兒科創(chuàng)傷性濕肺課件

小兒創(chuàng)傷性濕肺吉林大學(xué)第一臨床醫(yī)院小兒ICU科趙曉琦一、概述二、發(fā)病機理三、臨床表現(xiàn)四、輔助檢查五、治療一、概述創(chuàng)傷性濕肺為常見的肺實質(zhì)損傷，多為迅猛鈍性傷所致，例如車禍、撞擊、擠壓和墜落等。有人稱之為肺震蕩。發(fā)生率約占胸部鈍性傷的30％～75％，但常由于對其認識不足、檢查技術(shù)不敏感或被其他胸部傷所掩蓋而被忽視或漏診。三、臨床表現(xiàn)由于創(chuàng)傷性濕肺的嚴(yán)重程度和范圍大小不同，臨床表現(xiàn)有很大的差異。聽診有廣泛羅音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音。主要分為輕度及重度。輕度患者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰等，聽診有散在羅音。嚴(yán)重胸外傷致創(chuàng)傷性濕肺特點：胸廓的完整性受到破壞，胸廓塌陷、浮動、肺挫傷。大量液體、蛋白和細胞內(nèi)物質(zhì)滲出到間隙和肺泡內(nèi)形成肺水腫，加上肺表面活性物質(zhì)生成障礙、肺的順應(yīng)性下降、阻力增加、分泌物蓄積、傷后抗休克快速輸入大量晶體液降低了血漿膠體滲透壓，更進一步加重了肺水腫。濕肺在短期內(nèi)迅速發(fā)展，癥狀兇猛，易誘發(fā)ARDS。查體：聽診有廣泛羅音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音。

有下列情況者應(yīng)高度懷疑有ARDS的可能：（1）創(chuàng)傷性濕肺在治療過程中出現(xiàn)急性呼吸困難、呼吸急促、缺氧、心動過速、吸氧治療效果不佳；（2）鼻導(dǎo)管吸氧3L/min以上，抽取動脈血，PaO2%<60mmHg；（3）呼吸衰竭，可除外心源性水腫引起；（4）X線片動態(tài)觀察，顯示有ARDS特征性改變。這些改變均符合ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

五、治療治療原則力爭早期診斷，盡快治療，預(yù)防ARDS的發(fā)生。處理措施和目的：（1）維持氣道通暢，保證重要器官供氧；一旦證實患者有血氣胸時，應(yīng)盡早建立胸腔閉式引流，使傷肺膨脹，霧化吸入，幫助患者咳嗽，及時排出肺內(nèi)分泌物，避免進一步加重濕肺；（2）鎮(zhèn)痛：疼痛使患者產(chǎn)生吞咽樣的呼吸，致通氣不足，死腔增加，分泌物蓄積，進一步加重肺水腫，繼之發(fā)展為高碳酸血癥、低氧血癥，導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸困難，這種鏈鎖反應(yīng)可訊速發(fā)展成。有效的控制疼痛是治療的重要目的之一；嗎啡、度冷丁、可待因有抑制呼吸、咳嗽反射的作用，不應(yīng)輕易使用，可用0.5長效布比卡因（長效酰胺類局麻藥，適用于外周神經(jīng)阻滯、硬脊膜外阻滯和蛛網(wǎng)膜下腔阻滯，其他給藥的方法或途徑均應(yīng)慎重，靜注區(qū)域阻滯勿用）在肋骨角處作局部神經(jīng)阻滯，1次/12h。硬膜外阻滯控制疼痛最有效；

（6）液體復(fù)蘇時要防止靜脈壓升高，進一步加重肺水腫；（7）合理使用激素和利尿劑：創(chuàng)傷性濕肺嚴(yán)重者應(yīng)短時間大劑量用腎上腺皮質(zhì)激素，一般用地塞米松或氫化可的松連用以提高機體的應(yīng)激性，減輕或消除肺間質(zhì)水腫，刺激肺泡II型細胞產(chǎn)生肺表面活性物質(zhì)，改善肺功能；合理使用抗生素，預(yù)防或控制感染。動脈血氣分析有低血氧癥在胸片尚未能顯示之前具有參考價值。X線胸片是診斷創(chuàng)傷性濕肺的重要手段。其改變約70％病例在傷后1小時內(nèi)出現(xiàn)，30％病例可延遲到傷后4～6小時，范圍可由小的局限區(qū)域到一側(cè)或雙側(cè)，程度可由斑點狀浸潤、彌漫性或局部斑點融合浸潤、以致彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或?qū)嵶冴幱?。?jīng)治療后一般在傷后2～3天開始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年來通過系列CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點，X線平片上所顯示的挫傷表現(xiàn)在CT片上是肺實質(zhì)裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質(zhì)損傷。四、鑒別診斷肺挫傷：肺挫傷即肺實質(zhì)損傷與肺內(nèi)壓力升高有關(guān)，當(dāng)胸廓受壓或挫傷時，聲門反射性關(guān)閉，肺內(nèi)壓力上升導(dǎo)致肺血管、支氣管及淋巴管和肺實質(zhì)以及胸膜的損傷。肺損傷的X表現(xiàn)與傷情和傷后攝片時問有關(guān)，多數(shù)患者于傷后胸片上即有陽性征象，部分患者早期無異常。在X線復(fù)查胸片時才出現(xiàn)各種征象，因此在病史提供有肺損傷存在時．應(yīng)隔期進行X線復(fù)查是必要的。

由于肺組織血供豐富。內(nèi)源性炎癥介質(zhì)含量高。挫傷的肺組織可迅速產(chǎn)生血管擴張。通透性升高，造成肺泡問質(zhì)性水腫，形成云霧狀影及磨玻璃樣改變。肺紋理增多伴斑點狀、斑片狀影的病理基礎(chǔ)主要是支氣管水腫及小葉不張。因挫傷而釋放的內(nèi)源性炎癥介質(zhì)有收縮支氣管的作用。同時促使支氣管擴張，腺體分泌增加，肺泡、細支氣管腔內(nèi)分泌物不易排出而呈斑點、斑片狀影。片狀及大片狀實變影。創(chuàng)傷性濕肺：創(chuàng)傷性濕肺與肺挫傷在X線上難與鑒別。產(chǎn)生的機制不同，濕肺的發(fā)生是廣泛性小支氣管痙攣。氣管及肺泡黏膜分泌驟然增多，造成末梢支氣管，肺泡內(nèi)分泌物增多潴留。加之

局部毛細血管通透性增加，引起組織間水腫稱之為創(chuàng)傷性濕肺。創(chuàng)傷性濕肺與胸部外傷史，呼吸困難及痰多不易咳出為其特點。體檢時患側(cè)町聞及哮鳴音或痰鳴音．甚至可有大片狀泡性濕羅音。

肺泡—動脈氧分壓差：指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間存在的差值。A-aDO2是非直接測定數(shù)據(jù).參考范圍：正常情況下也存在一定量的A-aDO2，吸空氣時為2.66kPa、吸純氧時不超過6.65kPa。吸空氣時兒童為0.66kPa；正常年輕人為1.06kPa；一般歲年齡增長而上升，60～80歲可達3.2kPa，但一般不超過4.0kPa。臨床意義：A-aDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個依據(jù)，心肺復(fù)蘇中反映預(yù)后的一項重要指標(biāo)。當(dāng)A-aDO2顯著增大時，反映肺淤血和肺水腫，示肺功能嚴(yán)重減退。病理狀態(tài)下A-aDO2增加，主要有3個重要因素：解剖分流、通氣/灌注比例失調(diào)及“肺泡—毛細血管屏障”的彌散障礙。⑴A-aDO2顯著增大表示肺的氧和功能障礙，同時PaO2明顯降低，這種低氧血癥吸純氧不能糾正。吸純氧后PaO2常低于79.8kPa，一般由肺內(nèi)短路所致，如肺不張和成人呼吸窘迫綜合征。⑵A-aDO2中度增加的低氧血癥，一般吸入純氧可獲得糾正，如慢性阻塞性類肺部疾病。⑶由于通氣