量；首次標準小劑量效果不佳，需重復給藥時可階梯加量可每 次1mg、3mg、5mg 遞 增至總量15mg或5mg起始量，間隙使用至總量15mg；自主心搏恢復后為防止再次停跳，小劑量腎上腺素靜點10mg ad+5%NS250 500ml，初始10g/Kg/min腎上腺素劑量個體化方案：腎上腺素適應癥心動過緩或嚴重低血壓 為能使鹽酸腎上腺素對心動過緩或嚴重低血壓病人產生持續(xù)灌注作用，1mg1ml 1：1000溶液參加500ml生理鹽水中或D5W中滴注。 成人起始劑量為1g/min滴注

7、并注意血流反響，通常2-10g/min能夠到達理想作用。注意這是非心臟驟停如用于心動過緩或低血壓病人的用法和劑量。腎上腺素適應癥心動過緩或嚴重低血壓腎上腺素適應癥心動過緩：用于其他措施無效阿托品、多巴胺和經皮起搏 1mg ad+5%NS 500ml初始1g/min2-10g/min嚴重過敏反響：ad0.1mg稀釋為1：10000濃度5分鐘內靜注或1-4g/min靜點腎上腺素適應癥心動過緩：用于其他措施無效阿托品、多巴胺和經腎上腺素的副作用腎上腺素有正性肌力和變時效應增加心肌代謝和氧耗。 可導致加劇心肌缺血；在心臟未停搏者可致高血壓；產生室早，尤其在使用洋地黃藥物時。注入心肌內導致心律失常。易引

8、起高鉀和代酸。糖尿病、甲亢、洋地黃中毒忌用。腎上腺素的副作用腎上腺素有正性肌力和變時效應增加心肌代謝和氧本卷須知腎上腺素不能參加含有堿性藥物或液體的瓶子內注入，當兒茶酚胺與堿性溶液混在一起時可產生相關的擬交感神經化合物或兒茶酚胺自氧化。本卷須知腎上腺素不能參加含有堿性藥物或液體的瓶子內注入，當兒研究展望甲基去甲腎上腺素MNE適應癥 選擇性2受體沖動劑，沒有1、 受體不 利作用，可能對復蘇有利。 提示選擇性2受體沖動劑在心肺復蘇中的有效性。研究展望甲基去甲腎上腺素MNE適應癥研究展望非腎上腺素能正性肌力藥Mirinone腎上腺素能拮抗劑普萘洛爾K通道激活劑Levosimendan鈉氫交換抑制劑C

9、ariporide阿片受體沖動劑鎮(zhèn)痛新選擇性2受體沖動劑選擇性1受體沖動劑甲氧胺復蘇“雞尾酒研究展望非腎上腺素能正性肌力藥Mirinone去甲腎上腺素去甲腎上腺素去甲腎上腺素作用機制去甲腎上腺素是兒茶酚胺類一種，主要在腎上腺能神經末梢突觸合成和儲存，交感興奮促使其釋放，與腎上腺素相似，具有、受體作用。去甲腎是強有力的受體興奮劑，導致動靜脈血管收縮。其受體興奮作用與腎上腺素一樣，使心肌收縮力增加，但升高心率不明顯。對受體影響較小。通過提高外周阻力升高血壓，但增加心肌耗氧并使心肌缺血、阻礙了生命器官的血流。去甲腎上腺素作用機制去甲腎上腺素是兒茶酚胺類一種，主要在腎上去甲腎上腺素作用機制主要興奮1和

10、2受體，防止了潛在的受體效應，但在改善心肌和腦血流方面并不比腎上腺素強，也不能提高出院生存率。在恢復自主循方面的作用是腎上腺素的2倍。去甲腎上腺素作用機制主要興奮1和2受體，防止了潛在的受去甲腎上腺素適應癥用于嚴重低血壓(SBP70mmHg)和對其他升壓藥無效的外周阻力降低者；去甲腎上腺素可能使心輸出量增加或降低，有賴于血管阻力，左室功能狀態(tài)和反射效應如頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器介導的作用。在膿毒性休克和神經源性休克較心梗低血壓和伴低外周阻力者好；去甲腎上腺素通常引起腎和腸系膜血管收縮，然而，在敗血癥時，去甲腎上腺素改善腎血流并增加尿量。對嚴重低血壓收縮壓70mmHg和對多巴胺、苯腎上腺素或

11、甲氧胺等腎上腺素能藥無效的外周阻力降低的病人可能有效。在低血容量休克者相對禁忌，需要恢復血容量；在心肌缺血時慎重應用，可增加心肌氧需要。去甲腎上腺素適應癥用于嚴重低血壓(SBP70mmHg)和對去甲腎上腺素適應癥去甲腎可作為心源性休克最后的治療藥物；可用作暫時支持血壓和冠脈灌注的藥物；其血管收縮作用可增加冠脈灌注壓，但也增加后負荷，凈效應是氧耗超過了氧供；SEPSIS早期、高排低阻：在膿毒癥去甲腎升壓增加血管阻力并改善腎血流；非膿毒癥可產生嚴重的內臟血管收縮和腎血管收縮；去甲腎上腺素等血管收縮劑；隨病情進展低排高阻：多巴胺和多巴酚丁胺、阿拉明合用酚妥拉明。去甲腎上腺素適應癥去甲腎可作為心源性休

12、克最后的治療藥物；去甲腎上腺素劑量及用法嚴重低血壓BP小于70mmHg且外周血管阻力低下者，24mg加5 GS250ml ，初始量0.5-1.0ug/min ，重癥可達830ug /min。以最低濃度維持血壓(SBP90mmHg)平均劑量2-12ug/min可達30ug/min去甲腎上腺素劑量及用法去甲腎上腺素劑量及用法去甲腎上腺素使用時，加用4mg去甲腎上腺素或8mg酒石酸去甲腎上腺素1mg去甲腎上腺素與2mg酒石酸去甲腎上腺素相當入250ml D5W或5%GNS不要用單純生理鹽水，此時濃度為16g/ml的去甲腎上腺素或32g/ml的酒石酸去甲腎上腺素。去甲腎上腺素的起始濃度為0.5g/mi

13、m滴注并漸增直至產生效應。去甲腎上腺素劑量及用法去甲腎上腺素使用時，加用4mg去甲腎上去甲腎上腺素劑量及用法在治療時密切監(jiān)測血壓，由于嚴重血管收縮，動脈壓測量不準確，需要有創(chuàng)血壓監(jiān)測，如作不到，袖帶血壓每分鐘監(jiān)測一次，侵入血流動力學監(jiān)測應推薦；慢慢停藥防止突然低血壓；通過中心靜脈導管輸注以免漏在血管外。去甲腎上腺素劑量及用法在治療時密切監(jiān)測血壓，由于嚴重血管收縮去甲腎上腺素副作用去甲腎增加心肌氧耗與增加冠脈血流不匹配，可使心肌缺血加重或導致梗死；導致心律失常尤其對心肌儲藏減少，液量喪失的患者；嚴重血管收縮可致手腳指缺血壞死；通過受體可致冠脈血管收縮；使內臟、腎臟和腸系膜血管收縮，加重腎臟灌注不

14、良。去甲腎上腺素副作用去甲腎增加心肌氧耗與增加冠脈血流不匹配，可去甲腎上腺素副作用主要表現為心肌壞死和血管內膜纖維剝脫，高鉀血癥，脂肪代謝障礙和酸中毒，影響心臟變異性自動調節(jié)。如果藥物漏出血管外可 造 成組織壞死， 此 時可用5-10mg酚妥拉明溶于10-15ml 生理鹽水中在漏出周圍組織浸潤注射。去甲腎上腺素副作用主要表現為心肌壞死和血管內膜纖維剝脫，高鉀去甲腎上腺素禁忌癥去甲腎上腺素對低血容量病人是相對禁忌癥。它可能增加心肌氧耗量，對缺血性心臟病人要慎重使用。禁用堿性溶液或含堿性藥物與其混合輸注。去甲腎上腺素禁忌癥去甲腎上腺素對低血容量病人是相對禁忌癥。它多巴胺多巴胺多巴胺作用機制鹽酸多巴

15、胺是兒茶酚胺樣藥，是去甲腎上腺素的前體，能刺激和腎上腺素能受體、特異的多巴胺能受體DA1、DA2受體。生理學上，多巴胺通過和受體刺激心臟，藥理學上，多巴胺不僅是強烈的腎上腺素能受體沖動劑，也是強烈的外周多巴胺受體沖動劑，這些作用呈劑量依賴性；除直接作用于多巴胺受體，和受體外，也可間接促使去甲腎釋放，去甲腎的血管收縮作用可被多巴胺血管擴張作用抵消；在中樞、外周多巴胺是重要神經介質。多巴胺作用機制鹽酸多巴胺是兒茶酚胺樣藥，是去甲腎上腺素的前體多巴胺適應癥低血壓 SBP70-100mmHg，伴有組織灌注缺乏、少尿和精神狀態(tài)改變心動過速有血流動力學改變對阿托品或經皮起搏效果不佳CPR后低血壓誘導復蘇后

16、暫時高血壓以改善腦灌注復蘇時多巴胺通常用于低血壓，物別是與有病癥性心動過緩或ROSC后。多巴胺與其他藥合用，包括多巴酚丁胺，是復蘇后低血壓的有效組合。如果有效灌注即靜脈擴容充分仍然低血壓，可與變力和縮血管藥如腎上腺素或去甲腎上腺素合用。主動效應包括增加心輸出量和動脈灌注壓。通常用于低血壓伴隨心動過緩或自主循環(huán)恢復后，多巴胺和多巴酚丁胺合用是治療復蘇后休克的最正確選擇。多巴胺適應癥低血壓 SBP72小時)易產生耐受性。多巴酚丁胺本卷須知易致快速心律失常，血壓波動、頭痛、低鉀、惡 血管加壓素（精氨酸加壓素） 血管加壓素血管加壓素作用機制血管加壓素是下丘腦室上核合成并在垂體后葉分泌的肽類激素，具有抗

17、利尿、強烈收縮外周血管、促進ACTH釋放等作用。精氨酸血管加壓素是一種自然激素，是一種的抗利尿激素。內源性血管加壓素在經CPR后存活病人要比未存活者有較高的的血濃度，這一結果提示在心臟停搏復蘇時外源性血管加壓素可能有益。血管加壓素作用機制血管加壓素是下丘腦室上核合成并在垂體后葉分血管加壓素作用機制可能直接刺激平滑肌V1受體，導致平滑肌產生各種效應。導致強烈的周圍組織血管收縮，而相對少地收縮冠狀血管和腎血管床，并擴張腦血管。血管加壓素沒有受體作用，不增加心臟氧耗量。留神跳驟停時間較短時，血管加壓素和腎上腺素作用相當，但留神跳驟停時間較長時 建議用血管加壓素。半衰期是10-25分鐘，較腎上腺素半衰

18、期長。血管加壓素作用機制可能直接刺激平滑肌V1受體，導致平滑肌產生血管加壓素作用機制對標準ACLS無效的心臟停搏患者，血管加壓素可升高血壓并增加自主循環(huán)的重建；對復蘇40分鐘仍無效的10例患者中應用血管加壓素有4例能使平均冠脈灌注壓升至28mmHg；院外室顫患者給予血管加壓素與腎上腺素相比，能提高24小時存活率，但與出院存活率無關；血管加壓素對復蘇時間較長的有效，因為腎上腺能制劑在酸中毒時反響遲鈍。血管加壓素作用機制對標準ACLS無效的心臟停搏患者，血管加壓血管加壓素臨床應用成人難治性室顫休克、心臟靜止、無脈性電活動；血管加壓素對于難以電擊除顫治療的室顫患者可取代腎上腺素(IIb)；對應用腎上

19、腺素無效者可用并有效；在電除顫效果不佳的心臟驟?；颊叻磸挽o脈注射血管加壓素在維持冠脈灌注壓方面優(yōu)于腎上腺素，有利于自主循環(huán)的建立。在短陣室顫后，CPR時給予血管加壓素可使以下指標升高：冠脈灌注壓；生命器官的血流量；室顫的間歇期；腦氧輸送；血管加壓素臨床應用成人難治性室顫休克、心臟靜止、無脈性電活動血管加壓素臨床應用血管加壓素可用于血擴張性休克，如膿毒癥休克和膿毒癥綜合征。膿毒證休克的標準治療包括抗生素使用、靜脈擴容、血管加壓藥和增加心肌收縮力的變力藥。變力藥和血管收縮藥常在這時使用，它們也可能產生少量的血管加壓作用。如果傳統的腎上腺素能藥無效，持續(xù)滴注血管加壓素可能有效。食道靜脈曲張性出血，增

20、加腸蠕動。靜脈內注射治療食道靜脈曲張出血主要是通過血管收縮作用。 血管加壓素臨床應用血管加壓素本卷須知冠心病人不用血管加壓素，以防誘發(fā)心絞痛。主要導致皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、口渴、支氣管收縮和子宮收縮。血管加壓素和硝酸甘油 合用比單用血管加壓素能更好改善心內膜的灌注，減少副作用的發(fā)生。血管加壓素本卷須知冠心病人不用血管加壓素，以防誘發(fā)心絞痛。應用血管收縮藥注意問題1、提高血壓不可過度，一般收縮壓100110毫米汞柱即可，收縮壓過高，周圍血管阻力過大，影響微循環(huán)的灌流和心排血量；2、病情改善，血壓穩(wěn)定6小時以上可考慮將血管收縮劑減量；3、減量過程先減慢速度或濃度，不可驟停；4、停藥后繼續(xù)滴注一般

21、液體，觀察6小時；防止滴注后低血壓；配合中藥、激素、糾酸、擴血管藥。應用血管收縮藥注意問題1、提高血壓不可過度，一般收縮壓100碳酸氫鈉碳酸氫鈉碳酸氫鈉作用機理很少資料支持在心臟驟停時使用堿性液。沒有證據說明，碳酸氫鈉能改善VF動物的除顫成功率和VF存活率。在某些特殊情況下，如原本就有代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環(huán)類抗抑郁藥過量、碳酸氫鹽可能是有益的 。碳酸氫鈉作用機理很少資料支持在心臟驟停時使用堿性液。沒有證據碳酸氫鈉的臨床應用建立有效通氣有血氣監(jiān)測，pH7.1心跳驟停時間長于分鐘，有嚴重的代謝性酸中毒或心跳驟停前有代酸存在，特別心跳驟停伴高鉀血癥，CAS過量中毒。掌握寧酸勿堿的原那么根椐不同

22、臨床情況，碳酸氫鈉用量不同。一般初始用量為mEq/kg，根據血氣 分析進展調節(jié)。臨床經歷用法如下： SB=W BE / 4 mmolSB=Wmin /10 mmol1mmolSB=1.7 ml 5%SB碳酸氫鈉的臨床應用建立有效通氣碳酸氫鈉的副作用在心臟驟停過程中使用碳酸氫鈉反而有很多副作用。抑制心肌收縮力，降低冠脈灌注；碳酸氫鈉通過降低全身血管反響性降低CPR；它可引起細胞外堿中毒，以致血紅蛋白氧離曲線左移，抑制氧氧釋放；它可產生高碳酸血癥，并由此引起高滲血癥；產生過多的CO2，后者自由擴散入心肌和腦細胞，并由此產生細胞內酸中毒；這會惡化中央靜脈的酸血癥，抑制大腦功能并抑制兒茶酚胺的活性或使

23、其失活。碳酸氫鈉的副作用硝 普 鈉硝 普 鈉硝普鈉作用機制硝普鈉是一種強力、快速起效、直接擴張外周血管的藥物，對嚴重心力衰竭和高血壓急癥很有用。其直接擴張血管作用，是通過增加靜脈順應性，降低右和左心室的充盈壓。其凈擴靜脈效應反過來依賴于血管容量。許多病人的心輸出量增加，是因為硝普鈉降低后負荷作用繼發(fā)的，意味著靜脈回流應該增加，只是回流增加在于更低的舒張末期壓，收縮排空增加，導致降低左室容量、室壁應力和減少心肌耗氧。直接擴張靜脈以減輕前負荷，擴張小動脈減輕后負荷，對于主動脈辦和二尖辦缺損返流所致的嚴重心衰特別有效；在血容量過低的情況下，硝普鈉會產生低血壓伴反射性心動過速。硝普鈉作用機制硝普鈉是一

24、種強力、快速起效、直接擴張外周血管的硝普鈉臨床應用硝普鈉用法：50-100mg參加250ml的D5W。溶液和輸液管應用不透光材料遮蓋，因為硝普鈉見光后會分解。硝普鈉的推薦范圍是0.1-5g/kg/min，但可能需要更高的劑量達10g/kg/min。硝普鈉臨床應用硝普鈉用法：50-100mg參加250ml的D硝普鈉的副作用肝腎功能不全者、以及需在大于3g/kg/min超過72小時的，可能會產生氰化物或硫氰酸鹽積蓄，應監(jiān)測氰化物或硫氰酸鹽中毒，如代謝性酸中毒。當硫氰酸鹽濃度超過12mg/dl，可出現意識模糊、反射亢進、甚至抽搐。治療氰化物或硫氰酸鹽中毒包括立即停頓用藥。如果出現氰化物中毒征象或病癥

25、，應使用亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉。低血壓、嘔吐、腹絞痛。硝普鈉的副作用肝腎功能不全者、以及需在大于3g/kg/mi 特蘇尼 特蘇尼作用機理托拉塞米是10多年來美國FDA唯一批準上市的髓袢利尿劑，10多年的臨床應用經歷充分證明了其在治療多種原因所致的中、重度水腫，急、慢性心衰，腎衰等多種疾病療效顯著，以其高效性、平安性及更符合藥物經濟學要求入選新一代強效利尿劑特蘇尼作用機理托拉塞米是10多年來美國FDA唯一批準上特蘇尼作用機理靜脈用藥，10分鐘起效，達峰時間0.5-1小時；T1/2為3.8小時，作用持續(xù)時間5-8小時。血漿蛋白結合率99%肝腎雙通道代謝，80%經肝代謝，20%以原形在腎臟排泄。特蘇尼

26、作用機理靜脈用藥，10分鐘起效，達峰時間0.5-1小時特蘇尼作用機理利尿作用：作用于腎小管髓袢升支粗段及遠曲小管，抑制Na+-K+-2CL-協同運轉載體系統對Na+、K+、CL-的重吸收，使尿中鈉、氯和水的排泄增加，發(fā)揮利尿作用。擴血管活性：可以抑制前列腺素分解酶活性，因而具有擴血管作用，從而增加腎血流量，在一定程度上預防急性腎功能衰竭，保護腎臟。對腎素-血管緊張素-醛固酮RAA系統的抑制作用：與呋塞米不同，托拉塞米不會增強RAA的活性，而是降低醛固酮活性，從而使本身的排鉀作用明顯弱于其他強效利尿劑，對低血鉀心衰的治療具有特殊的臨床意義。特蘇尼作用機理利尿作用：作用于腎小管髓袢升支粗段及遠曲小

27、管，平安性、低毒性急毒性實驗：靜注LD50為487.2-506.8mg/kg,遠大于同類藥物，高平安性。 TD50為20.8mg/kg(呋塞米TD50=18.3mg/kg ，說明托拉塞米耳毒性小于呋塞米。肝腎雙通道代謝，有效減輕腎臟負擔及藥物蓄積。獨特的醛固酮拮抗作用，降低了低鉀血癥及其他離子紊亂和酸堿失衡。平安性、低毒性急毒性實驗：靜注LD50為487.2-506.治療水腫性疾病，如心力衰竭、肝硬化和腎臟疾病治療高血壓托拉塞米、呋噻米(速尿)和布美他尼(丁尿胺)均為美國心臟協會推薦的治療心力衰竭的袢利尿劑特蘇尼臨床應用治療水腫性疾病，如心力衰竭、肝硬化和腎臟疾病特蘇尼臨床應用特蘇尼臨床應用利

28、尿作用強效持久不易產生利尿抵抗擴血管活性具有腎臟保護功能獨特的醛固酮拮抗作用，起到排鈉相對保鉀作用肝臟為主的雙通道代謝，用藥平安性高縮短住院時間，降低整體醫(yī)療費用特蘇尼臨床應用利尿作用強效持久 急救藥物的選擇和 應用 急救藥物的選擇和 應用抗心律失常藥物作用機制分類：1. 鈉通道阻斷劑A 輕度延長傳導和去極化：奎尼丁、普魯卡因胺、雙異苯丙胺B 減少對傳導和去極化的影響：利多卡因C 使傳導顯著延長：美西律、氟卞胺、普羅帕酮2. 腎上腺能阻斷劑：普奈洛爾、阿替洛爾3.去極化延長：胺碘酮、溴卞胺、索他洛爾、 Ibutilide4.鈣通道阻滯劑：維拉帕米、地爾硫卓其他 ：腺苷、氨茶堿、阿托品、多巴胺、

29、異丙腎、鎂 抗心律失常藥物作用機制分類：需要急診處理的快速心律失常室性心律失常室性心動過速：不合并器質性心臟病的偶發(fā)短陣室速可以觀察。持續(xù)室速，不管是否合并其他情況，都應該進展急診處理。心室顫抖：必須按照心肺復蘇的原那么進展搶救，及早電除顫。某些室性早搏：并非所有室早都需急診處理，只是合并于心肌缺血，急性或嚴重心功能不全，或某些特殊情況如低血鉀、洋地黃中毒、QT延長綜合征、可誘發(fā)嚴重心律失常等才應該急診治療，而且處理的主要措施是原發(fā)病和誘發(fā)因素的治療。需要急診處理的快速心律失常室性心律失常室顫/無脈搏室速處理程序室顫/無脈搏室速處理程序利多卡因利多卡因利多卡因的作用機制利多卡因是Ib類抗心律失

30、常藥，具有相對弱的傳導減慢性，在常規(guī)劑量下對心室肌收縮影響?。涸黾有募鲗r間，延長不應期，降低心肌應激性，從而提高室顫的閾值，降低心臟起搏細胞的舒張期除極速率，從而抑制心肌自律性，通過減低自主性抑制室性心律失常；通過降低動作電位斜位相抑制心梗后室早在承受抗心律失常治療患者該藥能抑制心肌傳導和收縮減低心肌折返通道傳導速度，因而能終止折返性心律失常延長缺血組織不應期通過降低缺血和正常帶之間動作電位的不等同性以預防心肌缺血帶發(fā)生室顫波利多卡因的作用機制利多卡因是Ib類抗心律失常藥，具有相對弱的利多卡因適應癥利多卡因適用于電除顫困難的VF/無效VT利多卡因對寬QRS的心動過速2000年指南不再推薦利

31、多卡因作為當寬QRS的心動過速不選擇電除顫時選擇的藥；對于這一適應癥利多卡因是一種不明確類型的推薦藥；普魯卡因酰胺、胺碘酮、奈他洛爾對這類適應癥有效高的推薦級別，因為在這種穩(wěn)定的寬QRS的心動過速中有益的支持。利多卡因適應癥利多卡因適用于電除顫困難的VF/無效VT利多卡因的臨床應用作為二線藥物用于穩(wěn)定的單一形或多形性室速心功能正?；蚴軗p，QT正常或延長，不主張予防用藥；現在認為利多卡因對心功能正常的穩(wěn)定的單型VT是IIb類藥物，在缺血得到治療，電解質失衡糾正時，可用治療QT間期正常的穩(wěn)定型的多形性VT，如不成功可選擇電轉復。對這一類型首選抗心律失常藥IIa類靜注普魯卡因酰胺或奈他洛爾，除利多卡

32、因外，選擇性藥物是胺碘酮IIb類、雙異丙吡胺或同步電除顫轉復，如心室功能受損，可選擇使用利多卡因或胺碘酮利多卡因的臨床應用作為二線藥物用于穩(wěn)定的單一形或多形性室速利多卡因劑量對由VF/VT導致的心臟停頓：開場給1-1.5ug/kg靜脈難治性VF，可給附加量0.5-0.75mg/kg靜脈 5-10分鐘重復，最大極量3mg/kg單劑量1.5mg/kg靜脈氣管給藥2-4mg/kg利多卡因劑量對由VF/VT導致的心臟停頓：開場給1-1.5u對有灌注的心律失?；颊邔Ψ€(wěn)定的VT寬QRS波不確定的類型或異位搏動 1-1.5mg/kg IV 0.5-0.75mg/kg 5-10分鐘重復最大總量3mg/kg 維

33、持量：1-4mg/min(30-50ug/kg/min)心跳驟停時初始沖擊量1.0-1.5mg/Kg靜脈快速注入；頑固性室顫、室速時初始量0.50.25mg/kg，如果病情需要每23min重復給藥?？偭坎怀^mg/kg ，或在小時內用量不大于300mg。對有灌注的心律失?；颊邔Ψ€(wěn)定的VT寬QRS波不確定的類型或利多卡因的不良反響語言模糊情志改變肌肉痙攣心動過緩等副作用。如肝、心功能損害，減少維持量如有中毒病癥立即停藥AMI預防應用利多卡因不推薦利多卡因的不良反響語言模糊胺 碘 酮(Amiodarone)胺 碘 酮胺碘酮的作用機制對于鈉、鉀和鈣離子通道以及受體、受體均據阻斷作用。胺碘酮的主要作用

34、是III類，通過延長所有心肌組織包括旁路的動作電位而延長心室有效不應期治療伴有嚴重心室功能受損的房室心律失常，靜注胺碘酮優(yōu)于其他抗心律失常藥，心室功能受損時胺碘酮更有效降低促心律失常發(fā)生作用胺碘酮的作用機制對于鈉、鉀和鈣離子通道以及受體、受體均據胺碘酮的作用機制胺碘酮具有以下抗心律失常作用:鉀通道阻滯(III類vw)鈉通道阻滯(I類vw)-腎上腺能和-腎上腺能受體阻滯(II類vw)鈣通道阻滯(IV類vw)胺碘酮的作用機制胺碘酮具有以下抗心律失常作用:胺碘酮適應癥2000年ECC指南推薦用于電除顫困難的VF/無脈VT IIb類：如果VF/無脈VT在電擊3次或用腎上腺素，電擊4次，仍持續(xù)或發(fā)生者房

35、顫和房撲 IIa類：房顫房撲心功能正常，持續(xù)48小時左右，可藥物轉復 IIb類：如心律失常48小時或心室功能受損患者伴心律失常不到48小時且有心衰病癥體征，EF40%的房顫房撲，控制心衰或轉復，這些病人可選擇DC電復律胺碘酮適應癥2000年ECC指南推薦胺碘酮適應癥CAST試驗后，本藥應用逐漸增多對心功能抑制小，可用于心衰病人危重心律失常病人主張早用，量要用足非器質性心臟病的心律失常一般不宜應用胺碘酮適應癥CAST試驗后，本藥應用逐漸增多胺碘酮適應癥在以下適應征中首選胺碘酮：威脅生命的室速或室顫(猝死存活者)心肌堵塞后心律失常心律失常伴心功能不全房顫、房撲的轉律和竇律的維持胺碘酮適應癥在以下適

36、應征中首選胺碘酮：胺碘酮適應癥穩(wěn)定窄的QRS波快速心律失常 在用腺苷迷走刺激房室結阻滯無效時用于起源于折返機制的窄QRS波快速心律失常(PSVT) 用于心室功能受損或維持的心動過速患者 用于自主機制引發(fā)的窄的QRS波快速心律失常的患者(交界區(qū)心動過速，異位或多源性房性心動過速)胺碘酮適應癥穩(wěn)定窄的QRS波快速心律失常胺碘酮適應癥穩(wěn)定單形VT IIb類：對于心室功能維持或受損的穩(wěn)定單形VT可應用胺碘酮，對于心室功能維持的也可選用普魯卡因胺或萘他洛爾 IIb類：對于心功能維持或受損的QT間期正常的穩(wěn)定的多形性VT患者可用胺碘酮 寬QRS波心動過速、房顫/房撲(穩(wěn)定型)胺碘酮適應癥穩(wěn)定單形VT胺碘酮

37、的臨床應用用于AMI、充血性心衰射血分數40、原發(fā)性室性心律失常的治療，如血流動力學不穩(wěn)定的室速、室顫；首劑75150mg，10min鐘內靜注或300mg加5%GNS250ml靜點30min繼之1mg/min維持6小時，之后0.5mg/min。24小時總量小于3.0； 24小時后改口服，0.2 Tid，加靜脈給藥23天，總量小于6.0mg。胺碘酮的臨床應用用于AMI、充血性心衰射血分數40、胺碘酮的臨床應用心臟停搏： 胺碘酮：300mg靜脈推(2000年ECC指南推薦稀釋于5%GS 20-30ml)，對于復發(fā)或頑固性VF/VT在3-5分鐘內另給150mg靜脈推，繼之1mg/min 靜點6小時，

38、然后0.5mg/min維持24小時，靜注總量2.2g胺碘酮的臨床應用心臟停搏：胺碘酮的臨床應用寬QRS波心動過速、房顫/房撲(穩(wěn)定型) 24小時靜脈注射總量2.2g，分別給予如下： 首先靜注150mg，超過10分鐘 (15mg/min)，繼之靜點1mg/min 6小時，然后18小時維持量0.5mg/min 如心律失常仍無糾正，每10分鐘后再靜脈注射150mg，但最大蓄積量2.2g時可有低血壓；去除時間長口服半衰期可達40天；與I類藥用時易導致扭轉性室速；禁用于碘過敏的患者、QT間期延長患者、度AVB患者及甲狀腺功能不全患者。本卷須知胺碘酮導致血管擴張和低血壓；本卷須知胺碘酮副作用可以通過減慢給

39、藥速度或補液或用血管加壓劑，變時性制劑或臨床起搏糾正。本卷須知胺碘酮副作用可以通過減慢給藥速度或補液或用血管加壓劑 阿托品 阿托品作用機制阻斷M膽堿受體，防止迷走神經系統對心肌的影響。增加竇房結和房室結自律性和傳導性。對于迷走神經張力增加所致心動過緩效果頗佳。但對于廣泛心肌損害所致的緩慢性心律和停搏無效。阿托品作用機制阻斷M膽堿受體，防止迷走神經系統對心肌的影響。阿托品作用機制阿托品是副交感神經阻斷劑，增加竇房結自主性和房室傳導，主要用于治療由迷走張力增加引起的心動過緩有病心肌，提高的迷走張力可導致傳導紊亂或停搏阿托品恢復正常房室結傳導和I度房室、膜式I型房室傳導阻滯恢復在無心動過速導致血流動

40、力學變化的病癥體征和頻發(fā)室早時，不用阿托品，易可能產生不好的效果阿托品作用機制阿托品是副交感神經阻斷劑，增加竇房結自主性和房阿托品適應癥2000年ECC指南推薦：I類：有病癥性心動過緩者首選藥進展干預IIa類：結上型的房室阻滯：適用于有嚴重病癥和體征的心動過緩阿托品常用于房室傳導阻滯或新的III度阻滯伴寬QRS波，但對缺乏迷走張力增加的心律失常很少有效阿托品適應癥2000年ECC指南推薦：阿托品適應癥2005指南：回憶近年來院內核院外前瞻性非隨機對照臨床試驗結果，認為CA時使用阿托品對復蘇并無用處。但對于圍心臟驟停期的急性有病癥的心動過緩如不存在可逆轉的病因，阿托品仍作為一線用藥推薦。首劑0.

41、5mg，必要時重復使用至總量1.5mg阿托品適應癥2005指南：回憶近年來院內核院外前瞻性非隨機對劑量心臟停搏或無脈電活動： 1mg靜推，每3-5分鐘重復，最大劑量0.03mg-0.04mg/kg，大多數病人完全阻斷迷走神經3mg心動過緩： 0.5-1mg靜推，每3-5分鐘重復，總量不超過0.04mg/kg，病癥嚴重給藥間隔短(3分鐘)，劑量大0.04mg/kg劑量心臟停搏或無脈電活動：劑量用法用量：小劑量(0.5mg)靜脈注射可能和心動過緩起協同作用導致室顫。對心跳驟停和電機械別離推薦劑量1mg靜脈注射，根據需要每3-5分鐘可重復一次。對心動過緩0.1-1.0mg靜注，每35分鐘一次，至總量

42、0.04mg/kg。急性心肌堵塞和度二型AVB及度AVB并寬QRS慎用。氣管內給阿托品可產生與靜脈給藥類似的作用，2-3mg加10ml液體氣管內注入。劑量用法用量：小劑量(0.5mg)靜脈注射可能和心動過緩起本卷須知在心肌缺血和低氧時應注意，因為增加心肌耗氧在低溫心動過緩禁用阿托品在房室結下傳導阻滯膜氏二型阿托品可相反使心率變慢在蒲氏纖維傳導受損時，阿托品可增加房室阻滯本卷須知在心肌缺血和低氧時應注意，因為增加心肌耗氧本卷須知原因：增加竇房和房室結傳導增加電沖動傳導負荷過重危及遠端傳導系統矛盾性地增加房室阻滯本卷須知原因：本卷須知防止重復使用阿托品，尤其缺血性心臟病在需反復使用阿托品時，要限制

43、總的蓄積量3mg過量使用阿托品可引起抗膽堿能綜合征，心動過速，昏迷，皮膚熱，震顫，視物模糊等小于0.5mg阿托品可產生矛盾性心動過緩，這是由于成人低劑量中樞或外周副交感神經效應，這種效應可致室顫本卷須知防止重復使用阿托品，尤其缺血性心臟病四、呼吸中樞興奮藥本類藥物對休克、心衰和呼吸肌麻痹所引起外周呼吸衰竭無效；對呼吸道通氣不暢不可使用，因呼吸道不暢時應用呼吸興奮劑反可降低呼吸肌的有效功率，增加耗氧量。本類藥物對心臟驟停所致呼吸功能不全無效。在心臟驟停及復蘇早期腦細胞缺氧，此時應用呼吸興奮劑可刺激腦細胞的新陳代謝，加重腦細胞缺氧和損害。最好適應癥是自主呼吸已恢復但呼吸過淺、過慢以及呼吸不規(guī)那么者。一般呼吸興奮劑在復蘇成功1小時前方可應用。四、呼吸中樞興奮藥本類藥物對休克、心衰和呼吸肌麻痹所引起外周四、呼吸中樞興奮藥目前對呼吸衰竭病人的搶救機械通氣是保持呼吸道通暢最有效措施，呼吸興奮劑只是輔助措施。本類藥物單獨應用對搶救安眠藥中毒死亡率反而升高；本類藥物平安范圍小，治療量和中毒量接近，用量過大