生理學名詞解釋簡答題

愉悅性：機體、組織或細胞對刺激發(fā)生反響的能力。愉悅：：指機體、組織或細胞接受刺激后，由沉寂狀態(tài)變成活動狀態(tài)，或活動由弱加強。近代生理學中，愉悅即指動作電位或產(chǎn)生動作電位的過程。內環(huán)境：細胞在體內直接所處的環(huán)境稱為內環(huán)境。內環(huán)境的各種物理化學性質是保持相對牢固的，稱為內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。即細胞外液。反射：是神經(jīng)活動的基本過程。感覺體內外環(huán)境的某種特定變化并將這類變化轉變成為必然的神經(jīng)信號，經(jīng)過傳入迷經(jīng)纖維傳至相應的神經(jīng)中樞，中樞對傳入的信號進行解析，并做出反響經(jīng)過傳出神經(jīng)纖維改變相應效應器的活動的過程。反射弧是它的結構基礎。正反響：受控部分的活動加強，經(jīng)過感覺裝置將此信息反響至控制部分，控制部分再發(fā)出指令，使受控部分的活動再加強。這樣往來使整個系統(tǒng)處于再生狀態(tài)，破壞本來的平衡。這類反響的體系叫做正反響。負反響：負反響調治是指經(jīng)過反響調治，受控部分的活動向它本來活動方向相反的方向發(fā)生改變的反響調治。穩(wěn)態(tài)：保持內環(huán)境經(jīng)常處于相對牢固的狀態(tài)，即內環(huán)境的各種物理、化學性質是保持相對牢固的。單純擴散:脂溶性小分子物質按單純物理學原則實現(xiàn)的順濃度差或電位差的跨膜轉運。易化擴散：非脂溶性小分子物質或某些離于借助于膜結構中特別蛋白質（載體或通道蛋白）的幫助所實現(xiàn)的順電——化學梯度的跨膜轉運。（屬被動轉運）主動轉運：指小分子物質或離于依賴膜上“泵”的作用，經(jīng)過耗能過程所實現(xiàn)的逆電——化學梯度的跨膜轉運。分為原發(fā)性主動轉運和繼刊行主兩類。繼發(fā)性主動轉運某些物質（如葡萄糖、氨基酸等）在逆電——化學梯度跨膜轉運時，不直接利用分解ATP釋放的能量，而利用膜內、外Na+勢能差進行的主動轉運稱繼發(fā)性主動運。閾值或閾強度當刺激時間與強度一時間變化率固定在某一合適數(shù)值時，惹起組織愉悅所需的最小刺激強度，稱閾強度或閾值。閾強度低，說明組織對刺激敏感，愉悅性高；反之，則反。愉悅：指機體、組織或細胞接受刺激后，由沉寂狀態(tài)變成活動狀態(tài)，或活動由弱加強。近代生理學中，愉悅即指動作電位或產(chǎn)生動作電位的過程?？刂疲褐笝C體、組織或細胞接受刺激后，由活動狀態(tài)轉入沉寂狀態(tài)，或活動由強減弱。愉悅性(excitability)：最早被定義為：機體、組織或細胞對刺激發(fā)生反響的能力。在近代生理學中，愉悅性被定義為：細胞受刺激時能產(chǎn)生動作電位（愉悅）的能力?？捎鋹偧毎褐甘艽碳r能產(chǎn)生動作電位的細胞,如神經(jīng)細胞、肌細胞和腺細胞。超射：動作電位上升支中零電位線以上的部分。（教材中P24：去極化至零電位后，膜電位如進一步變成正當，則稱為反極化，其中膜電位高于零的部分稱為超射）絕對不應期：細胞在接受一次刺激而發(fā)生愉悅的當時和今后的一個短時間內，愉悅性降低到零，對另一個無論多強的刺激也不能夠發(fā)生反響，這一段時期稱為絕對不應期。相對不應期：在絕對不應期后，第二個刺激可惹起新的愉悅，但所需的刺激強度必定大于該組織的正常閾強度，這一時期稱為相對不應期。靜息電位：指細胞未受刺激時存在于細胞膜兩側的外正內負的電位差。動作電位：細胞受刺激時，在靜息電位的基礎上發(fā)生一次迅速、可逆、并有擴布性的膜電位變化，稱為動作電位。極化：細胞在沉寂時（亦即靜息電位時），膜兩側所保持的內負外正狀態(tài)，稱為膜的極化去極化：以靜息電位為準，膜內電位向負值減小的方向變化。超極化：以靜息電位為準，膜內電位向負值增大的方向變化。復極化：細胞發(fā)生去極化后，又向本來的極化方向恢復的過程。閾電位：使膜對Na十通透性突然增大的臨界膜電位數(shù)值，稱為閾電位?！叭蜔o”現(xiàn)象：在同一細胞上動作電位大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現(xiàn)象，稱“全或無”現(xiàn)象。神經(jīng)激動：在神經(jīng)纖維上傳導的動作電位。愉悅縮短耦聯(lián)：聯(lián)系肌細胞電愉悅與縮短活動的中介過程。前負荷：肌肉縮短從前所承受的負荷。后負荷：肌肉開始縮短此后所碰到的負荷或阻力。血細胞比容:指血細胞在全血中所占的容積百分比。（男：40%~50%；女：37%~48%）紅細胞沉降率:平時以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞沉降的速度，稱為紅細胞沉降率。成年男性：0-15mm/h;成年女性：0-20mm/h。其數(shù)值可反響紅細胞懸浮牢固性大小。紅細胞浸透脆性:紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特點稱為紅細胞浸透脆性。正常人紅細胞一般在%的NaCl溶液中開始出現(xiàn)溶血；在%NaCl溶液中完好溶血。血漿晶體浸透壓:由血漿中的無機鹽、葡萄糖、尿素等小分子晶體物質形成的浸透壓。（占血漿浸透壓的主要部分）血漿膠體浸透壓:由血漿蛋白等大分子膠體物質形成的浸透壓。（占血漿浸透壓的很小部分）凝血因子:血漿與組織中直接參加凝血的物質統(tǒng)稱為凝血因子。血液凝固:血液由流動狀態(tài)變化膠凍狀血塊的過程。血清:血液凝固后所析出的透明淡黃色液體。凝集:若將血型不相容的兩人的血滴放在玻片上混雜，其中的紅細胞齊聚成簇，這類現(xiàn)象稱為凝集。凝集原:紅細胞膜上特異性的抗原凝集素:與紅細胞膜上特異性抗原對應的抗體心動周期：心臟每縮短舒張一次組成一個機械活動周期心率：單位時間內心臟搏動的次數(shù)。心輸出量:每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，簡滿意輸出量，等于心率與博出量的乘積。左右兩心室的輸出量基實情等。博出量:一次心跳一側心室射出的血液量，稱每搏輸出量，簡稱搏出量血壓:血管內血液對單位面積血管壁的側壓力。中心靜脈壓:指右心房和胸腔內大靜脈的血壓。約4～12cmH2o(～）。中心靜脈壓的高低與心臟射血能力和靜脈回心血量有關。代償間歇:當緊接在期前愉悅此后的一次竇房結愉悅傳到心室時，若是落在期前愉悅的有效不應期內，則不能夠惹起心事的愉悅和縮短，形成一次愉悅和縮短的缺失，必定等到再下一次竇房結的愉悅傳來時才能惹起愉悅和縮短，這樣在一次期前縮短時候經(jīng)常會出現(xiàn)一段比較長的心室舒張期，稱為～竇性心律:異位心律:在某些病理情況下，當竇房結起搏功能減退或其手下的心房、房室結、希氏束、左右束支或心室的愉悅性增高時，這些手下組織就要代替竇房結執(zhí)行“職權”或強搶心臟跳動的“領導權”。由這些組織發(fā)出激動所產(chǎn)生的心律稱為異位心律，也就是平時所說的心律失態(tài)房室延擱:房室交界是愉悅由心房進入心室的唯一通道。房室交界區(qū)細胞傳導速度緩慢，尤以結區(qū)最慢，所以占時較長（約秒），這類現(xiàn)象稱為房室延擱。房室延擱的生理意義：使心房與心室不在同一時間進行縮短，有利于心室充盈及射血。心音:心動周期中，在胸壁所聽到的聲音心電圖:反響了心臟愉悅的產(chǎn)生、傳導和恢復過程中的生物電變化。呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。表面活性物質：是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白，主要成分為二棕櫚酰卵磷脂和表面活性物質結合蛋白，以單分子層分布在肺泡的液體層表面肺通氣：指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程。呼吸運動：呼吸肌縮短、舒張所造成的胸廓擴大和減小。肺內壓：是指肺泡內的壓力。吸氣初，肺容積↑→肺內壓↓→低于大氣壓時空氣入肺泡肺內壓等于大氣壓，氣流停止。

→肺內壓漸↑→吸氣末時，呼氣初，肺容積↓→肺內壓↑→高于大氣壓時，肺內氣體出肺

→肺內壓漸↓→

呼氣末時，肺內壓等于大氣壓，氣流停止。潮襟懷：每次吸入或呼出的襟懷。寧靜呼吸時約

500ml。肺活量：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大襟懷。肺活量＝補吸襟懷

+潮襟懷+補呼襟懷，正常成年男：約

，正常成年女：約用力呼襟懷：指在一次深吸氣后，用力趕忙呼氣，計算前分數(shù)。正常人在第1、2、3秒應分別呼出其用力肺活量的

3秒呼出襟懷占用力肺活量的百80%，96%和99%。消化：食品在消化道內被分解成為可吸取的小分子物質的過程。吸?。合a(chǎn)物經(jīng)過消化道黏膜進入血液和淋巴的過程。胃腸激素：由消化道內分泌細胞合成和分泌的多種有生物活性的化學物質，統(tǒng)稱腸胃激素腦腸肽：在消化道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)同時存在的肽類激素胃排空：胃內食糜進入十二指腸的過程稱為胃排空分節(jié)運動：小腸環(huán)形肌的節(jié)律性縮短和舒張運動，空腹時幾乎不存在，進食后逐漸加強。腎小球濾過率：單位時間內（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率濾過分數(shù)：腎小球濾過率和腎血漿流量的比值有效濾過壓：腎小球濾過作用的動力，由腎小球毛細血管壓、血漿膠體浸透壓和腎小囊內壓三者組成腎糖閾：尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度浸透性利尿：由于腎小管液中溶質濃度增高惹起尿量增加的現(xiàn)象稱浸透性利尿。球管平衡：正常情況下，近球小管的重吸取率向來保持在腎小球濾過率的必然比率（65％～70％），這類現(xiàn)象稱為球管平衡?？估蚣に兀嚎估蚣に厥怯上虑鹉X的視上核和室旁核的神經(jīng)元分泌的一種激素。它在細胞體中合成，經(jīng)下丘腦－垂體束運送到神經(jīng)垂體儲蓄，需要時釋放入血。水利尿：大量飲清水后尿量增加的現(xiàn)象，稱為水利尿血漿除去率：兩腎在一分鐘內能將多少毫升血漿中的某一物質完好除去（排出），這個被完好除去了的物質的血漿的毫升數(shù)，就是該物質的血漿除去率激素：由內分泌腺（細胞）所分泌的高效能的生物活性物質，經(jīng)組織液或血液傳達而發(fā)揮其調治作用，這類化學物質叫激素。遠距分泌：大多數(shù)激素經(jīng)過血液運輸至遠距離的靶組織而發(fā)揮作用的運輸方式。旁分泌：激素不經(jīng)過血液運輸，僅由組織液擴散至周邊的靶細胞而發(fā)揮作用。內分泌：機體內某些分泌細胞分泌的活性物質不經(jīng)過管道而直接釋放入細胞外液的過程。應急反響：平時指在機體有害刺激（如創(chuàng)傷、手術、饑餓、寒冷）作用時，惹起的一系列與激生性質沒關的非特異性反響，以提高機體對有害刺激的耐受能力。應激時下丘腦—先腺垂體—腎上腺皮質活動加強，是糖皮質激素大量分泌，同時血液中生長激素、催乳素等的水平也高升。贊同作用：激素自己不能夠對某些器官或細胞直接發(fā)揮作用，但它的存在倒是另一種激素能產(chǎn)生作用的必定。如糖皮質激素對去甲腎上腺激素----縮短血管。突觸：神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應器細胞之間傳達信息結構的部位，稱號突觸。神經(jīng)遞質：指由突觸前膜釋放，擁有在神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應細胞之間傳達信息作用的特其他化學物質。EPSP：在遞質作用下發(fā)生在突觸后膜的局部去極化，能使該突觸后神經(jīng)元的愉悅性提高，故稱為愉悅性突觸后電位。IPSP：在遞質作用下，而出現(xiàn)的在突觸后膜的超極化，能降低突觸后神經(jīng)元的愉悅性，故稱為控制性突觸后電位。突觸后控制：一個愉悅性神經(jīng)元愉悅后，先愉悅一個控制性的中間神經(jīng)元，使其末梢釋放控制性遞質，使后繼神經(jīng)元的突觸后膜超極化，產(chǎn)生突觸控制性后電位。波及痛：內臟疾病惹起體表部位發(fā)生難過或痛覺過敏的現(xiàn)象。內臟痛：指內臟自己碰到刺激所產(chǎn)生的難過。去大腦僵直：中腦上下丘之間橫斷的動物出現(xiàn)四肢僵直，頭尾昂起，脊柱挺硬等伸肌過分緊張的現(xiàn)象，叫去大腦僵直。肌牽張反射：指神經(jīng)支配的骨骼肌碰到外力牽拉而伸展時，惹起受牽拉的同一塊肌肉發(fā)生反射性縮短。1.機體功能調治的主要方式有哪些各有什么特點互有關系怎么樣答：（1）神經(jīng)調治：基本方式是反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機能活動中，神經(jīng)調治起主導作用。神經(jīng)調治比較迅速、精確、短暫。2）體液調治：是指體內某些特其他化學物質經(jīng)過體液路子而影響生理功能的一種調治方式。體液調治相對緩慢、長遠而彌散。3）自己調治：是指組織細胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自己對環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應性反響。自己調治的幅度和范圍都較小?；ビ嘘P系：神經(jīng)調治、體液調治和自己調治相互當合，可使生理功能活動更趨完滿。2.什么是內環(huán)境內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是怎樣保持的這類穩(wěn)態(tài)有何意義答：內環(huán)境指細胞外液。內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內環(huán)境的理化性質保持相對恒定。穩(wěn)態(tài)的保持是機體自我調治的結果。穩(wěn)態(tài)的保持需要全身各系統(tǒng)何器官的共同參加和相互協(xié)調。意義：①為機體細胞供應合適的理化條件，所以細胞的各種酶促反響和生理功能才能正常進行；②為細胞供應營養(yǎng)物質，并接受來自細胞的代謝終產(chǎn)物。3.簡述鈉泵的實質、作用和生理意義答：實質：鈉泵每分解一分子ATP可將3個Na+移出胞外，同時將2個k+移入胞內。作用：將細胞內節(jié)余的Na+移出膜外和將細胞外的K+移入膜內，形成和保持膜內高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布。生理意義：①鈉泵活動造成的細胞內高K+為胞質內好多代謝反響所必需；②保持胞內浸透壓和細胞容積；③建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉運的物質供應勢能貯備；④由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細胞發(fā)生電活動的前提條件；⑤鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內電位的負值增大。4.物質經(jīng)過哪些形式進出細胞舉例說明。答：（1）單純擴散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；2）易化擴散：①經(jīng)載體易化擴散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；②經(jīng)通道易化擴散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等帶電離子。3）主動轉運：①原發(fā)性主動轉運：如Na+-K+泵、鈣泵；②繼發(fā)性主動轉運：如Na+-Ca2+交換。（4）出胞和入胞：大分子物質或物質團塊。5.易化擴散和單純擴散有哪些異同點答：相同點：都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要耗資能量）跨膜轉運。不相同點：①單純擴散的物質是脂溶性的，易化擴散的物質的非脂溶性的；②單純擴散依照物理學規(guī)律，而易化擴散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進行的。6.跨膜信息傳達的主要方式和特點是什么答：（1）離子通道型受體介導的信號傳導：這類受體與神經(jīng)遞質結合后，惹起突觸后膜離子通道的迅速開放和離子的跨膜流動，致使突觸后神經(jīng)元或效應器細胞膜電位的改變，從而實現(xiàn)神經(jīng)信號的迅速跨膜傳導。（2）G蛋白偶聯(lián)受體介導的信號傳導：它是經(jīng)過與脂質雙層中以及膜內側存在的包括G蛋白等一系列信號蛋白分子之間級聯(lián)式的復雜的相互作用來達成信號跨膜傳導的。（3）酶聯(lián)型受體介導的信號傳導：它結合配體的結構域位于質膜的表面面，而面向胞質的結構域則擁有酶活性，也許能與膜內側其他酶分子直接結合，調控后者的功能而達成信號傳導。7.局部電流和動作電位的差異何在答：①局部電流是等級性的，局部電流能夠總和時間和空間，動作電位則不能夠；②局部電位不能夠傳導，只能電緊張性擴布，影響范圍較小，而動作電位是能傳導并在傳導時不衰減；③局部電位沒有不應期，而動作電位則有不應期。7.什么是動作電位的“全或無”現(xiàn)象它在愉悅傳導中的意義的什么答：含義：①動作電位的幅度是“全或無”的。動作電位的幅度不隨刺激強度而變化；②動作電位傳導時，不因傳導距離增加而幅度衰減。因在傳導路子中動作電位是逐次產(chǎn)生的。意義：由于“全或無”現(xiàn)象存在，神經(jīng)纖維在傳導信息時，信息的強弱不能能以動作電位的幅度表示。8.單一神經(jīng)纖維的動作電位是“全或無”的，而神經(jīng)干的復合電位幅度卻因刺激強度的不相同而發(fā)生變化，為什么答：由于神經(jīng)干是由好多神經(jīng)纖維組成的，誠然其中每一條纖維的動作電位都是“全或無”的，但由于它們的愉悅性不相同，所以閾刺激的強度也不相同。當電刺激強度低于任何纖維的閾，則沒有動作電位產(chǎn)生；當刺激強度能惹起少量神經(jīng)愉悅時，可記錄較低的復合動作電位；隨著刺激強度的連續(xù)加強，愉悅的纖維數(shù)增加，復合動作電位的幅度也變大；當刺激強度增加到可使全部神經(jīng)纖維愉悅時，復合動作電位達到最大；再增加刺激強度時，復合動作電位的幅度也不會再增加了。9.什么是動作電位它由哪些部分組成各部分產(chǎn)生的原理一般在論述動作電位時以哪一部分為代表答：在靜息電位的基礎上，給細胞一個合適的刺激，可觸發(fā)其產(chǎn)生可流傳的膜電位顛簸，稱為動作電位。包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由迅速大量Na+內流形成的，其峰值湊近Na+平衡電位，鋒電位的下降支主若是K+外流形成的；后電位又分為負后電位和正后電位，它們主若是K+外流形成的，正后電位時還有Na泵的作用。在論述動作電位經(jīng)常以鋒電位為代表。試述骨骼肌愉悅—縮短偶聯(lián)的詳盡過程及其特點哪些因素可影響其傳達答：骨骼肌的愉悅—縮短偶聯(lián)是指肌膜上的動作電位觸發(fā)機械縮短的中介過程。①肌膜上的動作電位沿膜和T管膜流傳，同時激活L-型鈣通道；②激活的L型鈣通道經(jīng)過變構作用，使肌質網(wǎng)鈣釋放通道開放；③肌質網(wǎng)中的Ca2+轉運到肌漿內，觸發(fā)肌絲滑行而縮短。影響因素：前負荷、后負荷、肌肉縮短能力和縮短的總和。11.試述細胞在愉悅和恢復過程中愉悅性周期的特點和基本源理答：特點：細胞在發(fā)生一次愉悅后，其愉悅性將出現(xiàn)一系列變化。絕對不應期相對不應期超常期低常期原理：絕對不應期大體相當于鋒電位發(fā)生的時期，所以鋒電位不會發(fā)生疊加，而且細胞產(chǎn)生鋒電位的最高頻率也碰到絕對不應期的限制；相對不應期和超常期大體相當于負后電位出現(xiàn)的時期；低常期則相當于正后電位出現(xiàn)的時期。12.試述神經(jīng)纖維傳導和突觸傳導的主要差異答：①神經(jīng)纖維傳導是以電信號進行，而突出傳導是“電-化學-電”的過程；②神經(jīng)纖維傳導是雙向的，而突出傳導是單向的；③神經(jīng)纖維傳導是相對不易疲倦的，而突出傳導易疲倦，易受環(huán)境因素和藥物的影響；④神經(jīng)纖維傳導速度快，而突觸傳導有時間延擱；⑤神經(jīng)纖維傳導是“全或無”的，而突出傳導屬局部電位，有總和現(xiàn)象。13.簡述慢反響自律細胞跨膜電位體系答：慢反響自律細胞的典型代表為竇房結細胞，其跨膜電位機理以下：①去極化過程：0期時相是由慢Ca2+通道開放而惹起的去極化過程。所以其0期去極化幅度較小，時程較大，去極化速度緩慢；②復極化過程：無明顯的1期和2期，0期去極化后直接進入3期，3期是由于Ca2+內流的逐漸減少和K+外流的逐漸增加惹起的復極化過程；③自動去極化過程：4期自動去極化是由于K+外流的減少和Na+內流與少量Ca2+內流的增加所致使的。14.心肌在一次愉悅中愉悅性發(fā)生哪些變化答：（1）有效不應期：時期不產(chǎn)生新的動作電位。①0期到3期復極至-55mV：絕對不應期，這時期膜的愉悅性完好喪失；②3期電位從-55mV至-60mV：局部反響期，這時期肌膜受足夠強度刺激可產(chǎn)生局部的去極化反響，但仍不產(chǎn)生動作電位；2）相對不應期：3期電位從-60mV至-80mV，這時期膜若受一個閾上刺激能產(chǎn)生新的動作電位，膜的愉悅性有所恢復但仍低于正常；3）超常期：3期電位從-80mV至-90mV：這時期若受一個閾下刺激便能產(chǎn)生新動作電位，膜的愉悅性高于正常。15.心室肌細胞動作電位有何特點各期的例子基礎答：（1）去極化過程：動作電位0期，膜內電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV，組成動作電位的升支。Na+內流（2）復極化過程：①1期（迅速復極初期）：膜內電位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。K+外流②2期（平臺期）：膜內電位下降速度大為減慢，基本上阻滯于0mV左右，膜兩側呈等電位狀態(tài)。K+外流、Ca2+內流③3期（迅速復極末期）：膜內電位由0mV左右較快地下降到-90mV。K+外流（）靜息期：4期，是指膜復極達成，膜電位恢復后的時期。+、Ca2+外流、K+內流3Na16.依照心肌細胞電反響的快慢可將心肌細胞分為哪兩類兩者有何差異答：能夠分為快反響細胞和慢反響細胞兩類。差異：①快反響細胞0期去極化是由快Na+通道開放而惹起的，所以較大，連續(xù)時間較短，去極化速度較快；慢反響細胞0期去極化是由慢

0期去極化幅度Ca2+通道開放而引起的，所以0期去極化幅度較小，時程較長，去極化速率較慢。②慢反響細胞的最大復極電位和閾電位的絕對值均小于快反響細胞。③對于自律細胞來說，慢反響細胞的4期自動去極化速度快于快反響細胞。17.什么是期前縮短為什么出現(xiàn)代償間歇答：若是在心室有效不應期此后，下一次竇房結愉悅到達從前，心室碰到一次外來刺激，則可提前產(chǎn)生一次愉悅和縮短，稱為期前縮短。由于期前縮短也有它自己的有效不應期。所以，在緊接期前縮短此后的一次愉悅傳到心室時，經(jīng)常正好落于期前縮短的有效不應期內，結果不能夠使心室應激愉悅與縮短，出現(xiàn)一次“脫失”。這樣，在一次期前縮短此后經(jīng)常會出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。18.什么是正常、暗藏、異位起搏點答：（1）竇房結是引導整個心臟愉悅和搏動的正常部位，稱為正常起搏點。2）在正常情況下，心臟其他部位的自律組織僅起愉悅傳導作用，而不表現(xiàn)出它們自己的自律性，稱為暗藏起搏點。3）在某種異常情況下，竇房結以外的自律組織也能夠自動發(fā)生愉悅，而心房或心室則依從當時情況下節(jié)律性最高部位的愉悅而跳動，這些異常的起搏部位稱為異位起搏點。19.試述正常心臟愉悅的傳導路子、特點、及房室延擱的生理意義答：傳導路子：正常心臟愉悅由竇房結產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過心房肌傳導到左右心房，另一方面是經(jīng)過某些部位的心房肌組成的“優(yōu)勢傳導通路”傳導，即竇房結心房肌室交界房室束左、右束支蒲肯野纖維心室肌

房傳導特點：①心房肌的傳導速度慢，約為s，“優(yōu)勢傳導通路”的傳導速度快~s)②房室交界傳導性較低，s。所以，在這里產(chǎn)生延擱。③末梢蒲肯野纖維的傳導速度可達4m/s，高于心室肌(1m/s)房室延擱的生理意義：愉悅經(jīng)過房室交界速度明顯減慢的現(xiàn)象，稱為房室延擱?？墒剐氖业目s短必然發(fā)生在心房縮短達成此后，所以心房和心室的縮短在時間上不會發(fā)生重疊，這對心室的充盈和射血是十分重要的。20.簡單議論心泵功能的指標和特點答：每搏輸出量：一側心室在一次心搏中射出的血液量射血分數(shù)：=搏出量*100%心室舒張末期容積（1）心輸出量：每分輸出量：一側心室每分鐘射出的血液量心指數(shù)：指以單位表面積計算的心輸出量特點：心輸出量與機體的新陳代謝水平相適應，可因性別、年齡及其他生理情況的不相同而不相同。每搏功：指心室一次縮短射血所做的功（2）心臟的做功量=搏擊量×射血壓+血流功能每分功：指心室每分鐘縮短射血所做的功特點：專心臟做功量來評放心臟泵血功能比單純專心輸出量評定更加全面。21.哪些因素影響心臟的泵血功能答：（1）前負荷：專心室舒張末期壓來反響。2）后負荷：動脈血壓：動脈血壓在必然范圍內高升，搏出量增加；動脈血壓過高，搏出量減少。3）心肌縮短能力：心肌不依賴于負荷而能改變其力學活動的特點。4）心率：在必然范圍內加速可使心輸出量增加；但心率過快，心輸出量反而下降；心率受神經(jīng)和體液因素及體溫的影響。22.動脈血壓的形成及影響因素答：形成：①循環(huán)系統(tǒng)內的血液充盈：前提條件②心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力③主動脈和大動脈的彈性儲器作用影響因素：①心臟搏出量：縮短期動脈血壓變化明顯，縮短壓的高低反響搏出量的多少②心率：心率增快時，脈壓減小。③外周阻力：外周阻力加強時，脈壓增大。舒張壓的高低反響外周阻力的大小④主動脈和大動脈的彈性儲器作用：動脈硬化，作用減弱，脈壓增大。⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比率：循環(huán)血量減少，血管容量不變，脈壓下降。23.微循環(huán)血流通路有哪些各自的功能特點有哪些答：微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有：①直捷通路：使一部分血液能迅速經(jīng)過微循環(huán)而進入靜脈，保證回心血量②動-靜脈短路：在體溫調治中發(fā)揮作用。③迂回通路：血液和組織液之間進行物質交換的場所24.有效濾過壓的高低取決于什么對組織液的生成有何影響答：促使液體濾過的力量和重吸取的力量之差，稱為有效濾過壓。有效濾過壓EFP=（毛細血管壓+組織液膠體浸透壓）－（組織液靜水壓+血漿膠體浸透壓）有效濾過壓是組織液生成的動力。EFP>0，組織液生成增加；EFP<0，組織液生成減少；EFP=0，組織液的生成平衡25.試述組織液的生成及其影響因素答：組織液是血漿濾過毛細血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓影響因素：①毛細血管壓：毛細血管壓高升，組織液生成增加；②血漿膠體浸透壓：血漿膠體浸透壓下降，EFP高升，組織液生成增加；③淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增加；④毛細血管壁的通透性：毛細血管壁的通透性增加，組織液的生成增加。26.何謂減壓反射，反射的范圍及生理意義答：減壓反射是經(jīng)過對頸動脈竇和主動脈弓壓力感覺器的刺激惹起的。減壓反射是典型的負反響調治，且擁有雙向調治能力；減壓反射在心輸出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然改變的情況下，對動脈血壓進行迅速調治的過程中起重要作用。減壓反射主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，特別在動脈血壓降低時的緩沖作用更加重要。生理意義：對動脈血壓進行負反響調治，起緩沖作用。27.簡述心交感和迷走神經(jīng)對心臟活動的調治作用答：（1）心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成心臟神經(jīng)叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細胞膜上β受體結合，致使心律加速，房室交界愉悅傳導加速，心房和心室縮短力量加強。這些作用分別叫正性變時作用、正性變傳導作用、正性變力作用。2）迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿，與M受體結合，致使心律減慢。心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢。以上作用分別稱為負性變時、變力和變傳導作用。28.在實驗動物中夾閉一側頸總動脈后動脈血壓有什么變化其體系怎樣答：夾閉一側頸總動脈后，動脈血壓高升。心臟射血經(jīng)主動脈弓、頸總動脈到達頸動脈竇。當血壓高升時，惹起降壓反射，使血壓降低。當竇內壓降低，降壓反射減弱，血壓高升。當夾閉一側頸總動脈后，竇內壓降低，降壓反射減弱，所以心率加速，心縮力加強，回心血量加強，心輸出量增加；阻力血管縮短，外周阻力加強，致使動脈血壓高升。29.心肌有哪些生理特點與骨骼肌對照有何差異答：心肌細胞有愉悅性、自律性、傳導性和縮短性四種基本生理特點。與骨骼肌對照，心肌的自律性和傳導性較高，而縮短性較弱。30.什么叫胸膜腔內壓胸內壓的形成和生理意義答：胸膜腔內的壓力稱為胸膜腔內壓。胸膜腔內壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關。從胎兒出生后第一次呼吸開始，肺即被牽引而向來處于擴大狀態(tài)。胸膜腔內壓=肺內壓+（－肺回縮壓）生理意義：①有利于肺保持擴大狀態(tài)；②有利于靜脈和淋巴的回流。31.簡述肺泡表面活性物質的生理意義答：肺泡表面活性物質主要由肺泡II型細胞產(chǎn)生，為復雜的脂蛋白混雜物。肺泡表面活性物質的主要作用是降低肺泡液—氣界面的表面張力，減小肺泡回縮力。生理意義：①有助于保持肺泡的牢固性；②減少肺組織液生成，防范肺水腫；③降低吸氣阻力，減少吸氣做功。32.肺通襟懷和肺泡通襟懷差異答：肺通襟懷指每分鐘吸入或呼出的氣體總量，=潮襟懷×呼吸頻率肺泡通襟懷指每分鐘吸入肺泡的新鮮空襟懷，=（潮襟懷－無效腔襟懷）×呼吸頻率所以，肺泡通襟懷對照肺通襟懷而言，除去了未參加肺泡與血液之間氣體交換的通襟懷，能真切表示有效的氣體交換量。33.什么是生理無效腔當無效腔明顯增大時對呼吸有何影響為什么答：肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱生理無效腔。無效腔增大，能夠致參加肺泡與血液之間氣體交換的通襟懷減少，肺泡通襟懷減少，有效的氣體交換量減少，使肺泡內氣體更新率降低，不利于肺換氣，致使呼吸加深、加速。34.通氣/血流比值的意義增大、減小時的意義答：VA/Q是指每分鐘肺泡通襟懷和每分鐘肺血流量之間的比值。正常VA/Q≈。這一比值的保持依賴于氣體泵和血液泵的協(xié)分派合。（1）VA/Q增大時，就意味著通氣節(jié)余，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換，致使肺泡無效腔增大。（2）VA/Q減小時，就意味著通氣不足，血流相對過多，部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡，混雜靜脈血的氣體不能夠獲取充分更新，好像發(fā)生了功能性動—靜脈短路。35.肺活量與用力肺活量，肺通襟懷與肺泡通襟懷在檢測肺功能的意義有何不相同答（1）肺活量指全力吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣體量，是肺功能測定的常用指標。但對于個體有較大的差異，不能夠充分反響肺通氣功能的情況；用力肺活量是指一次最大吸氣后，全力趕忙呼氣所能呼出的最大氣體量，必然程度上反響了肺組織的彈性狀態(tài)和暢達程度。（2）肺泡通襟懷與肺通襟懷對照，計算時除去了未參加肺泡與血液之間的氣體交換的通襟懷，更能表示真切有效的氣體交換量。解離曲線與氧氣有何差異答：①CO2解離曲線表示血液中CO2含量與PCO2關系的曲線；氧解離曲線表示血液中PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。CO2解離曲線湊近線性，且無飽和點；O2解離曲線呈S型，有飽和點。CO2解離曲線的縱坐標不用飽和度而用濃度表示；氧解離曲線的縱坐標用飽和度表示。37.試述氧解離曲線各段特點及影響因素答：（1）氧解離曲線上段：曲線較平坦，相當于PO2在～之間時Hb氧飽和度，這段時間PO2變化對Hb氧飽和度影響不大。它是反響60100mmHgHb與O2結合的部分；2）氧解離曲線中段：這段曲線較陡，相當于PO2在40～60mmHg之間Hb氧飽和度，是反響HbO2釋放O2的部分；3）氧解離曲線下段：曲線最陡，相當于PO2在15～40mmHg之間時Hb氧飽和度，該段曲線代表了O2的貯備。影響因素：pH和PCO2的影響：pH減小或PCO2高升，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；②溫度的影響：溫度高升，氧解離曲線右移；2，3—二磷酸甘油酸：2，3—DPG濃度高升時，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；④其他因素：受Hb自己性質的影響38.影響氣體交換的因素有哪些為什么通氣/血流比值上升或下降都能使換氣效率下降答：①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的面積；③通氣/血流比值原因：（1）若是VA/Q上升，就意味著通氣節(jié)余，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換；（2）若是VA/Q下降，意味著通氣不足，血流相對過多，氣體不能夠獲取充分更新，使換氣效率下降。39.試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對呼吸的影響、作用路子有何不相同答：（1）CO2：CO2是調治呼吸運動最重要的生理性化學因素。當PCO2降到很低水平時，可出現(xiàn)呼吸暫停；吸入CO2增加時，PO2也隨之高升，動脈血PCO2也高升，所以呼吸加速、加深；當PCO2高出必然限度后，惹起呼吸困難，頭痛，頭昏，有控制和麻醉效應。路子：①經(jīng)過刺激中樞化學感覺器再愉悅呼吸中樞；②刺激外周化學感覺器。（2）缺氧：PO2降低時，呼吸運動加深、加速。路子：完好經(jīng)過外周化學感覺器實現(xiàn)的（3）H+：動脈血液H+濃度高升時，呼吸運動加深、加速；當H+濃度下降時，呼吸受控制。路子：外周化學感覺器和中樞化學感覺器40.氧解離曲線呈S型的意義哪些因素使其右移答：氧解離曲線呈S型與Hb的變構效應有關。Hb有兩種構型，Hb為親密型（T型），HbO2為松懈型（R型）Hb的4個亞單位無論在結合O2或釋放O2時，相互之間有共同效應，即1個亞單位與O2結合后，由于變構效應，其他亞單位更易與O2結合，所以呈S型。因素：pH下降或PCO高升，溫度高升，2，—二磷酸甘油酸濃度高升時，氧解離曲23線右移。41.胃排空受哪些因素的控制正常時為什么其能與小腸的消化相適應答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指腸的過程。影響胃排空的因素：（1）胃內促使排空的因素：①胃內的實物量大，對胃壁的擴大刺激就強，經(jīng)過壁內神經(jīng)叢反射和迷走—迷走反射，可使胃的運動加強，從而促使排空；②促胃液素也可促使胃運動而使排空加速。（2）十二指腸內控制胃排空的因素：①腸—胃反射。進入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液及食糜自己的體積，均可刺激十二指腸壁上的化學、浸透壓和機械感覺器，經(jīng)過胃—腸反射而控制胃的運動；②胃腸激素：當食糜進入十二指腸后，惹起小腸粘膜釋放腸抑胃素，控制胃的運動，從而延緩胃的排空。由于胃排空是中止進行的，所以與小腸內的消化和吸取相適應。42.何謂胃腸激素其作用方式和生理作用有哪些答：由消化道內分泌細胞合成和釋放的激素，統(tǒng)稱為胃腸激素。作用方式：①多數(shù)胃腸激素（胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽）經(jīng)血液循環(huán)路子而起作用；②有些則經(jīng)過旁分泌（生長抑素）、神經(jīng)分泌（血管活性腸肽、娃皮素、P物質）而產(chǎn)見效應；③有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃腸腔內而發(fā)揮作用，叫腔分泌；④還有些分泌到細胞外，擴散到細胞縫隙，再反過來作用于自己，叫自分泌。生理作用：調治消化器官的功能①調治消化腺的分泌和消化道的運動；②營養(yǎng)作用；③調治其他激素的釋放。43.消化道圓滑肌的動作電位有何特點其體系是什么它與圓滑肌縮短之間有何關系答：特點：在慢波基礎上，圓滑肌碰到必然的刺激后，慢波可進一步去極化，形成動作電位。動作電位時程很短，約10～20ms。動作電位常疊加在慢波的峰頂上，可為單個，也可成簇出現(xiàn)。體系：動作電位的升支主要由慢鈣通道開放，大量Ca2+內流河少量Na+內流而產(chǎn)生，而降支主要由K+外流惹起。與縮短的關系：只有動作電位才能觸發(fā)圓滑肌縮短。動作電位又是在慢波去極化基礎上發(fā)生的。動作電位數(shù)量越多，縮短的幅度也越大，慢波是起步點位。44.什么是消化道圓滑肌的基本電節(jié)律其本源和產(chǎn)生原理怎樣有何生理意義答：消化道圓滑肌在靜息膜電位基礎上，可自覺地周期性地產(chǎn)生去極化和復極化，形成緩慢的節(jié)律性電位顛簸，可決定消化道圓滑肌的縮短節(jié)律，叫基本電節(jié)律。節(jié)律性慢波起源于廣泛存在于胃體、胃竇及幽門部的環(huán)形肌和縱形肌交界處間質中的Cajal細胞。它的產(chǎn)生可能與細胞膜上生電性鈉泵活動的周期性減弱或停止有關。生理意義：慢波是圓滑肌縮短的起步點位，是圓滑肌的節(jié)律控制波，決定蠕動的方向、節(jié)律和速度。45.試述消化道內控制胃液分泌的主要因素和可能體系答：（1）胃酸：①胃酸可直接控制胃竇黏膜G細胞釋放胃泌素；②胃酸可刺激D細胞釋放生長抑素，間接控制G細胞釋放胃泌素；③胃酸可刺激十二指腸黏膜釋放促胰液素和球抑胃素。2）脂肪：進入小腸的脂肪釋放腸抑胃素，使胃液分泌控制3）高張溶液：①激活小腸內的浸透壓感覺器，腸—胃反射；②經(jīng)過刺激小腸黏膜釋放一種或多種激素來控制胃液分泌。46.胃液的分泌及其作用答：（1）鹽酸：①激活胃蛋白酶原，為其發(fā)揮作用供應酸性環(huán)境；②使蛋白質變性；③可殺滅進入胃內的細菌；④促使Ca2+和Fe2+的吸?。虎葸M入小腸后促使胰液的分泌。2）胃蛋白酶原：激活后變成胃蛋白酶，消化蛋白質3）黏液和碳酸氫鹽：潤滑和保護黏膜，并和HCO3-一起形成黏液—碳酸氫鹽屏障，防范H+和胃蛋白酶對胃黏膜的傷害。4）內因子：保護維生素B12，并促使它在回腸的吸取。47.簡述胰液的成分及作用？答：（1）無機成分：①水；②HCO3-和Cl-：中和進入十二指腸的胃酸，保護腸黏膜免受強酸的傷害。2）有機成分：①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；②蛋白質水解酶：水解蛋白質；③脂類水解酶：水解脂類物質。48.糖、蛋白質、脂肪是怎樣被吸取的答：（1）糖的吸取：食品中的糖類一般須被分解為單糖后才能被小腸吸取。進過消化產(chǎn)生的單糖，能夠主動轉運的形式吸?。ü浅猓a+和鈉泵對單糖的吸取是必需的。2）蛋白質的吸取：食品中的蛋白質須在腸道中分解為氨基酸和寡肽后才能被吸取。多數(shù)氨基酸與Na+的轉運偶聯(lián)；少量則不依賴Na+，可經(jīng)過易化擴散進入腸上皮細胞。3）脂肪的吸?。褐镜奈∫粤馨吐纷訛橹鳌?9.試述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌調治答：生理作用：對尿量進行調治分泌調治：①體液浸透壓：細胞外液浸透壓濃度的改變是調治ADH分泌最重要的因素。體液浸透壓改變對ADH分泌的影響是經(jīng)過對浸透壓感覺器的刺激而實現(xiàn)的。②血容量：當血容量減少時，對心肺感覺器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號減少，對ADH釋放的控制作用減弱或取消，故ADH釋放增加；反之，當循環(huán)血量增加，回心血量增加時，可刺激心肺感覺器，控制ADH釋放。③其他因素：惡心、難過、應激刺激、AngII、低血糖、某些藥物（尼古丁、嗎啡）、乙醇都能夠改變ADH的分泌情況。50.試述醛固酮的生理作用及分泌調治答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸取。分泌調治：①受腎素—血管緊張素—醛固酮的作用影響；②高血K+、低血Na+能夠刺激醛固酮的分泌；③心房利尿肽ANP能夠控制其分泌；④抗利尿激素ADH能夠共同醛固酮的分泌。51.糖尿病人為什么多尿答：這是由于浸透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的腎小球濾過的葡萄糖高出了近端小管對糖的最大轉運率，造成小管液滲透壓高升，結果阻攔了水和Na+的重吸取，小管液中很多的Na+又經(jīng)過浸透作用保留了相應的水，結果使尿量增加，NaCl排出量增加，所以糖尿病患者不但尿中出現(xiàn)葡萄糖，而且尿量也增加。52.靜脈迅速注射生理鹽水、大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化答：正常人一次大量飲用清水后，約30分鐘尿量可達最大值，隨后尿量逐漸減少，鈣過程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后，致使血漿膠體浸透壓降低，同時血容量增加，致使對下丘腦視上核及周圍的浸透壓刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，控制遠曲小管和集合管對水的重吸取，尿量增加。若是飲用的是生理鹽水，由于其浸透壓與血漿相同，僅增加血容量而不改變血漿晶體浸透壓，抗衡利尿激素釋放控制程度較輕，所以不會出現(xiàn)飲用大量清水后致使的水利尿現(xiàn)象。靜脈注射生理鹽水，尿量明顯增加。53.靜脈注射50%葡萄糖和大量出汗對尿量有何影響答：靜脈注射葡萄糖不能夠惹起血管升壓素分泌，對尿量影響不大。大量出汗使體液晶體浸透壓高升，可刺激血管升壓素的分泌，經(jīng)過腎小管和會集管增加對水的重吸取，使尿量減少，尿液濃縮。54.試述體內缺水和水腫，腎是怎樣加以調治的？答：當體內缺水時，腎經(jīng)過

3個方式調治：①體內缺水血容量下降對下丘腦視上核、視旁核釋放作用的控制減弱抗利尿激素ADH分泌增加水的重吸取加強尿量減少②體內缺水

血容量下降

腎血流量減少

腎小球濾過率

GFR減小超濾液減少

尿量減少③體內缺水

血液濃縮

血漿晶體浸透壓高升

ADH

分泌增加水的重吸取加強

尿量減少當機體水腫時，腎經(jīng)過與以上相反的功能來調治。55.突觸前、后控制有哪些差異比較答：特點突觸前控制突觸后控制突觸結構軸突—軸突、軸突—胞體軸突—胞體突觸前接受的遞質控制性愉悅性前膜釋放的遞質愉悅性遞質控制性遞質后膜電位變化去極化（EPSP）超極化（IPSP）突觸后神經(jīng)元EPSP不產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為控制IPSP不產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為控制56.試述反射弧中樞部分的愉悅傳達特點答：①單向流傳；②中樞延擱；③愉悅的總和；④愉悅節(jié)律的改變；⑤后發(fā)放；⑥對內環(huán)境變化敏感和易疲倦。57.何為突觸、縫隙連接和非突觸性化學聯(lián)系傳達信息方面有何特點答：突觸指神經(jīng)元與神經(jīng)元之間、神經(jīng)元與效應器之間的傳達信息方式?？p隙連接是電突觸傳達的結構基礎。非突觸性化學聯(lián)系：某些神經(jīng)元與效應器細胞間無經(jīng)典的突觸聯(lián)系，化學遞質從神經(jīng)末梢的曲張體釋放出來，經(jīng)過彌散，到達效應細胞，并與其受體結合而發(fā)生細胞間信息傳達。（1）突觸：當突觸前神經(jīng)元有激動傳到末梢時，突觸前膜發(fā)生去極化，去極化到必然程度時，惹起動作電位，惹起Ca2+依賴性釋放遞質。遞質與受體結合后，產(chǎn)生突出后電位，從而惹起愉悅或控制。（2）縫隙連接：神經(jīng)元之間接觸部位縫隙狹窄，膜阻抗低，故與神經(jīng)纖維的傳導原理相同，電突觸傳達速度快，幾乎不存在暗藏期，而且可雙向傳達。（3）非突出性化學聯(lián)系：①突觸前后成分無特化的突觸前膜和后膜；②曲張體與突觸后成分一一對應；③遞質擴散距離遠，且遠近不等，突觸傳達時間較長，且長短不一。58.何謂突觸前控制其產(chǎn)生原理答：突觸前控制是中樞控制的一種，是經(jīng)過軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現(xiàn)的突觸傳達的控制。產(chǎn)生原理：愉悅性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元C組成愉悅性突觸的同時，A又與另一神經(jīng)元的軸突末梢B組成軸突—軸突突觸。B釋放的遞質使A去極化，從而使A愉悅傳到末梢的動作電位幅度變小，末梢釋放的遞質減少，使與它組成突觸的C的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減小，致使發(fā)生控制效應。59.試述愉悅性突觸后電位和控制性突觸后電位作用及原理答：（1）EPSP：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化。原理：愉悅性遞質作用于突觸后膜的相應受體，使遞質門控通道開放，后膜對Na+和K+的通透性增大，而且由于Na+的內流大于K+外流，故發(fā)生凈內向電流，致使細胞膜的局部去極化。（2）IPSP：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質下產(chǎn)生局部超極化電位變化。原理：控制性中間神經(jīng)元釋放的控制性遞質作用于突出后膜，使后膜上的遞質門控氯通道開放，惹起外向電流，結果使突出后膜發(fā)生超極化。作用：突出后膜上電位改變的總趨勢決定于EPSP和IPSP的代數(shù)和。60.比較愉悅性和控制性突觸傳達原理的異同點答：愉悅性突觸傳達的突觸前膜釋放愉悅性神經(jīng)遞質，使后膜去極化，產(chǎn)生EPSP；控制性突觸傳達的突觸前膜釋放控制性神經(jīng)遞質，使后膜超極化，產(chǎn)生IPSP。61.什么是突觸后控制試結合離子說講解其產(chǎn)生的機理答：突觸后控制都由控制性中間神經(jīng)元釋放控制性遞質，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP而惹起。當控制性中間神經(jīng)元愉悅時，末梢釋放控制性遞質，與突觸后膜受體結合，使突觸后膜對某些離子通透性增加（Cl-、K+），產(chǎn)生控制性突觸后電位IPSP，出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為控制。這是一種負反響控制形式，它使神經(jīng)元的活動能及時停止，促使同一中樞的好多神經(jīng)元之間活動的協(xié)調。62.何謂特異性和非特異性投射系統(tǒng)其結構機能特點有哪些答：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異性投射系統(tǒng)。丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。1）特異投射系統(tǒng)：擁有點對點的投射關系，其投射纖維主要停止于大腦皮層的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)激動。2）非特異投射系統(tǒng)：投射纖維在大腦皮層，停止地域廣泛。所以，其功能主若是保持或改變大腦皮層的愉悅狀態(tài)，不能夠產(chǎn)生特定的感覺。63.內臟痛有何特點波及痛怎樣產(chǎn)生答：特點：①定位不正確；②發(fā)生緩慢、長遠，時間較長；③中空內臟器官壁上的感覺器對擴大性刺激和牽拉性刺激十分敏感，而對切割、灼傷等平時易惹起皮膚痛的刺激卻不敏感；④特別能惹起不快樂的情緒活動，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。產(chǎn)生：某些內臟疾病經(jīng)常惹起遠隔的體表部位發(fā)生難過或痛覺過敏，這類現(xiàn)象稱為波及痛。波及痛的產(chǎn)生與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性有關。中樞有時無法判斷刺激終歸來自內臟還是來自體表發(fā)生波及痛的部位，但由于中樞更習慣于鑒別體表信息。所以，常將內臟痛誤判為體表痛。64.試比較兩種睡眠時相的特點及生理意義答：睡眠可分為慢波睡眠和快波睡眠兩種時相。慢波睡眠時腦電波表現(xiàn)同步化慢波，感覺功能和肌緊張減弱，并伴有一系列自主神經(jīng)功能改變?？觳ㄋ吣X電波表現(xiàn)去同步化快波，各種感覺功能進一步減退，喚醒閾提高，骨骼肌反射運動和肌緊張進一步減弱，伴有中止性、陣發(fā)性現(xiàn)象。生理意義：①慢波睡眠有利于促使生長和體力恢復；②快波睡眠有利于建立新的突觸聯(lián)系，促使學習記憶和精力恢復。65.何謂脊休克其表現(xiàn)和產(chǎn)活力理怎樣答：脊休克是指人和動物的脊髓在與高位中樞之間間隔后反射活動能力暫時喪失而進入無反響狀態(tài)的現(xiàn)象。表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為橫斷面以下的脊髓所支配的軀體與內臟反射均減退致使消失。產(chǎn)活力理：由于離斷的脊髓突然失去了高級中樞的易化調治所致，不是由于手術傷害的刺激性影響惹起，由于反射恢復后進行第二次脊髓切斷傷害其實不能夠使脊休克重現(xiàn)。66.什么是牽張反射簡述其產(chǎn)活力理答：牽張反射是指骨骼肌受外力牽拉時惹起受牽拉的同一肌肉縮短的反射活動。α產(chǎn)活力理：牽張反射的感覺器是肌梭，當肌肉受牽拉而愉悅時，經(jīng)I、II傳入纖維到脊髓，使脊髓前角α運動神經(jīng)元愉悅，經(jīng)過α纖維傳出，使受牽拉的肌肉縮短。當牽拉力量進一步加大時，可愉悅腱器官，使牽張反射碰到控制，防范肌肉碰到傷害。67.正常腦電圖的分類及各波的含義答：腦電圖的波形分為α、β、θ和δα波是成年人沉寂、閉眼、清醒時的主要腦電波，在枕葉皮層最為明顯。α波常表現(xiàn)為波幅由小變大，再有大變小的梭形波。β波則為新皮層緊張活動時的腦電波，在額葉和頂葉較明顯。θ波可見于成年人困倦時或是少年正常腦電。δ波則常有于成年人睡眠時，以及極度疲倦時或麻醉狀態(tài)下，也許是嬰幼兒正常腦電。68.比較條件反射和非條件反射的異同點、關系、及條件反射的意義答：相同點：都是一種反射活動。不相同點：①非條件反射是生來就有的，而條件反射是通過后天學習和訓練而形成的反射；②非條件反射是形式較固定和較初級的反射活動，經(jīng)過皮下各種中樞即可形成。條件反射是反射活動的高級形式，經(jīng)過大腦皮層形成；③非條件反射數(shù)量有限，較固定。條件反射數(shù)量無量，能夠建立，也可減退；關系：①非條件反射是條件反射形成的基礎；②條件反射則可控制非條件反