心律失常的診斷及治療進(jìn)展課件

心律失常的診斷及治療進(jìn)展

整理課件心律失常的診斷及治療進(jìn)展整理課件1概述心律失常：是心臟病的一種常見和主要的臨床表現(xiàn)，多數(shù)情況下不是一種獨(dú)立的疾病。心律失常的發(fā)生率：隨著我國心血管疾病的發(fā)病率日益增長，其發(fā)生率也相應(yīng)增多。整理課件概述心律失常：是心臟病的一種常見和主要2心律失常對人體的影響：

一些嚴(yán)重的室性心律失常（室速/室顫）和嚴(yán)重的緩慢性心律失常，本身可以威脅生命，此時針對心律失常的治療可以挽救生命。多數(shù)情況下，心律失常的存在不致影響生命。但可以使患者感到不適，治療心律失常是為了改進(jìn)生活質(zhì)量。整理課件心律失常對人體的影響：整理課件3一、心律失常的分類★心律失常（cardiacarrhythmia)

：

是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動次序的異常。按其發(fā)生原理，分為沖動形成異常和沖動傳導(dǎo)異常。整理課件一、心律失常的分類★心律失常（cardiacarrhyth4整理課件整理課件5臨床可按心律失常發(fā)作時心（室）率的快慢，將其簡單分為：快速性心律失常緩慢性心律失常整理課件臨床可按心律失常發(fā)作時心（室）率的快慢，整理課件6二、心律失常的病因

生理性：健康人在吸煙、飲酒、咖啡、激動等病理性：循環(huán)系統(tǒng)疾?。盒呐K疾病各系統(tǒng)疾病：發(fā)熱、貧血、甲亢、膽囊炎整理課件二、心律失常的病因

生理性：健康人在吸煙、飲酒、咖啡、激動等7心律失常的病因——心肌缺氧——自主平衡系統(tǒng)的改變——電解質(zhì)紊亂——藥物——代謝物的影響——心臟疾病整理課件心律失常的病因整理課件8三、心律失常的電生理機(jī)制——自律性異常： 竇房結(jié)自律性的改變或異位性激動 ——觸發(fā)活動(早期后除極和延遲后除極)——傳導(dǎo)異常：傳導(dǎo)障礙或阻滯 ——折返現(xiàn)象整理課件三、心律失常的電生理機(jī)制整理課件9●自律性異常

自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內(nèi)在病變均可導(dǎo)致不適當(dāng)?shù)臎_動發(fā)放。此外，原無自律性的心肌細(xì)胞，如心房、心室肌細(xì)胞，亦可在病理狀態(tài)下出現(xiàn)異常自律性，如：心肌缺血、藥物、電解質(zhì)紋亂、兒茶酚胺增多等均可導(dǎo)致異自律性的形成。整理課件●自律性異常整理課件10異常自律性增高整理課件異常自律性增高整理課件11●觸發(fā)活動：

局部兒茶分胺濃度增高、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒時，心房、心室與希氏束-蒲肯野組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動，被稱為后除極。若后除極的振幅增高并抵達(dá)閾值，即可引起反復(fù)激動。

整理課件●觸發(fā)活動：整理課件12觸發(fā)活動

早期后除極示意圖延遲后電位示意圖整理課件觸發(fā)活動

早期后除極示意圖延遲后電位示意圖整理課件13●折返：是所有快速性心律失常中最常見的發(fā)生機(jī)制。產(chǎn)生折返的基本條件是▲心臟兩個或多個部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)性

各不相同，相互連結(jié)行成一個閉合環(huán)；▲其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯；▲另一條通道有足夠時間恢復(fù)興奮性；▲原先阻滯的通道再次激動，從而完成一次折返激動。整理課件●折返：是所有快速性心律失常中最常見的發(fā)整理課件14折返現(xiàn)象

單向傳導(dǎo)阻滯蒲氏纖維心室肌BA室性早搏的反復(fù)機(jī)制整理課件折返現(xiàn)象

單向傳導(dǎo)阻滯蒲氏纖維心室肌BA室性早搏的反復(fù)機(jī)制整15四、心律失常的臨床表現(xiàn)輕者無任何癥狀，體檢發(fā)現(xiàn)；常見癥狀有心悸、胸悶、氣短、乏力等；重者有頭暈、黑蒙、暈厥、血壓下降、猝死等。整理課件四、心律失常的臨床表現(xiàn)輕者無任何癥狀，體檢發(fā)現(xiàn)；整理16五、心律失常的診斷（一）病史：通?？梢蕴峁┰\斷的有用的線索。心律失常存在的及其類型；誘發(fā)因素；起止方式及頻繁程度；對患者的影響。（二）體格檢查：心率/心律/心音/雜音等有助于心律失常的診斷。頸動脈竇按摩對某些心律失常的診斷可提供幫助。

整理課件五、心律失常的診斷（一）病史：通?？梢蕴峁┰\斷的有用的線整理17（三）心電圖檢查：是診斷心律失常最重要的，最簡單的無創(chuàng)性檢查技術(shù)。整理課件（三）心電圖檢查：是診斷心律失常最重要整理課件18

（四）動態(tài)心電圖：長時間24/72小時記錄患者心電圖，檢出心律失常的陽性率高；便于了解心悸與暈厥是否與心律失常有關(guān)；明確心律失常發(fā)作與日?；顒拥年P(guān)系以及晝夜分布特征；協(xié)助評價抗心律失常藥物療效；起搏器功能等。埋藏式循環(huán)監(jiān)測器（事件記錄器）。整理課件（四）動態(tài)心電圖：長時間24/72小時記整理課件19PatientActivatorReveal?PlusILR9790ProgrammerReveal?Plus

InsertableLoopRecorder整理課件PatientActivatorReveal?Plus20ValueofEventRecorderinSyncope整理課件ValueofEventRecorderinSyn21ILRRecordings*56yowomanwithsyncopeaccompaniedwithseizures.Infra-HisianAVBlock:Dualchamberpacemaker65yomanwithsyncopeaccompaniedwithbriefretrogradeamnesia.VTandVF:ICDandmeds*Medtronicdataonfile整理課件ILRRecordings*56yowomanwit22（五）心電監(jiān)護(hù)（中心監(jiān)護(hù)系統(tǒng)）

對于心律失常的高危病人（ASC、AMI、CHF等），可以隨時捕捉到嚴(yán)重的心律失常，立即處理（藥物、除顫、起搏等），挽救患者生命。整理課件（五）心電監(jiān)護(hù)（中心監(jiān)護(hù)系統(tǒng)）對于心律失常的高23（六）運(yùn)動試驗(yàn)：★有器質(zhì)性心臟病的患者，運(yùn)動誘發(fā)復(fù)雜性室性期前收縮或非持續(xù)性室速應(yīng)視為發(fā)生惡性心律失常的危險因素?！镞\(yùn)動誘發(fā)心律失常的因素十分復(fù)雜，生理性的及病理性的可交錯存在，應(yīng)認(rèn)真評價?！锝】等诉\(yùn)動試驗(yàn)時，有少數(shù)出現(xiàn)單源性室性期前收縮，不具有診斷及預(yù)后判斷的價值。整理課件（六）運(yùn)動試驗(yàn)：整理課件24★由于運(yùn)動引起心律失常的重復(fù)性很差，不能作為評價抗心律失常藥效的指標(biāo)。★運(yùn)動試驗(yàn)引起持續(xù)性室速及室顫者極為少見，對冠心病患者而言，此種情況常表明為嚴(yán)重的三支冠狀動脈病變。★此外，少見的對兒茶酚胺敏感性特發(fā)性室速或非典型長QT間期綜合征，運(yùn)動試驗(yàn)誘發(fā)室速的比率很高，有特殊的診斷價值。

整理課件★由于運(yùn)動引起心律失常的重復(fù)性很差，不能作為評價抗心律失常藥25整理課件整理課件26（七）心室晚電位：★心室晚電位陽性反映心肌組織結(jié)構(gòu)的不均一性所導(dǎo)致電活動異常，有潛在致室速、室顫的危險?！镞@在心肌梗死后的患者及動物模型的心外膜或心內(nèi)膜面直接標(biāo)測已充分得到證實(shí)，但從體表記錄所得的結(jié)果，其敏感性及特異性與直接心表標(biāo)測者判別甚遠(yuǎn)?！锱R床各家報告心肌梗死后心室晚電位陽性率在7.7%~42.4%之間，其中假陰性率和假陽性率均占有較大比例。整理課件（七）心室晚電位：整理課件27★因此，對心肌梗死患者心室晚電位陽性者應(yīng)加強(qiáng)隨訪，不能單獨(dú)作為采取某種治療措施的根據(jù)，對心室晚電位陰性者也不能認(rèn)為是“安全”的?！锾匕l(fā)性室速的患者心室晚電位大多為陰性，如心室晚電位陽性往往提示有心肌病變的基礎(chǔ)，應(yīng)進(jìn)行進(jìn)一步檢查。整理課件★因此，對心肌梗死患者心室晚電位陽性者應(yīng)加強(qiáng)隨訪，不能單獨(dú)作28（八）心率變異性分析：★心率變異性分析作為定量檢測自主神經(jīng)功能的指標(biāo)，已公認(rèn)為預(yù)測心源性猝死的一個獨(dú)立的因素?！顲irculation2000年元月發(fā)表的一篇述評再一次肯定了這一結(jié)論；但同時也指出，經(jīng)大量臨床研究嚴(yán)格按敏感性、特異性統(tǒng)計(jì)，其猝死陽性預(yù)測值尚不足30%。整理課件（八）心率變異性分析：整理課件29★除了因市售的儀器沒有達(dá)到所要求的技術(shù)指標(biāo)，其結(jié)果不可靠之外?！锔匾氖乾F(xiàn)行的時域和頻域分析方法還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能揭示心率變異的全部內(nèi)涵?！锒鴳?yīng)用非線性的混沌分析方法可獲取更多的有關(guān)自主神經(jīng)調(diào)節(jié)及體液因素等復(fù)雜信息，將大大提高對猝死的預(yù)測價值。整理課件★除了因市售的儀器沒有達(dá)到所要求的技術(shù)指標(biāo)，其結(jié)果不可靠之外30

（九）QT離散度：★原始的QT離散度的理論基礎(chǔ)是心肌存在組織學(xué)的區(qū)域性結(jié)構(gòu)異常，造成不同部位心肌復(fù)極不均一，反映在體表心電圖不同的導(dǎo)聯(lián)上則表現(xiàn)為QT離散度增大，這種不均一性達(dá)到一定程度即可導(dǎo)致惡性心律失常?！锱R床上長QT間期綜合征、二尖瓣脫垂、心肌梗死等易致猝死的患者，其QT離散度確實(shí)較正常人為大，但國內(nèi)外對這一檢測技術(shù)的立論依據(jù)爭議甚大。整理課件（九）QT離散度：整理課件31★新近的文獻(xiàn)報告趨向于認(rèn)為，QT離散度增大只能是反映心肌整體復(fù)極異常的一個十分粗略的指標(biāo)?！镄募?fù)極異常在心律失常發(fā)生中的地位是肯定的，但心電圖各導(dǎo)聯(lián)的QT長短并不能代表相應(yīng)局部的心肌復(fù)極狀態(tài)。★同時，迄今沒有標(biāo)準(zhǔn)化的QT離散度測量方法和公認(rèn)的正常值，故不能作為臨床應(yīng)用指標(biāo)。整理課件★新近的文獻(xiàn)報告趨向于認(rèn)為，QT離散度增大只能是反映心肌整體32（十）臨床心電生理檢查：（有創(chuàng)和無創(chuàng)）（1）診斷性應(yīng)用：心律失常部位和機(jī)制（2）治療性應(yīng)用：選擇起搏器、射頻能量（3）判斷預(yù)后：誘發(fā)室速有心性猝死的危險★應(yīng)用心導(dǎo)管程序刺激誘發(fā)室速進(jìn)行抗心律失常藥物篩選的方法，多年來各家的評價各持已見未能統(tǒng)一。整理課件（十）臨床心電生理檢查：（有創(chuàng)和無創(chuàng)）整理課件33心臟電生理檢查整理課件心臟電生理檢查整理課件34★1999年MUSTT試驗(yàn)結(jié)果發(fā)表后，其應(yīng)用價值已趨否定，即經(jīng)電生理檢測誘發(fā)出持續(xù)性室速的猝死高?；颊咧挥袘?yīng)用ICD可降低死亡率，而應(yīng)用經(jīng)篩選的抗心律失常藥物治療與不用抗心律失常藥物相比并不能改善生存率。整理課件整理課件35六、心律失常的治療心律失常的治療：

近年來有不少進(jìn)展，主要在非藥物治療方面，包括除顫、起搏、消融、手術(shù)等。整理課件六、心律失常的治療心律失常的治療：整理課件36

近20年來抗心律失常新的藥物發(fā)展較少，因此，抗心律失常藥物治療進(jìn)展主要在于更好的應(yīng)用已有的抗心律失常藥物。雖然，非藥物可以解決一部分心律失常的治療，但是大部分心律失常還是需用藥物治療。整理課件近20年來抗心律失常新的藥物發(fā)展較整理課件37心律失常藥物治療歷史與現(xiàn)狀1.心律失常藥物治療歷史

(1)20世紀(jì)20-30年代奎尼丁正式用于AF復(fù)律開始了藥物抗心律失常年代(2)20世紀(jì)50-60年代普酰胺用于室性心律失常(3)20世紀(jì)60-70年代利多卡因廣泛用于CCU(4)70年代后有較多的抗心律失常藥物應(yīng)用propafenone,Flecanide,amiodarone,Sotalol

(5)至今沒有一個理想AAD心律失常治療還是棘手問題整理課件心律失常藥物治療歷史與現(xiàn)狀1.心律失常藥物治療歷史整理課件382.心律失常治療現(xiàn)狀

(1)依賴介入治療的心律失常領(lǐng)域

①陣發(fā)性心動過速(AVRT，AVNRT，AFL，AF，B-VT，IVT)②VT/VF高危病例，ICD③SSS，AVB，起搏

(2)依賴藥物治療的心律失常領(lǐng)域①AF預(yù)防和治療②VT/VF預(yù)防和治療③協(xié)助ICD，消融失敗病例，不接受或不耐受介入治療者整理課件2.心律失常治療現(xiàn)狀整理課件39

1.介入治療基于臨床電生理發(fā)展70年代初用于臨床，已成熟。2.藥物治療基于細(xì)胞和分子電生理發(fā)展80年代開始，發(fā)展較快。整理課件1.介入治療基于臨床電生理發(fā)展70年代初用于臨床，已成熟40（一）緩慢性心律失常的治療：（一）緩慢性心律失常的治療：●竇房傳導(dǎo)阻滯/竇緩/竇停/sss●房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯●房室傳導(dǎo)阻滯（一度/二度三度）●室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯整理課件（一）緩慢性心律失常的治療：（一）緩慢性心律失常的治療：整理41整理課件整理課件42主要治療方法有：★藥物：●常用為擬交感神經(jīng)藥物（異丙腎上腺素）●緊急使用或短暫使用有可能挽救患者生命

●對需要長期治療的患者不宜使用此類藥物整理課件主要治療方法有：整理課件43★心臟起搏器治療人工心臟起搏（artificialcardiacpacing）是通過人工心臟起搏器發(fā)放人造脈沖電流刺激心臟，帶動心搏的治療方法。主要治療嚴(yán)重的緩慢性心律失常。起搏器其實(shí)由兩部分組成：脈沖發(fā)生器（一個內(nèi)含電路和長效電池，體積較小的鈦殼）和導(dǎo)線。整理課件★心臟起搏器治療人工心臟起搏（artificialcard44起搏器類型1.第一代固定頻率型起搏器（AOO.VOO）2.第二代同步型起搏器(AAI.VVI)3.第三代心房同步心室起搏器（VAT.VDD.DVI）4.第四代房室順序型起搏器（DDD）5.第五代頻率反應(yīng)型起搏器（AAIR.VVIR.DDDR）抗心動過速起搏器、埋藏式心臟自動復(fù)律除顫器自動奪獲型起搏器、三腔四腔起搏器等整理課件起搏器類型整理課件45什么是起搏器？

整理課件什么是起搏器？整理課件46★經(jīng)典的適應(yīng)證：（SSS、ⅢAVB）（1）是否有嚴(yán)重的心動過緩。（2）是否有緩脈引起的癥狀，頭暈、乏力、黑蒙、暈厥等。（3）

并抓住兩者實(shí)時性關(guān)系。（4）能排除因其他原因或可逆原因（藥物、心肌缺血、感染等）引起的暈厥。（5）

還應(yīng)考慮效益與風(fēng)險比，效益與價格比。

選擇起搏類型：不僅在于維持生命，而且盡可能選擇生理性起搏，提高患者的生活質(zhì)量。整理課件★經(jīng)典的適應(yīng)證：（SSS、ⅢAVB）整理課件47起搏器與藥物比較：★順應(yīng)性★副作用★耐受性★長期治療費(fèi)用整理課件整理課件48★拓展的永久心臟起搏適應(yīng)證：

隨著起搏器功能的發(fā)展，心臟起搏不僅僅可用來治療緩慢性心律失常，根據(jù)臨床大量的實(shí)踐和觀察資料，基本認(rèn)可的還有某些快速性心律失常、充血性心力衰竭等。整理課件整理課件491．雙心房（+右室）起搏治療快速性房性心律失常:其適應(yīng)癥是：①陣發(fā)性AF/AFL（>2次記錄/6月）②藥物療效差或不能耐受③房間傳導(dǎo)阻滯（IACB），P>120ms，房內(nèi)傳導(dǎo)時間>100ms。④合并慢—快綜合癥雙房起搏后左右心房同步激動，達(dá)到改善心功能，防治房性心律失常目的。整理課件整理課件502．雙心室（+右房）起搏治療充血性心力衰竭

其適應(yīng)癥是：①NYHA分級：III-IV級。②LVEF<35%③左室內(nèi)徑>60mm④QRS>120ms，呈CLBBB型⑤UCG：二尖瓣中重度返流，E、A峰融合。雙心室同步激動，心排血量增加，心衰改善。

整理課件整理課件51整理課件整理課件523.起搏治療肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）

對診斷明確的肥厚性心肌病符合下列條件者可予DDD起搏治療：①主動脈瓣下至心室中部肥厚梗阻。②癥狀嚴(yán)重，嚴(yán)重心絞痛、暈厥，藥物治療困難者。③流出道壓差≥50mmHg，起搏后壓差下降50%。④無二尖瓣結(jié)構(gòu)異常。整理課件整理課件53當(dāng)右室心尖部起搏時，改變了心室激動收縮順序，激動自右室心尖部緩慢擴(kuò)布到左室尖部及游離壁，室間隔激動在其后，即在室間隔收縮前即已開始射血，梗阻現(xiàn)象減輕，心排血量增多。整理課件當(dāng)右室心尖部起搏時，改變了心室激動收縮順整理課件544．起搏治療尖端扭轉(zhuǎn)性室速

尖端扭轉(zhuǎn)性室速（Tdp）通常在長Q-T綜合征情況下發(fā)由于Q-T延長引發(fā)2相3相早期后除極（EAD），觸發(fā)Tdp。起搏治療可縮短Q-T及Q-Tc，起搏頻率越快縮短越明顯，目前治療多主張：①快速心室起搏（頻率90-110次/分）。②輔以β阻滯劑。③消除誘發(fā)因素如低鉀低鎂、心肌缺血，心衰，某些藥物作用及精神刺激等。整理課件整理課件555．室速室顫的治療

植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器，具有抗心動過速，低能同步電復(fù)律，高能非同步除顫和起搏功能。對于治療室速室顫，防止心源性猝死有明顯療效。已有很多，多中心、大樣本的臨床試驗(yàn)證實(shí)ICD優(yōu)于藥物。整理課件整理課件56

埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）

ImplantableCardioverterDefibrillator整理課件

埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）

ImplantableC57（二）快速心律失常的治療：

藥物一直是防治快速心律失常的主要手段，抗心律失常藥物現(xiàn)在廣泛使用的是改良的VaughanWilliams分類，根據(jù)藥物不同的電生理作用分為四類（表1）。藥物作用的通道、受體及主要電生理作用見表（2）。1991年意大利西西里島分類(Siciliangambit)根據(jù)藥物作用的靶點(diǎn)，表述每個藥物作用的通道、受體和離子泵，根據(jù)心律失常的不同的離子流基礎(chǔ)，選用相應(yīng)的藥物。

整理課件（二）快速心律失常的治療：藥物一直是防治581、抗心律失常藥物的分類I類藥物： 抑制快通道鈉離子內(nèi)流

Ia類： 延長動作電位時程，如奎尼丁Ib類： 縮短動作電位時程，如利多卡因Ic類： 對動作電位影響極小或無影響，如普羅帕酮II類藥物： β腎上腺受體阻滯劑，如心得安III類藥物：延長動作電位時程和有效不應(yīng)期，如胺碘酮IV類藥物：阻滯鈣離子通道，如維拉帕米整理課件1、抗心律失常藥物的分類I類藥物： 抑制快通道鈉離子內(nèi)流整理59抗心律失常藥物分類類別作用通道受體ADP或QT間期常用代表藥Ⅰa阻滯ⅠNa++延長+奎尼丁、丙比胺Ⅰb阻滯ⅠNa縮短+利多卡因、美西律Ⅰc阻滯ⅠNa+++不變普羅帕酮、莫雷西嗪Ⅱ阻滯β1不變阿替洛爾、美托洛爾Ⅲ阻滯ⅠKr延長+++索他洛爾阻滯ⅠKr、ⅠKs延長+++胺碘酮Ⅳ阻滯ⅠCa-L不變維拉帕米、地爾硫卓其他開放ⅠK縮短++腺苷阻滯M2縮短++阿托品阻滯Na/K泵縮短++地高辛整理課件抗心律失常藥物分類整理課件60（1）各種心律失常都有相應(yīng)的離子流（2）抗心律失常藥物作用于相應(yīng)的通道不同的心肌細(xì)胞表現(xiàn)不同的動作電位整理課件（1）各種心律失常都有相應(yīng)的離子流不同的心肌細(xì)胞表現(xiàn)不同的61可見心肌電活性由5種不同類型的離子流組（向上為外向電流，向下為內(nèi)向電流）整理課件可見心肌電活性由5種不同類型的離子流組整理課件622、抗心律失常藥物作用機(jī)制

★I類藥物：

阻滯快鈉通道，降低O相上升速率（Vmax），減慢心肌傳導(dǎo)，有效地終止鈉通道依賴的折返。I類藥物根據(jù)藥物與通道作用動力學(xué)和阻滯強(qiáng)度的不同又可分為Ia、Ib和Ic類。整理課件2、抗心律失常藥物作用機(jī)制整理課件63

(4)現(xiàn)常用的鈉通道阻滯劑類別通道作用通道結(jié)合解離常數(shù)APD影響代表藥物IA阻滯INa++<5秒延長++奎尼丁、普羅卡因胺丙吡胺IB阻滯INa+<0.5秒縮短美西律、利多卡因苯妥因鈉IC阻滯INa+++10-20秒不變或輕度氟尼卡、普羅帕酮延長莫雷西嗪整理課件整理課件64I類快鈉通道阻滯劑電生理作用

藥物 阻滯 電生理作用快鈉通道-- IKIK1Ito0相上升APD90ERP頻率依賴動力傳

頻率依賴

(VMAX) (復(fù)極作用) 阻滯Na通道導(dǎo)IA

奎尼丁 +++抑制延長明顯增加中等速度延緩 普卡酰胺 +?? 動力 雙異丙吡胺 +++IB 利多卡因 ---輕度抑制無或縮短無或縮短快動力不延緩 美西律 ---[于異常除極化纖維 妥卡因 ---正常組織無或少] 苯妥因 ---IC 莫雷西嗪 -??極明顯室肌-延長中度延長慢動力明顯 氟卡胺 +-- 抑制

PF-明顯縮短 延緩 普羅帕酮 +++ 整理課件I類快鈉通道阻滯劑電生理作用 藥物 阻滯 電生理作用65I類藥-臨床作用及副作用藥物 作用 主要副作用IA

奎尼丁 AF1年--50%SR 靜脈—監(jiān)測BP,QRS/QT VPC/NSVT/預(yù)防VT誘發(fā)--25%肌注—局部損傷 普卡酰胺 靜脈--急癥轉(zhuǎn)復(fù) 不明確診寬QRS的AF/AFL/VT GI,狼瘡 雙異丙吡胺 抑制DAD—洋地黃失常 靜脈/口服均負(fù)性心肌作用, 半數(shù)心臟病失代償,CO15% 抗膽堿能—口干,視力模糊,低血糖IB利多卡因急性SVT—作用快(IV) 中樞系統(tǒng)為主—甚至昏迷 AMI時發(fā)生,預(yù)防無效 一般不影響血動力, IV推注可一過抑制,SAN 美西律(肝P450系統(tǒng)代謝)抑制VPC/VT；房律無效中樞,GI,血小板,,肝功IC莫雷西嗪 A,V失常有效；抑制VT誘發(fā)率0-30%中樞,GI,血小板,,肝功 普羅帕酮(部份P450代謝) 負(fù)性肌力(較DISO/FLEC)弱— A,V失常有效 阻滯交感及Ca++通道整理課件I類藥-臨床作用及副作用藥物 作用 66I類--急性心肌缺血及心梗后I類II類III類IV類整理課件I類--急性心肌缺血及心梗后I類II類III類IV類整理67I類AAD致心律失常---

多形室律失常伴心緩依賴性QT延長--TdP主要復(fù)極異常誘發(fā)

奎尼丁及I類藥5-10%

?相關(guān)因素

非CHD/器質(zhì)心臟??； 奎尼丁血濃度<1μg/ml 電解質(zhì)紊亂 低血鉀(多<4mEq/L),低血鎂 ?QT延長 心緩依賴性QT延長, 及明顯復(fù)極后部份(U波) QT>500ms考慮停藥 ?“長-短”周期

周期延長,U波增高,TU增寬 單向動作電位證實(shí)是 心室肌內(nèi)早發(fā)后去極(EAD)整理課件I類AAD致心律失常---

多形室律失常伴心緩依賴68小結(jié)(1)I類AAD作用復(fù)雜,非單純Na+阻滯。(2)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，避免不良反應(yīng)。(3)掌握藥物性質(zhì),藥代和藥效作用,及患者個體情況。(4)病變嚴(yán)重,急性心肌缺血/心肌梗死,禁忌選用, 尤其是Ic類。整理課件整理課件69★II類藥物：

阻滯β-腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)效應(yīng)，減輕由β-受體介導(dǎo)的心律失常。此類藥物能降低Ica-L流、起搏電流If、減慢竇律，抑制自律性，減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)，降低缺血心肌的復(fù)極離散度，提高致顫閾，降低冠心病的猝死率。整理課件整理課件70

II類藥物應(yīng)用范圍：

（1）控制房顫和房撲的心室率；（2）減少房早/室早/室速及復(fù)發(fā)；（3）LQTS/二尖瓣脫垂AMI等室性心律失常；（4）運(yùn)動與精神因素誘發(fā)的心律常。常用藥物有：普奈洛爾、倍他洛爾、艾司洛爾等。整理課件II類藥物應(yīng)用范圍：整理課件71★III類藥物：基本為鉀通道阻滯劑，延長心肌細(xì)胞動作電位時程（APD），延長復(fù)極時間，延長有效不應(yīng)期，有效地終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。整理課件★III類藥物：整理課件722.III類藥物特征(1)延長心肌細(xì)胞復(fù)極，表現(xiàn)APD或QT間期延長(2)APD延長與有效不應(yīng)期延長相一致

整理課件2.III類藥物特征(1)延長心肌細(xì)胞復(fù)極，表現(xiàn)APD或73APD延長的意義解剖上折返環(huán)功能性折返A(chǔ)PD延長：中止折返環(huán)，心動過速止；APD延長：QT延長，易誘發(fā)Tdp。整理課件APD延長的意義解剖上折返環(huán)74現(xiàn)已用于臨床的III類AAD(1)選擇性Ikr阻滯劑：索他洛爾Sotalol、依布利特ibutilide、多菲利特Dofetilide(2)混合性Ikr、Iks阻滯劑：阿奇利特Azimilide(3)多通道阻滯劑：胺碘酮Amiodarone、阻滯Ikr、Iks、Ikur、Ik1、INa、ICa-L整理課件現(xiàn)已用于臨床的III類AAD(1)選擇性Ikr阻滯劑：索他75鉀通道種類Ito1電壓依賴鈣不敏感瞬間外向鉀流

Ito2電壓依賴鈣敏感瞬間外向鉀流

Ikur超快速延遲整流性外向鉀流

Ikr快速延遲整流性外向鉀流

Iks緩慢延遲整流性外向鉀流

Ikp平臺期外向鉀流

Ik1內(nèi)向整流性鉀流

IKATPATP敏感性鉀流

IKACh乙酰膽堿激活鉀流

整理課件鉀通道種類整理課件76

(1)胺碘酮?dú)v史

1962年在比利時合成，作為擴(kuò)冠藥物1969年實(shí)驗(yàn)證明，有抗心律失常作用1970-1980年，歐洲、南美用作抗心律失常藥1985年FDA批準(zhǔn)用于危及生命的室律失常和房顫治療1990年以后公布了大量臨床試驗(yàn)，用于MI、HF、猝死防治整理課件(1)胺碘酮?dú)v史整理課件77

（2）胺碘酮抗心律失常臨床試驗(yàn)：

(1)用于CHD、MI后，遠(yuǎn)期抗VT/VF優(yōu)于其他AAD(EMIAT，CAMIAT)(2)防治HFVT/VF，優(yōu)于其他AAD(GESICA、CHF-STAT、SCD-HeFT)(3)SCD防治優(yōu)于其他AAD，但不及ICD(AVID、MADIT、CIDS、CASH、CASCADE)(4)AF維持竇律，優(yōu)于其他AAD(CTAF)整理課件（2）胺碘酮抗心律失常臨床試驗(yàn)：整理課件78

(3)“胺碘酮應(yīng)用指南”推薦指征①危及生命室性心律失常VF和血流動力學(xué)不穩(wěn)定VT用于器質(zhì)性心臟病、MI后，尤其左心功能不全、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯者②非持續(xù)性室速，伴左心功能不全③AF維持竇律治療，也用于控制室率

整理課件(3)“胺碘酮應(yīng)用指南”推薦指征整理課件79

★IV類藥物：

為鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細(xì)胞Ica-L。Ica-L介導(dǎo)的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)，對早后除極和晚后除極電位及Ica-L參與的心律失常有治療作用。整理課件★IV類藥物：整理課件80

鈣通道阻滯劑分兩大類第一類以維拉帕米（異搏定）和地爾硫卓(硫氮卓酮)為代表，該類鈣拮抗劑對心臟和血管平滑肌的作用大致相等，作為抗心律失常藥應(yīng)用。第二類（二氫吡啶類）以硝苯地平為代表，這類鈣拮抗劑對血管平滑肌的作用遠(yuǎn)比對心臟的作用大，不作抗心律失常藥應(yīng)用。整理課件鈣通道阻滯劑分兩大類整理課件81維拉帕米地爾硫卓藥理作用1維拉帕米地爾硫卓心率減慢減慢QRS00QT間期00PR間期↑++↑++AH間期↑+++↑+++HV間期00心房ERP++房室結(jié)ERP↑++++↑++++整理課件維拉帕米地爾硫卓藥理作用182維拉帕米地爾硫卓藥理作用2維拉帕米地爾硫卓心室ERP00HPSERP00旁路ERP++SNRTSSS者↑SSS者↑心室自律性00心肌收縮力↓++↓+冠脈血流↑↑擴(kuò)周圍血管++整理課件維拉帕米地爾硫卓藥理作用283維拉帕米和地爾硫卓抗心律失常應(yīng)用范圍：

主要用于治療陣發(fā)性室上性心動過速陣發(fā)性房性心動過速屬于房內(nèi)折返機(jī)制者(包括竇房結(jié)區(qū)域折返性心動過速)，用維拉帕米治療也有效房顫及房撲時控制心室率特發(fā)性室速的治療和預(yù)防極短聯(lián)律間期的室速：維拉帕米能有效地終止并預(yù)防其發(fā)作。整理課件維拉帕米和地爾硫卓抗心律失常應(yīng)用范圍：

主要用于治療陣發(fā)性室84三、抗心律失常藥物防治任務(wù)(1)VT/VF防治降低SCD(2)AF/AFL防治提高生活質(zhì)量降低栓塞率整理課件三、抗心律失常藥物防治任務(wù)(1)VT/VF防治整理課件851.VT/VF防治(1).室速危險分層VTEF≧40%EF<40%VF穩(wěn)定單型性室速不穩(wěn)定單型室速非持續(xù)性VT自發(fā)性單型VT非持續(xù)性VT或VF危險III級消融藥物PES藥物治療Ⅵ級誘發(fā)不誘發(fā)LV功能異常LV功能正常PESPES藥物II級不誘發(fā)誘發(fā)穩(wěn)定誘發(fā)VF誘發(fā)不誘發(fā)NRV、SAECG0級誘發(fā)不誘發(fā)單型VTIII級II級+-危險II級危險II(III)級危險III級Ⅳ級III級(II級？)II級I級整理課件1.VT/VF防治(1).室速危險分層整理課件86

注：0級危險：死亡率不增加I級危險：年死亡率<5%II級危險：年死亡率5-10%III級危險：年死亡率10-35%Ⅳ級危險：年死亡率達(dá)50%整理課件注：0級危險：死亡率不增加整理課件87

MADITMUSTTCABG-PatchMADlT-II(1990-1996)(1990-1996)(1990-1997)(1997-2001)方案ICDICDICDICD常規(guī)藥物治療EP指導(dǎo)AAD常規(guī)AAD常規(guī)AAD(主要Amilod)無AAD樣體大小1967049001232入選標(biāo)準(zhǔn)以前有MICADCABG者M(jìn)I后CHFEF<35%EF≦40%EF≦36%EF<30%無癥狀NSVT無癥狀NSVTSAECG(+)EPS誘發(fā)出VTMI后或血運(yùn)重建不被普酰胺抑制后≧4天EPS誘發(fā)出VTAAD死亡率2.25年38.6%5年后4年后20月后ICD死亡率5年15.8%無AAD48%AAD24%AAD19.8%AAD42%ICD27%ICD14.2%ICD24%RRR↓31%P值0.009<0.0010.0640.05

(2).VT/VF一級預(yù)防(ICD與AAD比較)整理課件M88(3).VT/VF二級預(yù)防(ICD與AAD比較)AVIDCIDSCASH

1993-19971990-19981987-1998方案ICD，按經(jīng)驗(yàn)給AADICDICDAmiod95.8%按經(jīng)驗(yàn)給胺碘酮按經(jīng)驗(yàn)給AmiodSotalol2.8%Metop.Propaf*樣本大小1016659346AAD死亡率2年25.3%3年30%2年19.6%3年35.9%ICD死亡率2年18.4%3年25%2年12.1%3年24.6%P值<0.020.0720.047*Propaf，提前中止

整理課件(3).VT/VF二級預(yù)防(ICD與AAD比較)89

(4).VT/VF防治評價

(1)VT/VF高危者(危險III-Ⅳ級)應(yīng)選用ICD、胺碘酮防治(2)I類藥物不宜選為長期防治用藥(3)VT/VF高?；颊?>70歲，EF<35%NYHAIII-Ⅳ)ICD優(yōu)于胺碘酮(4)不能選用ICD者宜用胺碘酮治療(5)ICD與胺碘酮合用減少VT發(fā)作次數(shù)整理課件(4).VT/VF防治評價整理課件90

植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)，具有抗心動過速，低能同步電復(fù)律，高能非同步除顫和起搏功能。對于治療室速室顫，防止心源性猝死有明顯療效。整理課件植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)，具有抗91

(5).中止VT的藥物選擇

(1)Lidocaine1-1.5mg/Kg靜脈負(fù)荷1-4mg/min靜脈維持適用于缺血性VT(2)Procainamide15mg/kg靜脈負(fù)荷20-30mg/min靜注維持適用于Lidocaine無效者，也可首選(3)Amiodarone15mg/10min靜脈負(fù)荷1mg/min維持6h0.5mg/min維持18h如有需要在維持量基礎(chǔ)上追加負(fù)荷量也可在Lidocaine，Procaimamide維持中加用胺碘酮整理課件(5).中止VT的藥物選擇整理課件92

胺碘酮在心臟復(fù)蘇中應(yīng)用：

ARREST研究表明(N.Engl.J.Med.1999:341:871)院外室顫、無脈搏的VT，在接受三次胸外電擊后尚未復(fù)蘇者隨機(jī)靜注胺碘酮300mg246例，到醫(yī)院活存44%安慰劑258例，到醫(yī)院活存34%

P=0.03整理課件胺碘酮在心臟復(fù)蘇中應(yīng)用：整理課件93

院外搶救心臟停搏者，靜脈胺碘酮、利多卡因何者為優(yōu)？

ALIVE研究表明(N.Engl.J.Med.2002:346:884)隨機(jī)雙盲347例心臟停搏到醫(yī)院活存胺碘酮組23%利多卡因12%整理課件院外搶救心臟停搏者，靜脈胺碘酮、利多卡整理課件94

（6）某些特殊類型的室速

1．尖端扭轉(zhuǎn)型室速：★其發(fā)作常反復(fù)，也可能惡化為室顫。★多見于QT延長者?！颭T延長綜合征可以是先天的，也可以是后天獲得性的?！锵忍煨蚤LQT綜合征是控制離子通道的基因異常所致，根據(jù)基因突變位點(diǎn)的不同，將先天性長QT綜合征分為I~V型，其中I、II型為不同的鉀通道異常，III型為復(fù)極時鈉通道反復(fù)開放，IV、V兩型的基因型變異尚未完全搞清。整理課件（6）某些特殊類型的室速整理課件95

★臨床上I、V型癥狀發(fā)生在運(yùn)動或情緒激動時，III型多發(fā)生在睡眠中，II型在運(yùn)動、激動、熟睡與喚醒之間?！锖喜⑾铝星闆r應(yīng)視為高危患者：先天性耳聾、嬰幼兒、家系中有猝死、T波交替、QTc>600ms。整理課件整理課件96

★獲得性QT延長綜合征可由電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鎂引起，可發(fā)生于嚴(yán)重的心動過緩，如三度房室傳導(dǎo)阻滯伴緩慢心室逸搏，也可由藥物引起，如抗心律失常藥、非競爭性抗組織胺藥（如阿司咪唑）、三環(huán)抗抑郁藥等。★因此防治扭轉(zhuǎn)型室速與及時識別和處理QT延長關(guān)系密切。整理課件整理課件97

整理課件整理課件98

Gene

Product

Structure

and

ECGphenotype

整理課件Gene

Product

Structure

and

E99

整理課件整理課件100CurrentGeneticsofLQTSLQT

Chrom.

Gene

IonChannelLQT111p15.5KCNQ1(KvLQT1)I

Ks

subunitLQT27q35-36HERGIKrsubunit

LQT33p21-24SCN5ACardiacNa+LQT44q25-27UnknownUnknownLQT521q22.KCNE1(MinK)I

Ks

subunitLQT621q22.1KCNE2(MiRP1)IKrsubunitJ,L-N Jervell,Lange-NielsenoccursfromhomozygousorcompoundheterozygousmutationsofKCNQ1orKCNE1,usuallyfromconsanginousmarriages.TheheterozygousinJ,L-NfamilieshaveRomano-WardtypeLQTS.整理課件CurrentGeneticsofLQTSLQT101

對于先天性長QT綜合征：（1）避免使用延長QT間期的藥物，包括非心血管藥物；（2）不論是否有癥狀或猝死的家族史，均使用β受體阻滯劑，應(yīng)使用患者所能耐受的最大劑量。針對基因異常的鉀通道開放劑（針對I、II型）或鈉通道阻滯劑（針對III型可以使QT縮短，但預(yù)防心律失常的療效還不清楚。整理課件對于先天性長QT綜合征：整理課件102

（3）心臟起搏對預(yù)防長間歇依賴性扭轉(zhuǎn)型室速（見于II、III型先天性長QT綜合征）有效，也可預(yù)防大劑量β受體阻滯劑所造成的嚴(yán)重心動過緩；（4）對于發(fā)生過心臟驟停的幸存者宜安置ICD。對已使用足量β受體阻滯劑仍有暈厥發(fā)作者，可考慮左側(cè)第4-5交感神經(jīng)結(jié)切除術(shù)。整理課件整理課件103

扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)作期的緊急治療措施如下（包括獲得性QT延長綜合征）：（1）首先尋找并處理QT延長可能引起或加重QT延長的藥物；（2）采用藥物終止心動過速時，首選硫酸鎂，首劑2-5g靜注（3-5min），然后以2-20mg/min速度靜滴。無效時，可試用利多卡因、美西律或苯妥英靜注。

整理課件扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)作期的緊急治療措施如下（包括獲得性QT延長104

（3）上述治療效果不佳者行心臟起搏，可以縮短QT，消除心動過緩，預(yù)防心律失常進(jìn)一步加重；（4）異丙腎上腺素能增快心率，縮短心室復(fù)極時間，有助于控制扭轉(zhuǎn)型室速，但可能使部分室速惡化為室顫，使用時應(yīng)小心，適用于獲得性QT延長綜合征、心動過緩所致扭轉(zhuǎn)型室速而沒有條件立即行心臟起搏者。整理課件整理課件105

2．Brugada綜合征：★患者心電圖表現(xiàn)為右束支阻滯并V13ST段抬高，或僅有V13ST段抬高，出現(xiàn)類似終末R’波，并有室顫發(fā)作史。★ICD能有效地預(yù)防心臟性猝死，在安置ICD后，可試用胺碘酮或（和）β受體阻滯劑。整理課件整理課件106Brugada綜合征患者的12導(dǎo)聯(lián)心電圖整理課件Brugada綜合征患者的12導(dǎo)聯(lián)心電圖整理課件107LQTS和Brugada’s心律失常發(fā)生的機(jī)制

整理課件LQTS和Brugada’s心律失常發(fā)生的機(jī)制

整理課件108

BrugadaSyndromeConductionSystemDiseaseLQT31795insDphenotypeBezzinaetal.,CardiovascularRes.,2001;49:257-271整理課件BrugadaConductionSystemLQT31109

急診心律失常處理程序整理課件急診心律失常處理程序整理課件110

穩(wěn)定的單形或多形室速處理程序整理課件穩(wěn)定的單形或多形室速處理程序整理課件111

室顫/無脈搏室速處理程序整理課件室顫/無脈搏室速處理程序整理課件1123.快速心律失常的治療一、室上性快速心律失常（一）竇性心動過速（竇速）★竇速指成人的竇性心率>100次/min。竇房結(jié)本身結(jié)構(gòu)或電活動異常所致的竇速有（1）不適當(dāng)?shù)母]（inappropriatesinustachycardia）；（2）竇房結(jié)折返性心動過速。★治療：（1）尋找并去除引起竇速的原因。（2）首選β受體阻滯劑。若需迅速控制心率，可選用靜脈制劑。（3）不能使用β受體阻滯劑時，可選用維拉帕米。整理課件3.快速心律失常的治療一、室上性快速心律失常整理課件113（二）房性期前收縮★房早見于器質(zhì)性心臟病和無器質(zhì)性心臟病者。對于無器質(zhì)性心臟病且單純房性期前收縮者，去除誘發(fā)因素外一般不需治療?！镏委煟喊Y狀十分明顯者可考慮使用β受體阻滯劑。伴有缺血或心衰的房性前期收縮，隨著原發(fā)因素的控制往往能夠好轉(zhuǎn)，而不主張長期用抗心律失常藥物治療。對于可誘發(fā)諸如室上速、房顫的房性期前收縮應(yīng)給予治療。整理課件（二）房性期前收縮整理課件114（三）房性心動過速（房速）★特發(fā)性房速少見，多發(fā)生于兒童和青少年，藥物療效差，大多患者有器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)?！镏委煟海?）治療基礎(chǔ)疾病，去除誘因。（2）發(fā)作時治療的目的在于終止心動過速或控制心室率?？蛇x用毛花甙C、β受體阻滯劑、胺碘酮、維拉帕米或地爾硫卓靜脈注射。對血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，可采用直流電復(fù)律。刺激迷走神經(jīng)的方法無效。

整理課件（三）房性心動過速（房速）整理課件115（3）對反復(fù)發(fā)作的房速，長期藥物治療的目的是減少發(fā)作或使發(fā)作時心室率不致過快，以減輕癥狀。可選用不良反應(yīng)少的β受體阻滯劑、維拉帕米或地爾硫卓。洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣拮抗劑合用。如果心功能正常，且無心肌缺血，也可選用Ic或Ia類藥物。對冠心病患者，選用β受體阻滯劑、胺碘酮或索他洛爾。對心衰患者，可考慮首選胺碘酮。整理課件（3）對反復(fù)發(fā)作的房速，長期藥物治療的目的是減少發(fā)作或使發(fā)作116（4）對合并病態(tài)竇房結(jié)綜合征或房室傳導(dǎo)功能障礙者，若必須長期用藥，需安置心臟起搏器。（5）對特發(fā)性房速，應(yīng)首選射頻消融治療。無效者可用胺碘酮口服。整理課件（4）對合并病態(tài)竇房結(jié)綜合征或房室傳導(dǎo)功能障礙者，若必須長期117（四）室上性心動過速：1．陣發(fā)性室上速：絕大多數(shù)為旁路參與的房室折返性心動過速及慢-快型房室交界區(qū)折返性心動過速，這些患者一般不伴有器質(zhì)性心臟病，射頻消融已成為有效的根治辦法。2.終止發(fā)作：▲可用刺激迷走神經(jīng)的手法▲經(jīng)食管快速心房起搏法▲同步電復(fù)律藥物治療可選用：

整理課件（四）室上性心動過速：整理課件118預(yù)激綜合征整理課件預(yù)激綜合征整理課件119房室結(jié)折返性心動過速電生理特點(diǎn)整理課件房室結(jié)折返性心動過速電生理特點(diǎn)整理課件120

左側(cè)旁道消融整理課件左側(cè)旁道消融整理課件121

右側(cè)旁道消融整理課件右側(cè)旁道消融整理課件122▲藥物治療可選用：（1）維拉帕米靜脈注入。（2）普羅帕酮緩慢靜脈推注。如室上速終止即立即停止給藥。以上兩種藥物都有負(fù)性肌力作用，也都有抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)功能的副作用，故對有器質(zhì)性心臟病、心功能不全、基本心律有緩慢型心律失常的患者應(yīng)慎用。（3）腺苷或三磷酸腺苷靜脈快速推注，往往在10-40s內(nèi)能終止驚動過速。整理課件▲藥物治療可選用：整理課件123（4）毛花甙C靜注，因起效慢，目前已少用。（5）靜脈地爾硫卓或胺碘酮也可考慮使用，但終止陣發(fā)性室上速有效率不同。在用藥過程中，要進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，當(dāng)室上速終止或出現(xiàn)明顯的心動過緩及（或）傳導(dǎo)阻滯時應(yīng)立即停止給藥。整理課件（4）毛花甙C靜注，因起效慢，目前已少用。整理課件1242．防止發(fā)作：▲發(fā)作頻繁者，應(yīng)首選經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)以根除治療?！幬镉锌诜樟_帕酮或莫雷西嗪，必要時伴以阿替洛爾或美托洛爾。▲發(fā)作不頻繁者不必長年服藥。整理課件2．防止發(fā)作：整理課件125（5）加速性交界區(qū)自主心律異位節(jié)律占位于房室交界區(qū)，頻率多為70-130次/min。見于心肌炎、下壁心肌梗死、心臟手術(shù)后、洋地黃過量，也可見于正常人。積極治療基礎(chǔ)疾病后心動過速仍反復(fù)發(fā)作并伴有明顯癥狀者，可選β受體阻滯劑。如系洋地黃過量所致，應(yīng)停用洋地黃，并給予鉀鹽、利多卡因、苯妥英或β受體阻滯劑。整理課件（5）加速性交界區(qū)自主心律整理課件1262.房顫防治(1)變遷1.長期以來一直以洋地黃減慢心室率為主2.50-60年代，形成了洋地黃化基礎(chǔ)上奎尼丁復(fù)律常規(guī)3.60-70年代，主要采用奎尼丁(或普酰胺)準(zhǔn)備下電復(fù)律4.70-80年代，增加了胺碘酮準(zhǔn)備下電復(fù)律5.80-90年代，采用了胺碘酮、奎尼丁、索他洛爾維持竇律6.90-00年代，強(qiáng)調(diào)了房顫的抗凝治療7.2000，AFFIRM試驗(yàn)結(jié)果，重提室率控制為AF的一線治療整理課件2.房顫防治(1)變遷整理課件127

Atrialfibrillationaccountsfor1/3ofallpatientdischarges

witharrhythmiaas

principaldiagnosis.

2%VF Datasource:BailyD.JAmCollCardiol.1992;19(3):41A.34%

Atrial

Fibrillation18%

Unspecified6%

PSVT6%

PVCs4%

Atrial

Flutter9%SSS8%

Conduction

Disease3%SCD10%VT整理課件Atrialfibrillationaccounts128房顫的分類(3P)1.陣發(fā)性房顫:(paroxysmalfibillation)能自行終止.2.持續(xù)性房顫:(persistentfibillation)不能自行終止,需干預(yù)治療.3.永久性房顫(permanencefibillation)經(jīng)復(fù)律與維持竇律治療無效.整理課件房顫的分類(3P)1.陣發(fā)性房顫:(paroxysmal129(2)維持竇律重要性1.竇律是生理心律2.AF后心率上升，生活質(zhì)量下降3.AF誘發(fā)HF4.AF栓塞發(fā)生率上升5.AF誘發(fā)快速心律心肌病整理課件(2)維持竇律重要性1.竇律是生理心律整理課件130(3)AF維持竇律弊端1.長期應(yīng)用AAD，易誘發(fā)促心律失常2.AF復(fù)發(fā)，反復(fù)住院3.調(diào)整AAD，需?？漆t(yī)生參與4.AF易復(fù)發(fā)者，還需抗凝整理課件(3)AF維持竇律弊端1.長期應(yīng)用AAD，易誘發(fā)促心律失1