慢性肺源性心臟病課件

慢性肺源性心臟病浙醫(yī)二院濱江院區(qū)呼吸科浙醫(yī)二院肺癌診治中心1慢性肺源性心臟病浙醫(yī)二院濱江院區(qū)呼吸科1主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制及病理生理表現(xiàn)診斷與鑒別處理原則2主要內(nèi)容概述2體靜脈→右心房→右心室→肺動脈→肺→肺靜脈→左心房→左心室→主動脈血液氣體交換右心室右心房概述3體靜脈→右心房→右心室→肺動脈→肺→肺靜脈→左心房→左心室→定義由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。4定義由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功Page

5流行病學(xué)70年代，＞14y，患病率4.8‰90年代，≥15y，患病率6.7‰agedness＞youngsmoke＞nosmoke哥抽的不是煙，是命。Page5流行病學(xué)70年代，＞14y，agednessPage

6north＞south（地域性）流行病學(xué)county＞cityPage6north＞south（地域性）流行病學(xué)co主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制及病理生理表現(xiàn)診斷與鑒別處理原則7主要內(nèi)容概述7病因?qū)W

支氣管、肺疾?。篊OPD（80%-90%）；8病因?qū)W支氣管、肺疾病：COPD（80%-90%）；8Page

9病因?qū)W2.胸廓運(yùn)動障礙性疾病；（1）胸廓或脊椎畸形（2）神經(jīng)肌肉疾患Page9病因?qū)W2.胸廓運(yùn)動障礙性疾病；（1）胸廓或病因?qū)W肺血管疾病；其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。10病因?qū)W肺血管疾?。?0主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制及病理生理表現(xiàn)診斷與鑒別處理原則11主要內(nèi)容概述11發(fā)病機(jī)制肺動脈高壓的形成心臟病變和心力衰竭其它重要臟器損害12發(fā)病機(jī)制肺動脈高壓的形成12

肺動脈高壓標(biāo)準(zhǔn)

由多種原因或未知原因引起的肺動脈壓異常升高的一種病理生理狀態(tài)，血液動力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為：在海平面、靜息狀態(tài)下，右心導(dǎo)管測量平均肺動脈壓（meanpulmonaryarterypressure,mPAP)25mmHg。

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肺動脈高壓標(biāo)準(zhǔn)

由多種原因或未知原因引起的肺動脈壓異常升高ESC;ERS;ISHLT,GalièN,etal.EuropeanHeartJournal(2009)30,2493–2537

2008肺動脈高壓分類14ESC;ERS;ISHLT,GalièN,etal.肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖因素血液粘稠度增加及血容量增多

15肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素15肺動脈高壓功能性因素缺氧（最重要因素）高碳酸血癥呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣肺動脈高壓16肺動脈高壓功能性因素缺氧（最重要因素）肺血管收縮、痙攣肺動缺氧性肺血管收縮（1）體液因素作用；細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，縮血管物質(zhì)增加（2）直接作用于血管平滑?。患?xì)胞內(nèi)Ca2+↑→肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)（3）交感神經(jīng)作用。交感神經(jīng)興奮→肺血管α受體→血管收縮17缺氧性肺血管收縮（1）體液因素作用；17高碳酸血癥呼吸性酸中毒H+↑血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)肺動脈壓升高其他功能性因素18高碳酸血癥呼吸性酸中毒H+↑血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)肺動脈肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖因素血液粘稠度增加及血容量增多

19肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素19肺動脈高壓—解剖學(xué)因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞血管阻力↑a.肺小動脈肺動脈高壓NormalsmallpulmonaryarteryProliferativepulmonaryvasculardisease20肺動脈高壓—解剖學(xué)因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞肺動脈高壓—解剖學(xué)因素b.肺毛細(xì)血管肺氣腫肺泡內(nèi)壓↑肺泡毛細(xì)血管受壓管腔狹窄、閉塞肺泡壁破裂毛細(xì)血管網(wǎng)毀損肺循環(huán)阻力↑＞70%21肺動脈高壓—解剖學(xué)因素b.肺毛細(xì)血管肺氣腫肺泡內(nèi)壓↑肺泡c.肺血管重塑缺氧肺血管收縮管壁張力↑肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子平滑肌細(xì)胞、彈力纖維、膠原纖維增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狹窄肺動脈高壓—解剖學(xué)因素22c.肺血管重塑缺氧肺血管收縮管壁張力↑肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因肺動脈高壓—解剖學(xué)因素d.血栓形成多發(fā)性肺微小動脈原位血栓肺血管阻力↑肺動脈高壓23肺動脈高壓—解剖學(xué)因素d.血栓形成多發(fā)性肺微小動脈原位血小結(jié)肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內(nèi)壓↑肺泡壁破裂肺泡毛細(xì)血管受壓毛細(xì)血管網(wǎng)毀損肺血管重塑管腔狹窄、閉塞肺血管阻力↑缺氧肺動脈高壓多發(fā)肺小動脈栓塞24小結(jié)肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內(nèi)壓↑肺泡壁破裂肺泡毛細(xì)血管受壓肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖因素血液粘稠度增加及血容量增多

25肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素251.缺氧→刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑

缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑

腎小動脈收縮→腎血流量↓2.血黏度增加血容量增多261.缺氧→刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞→epo釋放→RBC↑→病因缺氧高碳酸血癥呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓右心室擴(kuò)張,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及臨近小A;肺氣腫，肺泡壓增加，壓迫毛細(xì)血管;肺泡破裂，毛細(xì)血管床減損;肺血管收縮及重構(gòu);促紅素醛固酮增加腎動脈收縮PGE.PGFTX,LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病發(fā)病機(jī)制示意圖27病因缺氧血容量增加血流阻力增加肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓右心室心臟病變和心力衰竭肺動脈高壓使右心室負(fù)荷增加慢性缺氧，呼吸系統(tǒng)反復(fù)感染酸堿及電解質(zhì)失衡引起心律失常

28心臟病變和心力衰竭肺動脈高壓使右心室負(fù)荷增加28

多臟器損害

肝腎功能受損害水、電解質(zhì)及酸堿失衡消化道出血播散性血管內(nèi)凝血休克29

多臟器損害

肝腎功能受損害29主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制及病理生理表現(xiàn)診斷與鑒別處理原則30主要內(nèi)容概述30一、肺、心功能代償期（包括緩解期）癥狀：慢阻肺的表現(xiàn)(咳嗽、咳痰、氣促、活動后悶氣、呼吸困難、乏力、勞動耐力下降)體征：肺氣腫征+肺動脈高壓+右室肥大

P2亢進(jìn)分裂劍下心音>心尖部劍下心臟搏動三尖瓣收縮期雜音臨床表現(xiàn)31一、肺、心功能代償期（包括緩解期）P2亢進(jìn)分裂劍下心音>心尖臨床表現(xiàn)二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）代償期癥狀體征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表現(xiàn)（PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg）頸靜脈怒張肝頸靜脈回流征陽性肝腫大壓痛下肢水腫靜脈壓↑胸腹水32臨床表現(xiàn)代償期癥狀體征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠(yuǎn)，P2>A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強(qiáng)，提示有右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。此期肝界下移是膈下降所致。肺、心功能代償期33癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動肺心功能失代償期呼吸衰竭1.癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。2.體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。34肺心功能失代償期呼吸衰竭34右心衰竭1.癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。2.體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。肺、心功能失代償期35右心衰竭肺、心功能失代償期35輔助檢查X線檢查心電圖檢查超聲心動圖血?dú)夥治鲅?yàn)其他：痰微生物，肺功能36輔助檢查X線檢查36右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大征胸片Page

37右下肺動脈干擴(kuò)張，胸片Page37電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波心電圖38電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，心電圖38

超聲檢查右肺動脈內(nèi)徑≧18mm,或肺動脈干≧20mm右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥30mm39超聲檢查右肺動脈內(nèi)徑≧18mm,或肺動脈干診斷與鑒別診斷基礎(chǔ)疾?。篊OPD，支擴(kuò)，胸廓畸形等肺動脈高壓或右心肥大/衰竭的表現(xiàn)體征：P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等輔助檢查：CXR、ECG40診斷與鑒別診斷基礎(chǔ)疾?。篊OPD，支擴(kuò)，胸廓畸形等40鑒別診斷冠心病風(fēng)心病原發(fā)性心肌病鑒別診斷風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病變。常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn)，體檢、胸片、心電圖、UCG檢查呈左心室肥厚為主的征象。多為全心增大，無慢性呼吸道病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)。41鑒別診斷冠心病風(fēng)心病原發(fā)性心肌病鑒別診斷風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎

急性加重期治療

積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭積極處理并發(fā)癥其它治療42

急性加重期治療

積極控制感染42治療—急性加重期控制感染

經(jīng)驗(yàn)用藥，院外感染以G+菌占多數(shù)，院內(nèi)感染以G—菌占多數(shù)根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥43治療—急性加重期控制感染常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹

治療—急性加重期通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸機(jī)的使用44治療—急性加重期通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴1）清除口咽部分泌物，預(yù)防返流至氣管；2）鼓勵患者咳痰；3）應(yīng)用祛痰藥物及痰液溶解劑；4）應(yīng)用解痙、平喘藥物；5）吸氧6）必要時氣管切開和使用機(jī)械通氣。2.通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留治療—急性加重期451）清除口咽部分泌物，預(yù)防返流至氣管；2.通暢呼吸道，糾正缺Page

461利尿藥電解質(zhì)、痰黏2正性肌力藥耐受低、效較差、小劑量3血管擴(kuò)張藥頑固性心衰試用控制心力衰竭Page461利尿藥電解質(zhì)、痰黏2正性肌力藥耐受低、效1）.利尿劑原則上使用作用輕、小劑量的利尿劑作用：減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫。原則：小量、短期、聯(lián)合、間斷注意副作用：電解質(zhì)紊亂、痰液粘稠2）.正性肌力藥物兩個原則：小劑量(常規(guī)劑量1/2或2/3)，快制劑(作用快、排泄快)三個指征：A.感染控制，呼吸功能改善，利尿劑效差而反復(fù)水腫者；B.以右心衰竭為主而無明顯感染者；C.出現(xiàn)急性左心衰竭者。治療—急性加重期471）.利尿劑原則上使用作用輕、小劑量的利尿劑3）.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

血管擴(kuò)張劑可減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力對部分頑固性心力衰竭有一定效果。但可造成體循環(huán)血壓下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。

如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉等。（五）控制心律失常（六）抗凝治療：普通肝素、低分子肝素（七）加強(qiáng)護(hù)理治療—急性加重期483）.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用治療—急性加重期48防治并發(fā)癥肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常消化道出血休克DIC深靜脈血栓形成49防治并發(fā)癥肺性腦病49Page

50家庭氧療Page50家庭氧療感謝！廣濟(jì)醫(yī)院（現(xiàn)“浙醫(yī)二院”）首任院長梅騰更先生與小患者互相鞠躬致敬51感謝！廣濟(jì)醫(yī)院（現(xiàn)“浙醫(yī)二院”）首任院長梅騰更先生與小患慢性肺源性心臟病浙醫(yī)二院濱江院區(qū)呼吸科浙醫(yī)二院肺癌診治中心52慢性肺源性心臟病浙醫(yī)二院濱江院區(qū)呼吸科1主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制及病理生理表現(xiàn)診斷與鑒別處理原則53主要內(nèi)容概述2體靜脈→右心房→右心室→肺動脈→肺→肺靜脈→左心房→左心室→主動脈血液氣體交換右心室右心房概述54體靜脈→右心房→右心室→肺動脈→肺→肺靜脈→左心房→左心室→定義由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。55定義由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功Page

56流行病學(xué)70年代，＞14y，患病率4.8‰90年代，≥15y，患病率6.7‰agedness＞youngsmoke＞nosmoke哥抽的不是煙，是命。Page5流行病學(xué)70年代，＞14y，agednessPage

57north＞south（地域性）流行病學(xué)county＞cityPage6north＞south（地域性）流行病學(xué)co主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制及病理生理表現(xiàn)診斷與鑒別處理原則58主要內(nèi)容概述7病因?qū)W

支氣管、肺疾病：COPD（80%-90%）；59病因?qū)W支氣管、肺疾病：COPD（80%-90%）；8Page

60病因?qū)W2.胸廓運(yùn)動障礙性疾病；（1）胸廓或脊椎畸形（2）神經(jīng)肌肉疾患Page9病因?qū)W2.胸廓運(yùn)動障礙性疾病；（1）胸廓或病因?qū)W肺血管疾病；其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。61病因?qū)W肺血管疾?。?0主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制及病理生理表現(xiàn)診斷與鑒別處理原則62主要內(nèi)容概述11發(fā)病機(jī)制肺動脈高壓的形成心臟病變和心力衰竭其它重要臟器損害63發(fā)病機(jī)制肺動脈高壓的形成12

肺動脈高壓標(biāo)準(zhǔn)

由多種原因或未知原因引起的肺動脈壓異常升高的一種病理生理狀態(tài)，血液動力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為：在海平面、靜息狀態(tài)下，右心導(dǎo)管測量平均肺動脈壓（meanpulmonaryarterypressure,mPAP)25mmHg。

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肺動脈高壓標(biāo)準(zhǔn)

由多種原因或未知原因引起的肺動脈壓異常升高ESC;ERS;ISHLT,GalièN,etal.EuropeanHeartJournal(2009)30,2493–2537

2008肺動脈高壓分類65ESC;ERS;ISHLT,GalièN,etal.肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖因素血液粘稠度增加及血容量增多

66肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素15肺動脈高壓功能性因素缺氧（最重要因素）高碳酸血癥呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣肺動脈高壓67肺動脈高壓功能性因素缺氧（最重要因素）肺血管收縮、痙攣肺動缺氧性肺血管收縮（1）體液因素作用；細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，縮血管物質(zhì)增加（2）直接作用于血管平滑?。患?xì)胞內(nèi)Ca2+↑→肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)（3）交感神經(jīng)作用。交感神經(jīng)興奮→肺血管α受體→血管收縮68缺氧性肺血管收縮（1）體液因素作用；17高碳酸血癥呼吸性酸中毒H+↑血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)肺動脈壓升高其他功能性因素69高碳酸血癥呼吸性酸中毒H+↑血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)肺動脈肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖因素血液粘稠度增加及血容量增多

70肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素19肺動脈高壓—解剖學(xué)因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞血管阻力↑a.肺小動脈肺動脈高壓NormalsmallpulmonaryarteryProliferativepulmonaryvasculardisease71肺動脈高壓—解剖學(xué)因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞肺動脈高壓—解剖學(xué)因素b.肺毛細(xì)血管肺氣腫肺泡內(nèi)壓↑肺泡毛細(xì)血管受壓管腔狹窄、閉塞肺泡壁破裂毛細(xì)血管網(wǎng)毀損肺循環(huán)阻力↑＞70%72肺動脈高壓—解剖學(xué)因素b.肺毛細(xì)血管肺氣腫肺泡內(nèi)壓↑肺泡c.肺血管重塑缺氧肺血管收縮管壁張力↑肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子平滑肌細(xì)胞、彈力纖維、膠原纖維增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狹窄肺動脈高壓—解剖學(xué)因素73c.肺血管重塑缺氧肺血管收縮管壁張力↑肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因肺動脈高壓—解剖學(xué)因素d.血栓形成多發(fā)性肺微小動脈原位血栓肺血管阻力↑肺動脈高壓74肺動脈高壓—解剖學(xué)因素d.血栓形成多發(fā)性肺微小動脈原位血小結(jié)肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內(nèi)壓↑肺泡壁破裂肺泡毛細(xì)血管受壓毛細(xì)血管網(wǎng)毀損肺血管重塑管腔狹窄、閉塞肺血管阻力↑缺氧肺動脈高壓多發(fā)肺小動脈栓塞75小結(jié)肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內(nèi)壓↑肺泡壁破裂肺泡毛細(xì)血管受壓肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖因素血液粘稠度增加及血容量增多

76肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素251.缺氧→刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑

缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑

腎小動脈收縮→腎血流量↓2.血黏度增加血容量增多771.缺氧→刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞→epo釋放→RBC↑→病因缺氧高碳酸血癥呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓右心室擴(kuò)張,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及臨近小A;肺氣腫，肺泡壓增加，壓迫毛細(xì)血管;肺泡破裂，毛細(xì)血管床減損;肺血管收縮及重構(gòu);促紅素醛固酮增加腎動脈收縮PGE.PGFTX,LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病發(fā)病機(jī)制示意圖78病因缺氧血容量增加血流阻力增加肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓右心室心臟病變和心力衰竭肺動脈高壓使右心室負(fù)荷增加慢性缺氧，呼吸系統(tǒng)反復(fù)感染酸堿及電解質(zhì)失衡引起心律失常

79心臟病變和心力衰竭肺動脈高壓使右心室負(fù)荷增加28

多臟器損害

肝腎功能受損害水、電解質(zhì)及酸堿失衡消化道出血播散性血管內(nèi)凝血休克80

多臟器損害

肝腎功能受損害29主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制及病理生理表現(xiàn)診斷與鑒別處理原則81主要內(nèi)容概述30一、肺、心功能代償期（包括緩解期）癥狀：慢阻肺的表現(xiàn)(咳嗽、咳痰、氣促、活動后悶氣、呼吸困難、乏力、勞動耐力下降)體征：肺氣腫征+肺動脈高壓+右室肥大

P2亢進(jìn)分裂劍下心音>心尖部劍下心臟搏動三尖瓣收縮期雜音臨床表現(xiàn)82一、肺、心功能代償期（包括緩解期）P2亢進(jìn)分裂劍下心音>心尖臨床表現(xiàn)二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）代償期癥狀體征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表現(xiàn)（PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg）頸靜脈怒張肝頸靜脈回流征陽性肝腫大壓痛下肢水腫靜脈壓↑胸腹水83臨床表現(xiàn)代償期癥狀體征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠(yuǎn)，P2>A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強(qiáng)，提示有右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。此期肝界下移是膈下降所致。肺、心功能代償期84癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動肺心功能失代償期呼吸衰竭1.癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。2.體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。85肺心功能失代償期呼吸衰竭34右心衰竭1.癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。2.體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。肺、心功能失代償期86右心衰竭肺、心功能失代償期35輔助檢查X線檢查心電圖檢查超聲心動圖血?dú)夥治鲅?yàn)其他：痰微生物，肺功能87輔助檢查X線檢查36右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大征胸片Page

88右下肺動脈干擴(kuò)張，胸片Page37電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波心電圖89電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，心電圖38

超聲檢查右肺動脈內(nèi)徑≧18mm,或肺動脈干≧20mm右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥30mm90超聲檢查右肺動脈內(nèi)徑≧18mm,或肺動脈干診斷與鑒別診斷基礎(chǔ)疾?。篊OPD，支擴(kuò)，胸廓畸形等肺動脈高壓或右心肥大/衰竭的表現(xiàn)體征：P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等輔助檢查：CXR、ECG91診斷與鑒別診斷基礎(chǔ)疾?。篊OPD，支擴(kuò)，胸廓畸形等40鑒別診斷冠心病風(fēng)心病原發(fā)性心肌病鑒別診斷風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病變。常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn)，體檢、胸片、心電圖、UCG檢查呈左心室肥厚為主的征象。多為全心增大，無慢性呼吸道病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)。92鑒別診斷冠心病風(fēng)心病原發(fā)性心肌病鑒別診斷風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎

急性加重期治療

積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭積極處理并發(fā)癥其它治療93

急性加重期治療

積極控制感染