2022年醫(yī)學專題-第六章呼吸生理

1、呼吸：動物在進行新陳代謝的過程中，不斷地消耗氧氣，同時把代謝產(chǎn)生的二氧化碳排出體外。機體與外界環(huán)境之間的這種氣體交換過程稱為…（respiration）。2、呼吸過程包括以下三個環(huán)節(jié)(huánjié)⑴外呼吸：包括肺通氣和肺換氣。

①肺通氣是指外界氣體與肺內(nèi)氣體的交換過程。

②肺換氣是指肺泡氣與肺泡壁毛細血管內(nèi)血液間的氣體交換過程。⑵氣體運輸：是指機體通過血液循環(huán)把肺攝取的氧運送到組織細胞，又把組織細胞產(chǎn)生的二氧化碳運送到肺的過程。⑶內(nèi)呼吸（組織呼吸）：是指血液與組織細胞間的氣體交換，它包括組織細胞消耗O2和產(chǎn)生CO2的過程。第六章呼吸生理第一頁，共六十六頁。圖4-1呼吸(hūxī)全過程示意圖4-1呼吸(hūxī)全過程示意圖第二頁，共六十六頁。第三頁，共六十六頁。第一節(jié)肺通氣一、肺通氣的結構基礎和功能（一）呼吸道1.呼吸道：是氣體進出肺的通道，位于胸腔外的鼻、咽、喉、氣管稱為上呼吸道(shànghūxīdào)；位于胸腔內(nèi)的氣管、支氣管及其在肺內(nèi)的分支稱為下呼吸道。

⑴上呼吸道對吸入的冷空氣和干燥的空氣有加溫和濕潤作用。

⑵下呼吸道粘膜有清潔和濾過空氣的作用。

⑶下呼吸道，尤其是細支氣管有極豐富的平滑肌，張縮改變通氣阻力。第六章呼吸生理第四頁，共六十六頁。第五頁，共六十六頁。第一節(jié)肺通氣一、肺通氣的結構基礎和功能（一）呼吸道2、呼吸道平滑肌活動的調(diào)節(jié)

⑴迷走神經(jīng)興奮，其末梢釋放乙酰膽堿，與氣管(qìguǎn)平滑肌細胞膜上的M受體結合，引起平滑肌收縮。

⑵交感神經(jīng)興奮，其末梢釋放去甲腎上腺素，與β2受體結合，引起平滑肌舒張。

⑶體液中的組胺、5-羥色胺和緩激肽均可引起呼吸道平滑肌收縮。3、呼吸道粘膜對刺激非常敏感，喉、氣管、支氣管粘膜受到刺激常引起咳嗽反射，鼻粘膜受刺激引起噴嚏反射。第六章呼吸生理第六頁，共六十六頁。第一節(jié)肺通氣一、肺通氣的結構基礎和功能（二）肺泡1.功能單位：由呼吸性小支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四個部分組成的功能單位，均具有(jùyǒu)交換氣體的功能，其中以肺泡為主。2.肺泡壁上皮細胞：分為2種，大多數(shù)為扁平上皮細胞（I型細胞），少數(shù)為較大的分泌上皮細胞（II型細胞）。第六章呼吸生理第七頁，共六十六頁。圖4-2(1)肺單位(dānwèi)結構模式圖

圖4-2(1)

肺單位(dānwèi)

結構模式圖第八頁，共六十六頁。圖4-2(2)肺單位(dānwèi)結構模式圖支氣管、肺動脈、肺靜脈、肺泡、肺泡囊、肺泡壁毛細血管、小支氣管、呼吸性細支氣管第九頁，共六十六頁。第一節(jié)肺通氣一、肺通氣的結構基礎和功能（二）肺泡3、呼吸膜：在肺泡氣與肺毛細血管血液之間，含有多層組織結構，組成呼吸膜，肺泡氣即經(jīng)過此膜與血液進行氣體交換(jiāohuàn)。⑴呼吸膜有6層：①肺表面活性物質(zhì),液體分子；

②肺泡上皮細胞③肺泡上皮基膜；④間質(zhì)；

⑤毛細血管基膜；⑥毛細血管內(nèi)皮細胞⑵肺泡表面活性物質(zhì)：肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種脂蛋白。分子的一端是非極性不溶于水；另一端極性溶于水。分子垂直排列于液—氣界面，極性端插入水中，非極性端伸入肺泡氣中，形成單分子層，并隨著肺泡的張縮而改變其密度。

第六章呼吸生理第十頁，共六十六頁。

圖4-3

呼吸(hūxī)膜結構示意圖

第十一頁，共六十六頁。第一節(jié)肺通氣一、肺通氣的結構基礎和功能（二）肺泡3、呼吸膜⑶肺泡表面活性物質(zhì)的主要功能是：①降低(jiàngdī)肺泡的表面張力：肺泡內(nèi)表面的液體層與肺泡氣形成液—氣界面，由于液體分子間的吸引力而產(chǎn)生表面張力，力的方向指向肺泡中心，趨使肺泡回縮。肺泡表面活性物質(zhì)以單分子層覆蓋在肺泡液體層的表面，能使肺泡氣—液界面的表面張力降至原來的1／8～1／14。②維持肺泡內(nèi)壓的相對穩(wěn)定：肺內(nèi)有大小不同的肺泡，通過肺泡管互相連通。表面活性物質(zhì)降低表面張力的能力與其密度成正比，小肺泡表面活性物質(zhì)濃度相對大，降低表面張力的作用相對較強；而大肺泡則相反。這使大小不一的肺泡具有大致相等的內(nèi)壓力，從而都保持容量相對的穩(wěn)定，使小肺泡不致萎縮，大肺泡不致膨大而脹破。③阻止肺泡積液：肺泡表面張力使肺泡回縮，有促使肺毛細血管內(nèi)液體進入肺泡形成水腫傾向，但由于肺泡表面活性物質(zhì)的存在，降低了肺泡表面張力，阻止了肺毛細血管內(nèi)液體的濾出，保證了肺的良好換氣機能。第六章呼吸生理第十二頁，共六十六頁。第十三頁，共六十六頁。第一節(jié)肺通氣二、肺通氣原理（－）肺通氣的動力1．呼吸運動：呼吸機的收縮、舒張所造成(zàochénɡ)的胸廓擴大和縮小稱呼吸運動。使胸廓擴張產(chǎn)生吸氣動作的肌肉主要有肋間外肌和膈??；使胸廓縮小產(chǎn)生呼氣動作的肌肉主要有肋間內(nèi)肌和腹壁肌。(1)吸氣運動：平和呼吸時

①肋間外肌收縮，肋骨向前向外移動，胸廓上下左右徑增大。

②隔肌收縮，膈向后移動，胸廓前后徑增大。

③胸腔容積增大，肺被動牽引而擴張，肺容積增大，肺內(nèi)壓下降低于大氣壓，空氣趁虛而進入肺內(nèi)，引起吸氣(2)呼氣運動：平和呼吸時

①吸氣終末，肋間外肌和膈肌舒張，肋和隔回位，胸腔容積減小，肺失去牽引力由自身的彈性和表面張力而回縮。

②肺容積減小，肺內(nèi)壓升高，高于大氣壓時，肺內(nèi)氣體壓出體外，引起呼氣。第六章呼吸生理第十四頁，共六十六頁。

平和呼吸時，吸氣運動是主動的，而呼氣運動是被動的。但在用力呼氣時，呼氣肌收縮(shōusuō)，因而呼氣運動才轉為主動。

圖4-4肺通氣原理模式圖第十五頁，共六十六頁。第一節(jié)肺通氣二、肺通氣原理（－）肺通氣的動力2．呼吸頻率及呼吸式：⑴呼吸頻率：一分鐘內(nèi)呼或吸的次數(shù)為呼吸頻率（respiratoryfrequency）。⑵哺乳動物呼吸式有三種類型：

①吸氣時以肋間外肌收縮為主，胸壁起伏明顯，為胸式呼吸。

②吸氣時以隔肌收縮為主，腹部起伏明顯，為腹式呼吸。

③吸氣時肋間外肌與膈肌都參與(cānyù)，胸壁和腹壁的運動都比較明顯，為胸腹式呼吸（混合式呼吸）。第六章呼吸生理第十六頁，共六十六頁。表4-1成年動物(dòngwù)的呼吸頻率（次/min）第十七頁，共六十六頁。第一節(jié)肺通氣二、肺通氣原理（－）肺通氣的動力3．肺內(nèi)壓與胸內(nèi)壓：⑴肺內(nèi)壓：是指肺泡內(nèi)的壓力。吸氣初，低于大氣壓，空氣進入肺泡；吸氣未，肺內(nèi)壓與大氣壓相等，氣流也就停止。呼氣初，超過大氣壓，肺內(nèi)氣體便流出肺；呼氣未，肺內(nèi)壓降至與大氣壓相等。⑵胸內(nèi)壓：胸膜腔內(nèi)壓力。胸膜腔內(nèi)壓比大氣壓低，為負壓(fùyā)。胸內(nèi)負壓(fùyā)值隨著呼氣與吸氣而變化著，吸氣時負值增大，呼氣時負值減小。第六章呼吸生理第十八頁，共六十六頁。圖4-5胸膜(xiōngmó)腔示意圖第十九頁，共六十六頁。圖4-6胸膜(xiōngmó)腔內(nèi)壓測定示意圖第二十頁，共六十六頁。第一節(jié)肺通氣二、肺通氣原理（－）肺通氣的動力3．肺內(nèi)壓與胸內(nèi)壓：⑶胸內(nèi)壓負壓的生理意義：A.胸內(nèi)負壓是肺擴張的重要條件，由于胸膜腔與大氣隔絕，處于密閉狀態(tài)，因而對肺有牽拉作用，使肺泡保持充盈氣體的膨隆狀態(tài)，能持續(xù)地與周圍血液進行氣體交換，不致于在呼氣之末肺泡塌閉無氣體而中斷氣體交換；B.吸氣時，胸內(nèi)壓降得更低，引起腔靜脈和胸導管擴張，促進靜脈血和淋巴回流。C.胸內(nèi)負壓還可使胸部食管擴張，食管內(nèi)壓下降(xiàjiàng)，因此在嘔吐和反芻逆嘔時，均表現(xiàn)出強烈的吸氣動作?！锞C上所述：呼吸肌的舒縮是肺通氣的原動力；肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓差是肺通氣的直接動力；胸內(nèi)負壓是實現(xiàn)肺通氣的重要條件。第六章呼吸生理第二十一頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第一節(jié)肺通氣二、肺通氣原理（二）肺通氣的阻力肺通氣的阻力來自：1、彈性阻力：彈性組織在發(fā)生變形時，產(chǎn)生(chǎnshēng)阻止變形恢復原位的力。肺與胸廓的回位力。2、非彈性阻力：包括慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力。⑴慣性阻力：氣流在發(fā)動、變速、換向時因氣流和組織慣性所產(chǎn)生的阻止氣體流動的因素。平和呼吸時，慣性阻力小，可忽略不計。⑵粘滯阻力：呼吸時組織相對位移所發(fā)生的摩擦。⑶氣道阻力：氣體流經(jīng)呼吸道時，氣體分子之間以及氣體分子與氣道壁之間的摩擦，這是非彈性阻力的主要成分，約占80％～90％?！锓菑椥宰枇κ窃跉怏w流動時產(chǎn)生的，并隨氣流速度加快而增加。第二十二頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第一節(jié)肺通氣三、肺容量與肺通氣量（一）肺容量：指肺內(nèi)容納氣體的量，隨進出肺氣體量而變化。1、肺活量(vitalcapacity)：用力吸氣后再用力呼氣，所能呼出的氣體量。⑴潮氣量：平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣體量，為潮氣量。⑵補吸氣量：平和吸氣未,再盡力吸氣，多吸入的氣體量為…。⑶補呼氣量：平和呼氣末,再盡力呼氣，多呼出的氣體量為…。2、余氣量(qìliàng)：補呼氣后肺內(nèi)殘留的氣體量為余氣量。3、機能余氣量：平和呼氣后肺內(nèi)殘留的氣體量。即補呼氣量與余氣量之和。機能余氣量的生理意義：每次從外界吸入或自肺循環(huán)進入肺泡的氣體，首先被機能余氣量稀釋，緩沖了肺泡中氧和二氧化碳分壓的急劇變化。4、肺總容量：肺所容納的最大氣體量為肺總容量。即肺活量與余氣量之和。第二十三頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第一節(jié)肺通氣三、肺容量與肺通氣量（二）肺通氣量：能更好地反映(fǎnyìng)肺通氣機能。1．每分通氣量：是指每分鐘進或出肺的氣體總量。每分通氣量=潮氣量×呼吸頻率⑴動物代謝水平增高，如運動或使役時，呼吸頻率和潮氣量都會增大，每分通氣量也增大。2.肺的最大通氣量：每分鐘肺能夠吸入或呼出的最大氣體量，稱為…。健康動物的最大通氣量可比平和呼吸時的每分通氣量大10倍多。第二十四頁，共六十六頁。第六章呼吸生理馬的運動狀態(tài)每分通氣量在休息時35～45L平地步行80～150L負重時150～250L挽拽時300～450L第二十五頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第一節(jié)肺通氣三、肺容量與肺通氣量（二）肺通氣量3．肺泡通氣量：⑴生理無效腔：解剖無效腔與肺泡無效腔一起合稱為…。

①解剖無效腔或死腔：每次吸入的氣體，一部分停留在呼吸性細支氣管以上部位的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不能參與氣體交換，稱為…。

②肺泡無效腔：進入肺泡內(nèi)的氣體，可能由于血液在肺內(nèi)分布不均而未能與血液進行(jìnxíng)氣體交換。未能發(fā)生氣體交換的這部分肺泡容量稱…。⑵由于無效腔的存在，肺泡通氣量才是真正的有效通氣量。肺泡通氣量=（潮氣量－無效腔量）×呼吸頻率★從氣體交換效果看，淺而快的呼吸對機體不利，適當深而慢的呼吸有利于氣體交換。

第二十六頁，共六十六頁。表4-2每分通氣量與肺泡(fèipào)通氣量的比較第二十七頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第二節(jié)氣體交換(jiāohuàn)及運輸一、氣體交換（一）氣體交換原理：氣體分子不停地進行著無定向的運動，其結果是氣體分子從高分壓向低分壓擴散。第二十八頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第二節(jié)氣體交換及運輸一、氣體交換（二）肺和組織內(nèi)的氣體交換1．肺換氣：⑴肺泡內(nèi)PO2高于肺毛細血管內(nèi)PO2，肺泡內(nèi)PCO2低于肺毛細血管內(nèi)PCO2，因此，肺泡氣中的O2透過呼吸(hūxī)膜擴散進入毛細血管內(nèi)，而血中的CO2透過呼吸膜擴散進入肺泡內(nèi)。⑵O2與CO2的擴散極為迅速，僅需0.3s即可完成。通常情況下，血液流經(jīng)肺毛細血管的時間約0.7s，所以當血液流經(jīng)肺毛細血管全長約1／3時，已基本完成氣體交換。第二十九頁，共六十六頁。第六章呼吸生理

第二節(jié)氣體交換及運輸一、氣體交換（二）肺和組織內(nèi)的氣體交換2．組織換氣：組織代謝(dàixiè)中不斷消耗O2，產(chǎn)生CO2，使組織中PO2低于體循環(huán)毛細血管中動脈血，而PCO2則高于動脈血。組織中的CO2進入血液，而血液中的O2進入組織?！锩氀苤械膭用}血，邊流動邊進行氣體交換，逐漸變成靜脈血。第三十頁，共六十六頁。圖4-7

氣體交換(jiāohuàn)示意圖

數(shù)字為氣體分壓（mmHg）第三十一頁，共六十六頁。O2CO2

氣體交換(jiāohuàn)過程

CO2O2

肺泡氣混合靜脈血動脈血組

織P

O213.65.3313.33.99P

CO25.336.135.336.66第三十二頁，共六十六頁。表4-3肺泡氣、血液(xuèyè)和組織中的

PO2與PCO2[KPa(mmHg)]第三十三頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第二節(jié)氣體交換及運輸一、氣體交換（三）影響肺內(nèi)氣體交換的因素1．分壓差、溶解度和分子量：氣體擴散率與氣體分壓差、溶解度成正比，與分子量平方根成反比。⑴CO2的溶解度比O2的溶解度大得多（24:1）；⑵同樣分壓下，CO2的擴散速度要比O2快得多，約為O2的20倍?！锿ǔＧ闆r下，肺換氣不足時往往缺O(jiān)2顯著，而CO2潴留不明顯。2．呼吸膜面積(miànjī)與厚度：單位時間內(nèi)氣體的擴散量與呼吸膜面積(miànjī)成正比，與厚度成反比。第三十四頁，共六十六頁。表4-4血中O2與CO2含量(hánliàng)(ml/100ml血)

第三十五頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第二節(jié)氣體交換及運輸一、氣體交換（三）影響肺內(nèi)氣體交換的因素3．通氣／血流比值：是指每分肺泡通氣量（VA）和每分肺血流量（Q）之間的比值（VA／Q）。⑴如比值增大，則表明部分肺泡不能與血液中氣體充分交換，即增大了肺泡無效腔。⑵比值減小，則表明通氣不良，血流過剩(guòshèng)，部分血液未能成為動脈血就流回了心臟，猶如發(fā)生了動—靜脈短路一樣。⑶由此可見無論VA／Q增大，還是減小，兩者都妨礙了有效氣體交換，導致血液缺O(jiān)2或CO2潴留，尤其是缺O(jiān)2。第三十六頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第二節(jié)氣體交換及運輸二、氣體運輸1.O2與CO2都以物理溶解和化學結合兩種形式存在(cúnzài)于血液中，但以溶解形式存在(cúnzài)的極少，絕大部分呈化學結合形式。2.體內(nèi)血液中的O2和C02的物理溶解和化學結合狀態(tài)時刻保持著動態(tài)平衡。第三十七頁，共六十六頁。

圖4-8血中O2與CO2溶解(róngjiě)與結合示圖肺泡：O2→溶解O2→化學結合O2

→溶解O2→O2→組織組織：CO2→溶解CO2→化學結合CO2

→溶解CO2→CO2→肺泡第三十八頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第二節(jié)氣體交換及運輸二、氣體運輸（－）氧的運輸：血液中的O2以氧合血紅蛋白（HbO2）的形式運輸，占98.4％；溶解(róngjiě)O2甚微，僅占1.6％。1．血紅蛋白（Hb）與O2的可逆結合：Hb是一種結合蛋白。1分子的Hb由1個珠蛋白和4個血紅素（又稱亞鐵原卟啉）組成。⑴Hb與O2結合有下列特征：

①反應快、可逆、不需酶催化。

②Hb與O2結合,其中鐵仍為二價,所以該反應不是氧化而是氧合。

③血紅素的Fe2+只有和珠蛋白的鏈結合的情況下，才具有運輸O2機能，單獨的血紅素不是有效的氧載體。

④l分子Hb可與4分子O2結合。⑵100ml血液中Hb所能結合的最大氧量稱Hb氧容量（血氧容量）。

100ml血液中Hb實際結合的O2量稱Hb的氧含量（血氧含量）。

100ml血液中Hb氧含量與氧容量的百分比為Hb氧飽和度。第三十九頁，共六十六頁。PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)第四十頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第二節(jié)氣體交換及運輸二、氣體運輸（－）氧的運輸2.氧分壓與氧離曲線：氧離曲線或氧合血紅蛋白解離曲線表示(biǎoshì)Hb氧結合量或Hb氧飽和度與PO2關系的曲線。⑴氧離曲線上段相當于PO2值8～13.33kPa范圍，這段曲線較平坦，表明PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大，Hb氧飽和度在90％以上。在這個范疇內(nèi)，即使PO2有所下降，只要PO2不低于8kPa，Hb氧飽和度仍能保持在90％以上，血液仍可攜帶足夠的氧，不致發(fā)生明顯的低O2癥。⑵氧離曲線下段相當于PO25.33～1.33kPa。這段曲線陡直，是HbO2釋放O2的部分，也即PO2稍有下降，Hb氧飽和度就會有較大幅度下降，有較多的O2釋放出來供組織活動需要。第四十一頁，共六十六頁。圖4-9氧離曲線及其影響(yǐngxiǎng)因素第四十二頁，共六十六頁。特征及生理意義1）上段：PO28.0～13.3kPa(60～100mmHg)

坡度較平坦(píngtǎn)。

表明：PO2變化對血氧飽和度影響小。

意義：保證低氧分壓時的高載氧能力。

上第四十三頁，共六十六頁。上中下2)中段(zhōnɡduàn):PO25.3～8.0kPa(40～60mmHg)

坡度較陡。

表明：PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。意義:維持正常時組織的供氧。

第四十四頁，共六十六頁。3)下段：PO22.0～5.3kPa(15～40mmHg)

坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義：維持活動時組織的氧供。因下段釋放(shìfàng)O2量為正常時的3倍(=O2儲備段)。上中下第四十五頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第二節(jié)氣體交換及運輸二、氣體運輸（－）氧的運輸3.影響氧離曲線的因素：⑴pH值和CO2濃度：血液中pH值越低或PCO2越高，Hb氧飽和度下降(xiàjiàng)越明顯，氧離曲線右移；反之則氧飽和度升高。⑵溫度的影響：溫度增高可使氧離曲線右移。⑶2,3—二磷酸甘油酸（2,3—DPG）：當血液的PO2降低時，紅細胞內(nèi)無氧酵解增強，致使2,3—DPG產(chǎn)生增多。2,3—DPG濃度升高，Hb和O2親和力下降，氧離曲線右移；反之2,3—DPG濃度降低，Hb和O2的親和力則增加，曲線左移。⑷Hb自身性質(zhì)的影響：當Hb中Fe2+氧化成Fe3+時，則會失去運輸氧氣的能力。第四十六頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第二節(jié)氣體交換及運輸二、氣體運輸（二）二氧化碳的運輸：CO2在血中溶解形式占5％,化學(huàxué)結合形式占95％。CO2主要以碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白形式運輸，前者約占88％，后者約占7％。1.氨基甲酸血紅蛋白形式：一部分CO2進入紅細胞內(nèi)，與Hb的-NH2結合，形成氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）。⑴這一反應迅速，可逆，無需酶參與。⑵HHb（還原血紅蛋白）結合CO2的能力大于HbO2。在組織毛細血管內(nèi)，血紅蛋白釋放氧，HHb生成多，CO2與HHb結合形成HbNHCOOH。⑶血液流經(jīng)肺部時，Hb與O2結合，促使CO2釋放進入肺泡而排出體外。第四十七頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第二節(jié)氣體交換及運輸二、氣體運輸（二）二氧化碳的運輸2.碳酸氫鹽形式：⑴組織中，紅細胞內(nèi)

PCO2高

CO2+H2O————→H2CO3—→H++HCO3-

碳酸酐酶

PO2低

KHbO2————→KHb+O2

KHb酸性﹤H2CO3，K+被H+所置換

KHb+H2CO3—→KHCO3+HHb

不斷地有CO2—→紅細胞—→H++HCO3-

紅細胞中超過血漿(xuèjiāng)濃度的HCO3-—→血液Na++HCO3-—→NaHCO3

血漿中Cl-—→紅細胞……氯轉移第四十八頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第二節(jié)氣體交換及運輸二、氣體運輸（二）二氧化碳的運輸2.碳酸氫鹽形式：⑴肺中，紅細胞內(nèi)

PO2高

HHb

+O2———→HHbO2

HHbO2酸性﹥H2CO3，H+被K+所置換

HHbO2+KHCO3—→KHbO2+H2CO3

PCO2低

H2CO3———→H2O+CO2

碳酸酐酶

CO2

擴散—→血漿—→肺泡排出(páichū)紅細胞中H2CO3降低血漿中NaHCO3—→

Na++HCO3-—→紅細胞紅細胞Cl-—→血液……逆向氯轉移第四十九頁，共六十六頁。第三節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）呼吸中樞：呼吸中樞是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞(shénjīnɡxìbāo)群。分布在大腦皮質(zhì)、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。1．脊髓：是呼吸運動的初級中樞，聯(lián)系上位呼吸中樞并通過位于腹角的運動神經(jīng)元，支配呼吸肌的運動。在呼吸反射活動中，脊髓也起某些整合作用。2．延髓：基本的呼吸節(jié)律產(chǎn)生于延髓-呼吸中樞。3．腦橋：腦橋上部呼吸神經(jīng)元的作用是限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。第六章呼吸生理第五十頁，共六十六頁。延髓(yánsuǐ)呼吸中樞結構第六章呼吸生理延髓腹側神經(jīng)核團腹側呼吸組(VRG)吸氣神經(jīng)元（IN）占優(yōu)勢多數(shù)軸突交叉到對側支配膈運動神經(jīng)元背側神經(jīng)核團背側呼吸組（DRG）呼氣神經(jīng)元（EN）①支配咽喉的呼吸輔助肌、肋間外肌、腹肌、膈運動神經(jīng)元，②并對背側呼吸組內(nèi)的吸氣神經(jīng)元形成抑制性聯(lián)系。第五十一頁，共六十六頁。呼吸(hūxī)中樞第五十二頁，共六十六頁。第三節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（二）呼吸節(jié)律形成的假說1.在延髓存在一個吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制。2.在吸氣活動發(fā)生器作用下，吸氣神經(jīng)元興奮，其興奮傳向三個方面：

⑴傳至脊髓吸氣肌運動神經(jīng)元，引起吸氣，肺擴張；

⑵傳至腦橋的PBKF核并加強其活動；

⑶傳至吸氣切斷機制，使吸氣切斷機制興奮。3.吸氣切斷機制則接受來自(láizì)吸氣神經(jīng)元、PBKF核群和肺擴張后牽張感受器的沖動。隨著吸氣相的進行，來自這三方面的沖動逐漸增強，當吸氣切斷機制興奮達到閾值時，吸氣切斷機制興奮，發(fā)出沖動到吸氣活動發(fā)生器或吸氣神經(jīng)元，以負反饋的形式終止其活動，從而使吸氣轉為呼氣。4.切斷迷走神經(jīng)或損毀臂旁內(nèi)側核或兩者同時具備，吸氣切斷機制興奮達到閾值所需時間延長，吸氣延長，呼吸變慢。第六章呼吸生理第五十三頁，共六十六頁。圖4-10

呼吸節(jié)律(jiélǜ)形成機制

-假說

示意圖延髓脊髓腦橋肺迷走神經(jīng)第五十四頁，共六十六頁。第三節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（三）高位神經(jīng)中樞對呼吸的調(diào)節(jié)1.大腦皮質(zhì)：能有意識地控制呼吸，能隨意暫停呼吸或加強、加快(jiākuài)呼吸。2.下位腦干的呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)：是不隨意的自主節(jié)律呼吸系統(tǒng)，例如情緒激動、血液溫度升高時，通過對邊緣系統(tǒng)和下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的刺激作用，反射性的引起呼吸加強加快。第六章呼吸生理第五十五頁，共六十六頁。第六章呼吸生理第五十六頁，共六十六頁。第三節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（四）呼吸的反射性調(diào)節(jié)1．肺牽張反射：由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射稱黑-伯二氏反射（Hering-Breuerreflex），又稱…。⑴肺擴張引起吸氣反射性抑制稱為肺擴張反射⑵肺縮小引起反射性吸氣稱為肺縮小反射。⑶發(fā)生的機理：

①肺擴張反射的牽張感受器位于(wèiyú)氣管到細支氣管平滑肌內(nèi)。

②感受器受吸氣或肺充氣刺激后，沖動沿迷走神經(jīng)傳入延髓，使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，促進吸氣轉換為呼氣，從而加快了呼吸頻率。

③切斷兩側迷走神經(jīng)，吸氣延長、加深，呼吸加深變慢。第六章呼吸生理第五十七頁，共六十六頁。第三節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)(tiáojié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（四）呼吸的反射性調(diào)節(jié)2．呼吸肌的本體感受性反射：呼吸肌的本體感受器肌梭受牽張刺激時，上傳沖動而引起呼吸肌反射性收縮加強。⑴當呼吸肌收縮時，其內(nèi)的本體感受器受到牽張刺激，反射性地引起呼吸肌收縮增強，使呼吸運動達到一定的深度。⑵當呼吸道通氣阻力增大時，通過本體感受性反射增強呼吸肌的收縮力，克服通氣阻力，保持足夠的肺通氣量。第六章呼吸生理第五十八頁，共六十六頁。圖4-11

肋間外肌

本體(běntǐ)感受性反射第五十九頁，共六十六頁。第三節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)(shénjīng)調(diào)節(jié)（四）呼吸的反射性調(diào)節(jié)3．防御性呼吸反射：當鼻腔、咽、喉、氣管與支氣管的粘膜受到機械或化學刺激時，則會引起防御性反射。⑴作用：具有清除刺激物，以防異物進入肺泡的作用。⑵常見的呼吸性防御反射有咳嗽反射和噴嚏反射。

①機械刺激鼻腔粘膜感受器時，感受器興奮，沖動經(jīng)三叉神經(jīng)傳入延髓，引起噴嚏反射，排出鼻腔中的異物。

②機械或化學刺激喉、氣管和支氣管粘膜感受器時，感受器興奮，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)的傳入纖維傳到延髓，引起咳嗽反射，排出異物。第六章呼吸生理第六十頁，共六十六頁。第三節(jié)呼吸運動的