急性中毒課件

1、此ppt下載后可自行編輯急性中毒第一章急性中毒總論?一、掌握：?1.急性中毒的臨床表現(xiàn)。?2.急性中毒的診斷。?3.急性中毒的搶救與治療措施。?二、熟悉：?1.毒物的體內(nèi)過程。?2.中毒機制。?三、了解：?1.急性中毒概念。?2.急性中毒流行病學。?3.急性中毒的病因?主要教學內(nèi)容：?1. 急性細菌性食物中毒的機制（自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、診斷（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）?2. 急性酒精中毒的中毒機制、臨床表現(xiàn)、診斷、搶救治療措施。?3. 急性亞硝酸鹽中毒機制（自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、診斷（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）?4. 急性毒菌中毒的中毒機制

2、、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、搶救治療措施。?5. 急性魚膽中毒機制（自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）?6. 急性河豚毒素中毒機制（自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）概述中毒有急性和慢性兩大類?急性中毒?短時間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情復(fù)雜、變化迅速，不及時治療常危及生命?慢性中毒?長時間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇概述急性中毒（acute poisoning）：是指有毒性作用的物質(zhì)在短時間內(nèi)超量進入人體造成組織器官功能紊亂，器質(zhì)性損害，甚至危及生命的全身性或局限性疾病。流行

3、病學一、毒物分類：?工業(yè)性毒物?藥物?農(nóng)藥?有毒動植物?日常生活性毒物流行病學全美毒物監(jiān)測中心全美毒物監(jiān)測中心(TESS-1997)(TESS-1997)中毒地點%中毒例數(shù)家庭工作單位學校性別（男/女%）醫(yī)院其它年齡（%）不詳50歲3011.4 88.3 100.3 4226 71.5 92.6病因和發(fā)病機制一、病因：職業(yè)性中毒?有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品?保管、使用、運輸生活性中毒?誤食、意外接觸有毒物質(zhì)?用藥過量、自殺或謀害病因和發(fā)病機制二、毒物的體內(nèi)過程：?毒物吸收代謝解毒毒物排出?代謝解毒?主要在肝：毒性降低呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體大多數(shù)毒物由腎排出一氧化碳?一部分經(jīng)呼吸道排出?

4、毒物排出?消化道：各種毒物經(jīng)口食入?經(jīng)糞便從消化道排出少數(shù)在代謝后毒性反而增加?皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農(nóng)經(jīng)皮膚排出（：對硫磷氧化成對氧磷）藥?乳汁排出病因和發(fā)病機制三、中毒機制：1.2.3.局部作用缺氧窒息麻醉作用4.5.6.抑酶活性細胞損害受體競爭臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀皮膚粘膜癥狀血液系統(tǒng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀眼部癥狀消化系統(tǒng)癥狀泌尿系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀異常呼吸氣味瞳孔改變尿色改變肝大黃疸肝功異常呼吸頻率改變色視改變急性腎功能不全呼吸道炎癥失明眼部器官損害昏迷?貧血心律失常燒灼傷譫妄驚厥?白細胞減少心臟驟停皮膚顏色的改變?出血肌纖維震顫休克?發(fā)生白血病癱瘓各種皮炎

5、精神失常等診斷毒物接觸史臨床表現(xiàn)實驗室檢查?常規(guī)檢查?血尿便常規(guī)?血生化?凝血?血氣?毒物分析?定性?定量病情嚴重程度評估1有生命危險23有癥狀但尚穩(wěn)定4癥狀較輕無癥狀嚴重且情況不穩(wěn)定詢問中毒病史懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況注意懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒

6、的可能臨床表現(xiàn)中毒病人應(yīng)注意檢查神志狀態(tài)生命體征體貌衣著分泌物、氣味皮膚粘膜實驗室檢查作為輔助診斷毒物定性定量檢查毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查毒物選擇性對器官損害的機能檢查毒物中毒機理檢查搶救與治療停止毒物接觸評估、“”維持生命征平穩(wěn)清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、導(dǎo)瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出水化、利尿、血液凈化、血漿置換特殊解毒藥的應(yīng)用對癥支持治療洗胃液選擇及注意事項洗胃液牛奶、蛋清、植物油液體石蠟10%活性炭懸液15000高錳酸鉀2%碳酸氫鈉10%氫氧化鎂懸液3%5%醋酸、食醋常見毒物腐蝕性毒物汽油、煤油、甲醇等河豚、生物堿及其他多種毒物鎮(zhèn)靜催眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物等有機磷殺蟲

7、藥、苯、汞等硝酸、鹽酸、硫酸等氫氧化鈉、氫氧化鉀等對硫磷中毒禁用敵百蟲及強酸中毒禁用口服液體石蠟后再用清水洗胃注意事項生理鹽水石灰水上清液5%10%硫代硫酸鈉0.3%過氧化氫砷、硝酸銀等氟化鈉、氟乙酰胺等氰化物、汞、砷等阿片類、氰化物、高錳酸鉀等特效解毒劑毒物苯二氮卓類阿片類有機磷農(nóng)藥氰化物亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯鉛中毒汞、砷、銅及其化合物異煙肼?lián)錈嵯⑼唇舛緞┓R西尼納洛酮解磷定、阿托品亞硝酸異戊酯、亞甲藍、硫代硫酸鈉亞甲藍（美蘭）依地酸二鈉鈣二巰基丙醇、二巰基丙酸鈉維生素乙酰半胱氨酸敵鼠強及其鈉鹽氟乙酰胺、氟乙酸鈉維生素解氟靈（乙酰胺）對稱支持治療中毒性腦水腫脫水、降溫、冬眠療法，腎上腺皮質(zhì)激

8、素、高壓氧、保護腦細胞藥物等中毒性肺水腫增加氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等對癥治療，幫助危重病人度過險關(guān)中毒性腎功能衰竭應(yīng)堿化尿液。增加腎血流量必要時透析治法中毒性肝炎急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療小結(jié)中毒的機制中毒的臨床表現(xiàn).中毒的治療原則第二章常見藥物中毒?一、掌握：?1.急性鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒臨床表現(xiàn)。?2.急性鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒診斷。?3.急性鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒搶救治療措施。?二、熟悉：?1.鎮(zhèn)靜催眠藥物分類。?2.鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒機制。?三、了解：?1.急性解熱鎮(zhèn)痛藥物中毒。?2.急性抗精神病藥物中毒。?3.急性抗躁狂藥物中毒。?4

9、. 急性抗結(jié)核藥物中毒概述是藥三分毒！概述?藥理作用急性中毒（acute poisoning）：?副作用是指有毒性作用的物質(zhì)在短時間內(nèi)超量進入人體造成組織器官功能紊亂，器質(zhì)性損害，甚至危及生命的全身性或局限性疾病。?不良反應(yīng)病因和發(fā)病機制病因：1.用藥不當?用藥方式、用藥劑量、配伍禁忌?藥物相互作用?患者因素2.3.4.誤服藥物誤服假藥自殺輕生臨床表現(xiàn)肝、腎功能損傷藥物相關(guān)器官功能損傷神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙循環(huán)功能障礙呼吸功能障礙血液功能障礙消化道功能障礙皮膚黏膜損害常見藥物中毒?鎮(zhèn)靜催眠藥物?解熱鎮(zhèn)痛藥物?抗精神病藥物?抗結(jié)核藥物?心血管藥物鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)

10、系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：?苯二氮卓類?地西泮、阿普唑侖等?巴比妥類?苯巴比妥、戊巴比妥等?非巴比妥非苯二氮卓類?水合氯醛、格魯米特等?吩噻嗪類（抗精神病藥）?氯丙嗪、奮乃靜等診斷毒物接觸史臨床表現(xiàn)實驗室檢查?常規(guī)檢查?血尿便常規(guī)?血生化?凝血?血氣?毒物分析?定性?定量?影像學檢查急性苯二氮卓類藥物中毒搶救及治療“”維持生命征平穩(wěn)氣道和呼吸清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、導(dǎo)瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出水化、利尿、血液凈化（灌流）解毒藥物的運用氟馬西尼對癥支持治療第三章急性食物中毒?一、掌握：?1.急性酒精中毒的臨床表現(xiàn)、診斷、搶救治療措施。?2.急性毒菌中毒的臨床表現(xiàn)、診斷、搶救

11、治療措施。?二、熟悉：?1.急性酒精中毒的中毒機制、鑒別診斷。?2.急性毒菌中毒的中毒機制、鑒別診斷。?三、了解：?1.?2.?3.?4.急性細菌性食物中毒。急性亞硝酸鹽中毒。急性魚膽中毒。急性河豚毒素中毒。扁豆中毒概述概述?急性細菌性食物中毒?急性酒精性中毒?急性亞硝酸鹽中毒?急性毒菌中毒?急性魚膽中毒?急性河豚毒素中毒急性細菌性食物中毒急性細菌性食物中毒?特點：潛伏期短突發(fā)性群體性季節(jié)性?臨床表現(xiàn)：嘔吐、腹痛、腹瀉、脫水、休克?診斷：發(fā)病與進食相關(guān)發(fā)病潛伏期短群體性發(fā)病大便檢出致病菌急性細菌性食物中毒急性細菌性食物中毒“”維持生命征平穩(wěn)補液、抗休克抗生素的應(yīng)用清除體內(nèi)尚未吸收的毒物促進已吸

12、收毒物的排出液體復(fù)蘇、血液凈化、血漿置換特殊解毒藥的應(yīng)用肉毒抗毒素對癥支持治療急性酒精中毒飲酒的危害?一次性飲入酒精（乙醇）量過多，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制的狀態(tài)，稱為急性酒精（乙醇）中毒。?酒精中毒可造成酒精依賴?酒精性肝硬化?社會不穩(wěn)定急性酒精中毒各種酒中乙醇含量：?啤酒3%-5%?黃酒12%-15%?葡萄酒10%-25%?低度白酒30%-40%?烈性酒（白酒、白蘭地、威士忌）40%-60%急性酒精中毒臨床表現(xiàn)：?興奮期：?死共濟失調(diào)期：昏迷期亡?11mmol/L(50mg/dl)頭痛、欣快、興奮?乙醇致死量33mmol/L(150mg/dl)肌肉運動不協(xié)調(diào)、54mmol/L(250

13、mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔行動笨拙、步態(tài)不穩(wěn)、言語含糊不清、眼球散大、體溫降低；?16mmol/L(75mg/dl)健談、情緒不穩(wěn)定、自震顫、視力模糊、復(fù)視、出現(xiàn)明顯共濟失調(diào)87-152mmol/L(400-700mg/dl)?負、有粗魯行為和攻擊行為，或沉沒、孤僻87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血壓下降、呼吸慢而不規(guī)則、有呼吸道?駕車易發(fā)生車禍。?22mmol/L(100mg/dl)43mmol/L(200mg/dl)出現(xiàn)惡心、嘔吐和困倦阻塞和鼾音。急性酒精中毒診斷：?飲酒史?“一身酒氣”?血、尿及呼出氣酒精含量?除外神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄔ\斷）?除外其他原因意識障礙急

14、性酒精中毒搶救及治療“”維持生命征平穩(wěn)氣道！葡萄糖輸注、維生素6的應(yīng)用清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐促進已吸收毒物的排出水化特殊解毒藥的應(yīng)用納洛酮對癥支持治療保肝、護胃急性毒菌中毒華寧菌中毒急性毒菌中毒臨床表現(xiàn)：?胃腸型?神經(jīng)精神型?溶血反應(yīng)型精神失常型?肝腎損害型?肌溶型急性毒菌中毒診斷：?菌類食用史?臨床表現(xiàn)?季節(jié)性急性毒菌中毒搶救及治療“”維持生命征平穩(wěn)清除體內(nèi)尚未吸收的毒物洗胃、活性碳吸附、導(dǎo)瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出水化、利尿、血液凈化溶血型激素的應(yīng)用神經(jīng)精神型氟哌啶醇、奧氮平對癥支持治療保肝烏頭堿類中毒?表現(xiàn)：胃腸道、神經(jīng)、心血管系統(tǒng)。?治療：評估，ABC-心血管系統(tǒng)為主。?洗胃、導(dǎo)

15、瀉很重要。第四章急性農(nóng)藥中毒?目的要求：?一、掌握：?1.急性有機磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn)、診斷。?2.急性有機磷殺蟲藥中毒的搶救治療措施。?二、熟悉：?1.急性有機磷殺蟲藥中毒機制、鑒別診斷、實驗室診斷。?2.急性有機磷殺蟲藥中毒的分級、病情危重指標。?三、了解：?1.急性除草劑中毒。?2.急性百草枯中毒。?主要教學內(nèi)容：?1. 急性有機磷殺蟲藥中毒病因（自主學習）、機制、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷與鑒別診斷、急性中毒分級、病情危重的指標、搶救與治療措施。?2. 急性除草劑中毒的機制（自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、診斷（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）?3. 急性百草枯中毒的機制（

16、自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、診斷（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）急性農(nóng)藥中毒中毒原因：?誤服?職業(yè)接觸?自殺?投毒急性有機磷農(nóng)藥中毒農(nóng)藥類型：?急性有機磷殺蟲農(nóng)藥中毒?急性除草劑中毒?急性百草枯中毒日本人在干嘛？急有機磷農(nóng)藥類型?劇毒類?如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)?高毒類?甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏?中度毒類?樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)?低毒類?馬拉硫磷急性有機磷殺蟲農(nóng)藥中毒代謝過程：?毒物進入人體的途徑：消化道呼吸道皮膚粘膜?毒物的代謝：肝臟?毒物的排泄：24小時經(jīng)腎臟排出，48小時完全排出體外皮膚排泄有機磷殺蟲藥中毒發(fā)病機制

17、主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿堆積。水解正常生理狀態(tài)下：乙酰膽堿有機磷農(nóng)藥乙酸+ 膽堿磷?；憠A酯酶無法分解乙酰膽堿，導(dǎo)致乙酰膽堿在突觸間隙堆積。膽堿酯酶有機磷殺蟲藥中毒發(fā)病機制膽堿能神經(jīng)包括：M受體：（1）所有的節(jié)前纖維M1型：神經(jīng)系統(tǒng)M2型：主在心肌、平滑肌副交感節(jié)后纖維支配的M3型：外分泌腺上（2）副交感神經(jīng)節(jié)后纖維效應(yīng)器細胞膜上（3）部分交感節(jié)后纖維N受體：（N14）全部運動神經(jīng)纖維型：神經(jīng)系統(tǒng)、植物神經(jīng)結(jié)突觸后膜上N2型：神經(jīng)系統(tǒng)、終板膜上，骨骼肌收縮。有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)1. 急性膽堿能危象2. 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病3. 中間型綜合征4. 局部損害.反跳與猝死

18、局部損害有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)?急性膽堿能危象：中間綜合征：遲發(fā)型多發(fā)神經(jīng)病局部損害反跳與猝死多見于重度中毒患者急性中毒癥狀消失膽堿能危象消失后14天，或中毒后2接觸毒物局部皮膚粘膜損害在癥狀明顯緩解的恢復(fù)期病情可突然反復(fù)、再次出1周以上出現(xiàn)肢4周后出現(xiàn)?毒蕈堿（煙堿（N）樣癥狀：M)樣癥狀：現(xiàn)膽堿能危象。多見于中、重度中毒患者體近端肌肉、顱神經(jīng)支配的肌肉及呼吸肌麻痹的癥候群。肢體末梢神經(jīng)炎、下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等腺體分泌增加，副交感神經(jīng)興奮（平滑肌收縮，括交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌。表現(xiàn)：約肌松弛）表現(xiàn)：1皮膚潰爛、水皰表現(xiàn)：21意識清醒感覺障礙胃腸道粘膜糜爛、上消化道出血昏迷1皮膚蒼

19、白，心率加快，血壓高，表現(xiàn)：1.多汗，流涎，流淚，流涕，多痰，肺部濕啰音32肢體近端肌肉、顱神經(jīng)支配骨骼肌無力、麻痹站立不穩(wěn)、持物不穩(wěn)視力損害急性肺水腫2骨骼肌神經(jīng)：肌肉接頭阻斷，表現(xiàn)為肌顫，肌無力，2.胸悶，氣短，呼吸困難，瞳孔縮小，惡心，嘔吐3呼吸心跳驟停呼吸困難、發(fā)紺肌電圖失神經(jīng)樣表現(xiàn)肌麻痹，呼吸肌麻痹，導(dǎo)致呼吸衰竭。，腹痛，腹瀉3休克3.視力模糊，尿、便失禁。有機磷殺蟲藥中毒實驗室檢查?全血膽堿酯酶活力測定?特異性實驗指標，中毒程度，療效判斷均重要?尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定有機磷殺蟲藥中毒診斷?有機磷農(nóng)藥接觸史或口服史。?典型的臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，

20、肌束震顫為特異性，四肢內(nèi)側(cè)、頸部和胸部較易觀察。?陽性的實驗室檢查結(jié)果。中毒程度分級分級依據(jù)M樣癥狀N樣癥狀危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）膽堿酯酶活力70505030輕度中毒中度中毒重度中毒30急性有機磷農(nóng)藥中毒搶救及治療“”維持生命征平穩(wěn)-早期看心跳，重點在呼吸！脫離中毒環(huán)境清洗清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、導(dǎo)瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出水化、利尿、血液凈化（透析和灌流）解毒藥物的運用膽堿酯酶復(fù)活劑抗膽堿藥物對癥支持治療保肝有機磷殺蟲藥的治療?特效解毒藥的應(yīng)用?膽堿酯酶復(fù)活劑膽堿酯酶復(fù)活劑應(yīng)與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用?運用原則：早期、足量、聯(lián)合

21、、重復(fù)用藥?氯磷定內(nèi)吸磷、對硫磷、甲拌磷、甲胺磷?碘解磷定?雙復(fù)磷敵敵畏、敵百蟲?抗膽堿藥?運用原則：早期、適量、個體化、重復(fù)用藥?阿托品抗膽堿藥運用阿托品化神經(jīng)系統(tǒng)皮膚瞳孔意識清醒或模糊顏面潮紅、干燥由小擴大不再小阿托品中毒譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷紫紅、干燥極度擴大體溫心率正常或輕度升高增快120，脈搏快而有力高熱心動過速、甚至室顫小結(jié)急性有機磷農(nóng)藥中毒的機制急性有機磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn).急性有機磷農(nóng)藥中毒的治療原則百草枯臨床表現(xiàn)大量飲用的結(jié)局治療凡治愈者均得益于早期處理凡治愈者多具有以下特點：?1.服毒量較少，一般低于20%百草枯20ml。?2.早期處理及時正確，胃腸道及血液凈化及時徹底

22、，應(yīng)趕在肺部病變發(fā)生之前。?3.肺部病變發(fā)生輕微，病變應(yīng)小于全肺50%。?4.重要臟器的損害不甚嚴重，一般應(yīng)在臟器功能代償范圍內(nèi)，即在多臟器功能不全（MODS）階段，而不達到臟器功能衰竭（MOF）階段。?5.除積極采取以上措施外，與強大的臟器功能支持分不開，如：人工肝、人工腎、呼吸機等。存在的問題第五章急性滅鼠劑中毒（自學）第六章急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒中毒原因：?生活中毒?職業(yè)接觸?自殺急性一氧化碳中毒發(fā)病機制主要毒理作用：一氧化碳競爭結(jié)合血紅蛋白，使血液中含高濃度碳氧血紅蛋白，引起組織缺氧急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒:頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，甚至昏厥。COHb10%-30

23、%，脫離現(xiàn)場，吸新鮮空氣，癥狀可消失。中度中毒:除上述癥狀加重外，皮膚粘膜呈櫻桃紅色、心動過速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至昏迷。COHb濃度30%-40%，治療可恢復(fù)無并發(fā)癥。重度中毒:深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài):大小便失禁、四肢厥冷、不動不語、呼之不應(yīng)、推之不動、血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)則。并發(fā)癥:腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰。COHb濃度50%。判斷主癥中毒類型輕型頭痛、頭暈、心慌、耳鳴、眼球轉(zhuǎn)動不靈、惡心嘔吐，全身無力血液中的COHb含量為1020。中型除上述癥狀外，常有意識不清、粘膜、口唇、皮膚、指甲出現(xiàn)櫻桃紅色，COH

24、b含量為3040。急救后效果立即脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，很快恢復(fù)搶救及時，數(shù)日才能康復(fù)重型肺、腦、心常受損害，呼吸困難、搶救康復(fù)后遺留記憶力肺水腫、心律不齊、體溫升高、皮減退，智力低下，精神膚蒼白或青紫，昏迷，肢體癱瘓、失常等癲癇發(fā)作，COHb含量50以上急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)后遺癥:肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、癡呆、智力障礙，甚至出現(xiàn)大腦皮質(zhì)綜合征。中毒后遲發(fā)性腦病:精神意識障礙:癡呆或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。錐體外系神經(jīng)障礙:震顫麻痹綜合征。錐體系神經(jīng)損害:偏癱、病理征陽性、大小便失禁。大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙:失語、失明或癲癇。急性一氧化碳中毒診斷要點?一氧化碳接觸史?臨床癥狀：皮膚粘膜

25、櫻桃紅色?血液中測出碳氧血紅蛋白?一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應(yīng)注意與其他引起意識障礙鑒別急性一氧化碳中毒搶救及治療“”維持生命征平穩(wěn)脫離中毒環(huán)境空氣對流糾正缺氧防治腦水腫吸氧、高壓氧脫水、激素、鎮(zhèn)靜營養(yǎng)腦細胞對癥支持治療保肝第七章急性強酸強堿中毒（自學）第八章常見急性毒品中毒一、概述?20世紀80年代，國際性毒品犯罪活動席卷全球，毒品在我國亦迅速“滲透”蔓延，嚴重威脅人類健康、社會安定和經(jīng)濟發(fā)展。一、概述?2005年底，世界吸毒人數(shù)超過2.54億，吸毒人群日漸年輕化。吸毒者主要吸食海洛因和苯丙胺類毒品。毒品（narcotics）是指國家規(guī)定管制的能使

26、人產(chǎn)生藥物依賴(drug dependence)的麻醉鎮(zhèn)痛藥品（narcotic analgesics）和精神藥品（psychotropic drugs）統(tǒng)稱，具有依賴性、非法性和危害性。我國所指的毒品不包括煙草、酒類和鎮(zhèn)靜催眠藥。嗎啡、氯胺酮、芬太尼毒品？藥品？二、毒品的分類阿片（opium, 鴉片）天然阿片、半合成以及海洛因類人工合成的阿片制劑。麻醉鎮(zhèn)痛藥可卡因類大麻類中樞抑制藥可卡因、古柯葉大麻葉、大麻樹脂、大麻油鎮(zhèn)靜催眠藥和抗焦慮藥精神藥品中樞興奮（central stimulants）致幻藥（hallucinogens）苯丙胺及其衍生物冰毒、搖頭丸麥角二乙胺、苯環(huán)己哌氯胺酮（K粉）啶

27、常見毒品一.鴉片?原料：罌粟，罌粟花很美。罌粟本身不是毒品，但它是鴉片制品的原料，從罌粟中可得到鴉片、嗎啡、海洛因、可待因等。三、急性海洛因中毒?海洛因（heroin）即二乙酰嗎啡?鎮(zhèn)痛作用強、起效快?成癮性和毒性大毒品中毒原因?絕大多數(shù)中毒為濫用，多為青少年。濫用方式有口服、吸入（鼻吸、煙吸和燙吸）、注射（皮下、肌肉、靜脈或動脈）或粘膜摩擦（如口腔、鼻腔或直腸）。海洛因中毒機制海洛因（體內(nèi)可代謝成嗎啡）激動阿片受體（受體）麻醉、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、催眠、止咳、止瀉、致幻或欣快海洛因中毒機制?海洛因鎮(zhèn)痛起效迅速，作用持久；?易通過血腦屏障，產(chǎn)生高度欣快感；?對延髓、腦橋呼吸中樞均有抑制。海洛因中毒的臨床表現(xiàn)?呼吸高度抑制瞳孔縮小海洛因中毒三聯(lián)征昏迷嚴重發(fā)紺心