冠心病的藥物治療課件

概述

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄、阻塞，導致心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD），簡稱冠心病發(fā)病情況：本病在歐美國家占心血管疾病死亡率的首位，多發(fā)生于40歲以后，男多于女，腦力勞動者多見第1頁/共70頁概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。褐腹跔顒用}粥樣硬化使血管腔

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈功能性改變（痙攣）

冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病

冠狀動脈性心臟病

(coronaryheartdisease)+第2頁/共70頁冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈性心臟病+三、分型

癥狀心電圖病理學1、無癥狀型－ST-T改變

心肌無明顯組織改變2、心絞痛型

發(fā)作性胸ST-T改變無或有纖維化改變骨后疼痛

3、心肌梗死型+++4、缺血性心臟病型

心臟擴大++心力衰竭心律失常5、猝死型

心臟驟停+±急性冠脈綜合征(ACS):不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)

急性心肌梗死(AMI)

心源性猝死(CSD)第3頁/共70頁三、分型急性冠脈綜合征(ACS):不穩(wěn)定型心絞痛(U冠狀動脈粥樣硬化病因第4頁/共70頁冠狀動脈粥樣硬化病因第4頁/共70頁主要危險因素冠心病患者：60-70%有高血壓病史(3-4倍)高血壓冠心病的病率高血壓病人正常吸煙男性吸煙者冠心病發(fā)病率、病死率＝2-6倍不吸煙者糖尿病年齡性別男:女

=2:1血脂異常“三高一低”(2倍)第5頁/共70頁主要危險因素高血壓冠心病的病率高血壓病人正常吸煙男性吸煙者次要危險因素遺傳父母均患冠心病者子女的患病率是雙親正常者的5倍飲食肥胖職業(yè)和性格新近研究的危險因素＊纖維蛋白原＊高同型半胱氨酸＊抗氧化因子減少＊胰島素抵抗第6頁/共70頁次要危險因素遺傳父母均患冠心病者飲食肥胖職業(yè)新近研究的危險因動脈粥樣硬化發(fā)病機制第7頁/共70頁動脈粥樣硬化發(fā)病機制第7頁/共70頁動脈粥樣硬化(atherosclerosis)動脈硬化：非炎癥性、退行性、增生性病變使管壁增厚變硬，彈性減退，管腔縮小動脈粥樣硬化：上述最常見最重要的一種。局部合并存在脂質(zhì)和復合糖類積聚，出血和血栓形成，纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著兩者不是同一概念第8頁/共70頁動脈粥樣硬化第8頁/共70頁正常動脈穩(wěn)定斑塊易損局部血栓閉合血栓ACS等事件斑塊動脈粥樣硬化（AS)第9頁/共70頁正常動脈穩(wěn)定斑塊易損局部閉合ACS等斑塊動脈粥樣硬化（外膜lipidcore脂核不穩(wěn)定性冠心病血小板聚積在破裂/浸潤的部位第10頁/共70頁外膜lipidcore脂核不穩(wěn)定性冠心病血小板聚積在第10外膜lipidcore脂核血栓不穩(wěn)定性冠心病血栓形成并擴展進入管腔及斑塊第11頁/共70頁外膜lipidcore脂核血栓炎癥加劇，脂質(zhì)核心增大平滑肌細胞和纖維組織減少不穩(wěn)定斑塊形成和破裂不穩(wěn)定斑塊中的物質(zhì)漏入血管腔，引起急性血栓不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊并發(fā)癥

動脈粥樣硬化血栓形成（AT）

是進展性系統(tǒng)性疾病進展持續(xù)的LDL進入、氧化和內(nèi)皮功能損傷泡沫細胞形成平滑肌細胞增殖和產(chǎn)生纖維血管炎癥并形成脂質(zhì)核心

LDL進入動脈壁LDL氧化單核細胞參與，引發(fā)炎癥內(nèi)皮功能降低

起始階段內(nèi)膜增厚動脈粥樣化形成正常動脈內(nèi)皮功能不全第12頁/共70頁炎癥加劇，脂質(zhì)核心增大不穩(wěn)定破裂斑塊并發(fā)癥動脈粥樣硬化血栓動脈粥樣硬化血栓形成（AT）是致命性疾病不穩(wěn)定心絞痛心肌梗死缺血性腦卒中短暫性腦缺血發(fā)作嚴重下肢缺血間歇性跛行ACS危險因素動脈粥樣硬化血栓形成MI=MyocardialinfarctionACS=Acutecoronarysyndromes

CV=CardiovascularAdaptedfromLibbyP.Circulation2001;104:365–372動脈粥樣硬化穩(wěn)定心絞痛/間歇性跛行第13頁/共70頁不穩(wěn)定ACS危險因素動脈粥樣硬化血栓形成Adaptedfr微栓塞導致微梗死（NSTEMI）Adaptedfrom:TopolEJ,YadavJS.Circulation2000;101:570–80,andFalkEetal.

Circulation1995;92:657–71.斑塊破裂血管栓塞栓子形成第14頁/共70頁微栓塞導致微梗死（NSTEMI）Adaptedfrom:發(fā)生第一次動脈粥樣血栓形成事件后預期壽命縮短8-12年健康者有心血管疾病史有急性心梗史有中風史1.Peetersetal.EurHeartJ2002;23:458–466AnalysisofdatafromtheFraminghamHeartStudy60歲以上男性平均預期壽命02468101214161820-9.2年-7.4年-12年年數(shù)第15頁/共70頁發(fā)生第一次動脈粥樣血栓形成事件后健康者有心血管疾病史有急性心第二次動脈粥樣血栓形成事件發(fā)生后進一步縮短預期壽命-6.5years02468101214首發(fā)心梗外周動脈疾病-5.5years-8.9years-9.2years+再發(fā)心梗

+繼發(fā)腦卒中+繼腦發(fā)卒中+再發(fā)心梗

平均壽命（年數(shù)）年數(shù)第16頁/共70頁第二次動脈粥樣血栓形成事件發(fā)生后-6.5years0246*Suddendeathdefinedasdeathdocumentedwithin1hourandattributedtocoronaryheartdisease(CHD);?IncludesonlyfatalMIandotherCHDdeath;doesnotincludenon-fatalMI1.KannelWB.JCardiovascRisk1994;1:333–339.2.WilterdinkJI,EastonJD.ArchNeurol1992;49:857–863.

3.AdultTreatmentPanelII.Circulation1994;89:1333–1363.4.CriquiMHetal.NEnglJMed1992;326:381–386.與普通人群相比風險增高心肌梗死卒中5–7倍33–4倍12–3倍9倍24倍（僅包括致死性心梗和其他冠心病死亡）42–3倍2缺血性卒中心肌梗死外周動脈疾病即使從第一次事件中幸存下來患者仍處于再發(fā)事件的高風險中第17頁/共70頁*Suddendeathdefinedasdeath心絞痛

(AnginaPectoris)第18頁/共70頁心絞痛

(AnginaPectoris)第18頁/共7心絞痛由于冠狀動脈供血不足，導致心肌急劇的、暫時的缺血缺氧，臨床上以發(fā)作性胸痛或胸部不適。第19頁/共70頁心絞痛由于冠狀動脈供血不足，導致心肌急劇的、暫時的缺血缺氧，冠脈與心臟供血第20頁/共70頁冠脈與心臟供血第20頁/共70頁室內(nèi)壓室內(nèi)容積心肌供氧與需氧的關(guān)系冠脈血流

心肌收縮力心率心室壁張力心律失常心肌缺血胸痛

動靜脈功能失常O2demandO2supply灌注壓血流量側(cè)支循環(huán)第21頁/共70頁室室心肌供氧與需氧的關(guān)系冠脈血流心肌收縮力心率心肌的氧耗：由心肌張力、心肌收縮力和心率決定

心臟負荷突然心肌收縮力心率供氧：冠脈痙攣；循環(huán)血量突然;嚴重貧血等

代謝產(chǎn)物或類似激肽的多肽類物質(zhì)堆積心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢

1～5胸交感N節(jié)和相應的脊髓段

大腦缺血缺氧疼痛發(fā)病機制第22頁/共70頁：由心肌張力、心肌收縮力和心率決定心臟負荷突然心肌收縮臨床分型穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛：目前將勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛具有以下特點：第23頁/共70頁臨床分型穩(wěn)定型心絞痛第23頁/共70頁臨床表現(xiàn)（一）癥狀：發(fā)作性胸痛1、部位：胸骨體上或中段可波及心前區(qū)；手掌范圍大小，可放射。2、性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶或緊縮性；亦可燒灼感。3、誘因：勞累、情緒激動；飽食，寒冷，吸煙；心動過速，休克等。4、持續(xù)時間：多3～5分鐘5、緩解：休息或含服硝酸酯類（二）體征：無或有HRBP，S3,S4,SM導聯(lián)改變第24頁/共70頁臨床表現(xiàn)第24頁/共70頁治療原則一般治療：緩解期積極減少危險因素，改善生活習慣，避免誘因。發(fā)作期立即休息，鎮(zhèn)靜，吸氧，藥物治療，入院治療。藥物治療：①擴張冠脈，增加冠脈供血增加心肌供氧；②擴張全身血管，減輕心臟前后負荷，減慢心率，減少心肌耗氧；③調(diào)整血脂，抗血小板聚集和抗血凝反應；④穩(wěn)定斑塊，減輕炎癥，防止血栓形成；第25頁/共70頁治療原則一般治療：緩解期積極減少危險因素，改善生活習慣，避免抗心絞痛藥物種類1、硝酸酯類和亞硝酸類：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等2、β受體阻斷劑：普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等3、鈣通道阻滯劑：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平等4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI):5、抗血小板及抗凝劑：阿司匹林等6、他汀類第26頁/共70頁抗心絞痛藥物種類1、硝酸酯類和亞硝酸類：硝酸甘油、硝酸異1、硝酸酯類藥【藥理作用】1、減少心肌耗氧量擴張容量血管（V），減少前負荷；擴張阻力血管（A)，減少后負荷2、增加心肌缺血區(qū)血流擴張冠脈血管及側(cè)枝血管，促進側(cè)枝循環(huán)，使輸送血管的血液經(jīng)側(cè)枝流向缺血區(qū)。第27頁/共70頁1、硝酸酯類藥【藥理作用】第27頁/共70頁基因突變因素中國漢族人群中含服硝酸甘油無效的比例高達25％以上人體內(nèi)的“線粒體乙醛脫氫酶2”是硝酸甘油的有效代謝物一氧化氮形成的關(guān)鍵，但如果病人基因中攜帶有“Lys－504”的基因突變，就會使硝酸甘油在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化過程受阻，藥物難以有效發(fā)揮作用。第28頁/共70頁基因突變因素中國漢族人群中含服硝酸甘油無效的比例高達25％以

非缺血區(qū)缺血區(qū)用硝酸酯類前硝酸酯類的效應非缺血區(qū)缺血區(qū)輸送血管阻力血管側(cè)枝循環(huán)側(cè)枝循環(huán)輸送血管硝酸酯類增加缺血區(qū)血液供應作用示意圖第29頁/共70頁非缺血區(qū)缺血區(qū)用硝酸酯類前硝酸酯類的效應非缺血區(qū)缺血區(qū)輸送抗心肌缺血效應：保護心肌，減輕缺血損傷，縮小心肌梗死范圍，改善左室重構(gòu)，其它心臟保護效應：缺血心肌的電穩(wěn)定性提高室顫閾，消除折返改善房室傳導硝酸酯類藥的心臟保護作用第30頁/共70頁抗心肌缺血效應：硝酸酯類藥的心臟保護作用第30頁/共70頁臨床應用及評價1、舌下含服迅速緩解各種類型心絞痛。2、在預計可能發(fā)作前用藥也可預防發(fā)作。3、對急性心肌梗死者，以靜脈給藥.第31頁/共70頁臨床應用及評價1、舌下含服迅速緩解各種類型心絞痛。第31頁/不良反應

1.急性不良反應

擴張血管：可見直立性低血壓、心動過速、頭痛。2.耐受性①血管耐受：血管平滑肌細胞使硝酸甘油轉(zhuǎn)化為NO發(fā)生障礙，由-SH過度消耗引起；②非血管機制：也稱“偽耐受”，硝酸酯類使血壓下降，使機體通過代償，增強交感神經(jīng)活性，釋放NA，激活RAAS，使鈉、水潴留等。第32頁/共70頁不良反應1.急性不良反應第32頁/共70頁

β受體阻斷藥

【藥理作用】降低心肌耗氧量：阻斷心臟β1-R

心率↓收縮力↓→耗氧↓

2.改善缺血區(qū)血供:⑴耗氧↓→缺血區(qū)血管舒張→血流流向缺血區(qū)→↑供血；⑵心率↓、舒張期延長，利于冠脈灌注和血流向內(nèi)膜缺血區(qū)。第33頁/共70頁β受體阻斷藥

【藥理作用】第33頁/1.對穩(wěn)定性心絞痛，β受體阻斷藥可減少心絞痛的發(fā)作頻率，改善心絞痛患者對運動的耐受能力。2.對冠狀血管痙攣（變異性心絞痛），硝酸酯類和鈣拮抗藥有效，β受體阻斷藥不應單獨應用。3.β受體阻斷藥可降低心肌梗死的死亡率。故應及早使用，且需繼續(xù)使用2-3年。臨床應用及評價第34頁/共70頁1.對穩(wěn)定性心絞痛，β受體阻斷藥可減少心絞痛的發(fā)作頻率，改注意事項撤藥綜合癥：心絞痛加重可誘發(fā)或加重哮喘、心衰、冠脈痙攣等與服用降糖藥的病人合用出現(xiàn)低血糖不易恢復長期使用突然停藥，病情反跳。第35頁/共70頁注意事項撤藥綜合癥：心絞痛加重第35頁/共70頁通過阻滯心肌細胞外Ca2+內(nèi)流，使心肌收縮力減弱，有利于降低心肌耗氧量。通過阻滯竇房結(jié)慢反應細胞Ca2+內(nèi)流，減慢心率，使心肌耗氧量降低。通過阻滯血管平滑肌細胞Ca2+內(nèi)流，阻力血管擴張，心臟后負荷下降。冠狀動脈平滑肌擴張有利于冠脈流量供應。

藥理作用第36頁/共70頁通過阻滯心肌細胞外Ca2+內(nèi)流，使心肌收縮力減弱，有利于降低臨床應用優(yōu)點：①有松弛支氣管平滑肌作用，故更適合心肌缺血伴支氣管哮喘者；②有強大的擴張冠狀動脈作用變異型心絞痛是最佳適應證。對穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死等也有效。③抑制心肌作用較弱，因而較少誘發(fā)心衰；④適用于心肌缺血伴外周血管痙攣性疾病患者第37頁/共70頁臨床應用第37頁/共70頁ACEI類藥【藥理作用】舒張血管，降低心臟后負荷及左室舒張末期壓力，使心室容積縮小，室壁張力降低降低心肌耗氧量。改善側(cè)枝循環(huán)，增加缺血心肌血流。清除氧自由基，防止脂質(zhì)過氧化減輕再灌注損傷，抑制血小板聚集，防止冠脈血栓形成第38頁/共70頁ACEI類藥【藥理作用】第38頁/共70頁臨床應用用于緩解期，穩(wěn)定期心絞痛二級預防用于心肌缺血的長期治療冠心病合并糖尿病，心功能不全常用藥物：依那普利，雷米普利，吲哚普利第39頁/共70頁臨床應用用于緩解期，穩(wěn)定期心絞痛二級預防第39頁/共70頁抗血小板及抗凝藥阿司匹林類：小劑量，腸溶劑，長期使用，主要不良反應：胃腸道粘膜損害，潰瘍，出血；二磷酸腺苷（ADP)受體拮抗劑：支架植入用藥，氯吡格雷，噻氯匹定，副反應少，價格高；血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑：支架植入用藥；抗凝治療：普通肝素有效，可與阿司匹林聯(lián)用，低分子肝素（LMWH）將取代普通肝素。第40頁/共70頁抗血小板及抗凝藥阿司匹林類：小劑量，腸溶劑，長期使用，主要不他汀類對因治療，調(diào)整血脂異常緩解期和穩(wěn)定期用藥安全性高，耐受性好研究證明在二級預防中應用他汀類可以降低冠脈發(fā)病率和死亡率第41頁/共70頁他汀類對因治療，調(diào)整血脂異常第41頁/共70頁抗心絞痛藥物的合并應用1.硝酸酯類和β受體阻斷藥2.鈣拮抗藥和β受體阻斷藥。3.鈣拮抗藥和硝酸酯類。4.鈣拮抗藥、β受體阻斷藥和硝酸酯類。第42頁/共70頁抗心絞痛藥物的合并應用1.硝酸酯類和β受體阻斷藥第42頁受體阻斷藥與硝酸酯類合用優(yōu)點：能減少各自的應用劑量能抵消各自所產(chǎn)生的不良反應：1.受體阻斷藥對抗硝酸酯類的反射性心率加快、心肌收縮力增強；2.硝酸酯類縮小受體阻斷藥的心室容積增大、射血時間延長。第43頁/共70頁受體阻斷藥與硝酸酯類合用優(yōu)點：第43頁/共70頁

硝酸酯類與β受體阻斷藥合用治療心絞痛作用硝酸酯類β受體阻斷藥硝酸酯+β受體阻斷藥動脈壓↓↓↓↓心率↑（反射性）↓↓心肌收縮力↑（反射性）↓抑制/不變射血時間縮短延長不變舒張期灌流時間縮短延長延長左室舒張末壓↓↑不變/降低心臟容積↓↑不變/縮小第44頁/共70頁硝酸酯類與β受體阻斷藥合用治療心絞痛作用硝酸酯類β受體硝酸介入及手術(shù)治療應嚴格手術(shù)指征及適應癥支架植入后再狹窄是最主要的不良反應術(shù)式多種，支架多種術(shù)后抗凝，抗增生，抗炎癥用藥介入技術(shù)及材料學進步促使其迅速發(fā)展第45頁/共70頁介入及手術(shù)治療應嚴格手術(shù)指征及適應癥第45頁/共70頁二級預防A(阿司匹林+抗血栓+ACEI)B(beta-阻滯劑+控制血壓)C(膽固醇+戒煙)D(糖尿病+飲食)E(運動+教育

)第46頁/共70頁二級預防A(阿司匹林+抗血栓+ACEI)第46頁/心肌梗死

MyocardialInfarction第47頁/共70頁心肌梗死

MyocardialInfarction第47頁定義冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上，冠脈內(nèi)繼發(fā)血栓形成，冠脈完全或幾乎完全閉塞，導致的急性心肌缺血性壞死。為冠心病的最嚴重類型。好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支；左冠狀動脈回旋支。分型：ST段抬高型心肌梗死（STEMI）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）第48頁/共70頁定義冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上，冠脈內(nèi)繼發(fā)血栓形成，冠脈完全臨床表現(xiàn)1.缺血性胸痛：性質(zhì)類似心絞痛而更嚴重，持續(xù)時間長，含服硝化甘油不緩解。2.伴發(fā)癥狀：發(fā)熱、出汗、煩躁不安、瀕死感、消化道癥狀等。3.心衰、低血壓和休克：提示病情嚴重。4.心律失常：頻發(fā)，多源性室早，室速，傳導阻滯，室顫可致死亡5.體征：心臟大小，心率，心律，心音，雜音等。6.心電圖：特征性改變（略）7.并發(fā)癥：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂，心臟破裂，動脈栓塞，室壁瘤，梗死后綜合征等第49頁/共70頁臨床表現(xiàn)1.缺血性胸痛：性質(zhì)類似心絞痛而更嚴重，持續(xù)時間長治療原則越早越好：時間即生命選擇溶栓或介入治療：條件許可，60-90分鐘內(nèi)能夠開始球囊擴張，STEMI高危，可疑復發(fā)，纖溶禁忌者首選介入治療；藥物治療：①止痛（哌替啶，嗎啡），②溶栓，③抗心肌缺血，④抗心律失常，⑤抗心衰，⑥其它藥物吸氧，心電監(jiān)護，通便等第50頁/共70頁治療原則越早越好：時間即生命第50頁/共70頁溶栓治療時間：早期治療，60-120分鐘以內(nèi)最佳，不超過12h。適應癥：多導聯(lián)ST抬高，左支阻滯，前壁梗死，低血壓，心率快；禁忌癥：出血傾向及疾病，動脈夾層，嚴重高血壓，顱內(nèi)占位；常用藥物：尿激酶（UK）/鏈激酶（SK）/重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）輔以阿司匹林和低分子肝素抗凝治療再通指征：①胸痛迅速緩解，2小時內(nèi)基本消失；②ST段迅速下降，；③心肌酶學指標下降，峰值前移：如CK-MB峰＜14h，CK峰＜16h；第51頁/共70頁溶栓治療時間：早期治療，60-120分鐘以內(nèi)最佳，不超過12抗心律失常室性心律失常：室撲或室顫采用非同步直流電復律；頻發(fā)室早，室速可用胺碘酮，利多卡因，無效采用同步直流電復律；室上性心律失常：陣發(fā)室上速：異搏定，美托洛爾等；注意房顫，房撲用洋地黃效果有限；房室傳導阻滯：阿托品降低迷走神經(jīng)活性，必要時人工起搏第52頁/共70頁抗心律失常室性心律失常：第52頁/共70頁抗休克有瀕死感的患者，首選嗎啡，鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜補液：擴充血容量升壓：多巴胺，硝普鈉，保持有效灌注壓；抗炎：糖皮質(zhì)激素，穩(wěn)定細胞，改善應激輔助治療，糾正酸中毒積極為介入創(chuàng)造條件和準備第53頁/共70頁抗休克有瀕死感的患者，首選嗎啡，鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜第53頁/共70頁抗心衰降壓：利尿，擴血管血管活性藥：多巴胺，硝普鈉洋地黃效果有限，謹慎使用第54頁/共70頁抗心衰降壓：利尿，擴血管第54頁/共70頁介入治療早期（<72小時）冠造檢查后，建議對高?；颊哌M行血運重建治療，CABG或PCI。這類高?；颊甙ǎ孩偌♀}蛋白水平升高②ST段或T波動態(tài)改變（癥狀性或靜息性）③糖尿?、苣I功能異常⑤左心室功能降低（EF<35%）⑥梗死后早期發(fā)生心絞痛⑦不建議對低危患者常規(guī)進行介入治療第55頁/共70頁介入治療早期（<72小時）冠造檢查后，建議對高?；颊哌M行血運抗血小板治療1）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級和二級預防以75-150mg/d長期應用。禁忌癥包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、嚴重的未控制的高血壓、活動性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)）2）ADP受體拮抗劑氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代療法。高危心?；蛐蠵CI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程9-12個月第56頁/共70頁抗血小板治療1）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者治療和預防休克休克多在AMI后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生梗死面積廣泛者如廣泛前壁或廣泛前壁加下壁心?？梢园l(fā)生心源性休克，又稱泵衰竭，常伴心衰，死亡率高治療方法為主動脈內(nèi)球囊反搏，硝普鈉加多巴胺或去甲腎加多巴胺靜滴等臨床常見者為低血容量休克，為微循環(huán)障礙所致的有效循環(huán)血量不足，也可以由嘔吐、出汗、發(fā)熱、不適當?shù)乩?、擴血管藥以及不進食等因素誘發(fā)應予低分子右旋糖酐250～500ml靜滴，每日一次，監(jiān)測尿比重、血細胞比容等。此時應避免用硝酸酯類擴血管藥物，因這類藥物可以誘發(fā)休克AMI時，血壓維持在90/60mmHg左右即可，只要尿量不少，無中樞缺氧表象，不必升壓。血壓偏低有利于減輕心臟后負荷第57頁/共70頁治療和預防休克休克多在AMI后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生第57頁/共心衰的預防和治療急性心?；颊咭蛐募∈湛s不協(xié)調(diào)，極易發(fā)生左心衰，尤其在用低分子右旋糖酐擴容治療后，血壓已經(jīng)穩(wěn)定應高度警惕心衰。輸液應控制在700～1000ml/日，不可過快過多如發(fā)生嚴重慢性左心衰，常用硝酸甘油或硝普鈉加多巴胺靜滴，連用3～7天第58頁/共70頁心衰的預防和治療急性心?；颊咭蛐募∈湛s不協(xié)調(diào)，極易發(fā)生左心衰室上性快速心律失常陣發(fā)房顫或室上陣速可用西地蘭或心律平（心衰時不宜使用）。胺碘酮可減少心律失常死亡率，但不降低總死亡率目前并不推薦常規(guī)應用第59頁/共70頁室上性快速心律失常陣發(fā)房顫或室上陣速可用西地蘭或心律平（心衰ACEI、ARB和他汀的應用目前研究已明確ACEI有助于改善恢復期心肌的重構(gòu)，減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生，除非有禁忌癥，應予選用。通常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用，小劑量開始，長期維持，有遠期療效他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，使高凝狀態(tài)正?；?，使纖溶活性正常，降低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。因此建議早期應用，長期維持第60頁/共70頁ACEI、ARB和他汀的應用目前研究已明確ACEI有助于改善謝謝！

Thankyouverymuch!第61頁/共70頁謝謝！第61頁/共