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文檔簡介

1、 呼吸衰竭病人的護(hù)理1整理ppt 呼吸衰竭病人的護(hù)理1整理ppt呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致不能進(jìn)行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平面大氣壓下,于靜息狀態(tài)時,呼吸室內(nèi)空氣,排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后,動脈血氧分壓(Pa O2 )低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分壓(Pa CO2 )高于6.65kPa(50mmHg),即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。定義2整理ppt呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在我國以慢性呼吸道疾病最常見1、呼吸系統(tǒng)疾?。汉?/p>

2、吸道疾?。荷虾粑拦W?、慢性支氣管炎、支氣管哮喘等肺組織病變肺組織病變:肺部感染、重度肺結(jié)核、肺水腫、矽肺、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合癥(ARDS)等胸廓病變:胸廓畸形、外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等肺血管疾?。悍窝芩ㄈ⒎蚊?xì)血管瘤等 病因3整理ppt在我國以慢性呼吸道疾病最常見病因3整理ppt2、神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能;重癥肌無力等損害呼吸動力引起通氣不足。病因4整理ppt2、神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。翰∫?整理ppt肺泡通氣量不足 可引起缺O(jiān)2和CO2潴留及P

3、a CO2升高。 Pa CO2升高,直接影響肺泡Pa CO2 。呼吸驅(qū)動力減弱,呼吸道阻力增加,生理無效腔增加均可導(dǎo)致通氣不足。發(fā)病機(jī)制5整理ppt肺泡通氣量不足發(fā)病機(jī)制5整理ppt通氣與血流比例失調(diào)(低氧血癥最常見的原因) 一般肺泡通氣量為4L/min,肺毛細(xì)血管血流量為 5L/min,正常情況兩者比例應(yīng)保持在0.8,才能保證有效的氣體交換。若V/Q0.8,生理無效腔增多。V/Q失調(diào)最終引起缺氧,而無CO2潴留。發(fā)病機(jī)制6整理ppt通氣與血流比例失調(diào)(低氧血癥最常見的原因)發(fā)病機(jī)制6整理pp彌散障礙 肺泡彌散面積減少或呼吸膜增厚均可引起氣體的彌散。 O2的彌散能力僅為CO2的1/20,故彌散

4、障礙時主要影響O2的交換,產(chǎn)生單純性缺O(jiān)2 。發(fā)病機(jī)制7整理ppt彌散障礙發(fā)病機(jī)制7整理ppt肺動-靜脈樣分流 由于肺部病變?nèi)绶闻菸s、肺水腫等引起肺動-靜脈樣分流增加,使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換,直接進(jìn)入肺靜脈。發(fā)病機(jī)制8整理ppt肺動-靜脈樣分流發(fā)病機(jī)制8整理ppt氧耗量增加 正常人將借助增加通氣量以防止缺氧。氧耗量增多的病人,如同時伴有通氣功能障礙,則會出現(xiàn)嚴(yán)重的缺O(jiān)2 ,可使肺泡Pa O2下降。發(fā)病機(jī)制9整理ppt氧耗量增加發(fā)病機(jī)制9整理ppt按病理生理和動脈血?dú)夥治龇诸愋秃粑ソ?缺O(jiān)2無CO2潴留, PaO260mmHg, PaCO2降低或正常,見于換氣功能障礙(通氣/血流

5、比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的病例。型呼吸衰竭 系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留,單純通氣不足,缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴換氣功能損害,則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。PaO260mmHg, PaCO250mmHg。呼吸衰竭分型10整理ppt按病理生理和動脈血?dú)夥治龇诸惡粑ソ叻中?0整理ppt按病程分類急性呼衰是指前述五類病因的突發(fā)原因,引起肺功能突然衰竭,如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、ARDS等,如不及時搶救,會危及患者生命。呼吸衰竭分型11整理ppt按病程分類呼吸衰竭分型11整理ppt慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺疾病、重度肺結(jié)核等,其

6、呼吸功能損害逐漸加重,雖有缺O(jiān)2,或伴CO2潴留,但通過機(jī)體代償適應(yīng),仍能從事日?;顒?,稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào),出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn),稱為失代償性慢性呼衰。呼吸衰竭分型12整理ppt慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺疾病、重度肺結(jié)按發(fā)病機(jī)制分類泵衰竭:由呼吸泵功能障礙引起,以型呼 吸衰 竭表現(xiàn)為主。肺衰竭:由肺組織及肺血管病變或氣道阻塞引起,可表現(xiàn)I型或II型呼吸衰竭。 呼吸衰竭分型13整理ppt按發(fā)病機(jī)制分類呼吸衰竭分型13整理ppt1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:腦組織耗氧量大,約為全身耗氧量的1/51/

7、4,因此對缺氧十分敏感。通常供氧完全停止45分鐘即可引起不可逆的腦損害。缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響取決于缺氧的程度(表1)和發(fā)生速度。缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體的影響14整理ppt1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體的影響14表1PaO2(mmHg) 臨床表現(xiàn)60 注意力不集中、視力和智力輕度減退4050 頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄30 神志喪失甚至昏迷20數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷15整理ppt表1PaO2(mmHg) 臨床表現(xiàn)60 注意力不集中、視2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響:缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增加。同

8、事可使交感神經(jīng)興奮,引起皮膚和腹腔器官血管收縮,而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴(kuò)張,血流量增加。缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體的影響16整理ppt2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響:缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體的影響16整理3.對呼吸的影響:缺氧和CO2潴留對呼吸的影響都是雙向的,既有興奮作用又有抑制作用。4.對消化系統(tǒng)和腎功能煩的影響: 嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮,胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體的影響17整理ppt3.對呼吸的影響:缺氧和CO2潴留對呼吸的影響都是雙向的,既5.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響: 嚴(yán)

9、重缺氧可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過程,使能量產(chǎn)生降低,并產(chǎn)生大量乳酸和無機(jī)磷,引起代謝性酸中毒。6.對血液系統(tǒng)的影響: 長期缺氧病人由于紅細(xì)胞生成素增加,刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增加,增加攜氧量,但由于血液粘稠度增加而使心臟負(fù)荷加重。缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體的影響18整理ppt5.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響:缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體的影響呼吸困難為最早、最突出的癥狀。 發(fā)憋、呼吸費(fèi)力、喘息常為主要主訴。表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動加強(qiáng),呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡;嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼

10、衰二氧化碳麻醉時,則出現(xiàn)淺慢呼吸。臨床表現(xiàn)19整理ppt呼吸困難為最早、最突出的癥狀。 發(fā)憋、呼吸費(fèi)力、喘息常為主要紫紺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動脈血氧飽和度低于85%時可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺,另應(yīng)注意紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯。貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn),嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者,即使動脈血氧分壓尚正常,也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。臨床表現(xiàn)20整理ppt紫紺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動脈血氧飽和度低于85%時可在血流精神、神經(jīng)癥狀 急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的

11、興奮癥狀,如失眠、煩躁、躁動,但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥,以免加重CO2潴留,發(fā)生肺性腦病,表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。臨床表現(xiàn)21整理ppt精神、神經(jīng)癥狀臨床表現(xiàn)21整理ppt心血管系統(tǒng)癥狀 多數(shù)病人出現(xiàn)心動過速,嚴(yán)重缺氧和酸中毒時,可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。CO2潴留者出現(xiàn)體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高;慢性呼衰并發(fā)肺心病時可出現(xiàn)體循環(huán)淤血等右心衰表現(xiàn)。因腦血管擴(kuò)張,病人常有搏動性頭痛。 臨 床 表 現(xiàn)22整理ppt心血管系統(tǒng)癥狀臨 床 表 現(xiàn)22整理ppt消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重呼衰對肝、腎功能都有影響如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與

12、非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。臨 床 表 現(xiàn)23整理ppt消化和泌尿系統(tǒng)癥狀臨 床 表 現(xiàn)23整理ppt呼吸衰竭的處理原則是保持呼吸道通暢,迅速糾正缺氧、改善通氣、積極治療原發(fā)病、消除誘因、加強(qiáng)一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持、預(yù)防和治療并發(fā)癥。 治療要點(diǎn)24整理ppt呼吸衰竭的處理原則是保持呼吸道通暢,迅速糾正缺氧、改善通氣、1.保持呼吸道通暢氣道不通暢可加重呼吸肌疲勞,氣道分泌物積聚時可加重感染,并可導(dǎo)致肺不張,減少呼吸面積,加重呼吸衰竭,因此,保持氣道通暢是糾正缺氧和CO2潴留的最重要措施。(1)清

13、除呼吸道分泌物及異物。(2)昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道并將口打開。(3)緩解支氣管痙攣:用支氣管舒張藥如2腎上腺素受體激動劑、糖皮質(zhì)激素等緩解支氣管痙攣。急性呼吸衰竭病人需靜脈給藥。(4)建立人工氣道:如上述方法不能有效地保持氣道通暢,可采用簡易人工氣道或氣管內(nèi)導(dǎo)管建立人工氣道,簡易人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩,是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時替代方式。治療要點(diǎn)25整理ppt1.保持呼吸道通暢氣道不通暢可加重呼吸肌疲勞,氣道分泌2.氧療任何類型的呼衰都存在低氧血癥,故氧療是呼衰病人的重要治療措施,但不同類型的呼吸衰竭其氧療的指征和給氧方法不同。原則是II型呼吸衰竭應(yīng)給予低濃度(35%)吸氧。

14、急性呼吸衰竭的給氧原則:在保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達(dá)90%以上的前提下,盡量降低吸氧濃度。治療要點(diǎn)26整理ppt2.氧療任何類型的呼衰都存在低氧血癥,故氧療是呼衰病人的3.增加通氣量、減少CO2潴留(1)呼吸興奮劑:呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器,增加呼吸頻率和潮氣量,改善通氣。使用原則:必須在保持氣通通暢的前提下使用,否則會促發(fā)呼吸肌疲勞,并進(jìn)而加重CO2潴留;腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用;病人的呼吸肌功能應(yīng)基本正常;不可突然停藥。主要用于以中樞抑制為主所致的呼衰,不宜用于以換氣功能障礙為主所致的呼衰。(2)機(jī)械通氣:對于呼吸衰竭嚴(yán)重、經(jīng)上述處理不

15、能有效地改善缺氧和CO2潴留時,需考慮機(jī)械通氣。治療要點(diǎn)27整理ppt3.增加通氣量、減少CO2潴留治療要點(diǎn)27整理ppt 4.抗感染感染是慢性呼衷急性加重的最常見誘因,一些非感染性因素誘發(fā)的呼衷加重也常繼發(fā)感染,因此需進(jìn)行積極抗感染治療。5.糾正酸堿平衡失調(diào)急性呼衰病人常容易合并代謝性酸中毒,應(yīng)及時糾正。慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,導(dǎo)致呼吸性酸中毒,宜采用改善勇氣的方法糾正。治療要點(diǎn)28整理ppt 4.抗感染感染是慢性呼衷急性加重的最常見誘因,一些6.病因治療 在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下,針對不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦侵委熀粑ソ叩母舅凇?.重要臟器功能的監(jiān)測與支持重癥病人需轉(zhuǎn)

16、入ICU進(jìn)行積極搶救和監(jiān)測,預(yù)防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化功能障礙,尤其要注意預(yù)防多器官功能障礙綜合征。 治療要點(diǎn)29整理ppt6.病因治療 在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下,針對不同(1)氣體交換受損:與通氣功能障礙有關(guān)。(2)低效性呼吸形態(tài):與不能進(jìn)行有效呼吸有關(guān)。(3)語言溝通障礙:與呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關(guān)。(4)液體不足:與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關(guān)。(5)營養(yǎng)失調(diào),低于機(jī)體需要:與食欲下降、進(jìn)食減少、消耗增加有關(guān)。(6)潛在并發(fā)癥:重要器官缺氧性損傷。主要護(hù)理診斷30整理ppt主要護(hù)理診斷30整理ppt(1)患者缺氧和二氧化碳

17、滯留癥狀得到改善。(2)患者的呼吸道通暢,呼吸形態(tài)得到糾正。(3)患者的情感得到交流,焦慮情緒減輕。(4)患者將能保證攝入足夠的液體和電解質(zhì)。(5)患者能認(rèn)識增加營養(yǎng)物質(zhì)攝入的重要性。護(hù)理目標(biāo)31整理ppt(1)患者缺氧和二氧化碳滯留癥狀得到改善。護(hù)理目標(biāo)31整理p一般護(hù)理1)病情觀察:監(jiān)測患者的生命體征,尤其是呼吸頻率的觀察,如呼吸頻率25次/分,常提示呼吸功能不全,有可能是呼吸窘迫綜合癥先兆期的表現(xiàn)。觀察患者血壓、意識狀態(tài)、發(fā)紺、皮膚的溫濕度、皮膚黏膜的完整性、出血傾向、球結(jié)膜有無充血水腫 、兩側(cè)呼吸運(yùn)動的對稱性,昏迷患者要檢查瞳孔大小、對光反射、肌張力、腱反射病理特征。2)飲食:呼吸衰竭

18、患者體力消耗大,尤其在施人工通氣者,機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),分解代謝增加,蛋白質(zhì)供應(yīng)量需增加2050,每日至少需要蛋白質(zhì)1gkg。鼓勵清醒患者進(jìn)食,增加營養(yǎng),給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食,如瘦肉、雞蛋等。護(hù)理措施32整理ppt一般護(hù)理護(hù)理措施32整理ppt3)皮膚護(hù)理:根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護(hù)理,3次/d。pH7則用2%硼酸溶液;中性用1%3%過氧化氫溶液;口腔有潰瘍用口泰液護(hù)理口腔。睡氣墊床,每2小時翻身、拍背、按摩骨突處,防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境,保持室內(nèi)相對濕度60%70%。4)準(zhǔn)確出入量:24h的出入量準(zhǔn)確記錄,注意血鉀電解質(zhì)變化。護(hù)

19、理措施33整理ppt護(hù)理措施33整理ppt呼吸困難護(hù)理 (a)痰液清除:1)指導(dǎo)患者有效咳嗽、咳痰,更換 體位和多飲水。2)危重患者每23h翻身拍背一次,幫助排痰,如建立人工氣道患者,應(yīng)加強(qiáng)濕化吸入 3)嚴(yán)重呼衰意識不清的病人,可用多孔導(dǎo)管經(jīng)鼻或經(jīng)口給予機(jī)械吸引,吸痰時應(yīng)注意無菌操作4)神志清醒者可每日23次超聲霧化吸入(b)緩解支氣管痙攣:選用茶堿類或2:受體興奮劑,有助于緩解小氣道平滑肌痙攣降低氣道阻力及肺泡壓,使痰液易于咳出。(c)人工氣道建立:必要時氣管插管或氣管切開。護(hù)理措施34整理ppt呼吸困難護(hù)理護(hù)理措施34整理ppt吸痰注意事項(xiàng):由于呼吸衰竭的病理機(jī)制,病人不能長時間耐受缺氧,

20、吸痰過程中應(yīng)做到一慢二快三忌,即退吸痰管慢;進(jìn)管與整個吸痰過程宜快;一次吸痰中忌反復(fù)抽插吸痰管,忌負(fù)壓過大,忌在嚴(yán)重低血氧飽和度、心率和心律明顯異常情況下吸痰。吸痰前后給予高濃度吸氧各2 min,可有效預(yù)防缺氧而窒息。痰液較多者吸痰時不宜1次吸凈,吸痰與吸氧應(yīng)交替進(jìn)行,操作時先吸凈口咽部分泌物,再吸凈氣管內(nèi)分泌物,放松氣囊后再吸引深部痰液,以免口咽部分泌物在放松氣囊時下行進(jìn)入氣管而發(fā)生感染。痰液粘稠時可持續(xù)濕化,間斷霧化吸入,使分泌物變稀有利于吸出 。鼓勵病人咳嗽,配合吸痰,吸痰時動作輕柔,先阻斷吸痰管的負(fù)壓。將吸痰管插入超過氣管導(dǎo)管或套管外0.51.0 cm,再與負(fù)壓相通。一次吸痰時間不超過

21、15 s,吸痰負(fù)壓不超過-50 mmHg。此外,吸痰過程中密切觀察痰液的顏色、性質(zhì)和量的變化,并記錄在特護(hù)單上,尤需密切觀察血氧飽和度(SaO2)和心律的變化,在吸痰過程中若出現(xiàn)心律失常、氣道痙攣、發(fā)紺等情況要立即停止吸痰,接通呼吸機(jī)并給高濃度氧。 護(hù)理措施35整理ppt吸痰注意事項(xiàng):由于呼吸衰竭的病理機(jī)制,病人不能長時間耐受缺氧缺氧的護(hù)理 缺氧與二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特點(diǎn),合理給氧,增加肺泡內(nèi)氧分壓,提高氧彌散能力,以糾正缺氧。氧療監(jiān)護(hù):供氧時給予濕化,導(dǎo)管要固定牢固,經(jīng)常檢查是否通暢,每24h更換一次管,換一側(cè)鼻孔吸氧。在吸氧治療中,要認(rèn)真觀察病情變化,如呼吸困難是否改善,心率、

22、脈搏是否減慢,神志是否清醒,若上述癥狀改善,表示缺氧狀態(tài)得到矯正,反之加重。應(yīng)詳細(xì)記錄,認(rèn)真交班,并通知醫(yī)生。 護(hù)理措施36整理ppt缺氧的護(hù)理 缺氧與二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特點(diǎn)型呼衰和ARDS病人需要吸入較高濃度的氧,使PaCO2迅速提到6080mmHg。型呼衰氧療的區(qū)別37整理ppt型呼衰氧療的區(qū)別37整理ppt型呼衰的病人一般在PaO260mmHg時才開始氧療,應(yīng)予低濃度(35%)持續(xù)給氧,途徑有:鼻導(dǎo)管,鼻塞、氧氣面罩和呼吸機(jī)給氧,使PaO2控制在60mmHg,以防因缺氧完全糾正,使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激而導(dǎo)致呼吸抑制,反而會導(dǎo)致呼吸頻率和幅度降低,加重缺氧和CO2

23、潴留。給氧的同時須設(shè)法加強(qiáng)通氣,促進(jìn)二氧化碳排出,如保持氣道通暢、清除痰液、解痙平喘等。同時在氣道通暢的基礎(chǔ)上,使用呼吸興奮劑,可以明顯改善通氣。嚴(yán)重呼吸衰竭通氣功能明顯障礙,藥物治療24-48 h無效時,應(yīng)及時行氣管插管或氣管切開,進(jìn)行人工通氣。型呼衰氧療的區(qū)別38整理ppt型呼衰的病人一般在PaO260mmHg時才開始氧療,應(yīng)予吸氧濃度214氧流量(L分)護(hù)理措施39整理ppt吸氧濃度214氧流量(L分)護(hù)理措施39整理ppt糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂a)呼吸性酸中毒:由于肺泡通氣不足,二氧化碳在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥,處理應(yīng)以改善肺泡通氣量為主,一般不主張補(bǔ)堿。(b)呼吸性酸中毒合并代謝

24、性堿中毒:呼吸性酸中毒時不適當(dāng)補(bǔ)堿、嘔吐進(jìn)食不足所致、低氯、低鉀,大量應(yīng)甲激素利尿劑過量是代謝性堿中毒產(chǎn)生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒:嚴(yán)重低氧血癥時體內(nèi)無氧酵解增加,使乳酸產(chǎn)生增加,嚴(yán)重感染、休克全身衰竭、脫水?dāng)z入不足及營養(yǎng)不良都引起人量酸堆積,因此在呼吸性酸中素同時并發(fā)代謝性酸中毒。(d)水和電解質(zhì)紊亂:低鉀、低氯、低鈉常見。慢性呼吸衰竭因低鹽飲食、水潴留造成水和電解質(zhì)紊亂 護(hù)理措施40整理ppt糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂護(hù)理措施40整理ppt感染的護(hù)理:慢性呼吸衰竭由于原有的基礎(chǔ)疾病。已使呼吸功能處于邊緣狀態(tài),輕微的感染導(dǎo)致失代償而出現(xiàn)呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者長期應(yīng)用抗感染藥

25、物,給抗生素選擇帶來困難,應(yīng)綜合痰培養(yǎng)藥敏試驗(yàn)選擇抗生素。加強(qiáng)呼吸道護(hù)理,做好氣道濕化,分泌物引流,是防治感染提高抗感染效果的關(guān)鍵。護(hù)理措施41整理ppt感染的護(hù)理:慢性呼吸衰竭由于原有的基礎(chǔ)疾病。已使呼吸功能處于藥物治療的護(hù)理 1)呼吸興奮劑治療護(hù)理(a)藥物知識:尼可剎米:直接興奮延髓呼吸中樞,可提高呼吸中樞對CO2敏感性。用藥后改善通氣有一定蘇醒作用。洛貝林通過刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞。阿米脫林:通過刺激外周化學(xué)感受器和改善肺部通氣血流比例,達(dá)到增加肺泡的通氣量,在急、慢性衰時均可使用。(b)用藥觀察:呼吸興奮藥物作用快,即刻增加呼吸幅度和頻率,使紫紺減輕,神

26、志漸清。用藥后出現(xiàn)血壓增高、心悸、心律失常,煩躁不安發(fā)熱等不量反應(yīng),中毒時出現(xiàn)驚厥,繼之中樞抑制。洛貝林過量導(dǎo)致心動過緩和傳導(dǎo)阻滯應(yīng)及時通知醫(yī)生。(c)注意事項(xiàng):少吸興奮劑用藥過程中應(yīng)保持呼吸道通暢,滴速不宜過快,觀察患者呼吸頻率與節(jié)律變化。護(hù)理措施42整理ppt藥物治療的護(hù)理 護(hù)理措施42整理ppt2)利尿劑治療護(hù)理:(a)藥物知識:通過抑制鈉水重吸收,減少血容量、減輕右心負(fù)荷。(b)用藥觀察:應(yīng)觀察水腫呼吸困難是否減輕,記錄尿量注意低鉀低氯性堿中毒表現(xiàn),如肌無力,食欲不振、腹脹、心律失常。護(hù)理措施43整理ppt2)利尿劑治療護(hù)理:護(hù)理措施43整理ppt給予患者心理滿足:護(hù)士主動與患者及家屬交談,耐心解答患者及家屬提出的問題,傾聽患者對疾病的感受,理解患者的情感與觀點(diǎn),讓其產(chǎn)生信任感,向患者及家屬詳細(xì)講解肺心病相關(guān)知識,提高患者對疾病的認(rèn)識,增強(qiáng)其心

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