外科休克-課件

外科(wàikē)休克濰坊醫(yī)學(xué)院附屬(fùshǔ)醫(yī)院心胸外科劉效波

SHOCK第一頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--目的(mùdì)與要求1、掌握外科(wàikē)休克的病因和主要病理變化。2、掌握外科休克的臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。3、熟悉外科常見(jiàn)休克的治療。第二頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--第一節(jié)概論(gàilùn)第三頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--

休克

是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過(guò)程，它是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。

氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征，因此(yīncǐ)恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞的供氧、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。第四頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--

現(xiàn)代的觀點(diǎn)將休克視為一個(gè)序貫性事件，是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙綜合征(multi-pleorgandysfunctionsyndrome,MODS)或多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)發(fā)展的連續(xù)過(guò)程(guòchéng)。因此，應(yīng)根據(jù)休克不同階段的病理生理特點(diǎn)采取相應(yīng)的防治措施。第五頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--維持有效(yǒuxiào)循環(huán)的三個(gè)要素：

充足的血容量

足夠的心排出量

適宜的外周血管阻力第六頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--低血容量(róngliàng)性外科休克感染性分類(lèi)心源性神經(jīng)源性過(guò)敏性第七頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--

病理生理(shēnglǐ)

有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類(lèi)休克共同的病理生理基礎(chǔ)。

微循環(huán)變化

代謝改變

炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷

內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

第八頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--（一）微循環(huán)改變

有效(yǒuxiào)循環(huán)量不足---微循環(huán)相應(yīng)地發(fā)生不同階段的變化：

收縮期

（休克代償期）

擴(kuò)張期

（休克抑制期）

衰竭期（休克失償期）第九頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--1、微循環(huán)收縮期：代償期

休克早期，循環(huán)容量降低、動(dòng)脈血壓下降。

（1）通過(guò)主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射；交感一腎上腺軸興奮(xīngfèn)導(dǎo)致大量?jī)翰璺影丰尫乓约澳I素一血管緊張素分泌增加---引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)相對(duì)穩(wěn)定;（2）通過(guò)選擇性收縮外周和內(nèi)臟小血管使循環(huán)血量重新分布

---保證心、腦等重要器官的有效灌注。第十頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--

①小血管和微血管的平滑肌收縮

毛細(xì)血管前括約肌收縮毛細(xì)血管后括約肌開(kāi)放②動(dòng)靜脈短路和直捷通道開(kāi)放

毛細(xì)血管血流↓(只進(jìn)不出)血管外液體入管內(nèi)靜脈回心血量尚可保持維持血壓基本不變結(jié)果：周?chē)M織處于低灌注、低缺氧狀態(tài)，但重要(zhòngyào)生命器官的功能影響相對(duì)較小。第十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--2、微循環(huán)擴(kuò)張期：抑制(yìzhì)期

若休克繼續(xù)進(jìn)展，因動(dòng)靜脈短路和直捷通道大量開(kāi)放，使原有的組織灌注不足更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于(chǔyú)無(wú)氧代謝狀況，能量不足、乳酸類(lèi)產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激膚等釋放。------微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”，血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加，------進(jìn)一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進(jìn)入抑制期。此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張，

臨床表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。第十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--3、休克(xiūkè)衰竭期：失代償微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高→紅細(xì)胞、血小板凝集→微血栓形成酸性水解酶溶酶體膜破裂←細(xì)胞缺氧嚴(yán)重←DIC細(xì)胞自溶

嚴(yán)重出血傾向(qīngxiàng)←凝血因子消耗增多

器官功能受損第十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--（二）代謝(dàixiè)改變1、無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒當(dāng)氧釋放不能滿(mǎn)足細(xì)胞對(duì)氧的需要時(shí)，將發(fā)生無(wú)氧糖酵解。缺氧時(shí)丙酮酸在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸，重度酸中毒pH<7.2時(shí)，------心血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴(kuò)張和心排出量下降，------使氧合血紅蛋白離解曲線(xiàn)(qūxiàn)右移。第十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--2.能量代謝障礙(zhàngài)創(chuàng)傷和感染使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)軸興奮，使機(jī)體兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高，------抑制蛋白合成、促進(jìn)蛋白分解，以便(yǐbiàn)為機(jī)體提供能量和合成急性期蛋白的原料。

------促進(jìn)糖異生、抑制糖降解，導(dǎo)致血糖水平升高。第十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--在應(yīng)激狀態(tài)下：（1）蛋白質(zhì)作為底物被消耗，當(dāng)具有特殊功能的酶類(lèi)蛋白質(zhì)被消耗后，則不能完成復(fù)雜的生理過(guò)程，進(jìn)而導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征。（2）脂肪分解代謝明顯增強(qiáng)，成為危重病人機(jī)體獲取能量的主要(zhǔyào)來(lái)源。第十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--(三)炎癥(yánzhèng)介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過(guò)量炎癥介質(zhì)形成(xíngchéng)“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。炎癥介質(zhì)包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴(kuò)張劑一氧化氮(NO)等。

活性氧代謝產(chǎn)物可引起脂質(zhì)過(guò)氧化和細(xì)胞膜破裂。第十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--缺血再灌注損傷：

代謝性酸中毒和能量不足，影響細(xì)胞(xìbāo)各種膜的屏障功能，細(xì)胞內(nèi)外離子及體液分布異常。（1）鈉、鈣離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)不能排出，鉀離子則在細(xì)胞外無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致血鈉降低、血鉀升高，細(xì)胞外液隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞外液減少和細(xì)胞腫脹、死亡。（2）大量鈣離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)后除激活溶酶體外，還導(dǎo)致線(xiàn)粒體內(nèi)鈣離子升高，并從多方面破壞線(xiàn)粒體。①溶酶體膜破裂引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)、緩激膚等毒性因子。②線(xiàn)粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，而影響能量生成。第十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--

（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(sǔnhài)休克持續(xù)時(shí)間超過(guò)10小時(shí)(xiǎoshí)，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害。心、肺、腎的功能衰竭是造成死亡的三大原因。第十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--1.肺：休克(xiūkè)時(shí)缺氧（1）肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少.（2）如大量使用庫(kù)存血---微聚物---肺微循環(huán)栓塞。肺泡萎陷和不張、水腫(shuǐzhǒng)，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加。嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。第二十頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--2、腎：85%的血流供應(yīng)(gōngyìng)腎皮質(zhì)低血壓→腎血流↓→濾過(guò)率↓↓→尿少

近髓循環(huán)短路(duǎnlù)開(kāi)放急性腎衰腎小管壞死皮質(zhì)外層血流減少兒茶酚胺↑第二十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--3.腦：腦灌注(guànzhù)壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、CO2儲(chǔ)留和酸中毒腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高(zēnggāo)腦水腫和顱內(nèi)壓增高意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦病，昏迷。第二十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--4、心臟(xīnzàng)：冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期代償期：心臟血供無(wú)明顯減少失代償：心排量↓主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌(xīnjī)缺氧舒張壓↓低氧血癥代酸

心肌損害高鉀血癥心肌抑制因子第二十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--5.胃腸道腸系膜血管的血管緊張素Ⅱ受體的密度比其他部位高，故對(duì)血管加壓物質(zhì)的敏感性高，休克時(shí)腸系膜上動(dòng)脈血流量可減少70%。腸粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷(sǔnshāng)。產(chǎn)生缺血一再灌注損傷。

胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染。因正常粘膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或門(mén)靜脈途徑侵害機(jī)體，稱(chēng)為細(xì)菌移位和內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染。第二十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--6.肝：肝缺血、缺氧性損傷(sǔnshāng)（1）破壞肝的合成與代謝功能。（2）來(lái)自胃腸道的有害物質(zhì)可激活肝Kupffer細(xì)胞(xìbāo)，從而釋放炎癥介質(zhì)。（3）組織學(xué)方面可見(jiàn)肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死等。（4）生化檢測(cè)有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第二十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--

二、臨床表現(xiàn)第二十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--診斷：重要(zhòngyào)在于早期診斷

要點(diǎn)是凡遇到嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、重度感染以及過(guò)敏病人和有心臟病史者，應(yīng)想到并發(fā)休克的可能。

臨床觀察中，對(duì)于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥狀者，應(yīng)疑有休克。若病人出現(xiàn)神志(shénzhì)淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)人休克抑制期。第二十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--

休克(xiūkè)的監(jiān)測(cè)

(一)一般監(jiān)測(cè)：

精神狀態(tài)，皮膚溫度、色澤，血壓，脈率，尿量。

1.精神狀態(tài)：是腦組織血液(xuèyè)灌流和全身循環(huán)狀況的反映。如病人神志清楚，對(duì)外界的刺激能正常反應(yīng)，說(shuō)明病人循環(huán)血量已基本足夠;若病人表情淡漠、不安、澹妄或嗜睡、昏迷，反映腦因血循環(huán)不良而發(fā)生障礙。第二十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--休克(xiūkè)的一般監(jiān)測(cè)2.皮膚溫度、色澤：是體表(tǐbiǎo)灌流情況的標(biāo)志。如病人的四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)，局部暫時(shí)缺血呈蒼白，松壓后色澤迅速轉(zhuǎn)為正常，表明末梢循環(huán)已恢復(fù)、休克好轉(zhuǎn)。反之則說(shuō)明休克情況仍存在。第二十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--休克的一般(yībān)監(jiān)測(cè)

3.血壓：

維持穩(wěn)定的組織器官的灌注壓在休克治療中十分重要。強(qiáng)調(diào)應(yīng)定時(shí)測(cè)量、比較(bǐjiào)。通常認(rèn)為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)。血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。第三十頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--休克(xiūkè)的一般監(jiān)測(cè)

4.脈率：脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。當(dāng)血壓還較低，但脈率已恢復(fù)且肢體溫暖者，常表示休克趨向好轉(zhuǎn)。常用脈率/收縮壓(mmHg)計(jì)算休克指數(shù)(zhǐshù)，幫助判定休克的有無(wú)及輕重。指數(shù)為0.5多提示無(wú)休克；>1.0一1.5提示有休克；>2.0為嚴(yán)重休克。第三十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--休克(xiūkè)的一般監(jiān)測(cè)5.尿量：反映腎血液灌注、生命器官灌流情況。

尿少通常是早期(zǎoqī)休克和休克復(fù)蘇不完全的表現(xiàn)。<25ml/h表明仍存在腎血管收縮和供血量不足;血壓正常但尿量仍少，提示有急性腎衰竭可能。當(dāng)維持在30ml/h以上時(shí)，則休克已糾正。此外，復(fù)蘇時(shí)使用高滲溶液者可能產(chǎn)生明顯的利尿作用；涉及垂體后葉的顱腦損傷可出現(xiàn)尿崩現(xiàn)象；尿路損傷可導(dǎo)致少尿與無(wú)尿。判斷病情時(shí)應(yīng)予注意鑒別。第三十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--（二）休克(xiūkè)的特殊監(jiān)測(cè)1、中心靜脈壓(CVP)：代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化(biànhuà)，可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20）特點(diǎn)：①變化比動(dòng)脈壓早②影響因素多（血容量、靜脈血管張力、右心室排血量、胸腔或心包壓力、靜脈回心血量）第三十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--中心靜脈(jìngmài)壓(CVP)＜0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足＞1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增加。＞1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰第三十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--2.肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)應(yīng)用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管可測(cè)得肺動(dòng)脈壓(PAP)和肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)，可映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP：10~22mmHg。PCWP：6~15mmHg，與左心房?jī)?nèi)壓接近。PCWP低于正常值反映血容量不足；PCWP增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫時(shí)。（在作PCWP時(shí)獲得血標(biāo)本進(jìn)行混合靜脈(jìngmài)血?dú)夥治?，了解肺?nèi)動(dòng)靜脈(jìngmài)分流或肺內(nèi)通氣/灌流比的變化情況。）第三十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--

3.心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)

CO：是心率和每搏排出量的乘積，可經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測(cè)出。成人CO的正常值為4~6L/min。

CI：?jiǎn)挝惑w表(tǐbiǎo)面積上的心排出量便稱(chēng)作心臟指數(shù)。正常值為2.5~3.5L/(min·m2)。第三十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--4、動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2：80～100mmHgPaCO2：36～44mmHgPH：7.35-7.45。PaCO2>45～50mmHg，提示肺泡通氣(tōngqì)功能障礙。PaO2<60mmHg，吸氧后無(wú)改善，提示ARDS。5、動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定：正常值1～１.５mmol／L，

第三十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--

6.胃腸粘膜內(nèi)pH（pHi)不但能反映該組織局部灌注(guànzhù)和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。pHi的正常范圍為7.35-7.45.第三十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--7、DIC的監(jiān)測(cè)：血小板計(jì)數(shù)<80×109/L纖維蛋白原<1.5g/LA凝血酶原時(shí)間較正常延長(zhǎng)3秒副凝固（3P）試驗(yàn)(shìyàn)陽(yáng)性血涂片中破碎紅細(xì)胞＞20%確診(quèzhěn)DIC第三十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--休克(xiūkè)的治療治療針對(duì)病因和不同發(fā)展階段的重要生理紊亂。

重點(diǎn)(zhòngdiǎn)是恢復(fù)灌注和對(duì)組織提供足夠的氧。

最終目的是防止多器官功能障礙綜合征。第四十頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--（一）一般緊急(jǐnjí)治療積極處理原發(fā)病傷保護(hù)呼吸道通暢保持病人安靜，減少搬動(dòng)增加回收靜脈血量，減輕呼吸負(fù)擔(dān)保暖、吸氧及早建立靜脈(jìngmài)通道用藥維持血壓第四十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--（二）補(bǔ)充(bǔchōng)血容量：是糾正組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。根據(jù)監(jiān)測(cè)指標(biāo)，調(diào)節(jié)(tiáojié)輸液量和速度第四十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--（三）積極處理原發(fā)病

（四）糾正(jiūzhèng)酸堿平衡失調(diào)

休克(xiūkè)早期不宜采用緩沖劑，緩沖劑作用是暫時(shí)的；輕度酸中毒經(jīng)輸液?？删徑猓恍菘?xiūkè)較為嚴(yán)重時(shí)，經(jīng)生化檢查有酸中毒、可用堿性藥物4%或5%碳?xì)溻c。堿中毒時(shí)不利于氧從血紅蛋白中釋出，使組織缺氧加重第四十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--（五）心血管活性藥物(yàowù)的應(yīng)用

血管收縮劑，可暫時(shí)使血壓升高，組織缺O(jiān)2嚴(yán)重(yánzhòng)，后果不良。血管擴(kuò)張劑有一定價(jià)值，在應(yīng)用前，須先補(bǔ)充血溶量。第四十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--1、間羥胺（阿拉(ālā)明）作用：間接興奮α、β受體，血管收縮劑，興奮心肌，收縮血管，提高周?chē)h(huán)阻力和升血壓(xuèyā)，增加冠脈血流量。用法：2-5mg/次v第四十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--2、多巴胺（3-羥酷胺）最常用的血管(xuèguǎn)收縮劑作用：直接興奮β受體：加強(qiáng)心縮力，增加排血量；興奮多巴胺能受體：擴(kuò)張腎動(dòng)脈(dòngmài)和腸系膜動(dòng)脈(dòngmài)；直接興奮α受體：一般動(dòng)脈(dòngmài)收縮。用法：20-40mg+5%Glucose500mlivdrip第四十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--六、改善(gǎishàn)微循環(huán)

在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上使用血管擴(kuò)張劑（如654-2）。出現(xiàn)(chūxiàn)DIC時(shí)，肝素、或抗纖溶藥。第四十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--七、皮質(zhì)類(lèi)固醇和其他(qítā)藥物的作用作用：①阻斷α-受體，擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止破裂③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排量④增進(jìn)線(xiàn)粒體功能，防止血細(xì)胞凝集⑤促進(jìn)糖原(tánɡyuán)異生，使乳酸轉(zhuǎn)化葡萄糖，減輕酸中毒。用法：大量、少次地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。第四十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--第二節(jié)低血容量(róngliàng)性休克第四十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--一、失血性休克(xiūkè)（HemorrhagicShock）

失血量迅速超過(guò)全身總血量20%，或嚴(yán)重失水，造成大量的細(xì)胞外液和血漿(xuèjiāng)的喪失，致有效循環(huán)血量少。治療原則：補(bǔ)充血容量，處理原發(fā)病第五十頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--（一）補(bǔ)充(bǔchōng)血容量1、估計(jì)失血量2、補(bǔ)液種類(lèi)

①等滲鹽水或平衡鹽a、45分鐘內(nèi)輸1000-2000ml，血壓恢復(fù)正常并維持(wéichí)，出血已止，出血量小。b、紅細(xì)胞壓積>30%，仍可輸液，不必輸血第五十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--②全血：有攜氧能力、改善貧血和組織缺氧，快速輸入平衡液不能有效維持血壓時(shí)，則需全血。a、全血輸入同時(shí)補(bǔ)充晶體液。1）補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液。2）降低紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原含量，降低粘度，改善微循環(huán)。3）最好(zuìhǎo)采用新鮮血液。③血漿：在以喪失血漿為主的休克中的重要作用。第五十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--3、補(bǔ)液后的觀察(guānchá)①一般觀察：心率、血壓、尿量等②中心靜脈壓第五十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--中心(zhōngxīn)靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過(guò)多強(qiáng)心、糾酸舒張血管高正常容量血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)（二）止血：在補(bǔ)充血容量的同時(shí)(tóngshí)，盡快止血。第五十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--二、損傷(sǔnshāng)性休克（TraumaticShock）

病情較失血休克復(fù)雜，但失血仍為其主要矛盾。補(bǔ)充血容量糾正酸堿平衡失調(diào)：早期混合型堿中毒中晚期代謝性酸中毒手術(shù)(shǒushù)療法藥物：補(bǔ)足液體時(shí)可用血管擴(kuò)張劑抗生素：預(yù)防性應(yīng)用第五十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--第三節(jié)感染性休克(xiūkè)

SepticShock第五十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--一、原因(yuányīn)

膽道感染、絞窄性腸枚阻、大面積燒傷(shāoshāng)、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥。第五十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--二、特點(diǎn)(tèdiǎn)感染和細(xì)菌毒素作用，機(jī)體的細(xì)胞很早發(fā)生(fāshēng)損害，不能利用氧，致動(dòng)—靜氧差縮小。微循環(huán)變化的不同階段常同時(shí)存在，并且很快進(jìn)入DIC階段。毛細(xì)血管前的動(dòng)靜脈短路大量開(kāi)放，動(dòng)—靜氧差縮小，其微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴(yán)重。血液動(dòng)力學(xué)兩種改變：低排高阻（低動(dòng)力型）高排低阻（高動(dòng)力型）第五十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。外科休克--①低排高阻：革蘭氏陰性菌感染(gǎnrǎn)常見(jiàn)液體喪失+繼發(fā)感染細(xì)菌內(nèi)毒素血容量欠缺作用(zuòyòng)破壞交感神經(jīng)末梢血小板、白細(xì)胞大量?jī)翰璺影?羥色胺組織胺緩激肽周?chē)苁湛s肺等臟器小血管收縮阻力增高

左心回心血量↓排出量↓——血壓↓毛細(xì)血管(máo