昭昭解壓視頻-血液系統(tǒng)

紅細胞原料不再生性貧血（本質(zhì) 內(nèi)源外源。。 珠蛋白異常 。免疫性 貧 ?？键c總結：不同貧血的原紅細胞生成紅細胞破壞干細胞異生成原料不內(nèi)源性因外源性因根據(jù)細胞形態(tài)學分類大細胞性貧血 貧血 貧血 小細胞性貧血（慢性貧血 根據(jù)骨髓增生程度分增生減低性貧血：如再生性貧血。心血管系統(tǒng)：活動悸、氣短最為常見。查體可以有心臟擴大，心尖部出現(xiàn)收縮期神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：維生素B12缺乏時可有麻木、感覺及步態(tài)不穩(wěn)等癥狀泌尿生殖系統(tǒng)癥狀腎臟濃縮功能減退，表現(xiàn)為多尿、尿降低。病因?qū)W最為關鍵血B12葉酸免疫機制發(fā)生的貧血可選用腎上腺皮質(zhì)激素重型再生性貧血也可進行骨髓移植。輸血治療：一般急性失血性貧血（20%、慢性貧血（ 回2008．可引起紅細胞滲透脆性增高的溶血性貧血A．a(chǎn)海洋性貧血 B．B海洋性貧血 【知識點2008．血紅素所致的貧A．再生性貧血 【知識點2008.共用題女，15歲。發(fā)現(xiàn)貧血、黃疸5年。脾肋下2.5cm，質(zhì)中。血紅蛋白90g／L，網(wǎng)織紅細0.05，白細胞和血小板均正常。紅細胞滲透壓滲透脆性試驗：0.7%鹽水溶液開始溶2008-1．下列哪種貧血最有可 2008-2．要明確，最有價值的檢A．周圍血 C．鐵總鐵結合 A．輸 C．脾切D．葉 【知識點2008．喂養(yǎng)小兒，巨幼細胞性貧血，需補A．葉酸+維生素B12 D．維生素E E．維生素C【知識點2009A. B.缺鐵性貧 C.D.再 E.遺傳性球形細胞增多【知識點一、鐵的正常代謝途

2鐵性貧鐵 的環(huán)境中 鐵的有兩種方式： 鐵吸收 性消化道、過多。 ，網(wǎng)織紅細胞 【知識點四、檢（方法：鐵，鐵蛋白，血紅蛋白，紅細胞都降低；升高的是 細 色素性貧血血涂片可 是缺鐵性貧血最可靠的依據(jù)骨髓小粒染鐵（1） ，數(shù)值<500μg/L（2）總鐵結合力 ，數(shù)值>3600μg/L鐵蛋白降低（查 <12μg／L可作為缺鐵的依據(jù)是缺鐵性貧血最敏感的指標（鐵蛋白：鐵的形式 （因為 ?？键c總結：缺鐵性貧血指標變?nèi)辫F性貧升降五鐵粒幼細胞貧血：是線粒體血紅素功能，為鐵失利用性貧血?？沙市〖毎蜕匦载氀?，鐵及鐵蛋白增高，骨髓鐵粒幼細胞增多，如已確診禁用鐵劑。海洋性貧血：血紅蛋白電泳異常，鐵及鐵蛋白、總鐵結合力正常，骨髓細胞外鐵七、治 （1）治療后5～10天，最先升高 （2）2周后血紅蛋白濃度上升，一 （3）鐵劑治療應在血紅蛋白恢復正常后至少持 回2008．缺鐵性貧血不可見到的 B．鐵降 C．鐵蛋白降 【知識點2009A.缺鐵性貧 B.巨幼細胞性貧 C.骨髓增生異常綜合D.再 E.溶血性貧【知識點2009.A.巨幼紅細胞性貧 B.急性紅血 C.缺鐵性貧D.骨髓增長異常綜合 E.再【知識點2010.女性，18，150g/L，5.0×109/L，鐵400μg/L，最可能的是 D.再生性貧血 【知識點 D.總鐵結合力增加，鐵蛋白減少E.總鐵結合力增加，鐵蛋白增加【知識點2011.缺鐵性貧血檢查不符合的 B.細胞淡染區(qū)擴 D.蛋白低于正 【知識點×109/L，Plt315×109/LA.鐵降低，總鐵結合力降低，紅細胞游離原卟啉降B.鐵降低，總鐵結合力降低，紅細胞游離原卟啉增C.鐵降低，總鐵結合力增高，紅細胞游離原卟啉增D.鐵增高，總鐵結合力增高，紅細胞游離原卟啉降E.鐵降低，總鐵結合力增高，紅細胞游離原卟啉降【知識點一、病因和發(fā)病機

第3節(jié)巨幼細胞貧血（助理醫(yī)師不要求 吸收不良性或后天原因使內(nèi)因子生成減少或體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體使維生素B12吸收減少。利用嚴重肝病影響維生素B12貯備。葉酸拮抗劑可影響葉酸的吸收。血液學表現(xiàn)除有貧血表現(xiàn)（可出現(xiàn)蒼白因組織缺氧引起的一系列癥狀及缺氧所致的代償表現(xiàn)外約20%的同伴有白細胞和血小板減少。發(fā)生率高，一些有明顯。 神經(jīng)、精神癥狀：表現(xiàn)手足對稱性麻木、深感覺、共濟失調(diào)、腱反射及三、檢查 測定減低是本病的重要指標。注意細胞形態(tài)學改變?nèi)缤庵苎科肮撬柰科谐霈F(xiàn)巨紅細胞及巨幼紅細胞是葉酸及維生素B12測定具有確定的意義 補 治療如伴 第4節(jié)再生性貧一、病因及發(fā)病機藥物：最常見的病因 物理因素：干擾DNA生物因素：造血干細胞受損，骨髓 免疫因素：再障患者外周血及骨髓淋巴細胞比例升：Th1，CD8+T抑制細胞、CD25+TTIL-2，INF-R,TNF增多。二、臨床表粒細胞明顯減少時則可發(fā)生血小板顯著減少時則有情加重稱重型再障Ⅱ型。重型再障起病急驟，、嚴重，常發(fā)生在內(nèi)臟，內(nèi)臟和敗血癥，網(wǎng)織紅細慢性再障起病緩慢，貧血常為首發(fā)癥狀，較輕，偶有發(fā)生，病程較長。三、檢查 回2007.下列有關再生性貧血發(fā)病機制的檢查結果，錯誤的A.IL-2水平增 B.TNF水平增 C.CD4+T細胞增 【知識點。2009.A.血小板計 B.周圍血找幼稚白細 C.周圍血找紅細D.骨髓細胞學檢 E.網(wǎng)織紅細胞計【知識點四、鑒 回2009.再障的，下列哪一項不正A.發(fā)熱、、貧 B.一般無肝脾和淋腫C.中性粒細胞堿性磷酸酶陽性率和積分減 D.骨髓可呈灶性增生，但巨核細胞減E.末梢巴細胞比例增【知識點2012.支持重型再生性貧血的A.網(wǎng)織紅細胞絕對值 B.血小板計數(shù) E.骨髓全片見巨核細胞8個【知識點五、治首 重型再障：首 首 激素： 回2007.在再生性貧血的治療中，下列屬于促進造血的藥物 B.環(huán)孢素A 【知識點2010.共用 性貧 2010-2.可采用維生素治療的貧【知識點 ?？键c總結：缺鐵性貧血和再生性貧缺鐵性貧再生性貧病丟失過多如多，胃腸道腫表貧血、、體檢 減治、類細 色素貧細 色素貧一、病因及

4血性貧血（助理醫(yī)師不要求紅細胞縮短，破壞過多，超過造血代償能力時引起的貧血稱為溶血性貧血紅細胞膜結構獲得性細胞膜糖化肌醇磷物理和機械性因素 回2007.下列可出現(xiàn)原位溶血的疾病 B.G6PD缺乏癥 【知識點2009A.B.C.D.E.【知識點二、臨床表 回M0.03，Plt135×109/L0.10，尿蛋白（++93μmol/L，酸溶血試驗，骨髓檢查示增生明顯活躍，粒紅比例倒置。最可能的是 【知識點A.心 D. 【知識點三、溶血的檢試實試試（病破壞：破碎紅細胞、畸形紅細胞、紅細胞短縮等1 脾切除術適應癥。經(jīng)正規(guī)糖皮質(zhì)激素治療3-6個月無效，或計量維持在 mg/d。5歲。2007.共用題532cm58g/L，5×109/25%試驗。2007-1.最可能的 2007-2.明確應作哪項檢A.肝功 B.Coombs試 A.脾切 D.環(huán)磷酰 2007-4.經(jīng)治療緩解后，又出現(xiàn)上述癥狀，同時采取哪種措 【知識點2009【知識點六、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿概獲得性的紅細胞膜缺陷引起的慢 溶血慢 尿潛血 試驗 治對癥支持治療：如輸注洗滌紅細胞以糾正貧血、控制及防治血管栓塞等七、自身免疫性溶血性貧分臨床表4現(xiàn)和檢查，可為溫抗體型AIHA。除外其他溶血性貧血，可抗人球蛋白試驗的AIHA。冷抗體型AIHA：臨床表現(xiàn)結合相應的檢查治病因治療：治療病最為重要糖皮質(zhì)激素：一、概

第二血一、總

1性白 大量增殖并浸潤各種組織，使正常造血受二、分8 白血?。ǎ?就是3個字，最常見并發(fā)癥 也是3個字，檢查結果為t（ 急性粒- 白血病（方法 2011.檢查結果為t（15；17）的白血病類型 【知識點三、臨床表（1） 少了（導致發(fā)熱（2）貧血 少了（首現(xiàn)，進行性加重 最易淋、肝脾大 （方法：淋和肝脾本身就是淋巴細胞呢中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病- （方法：腦袋怕淋雨浸潤 （方法：小怕淋雨最易浸潤齒齦和皮膚:M4和 “ ?？键c總淋、肝脾中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血浸潤易浸潤齒齦和皮綠色回2009A.急性粒細胞白血 B.急性單核細胞白血 C.急性淋巴細胞白血D.急性粒單核細胞性白血 E.紅白血【知識點四、檢Auer小體 （方法：這梨真甜奧 （方法：晴天“霹靂非特異性酯酶（NSE）陽性，能被NaF（氟化鈉）抑制： （方法：糖商也怕“糖“淋”雨啊 常考點總實Auer小體過氧化物（POX（+）非特異性酯（NSE（+）PAS應意 回2007.下列哪項組合不正A.急粒白血病—可見Auer小體B.M3白血病—t（15:17）C.急淋白血病—過氧化酶陽性D.慢粒白血病—NAP下降 【知識點2008．高伴皮膚淤斑1周，查體T39，胸部下肢可見淤斑，淺表淋不大，鞏膜11075g／lWBC2.8Plt2小體，有的呈財困狀，POX染色陽和強陽性，最可能是 【知識點化驗：Hb75g/L，WBC2.8×109/L，P1t57×109/L84%，過氧 【知識點）五、與鑒白血病 壓痛 再生性貧血：堿性磷酸酶積分（NAP） 骨髓象原粒細胞≤%9Hb≥100g/L（）,≥90g/L（兒童和婦女。WBC正常，NEUT≥1.5*10PLT≥9癥狀和體征 （ （方法 方案 （方法 中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病首 ?？键c總急急性早幼粒細胞白血急中樞神經(jīng)系血慢左旋門冬酰胺酶 長春新堿 環(huán)磷酰胺 回2012.共用2012-1.該患者最可能的 2012-2.為明確，查 B.淋活 E.ANA2012-3.明確后，首選的治療措施 【知識點2性粒細胞性白一、臨床表現(xiàn)和分臨床表現(xiàn)：起病緩慢，多無自覺癥狀。患者多于發(fā)現(xiàn)血象異?；虬l(fā)現(xiàn)脾大而 %原始細胞≥ %。血小板可以顯著升高也可以顯著減低----慢性期向發(fā)展。 %，骨髓中原始細胞或原淋+幼淋或原單+幼 %，原粒+早幼粒細胞> ?？键c總慢性粒細胞白血病慢性加速急變原始細胞回2007.下列檢查結果支持CML急變期 【知識點。2007.下列臨床表現(xiàn)中，最不常見于慢性粒細胞白血病的 D.淋腫 【知識點2012.不支持慢性粒細胞白血病加速期的血結果 【知識點二、檢（>20×109／L （對比：再障— 陽性，常見的分型t（ （q34,11BCR/ABL融合陽性,。：不明原因脾大，血及骨髓中粒系或中晚幼粒明顯升高，伴嗜酸、嗜堿性粒細胞升高，外周血NAP（-，骨髓細胞Ph（+）或bcr/abl融合陽性（+）可作出。鑒別紅細胞、血小板大多正常。NAP增強，Ph。以巨核細胞、血小板增多為主。NAP增強，Ph。四、治首選 根治 回2010.，25歲急非淋M2型經(jīng)DA方案治療后部分緩解近日自覺左下肢疼痛腰椎（+（+A.腰穿腦脊液檢查，鞘內(nèi)注射MTX E.細胞因子，如IL-2或IFN-α【知識點2011。共用題女，655cm，Hb135g/L，WBC117×109/L，5%，晚幼2011-1.為確定，查是A.腹部 B.腹部B B.核 2011-3.最有效的治療A.羥基 【知識點2013。共用題男，25乏力、消瘦、腹脹2查體：心肺未見異常，肝肋下1cm，脾肋下8cm。2013-1.該患者的是 2013-2.該患者應出現(xiàn)的異常是2013-3.該患者最有效的治療D.【知識點一、概

第三章骨髓增生異常綜合征（MDS（助理醫(yī)師不要求為貧血，常伴有或（和），部分患者最后發(fā)展成為急性白血病。二、FAB分型和WH0分型及臨床表MDSFAB難治性貧環(huán)形鐵粒幼細胞性難治難治性貧血伴原始細胞難治性貧血伴原始細胞增多轉變型慢性粒單細胞白血病血象原始細胞＜骨髓象原始細胞＜原始細胞＜原始細胞＞20而＜30或三、檢紅系造血：出現(xiàn)環(huán)形鐵粒幼細胞、幼紅細胞核碎裂、巨幼樣變多或過少（pelger-huet細胞異常）或有環(huán)形核。MDS巨核系造血：血中可出現(xiàn)小巨核細胞 回2008．男，60歲，面色逐漸蒼白，乏力伴牙齦半年，檢查Hb經(jīng)骨穿細胞血檢查為骨髓增生異常綜合癥，為進行FAB分行，最重要的檢查 C．檢D．骨髓活 E．鐵檢【知識點2011.骨髓增生異常綜合癥患者的骨髓原始細胞中有Auer小體，見于A.RA B.RAS C.CMMLD.RAEB E.RAEB-t【知識點四、與鑒：主要根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)以貧血為主，常伴和，外周血出現(xiàn)全血細胞減少，骨髓存在一系或多系造血，結合骨髓活檢、及CFU-GM異常做出。鑒別5.治RAEB、RAEB-T一、概

第四章淋巴瘤（助理醫(yī)師不要求淋巴瘤 二、病理分（1）霍奇金淋巴瘤最特異的細胞 （2）淋巴細胞為結節(jié)硬化混合細胞淋巴細胞削 腫大部分HL------ 發(fā)熱（Pel-Ebstein熱。2011.霍奇金淋巴瘤最典型的臨床表現(xiàn)是A.發(fā) C.無痛性淋腫D.肝脾腫 【知識點四、臨床分淋巴瘤的分IIIIIIIV1橫隔同側兩個或的淋巴病限淋以外器官及橫隔同側1區(qū)累1個或多個結外受累或播散性。A：C，無盜汗，體重無明顯變化。查體：雙側頸部各觸及一個2cm×2cm大小淋，左腋窩一×109/L，Plt155×109/L.胸部CT未見淋巴大。右頸部淋活檢為彌漫性細胞淋巴瘤。A.III期 【知識點2013.男，59歲。反復發(fā)熱半個月。查體：T38.5℃，雙側頸部和淋腫大。最大者2cm*2cm，無壓痛，肝脾不大，CT顯示：右側胸腔中等量積液，穿刺后胸水細胞見大量淋A. B. C.D. E.【知識點五、 病理檢查 是HL的必要條件，但不是HL所特有的，也可見于結締織病、轉移性腫瘤、黑色素瘤及性淋炎等NHL的特點是淋正常結構，為腫瘤組織所取代，無R-S細胞，結外受侵多見鑒別結核、結節(jié)病、其他相鑒別。治霍奇金淋巴瘤治療：首 （阿霉素、博來霉素、長春新堿、甲氮咪胺（氮芥、長春新堿、甲基芐肼、 （環(huán)磷酰胺、阿霉素、長春新堿、2008.共用題A．ABVD方 D．VDP方 2008-1.霍奇金淋巴瘤化療首選的方案2008-2．非霍奇金淋巴瘤化療首選的方案【知識點2009HLA.CHOP方 D.ABVD方 E.DVLP方【知識點2010。共用題，35歲，高熱，皮膚瘙癢半月，右頸及鎖骨淋腫大，無壓痛，互相粘連，血紅蛋90g/L，10×109/l，6624%，骨髓涂片找到里-斯細胞。2010-1最大可能A.結核性淋 D.淋巴 2010-2如需明確首先應作的檢查A.肝脾B C.淋活 A.干擾 D.瘤可 【知識點2011（1~2題共用備選答案A.M2方 B.ESHAP方 C.ABVD方D.CHOP方 治療彌漫性細胞淋巴瘤首選的方案是【知識點第五章多發(fā)性骨髓瘤（助理醫(yī)師不要求 是：IgGIgAIgD少見或罕見類型：包括IgM型、IgE型、不或不型及雙克隆或多克隆型。骨骼疼髓外浸貧血表受累可腫—的主要原因其他：高黏滯綜合征、傾向、淀粉樣變性、高鈣血癥蛋白尿、管型尿、急性腎衰竭等，是本病僅次于的致死原因（2）有大量異 蛋白或尿 確定類型及臨床分期和腎功能分組鑒（MGUS骨病變應與轉移癌、老年性骨質(zhì)疏松、腎小管酸及甲狀旁腺功能亢進癥鑒別。因均有病的特點，所以不難鑒別。五、治、 方案（美和，若無效或復發(fā)可用M2方案（卡莫、對腎衰竭和的治第六章白細胞減少和粒細胞缺乏癥（助理醫(yī)師不要求一、病血液病無效造血，等 二、臨床表現(xiàn)：發(fā)熱+三根據(jù)臨床表現(xiàn)和檢查結果即可做出。關鍵是做出可能的病因白細胞減少癥為白細胞數(shù)＜4×109／L，粒細胞缺乏癥為中性粒細胞絕對數(shù)（GCSF、積極控制促白細胞生成藥物：GCSFGM-第七章性疾病1節(jié)總論一、正常的止血、凝血、抗凝及纖維蛋白溶解機制（助理醫(yī)師不要求（Ca2+（FⅩa凝血因中文名ⅠⅡⅢ組織因子（組織凝血激酶ⅣⅤⅦⅧⅨⅩ抗凝血酶肝蛋白C（PC）組織因子途徑抑制其作用與AT----促進纖纖溶酶相關抑制（α2PIα1二、發(fā)病機制分血管壁功能異常：性單純性紫癜 紫癜 紫癜；再生性貧血；DIC等 三、檢（BT：K缺乏、DIC（PT（1）性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏和纖維蛋白原缺乏癥K缺乏、纖溶亢進、DIC后期、抗凝藥（如雙香可用做雙香豆素抗凝治療的監(jiān)測指標，INR2.0～3.0（注解：血友病，由于它是凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的異常，所以血友病的APTT 。 血漿魚精蛋白副凝固試驗（3P試驗）陽性--DIC 考點總檢查項正常意方法時間血管性和血小板性因“管板”很牛凝血時間（CT)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)功CT看“內(nèi)”部分凝血活時間內(nèi)源性凝血系統(tǒng)功（延長多于Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ缺乏醫(yī)考巴巴“凝血酶原時11-外源性凝血系統(tǒng)功（延長多于Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏放“P”去“外”16-（TT（維蛋白原減低或結構異常“T”臺-四發(fā)病、誘因、部位、伴隨癥狀及史等根據(jù)檢查的結果，結合臨床可判斷性疾病的類型、發(fā)病機制和相關病因。病因治療：防治基礎疾病和避免接觸、使用可加重的物質(zhì)和藥物補充血小板和（或）2007。共 C.血栓素B2測D.血PC測定 2007-1.屬于抗凝異常的檢查是2007-2.屬于纖溶異常的檢查【知識點2008．凝血酶時間(PT)延長見 D．凝血因子VIII降 【知識點2008.凝血酶原時間（PT）正常見A．維生素K缺乏 E．性V因子缺乏【知識點2011.下列凝血因子中，不屬于維生素K依賴性的是 【知識點 E.血小板試驗【知識點一、總

2敏性紫過敏性紫癜一種常見的血管反應性性疾病。它是機體對某些到處敏物質(zhì)發(fā)生變二、常見?。杭毦?、、如食物系對異性蛋白過敏所致是一種常見的血管反應性性疾病（血管壁功能異常所致的性疾病。它是四、臨床表腹型（Henoch型）除了皮膚紫癜外，還有一些消化道癥狀和體征，如、、腹關節(jié)型（Schonlein型）回2007.Henoch型過敏性紫癜的臨床表現(xiàn)中，除皮膚紫癜外，還A.關節(jié)腫 B.便 D.視網(wǎng)膜 【知識點2007.下列不符合腹型過敏性紫癜臨床表現(xiàn)的A.皮膚紫 B.、 C.便秘D.腹 E.便【知識點面，伴有關節(jié)及腹痛，應為 【知識點五、檢

試驗 試驗發(fā)病前1～3周有低熱、咽痛、全身乏力或上呼吸道史求關 一、概

3發(fā)性血小板減少性紫特點為血小板縮短，骨 細胞增多但成熟， 型為主2009 B.兒 C.青年女D.壯年 E.老年人【知識點急性型多認為是抗原引骨髓巨核細胞發(fā)育、成熟，血小板生存時間縮短及抗血小板自身抗體出現(xiàn)為特征。最主要的表現(xiàn) 除皮膚黏膜外，還有內(nèi)臟五、檢查骨髓象：巨核細胞數(shù)量增多，巨核細胞發(fā)育成熟，幼稚型增加 回顧2011.女8歲反復牙齦和增多半年查體度貧血貌鞏膜無黃染肝脾肋下未觸及檢查Hb82g/LRBC4.0×012LWBC5.610/P1t1×10/髓增36該患者最可能的是： C.慢性再生性貧 【知識點2012.女，25歲。間斷牙齦、皮膚瘀斑2個月，反復發(fā)生口腔潰瘍。查體：雙下肢和腹部Hb121g/L，WBC4.5×109/L，Plt25×109/L。為除外繼發(fā)免疫性血小板減少性紫癜，最 【知識點六、與鑒骨髓巨核細胞增多或正常，伴有成熟 回2009.下列支持ITP的A.肝脾腫 B.骨髓中產(chǎn)板型巨核細胞增 C.PAIgD.PAC3E.脾切除治療有【知識點2010.女性，26歲，10天來全身皮膚點伴牙齦來就診。化驗PLT35×10＾9/L，臨床為慢性特發(fā)性血小板減少性紫癜，體征支持ITP的是 【知識點 2008．在ITP的免疫抑制治療中，最常用的免疫抑制劑是A．阿糖胞 【知識點2008．糖皮質(zhì)激素治療慢性持發(fā)性血小板減少性紫癜錯誤的 B．一般選用C．近期有效率約為80%左右 E．治療緩解后一般小劑量維持3-6個月【知識點一、概

4散性血管內(nèi)凝血（助理醫(yī)師不要求形成廣泛的微血栓繼之出現(xiàn)消耗性低凝狀態(tài)并發(fā)繼發(fā)性纖溶亢進臨床表現(xiàn)為栓塞、微循環(huán)及溶血等。二、病 性菌與白血病晚期--廣泛回2009DICA.急性淋巴細胞白血 B.急性淋巴細胞白血病部分分化C.急性早幼粒細胞白血 D.急性單核細胞白血 E.紅白血【知識點2009DICA.羊水栓 B.急性早細粒細胞白血 C.廣D.大型手 E.嚴重【知識點五、檢100×109／L血漿纖維蛋白原含量<1.5g／LPT3APTT103P試驗陽性（DIC晚期可FDPD3PFDP>20mg／L。多發(fā)性消除誘因：治療病2008.共用題女，50歲，高熱，寒戰(zhàn)5天，意識模糊1天。既往體健。查體：T39℃，P120次／分，R22次／分，BP80／50mmHg，皮膚散在點和瘀斑，雙肺未見異常，心率120次／分，律0.5cm，脾肋下及邊。檢查：HB100g／L，WBC25.3*109／L，血培養(yǎng)示大腸埃希菌生長，PT18秒（正常對照13秒INR2.1血纖維蛋白原定量108g／L，為大DIC。2008-1．下述檢查對確診DIC意義不大的2008-2．下列能反映DIC纖溶情況的檢查2008-3．本例確診DIC，需立即進行下列治療，除A.抗 C．肝素抗D．抗纖 【知識點2012。1~2共用題B.E.【知識點第六章血細胞數(shù)量的改變（助理醫(yī)師不要求一、中性粒細胞減少和粒細胞缺白細胞減少定義和中性粒細胞減白細胞減中性粒細胞?。?）、血液病、物理化學因素、脾功能亢進等（2）SLERAFelty綜合征。10*109/L70%病因：急染、急性溶血、急性失血、。0.5*109/L見于反應和病。>4.0*109>6.0*109/LHb>170g/L女性>5.5*109/LHb>160g/L 第六一、輸注血液成分的優(yōu)安全不同血液成分攜帶的幾率也不相同，以白細胞最大，血漿次之，紅細胞最小二、常用血液成分特懸浮紅細洗滌紅細外科手術內(nèi)等急性失血需要輸血者1單位紅懸（200ml全血制得）濃縮血小板200ml全血的濃縮血小板為1個單位，含量≥2.0×1010個。保存期：普通血袋24h，血小板血袋5d。12.5×1011個。保存期：5d適應證：血小板減少或功能異常。貧血不能輸血小板除了擴容外最重要的是里面的穩(wěn)定 用于凝血因子所至凝血功能（1）含有豐富的纖維蛋白原、因 輸入白細胞風險較大如：發(fā)熱及白細胞所攜帶的機率最大準備移植患者血液經(jīng)過γGVHD它沒有性疾病的?？键c懸浮紅細洗滌紅細去除白細胞的血液成外科手術內(nèi)等輸血后發(fā)生過敏反應的高鉀血癥，急性肝腎衰準備移植患回A.輸全 【知識點2007.不屬于有形成分輸血的優(yōu)點的A.一血多