病理學筆記三炎癥

病理學筆記三炎癥病理學筆記三炎癥病理學筆記三炎癥xxx公司病理學筆記三炎癥文件編號：文件日期：修訂次數(shù)：第1.0次更改批準審核制定方案設(shè)計，管理制度第四章炎癥炎癥（inflammation）是機體對致炎因子的損傷所發(fā)生的一種以防御反應為主的基本病理過程。此過程主要表現(xiàn)為局部組織發(fā)生變質(zhì)（變性、壞死）、滲出（血管反應、液體和細胞滲出）和增生改變，臨床上有紅、腫。熱、痛和功能障礙，而全身則常伴有不同程度的發(fā)熱、白細胞增多、代謝增強等。局部發(fā)生的一系列變化，有利于局限、消滅致炎因子和清除壞死組織，促進局部修復，對機體是有利的。但是，并不是所有炎癥對機體都是有利的，有時也會給機體帶來危害。炎癥是極為常見而又十分重要的一種病理過程，許多常見病如癤、癰、闌尾炎、支氣管炎、肺炎、腎炎、風濕病、結(jié)核病及其他各種傳染病或外傷感染等，其基本病理過程都屬于炎癥。第一節(jié)炎癥的原因凡能造成組織損傷而引起炎癥的因素，統(tǒng)稱為致炎因子。致炎因子的種類很多，一般可歸納為以下幾類：1、生物性因子包括細菌、病毒、立克次體、支原體、螺旋體、真菌和寄生蟲等。它們在人體內(nèi)可以繁殖、擴散，或釋放毒素、代謝產(chǎn)物，損傷組織、細胞引起炎癥、也可以由其本身的抗原性或寄生于機體細胞后產(chǎn)生的抗原物質(zhì)引起免疫反應而發(fā)生炎癥。由生物性因子引起的炎癥，稱為感染（infection），是最常見和最重要的一類炎癥。生物性因子的致病作用，與病原體的數(shù)量和毒力有關(guān)。2、物理性因子物理性因子如高溫、低溫、放射線，紫外線、電擊、切割、擠壓等造成組織損傷后均可引起炎癥反應。3、化學性因子外源性化學物質(zhì)如強酸、強堿等，內(nèi)源性毒性物質(zhì)如組織壞死所生成的分解產(chǎn)物和體內(nèi)代謝所產(chǎn)生的尿酸、尿素等，可直接引起炎癥反應或造成組織損傷后發(fā)生炎癥反應。4、免疫反應異常免疫反應所造成的組織損傷，可引起各種變態(tài)反應性炎癥。例如，鏈球菌感染后的免疫復合物可引起腎小球腎炎，自身免疫引起的系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎等。致炎因子作用于機體，能否引起炎癥以及炎癥反應的強弱，一方面與致炎因子的性質(zhì)、數(shù)量、強度和作用時間等有關(guān)，另一方面還與機體的防御機能狀態(tài)以及對致炎因子的敏感性有密切關(guān)系。例如，新生兒由于從母體獲得了抗體而不易感染麻疹和白喉，小兒患麻疹后機體抵抗力降低容易伴發(fā)肺炎，免疫缺陷患者易發(fā)生細菌或真菌感染等。因此，機體的內(nèi)在因素（年齡、抵抗力、免疫力、神經(jīng)內(nèi)分泌的機能狀態(tài)及器官、組織特性等）對炎癥的發(fā)生、發(fā)展起重要的作用。第二節(jié)炎癥局部的基本病理變化任何炎癥，不論其原因、發(fā)生部位如何，炎癥的局部都有著共同的病理變化，即變質(zhì)、滲出和增生三種改變。但是，不同的炎癥或炎癥的不同階段，三者的變化程度和組成方式不同。有的炎癥以變質(zhì)性改變?yōu)橹?，有的以滲出性改變?yōu)橹鳎械膭t以增生性改變?yōu)橹?，有時也可互相轉(zhuǎn)化。一、變質(zhì)炎癥局部組織發(fā)生的變性壞死改變，統(tǒng)稱為變質(zhì)（alteraution)。變質(zhì)主要是由于致炎因子的直接作用和炎癥過程中出現(xiàn)的局部血液循環(huán)障礙造成的。此時，局部代謝和功能也發(fā)生不同程度的障礙，組織和細胞變性、壞死后，細胞的溶酶體膜崩解，釋出多量水解酶，如蛋白酶、脂酶和磷酸酯酶等，可進一步引起周圍組織、細胞的變性、壞死?！拘螒B(tài)變化】炎癥過程中的變質(zhì)性改變，即可發(fā)生于實質(zhì)細胞，也可發(fā)生于間質(zhì)。實質(zhì)細胞的變質(zhì)常表現(xiàn)為細胞水腫、脂肪變性以及凝固性壞死或液化性壞死等。間質(zhì)的變質(zhì)常表現(xiàn)為粘液樣變性（間質(zhì)出現(xiàn)類粘液積聚）、纖維素樣變性和壞死崩解等?！敬x變化】炎癥組織形態(tài)變化是一系列代謝變化的結(jié)果。炎區(qū)代謝變化主要表現(xiàn)為(1)分解代謝增強：糖、脂肪和蛋白質(zhì)的分解代謝均增強，耗氧量增加；但由于酶系統(tǒng)受損和局部血液循環(huán)障礙，局部氧化過程迅速降低，導致各種氧化不全的代謝產(chǎn)物如乳酸、脂肪酸、酮體、氨基酸等在局部堆積，使炎區(qū)氫離子濃度升高，出現(xiàn)局部酸中毒；(2)組織內(nèi)滲透壓升高：炎區(qū)內(nèi)分解代謝亢進和壞死組織的崩解，蛋白質(zhì)等大分子分解為小分子,使分子濃度升高;同時由于氫離子濃度升高，導致鹽類解離過程增強，鉀離子、磷酸根離子及其他離子濃度增高。因此，炎區(qū)的膠體和晶體滲透壓升高，炎區(qū)的酸中毒和滲透壓升高，為局部血液循環(huán)障礙和炎性滲出等提供了重要的條件?！狙装Y介質(zhì)】炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）是指在致炎因子作用下，由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的、參與或引起炎癥反應的化學活性物質(zhì)，故亦稱化學介質(zhì)。炎癥介質(zhì)有外源性（細菌及其產(chǎn)物）和內(nèi)源性兩大類，但主要是后者。內(nèi)源性炎癥介質(zhì)又可分為細胞源性和血漿源性兩類，通常以其前身或非活性狀態(tài)存在于體內(nèi)，在致炎因子的作用下，大量釋放并變?yōu)榫哂猩锘钚缘奈镔|(zhì)，在炎癥過程中對某些病理變化的發(fā)生發(fā)展發(fā)揮重要的介導作用。由細胞釋放的炎癥介質(zhì)有血管活性胺、前列腺素、白細胞三烯、溶酶體成分和淋巴因子等，由血漿產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)包括激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的主要作用是使血管擴張、血管壁通透性升高和對炎細胞的趨化作用，導致炎性充血和滲出等變化。此外。有的炎癥介質(zhì)還可以引起發(fā)熱、疼痛和組織損傷等。1、血管活性胺包括組胺和5-羥色胺。（1）組胺：主要存在于肥大細胞、嗜堿性粒細胞和血小板內(nèi)。肥大細胞脫顆?；蜓“寰奂舍尫沤M胺，多發(fā)生于組織損傷和免疫反應過程中。組胺可引起微動脈，毛細血管前括約肌和微靜脈擴張，使微靜脈和毛細血管通透性升高，對嗜酸性粒細胞有趨化作用，是過敏性炎癥中引起嗜酸性粒細胞浸潤的主要因素。（2）5-羥色胺：又稱血清素，存在于肥大細胞、血小板和腸粘膜的嗜銀細胞中。主要作用是使血管壁通透性升高和低濃度時有致痛作用。2、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、前列腺素和白細胞三烯、花生四烯酸（arachidonicacid,AA）是二十碳不飽和脂肪酸，大量存在于細胞膜磷脂內(nèi)。當細胞受到某些刺激或其他介質(zhì)的作用及細胞損傷的情況下，細胞的磷脂酶（主要來自中性粒細胞溶酶體）被激活，促使AA從質(zhì)膜磷脂釋放。AA經(jīng)釋放，立即經(jīng)過一系列代謝過程，形成前列腺素和白細胞三烯。前列腺素（如PGE2、PGI2）可引起血管擴張，血管壁的通透性升高，此外還可引起疼痛和發(fā)熱，并對中性粒細胞和嗜酸性粒細胞有趨化作用。白細胞三烯（如LTB4）在炎癥中主要是使血管壁的通透性升高，對中性粒細胞和嗜酸性粒細胞有趨化作用，臨床上的某些抗炎治療，如阿斯匹林、消炎痛通過抑制AA代謝，糖皮質(zhì)激素使AA難以從磷脂中釋出，均減輕炎癥反應。3、溶酶體成分在炎癥過程中，中性粒細胞和單核細胞的溶酶體中的酶性和非酶性成分可成為炎癥介質(zhì)，其中中性粒細胞陽離子蛋白質(zhì)能使肥大細胞脫顆粒釋放組胺，使血管通透性升高，并對單核巨噬細胞有趨化作用；中性蛋白酶能降解膠原、基底膜、彈力蛋白、纖維素等，引起組織損傷和促進膿腫形成。4、淋巴因子致敏的T淋巴細胞再次與相應的抗原接觸，可釋放多種淋巴因子。如巨噬細胞激活因子，可激活巨噬細胞，使其吞噬殺傷能力增強；移動抑制因子，可使巨噬細胞聚集于炎區(qū)局部；趨化因子,對中性粒細胞和巨噬細胞有趨化作用；皮膚反應因子又稱炎癥因子，能使局部血管的通透性升高；淋巴毒素，能殺傷帶有特異性抗原的靶細胞，引起組織變性壞死，淋巴因子在變態(tài)反應性炎癥和慢性炎癥中發(fā)揮重要作用。5、激肽系統(tǒng)炎癥時，組織損傷可活化凝血因子12，從而啟動了激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)，凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)。激肽是由激肽原酶作用于激肽原而產(chǎn)生的。主要有緩激肽和舒血管肽。后者經(jīng)血漿氨基肽酶的作用，轉(zhuǎn)變?yōu)榫徏る?。在炎癥中起主要作用的是緩激肽，它具有使血管擴張、血管壁通透性顯著升高和較強的致痛作用。6、補體系統(tǒng)與炎癥有關(guān)的主要是C3a、C5a和（C5b67。C3a、C5a亦稱過敏毒素，能促使肥大細胞祁血小板釋放組胺。C5a對吞噬細胞有強烈的趨化作用。C5b67對中性粒細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞有趨化作用，促進中性粒細胞釋放溶酶體。7、凝皿系統(tǒng)炎癥時，通過激活凝血系統(tǒng)形成的纖維蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用，同時對白細胞有趨化作用。8、纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)激活后形成的纖維蛋白降解產(chǎn)物具有使血管壁通透性升高和對白細胞的趨化作用。二、滲出炎區(qū)血管內(nèi)的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間隙、體腔或抵達體表、粘膜表面的過程，稱為滲出（exudation）。滲出的液體和細胞成分，稱為滲出物。滲出病變是炎癥的重要標志。它在炎癥反應中具有重要的防御作用，是消除病原因子和有害物質(zhì)的權(quán)極因素。滲出過程是在充血、血管壁通透性升高的基礎(chǔ)上發(fā)生發(fā)展的。炎癥介質(zhì)在滲出中起重要作用。滲出的全過程包括血管反應、液體滲出和細胞滲出三部分。（一）血管反應當組織受到致炎因子刺激時，通過神經(jīng)反射，迅速出現(xiàn)短暫性細動脈收縮，持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘。接著細動脈和毛細血管便轉(zhuǎn)為擴張，血流加快，血流量增多，形成動脈性充血，即炎性充血、可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時不等。隨著炎癥的繼續(xù)發(fā)展，血流由快變慢導致靜脈性充血（淤血），甚至發(fā)生血流停滯。上述血管的變化，為血液成分的滲出創(chuàng)造了條件。血管變化的發(fā)生機理，與神經(jīng)、體液因素的作用有關(guān)。早期性炎性充血，可以是通過神經(jīng)軸突反射發(fā)生，亦可以是血管運動神經(jīng)（膽堿能神經(jīng)）興奮的結(jié)果。但神經(jīng)因素引起的充血多是暫時的，而持久的炎性充血和淤血往往是炎癥介質(zhì)作用的結(jié)果。如組胺、前列腺素、緩激肽及補體等都具有強烈的血管擴張作用。炎區(qū)血流由快變慢的發(fā)生與毛細血管網(wǎng)廣泛的顯晉擴張有關(guān)；也與炎癥介質(zhì)使血管壁的通透性升高、血液中的液體成分滲出，引起血液濃縮、粘稠度增加有關(guān)；此外炎區(qū)局部酸中毒使血管擴張、血管內(nèi)皮細胞腫脹、白細胞附壁致血流阻力增加以及炎性滲出物對靜脈的壓迫等均可加重血流緩慢。（二）液體滲出在炎性充血、，細靜脈淤血、血管壁通透性升高的基礎(chǔ)上，血管內(nèi)的液體成分通過細靜脈和毛細血管壁滲出到血管外的過程，稱為液體滲出。炎區(qū)血管內(nèi)液體滲出到組織間隙,引起組織間隙含水量增多，稱為炎性水腫；滲出的液體潴留于漿膜腔（胸腔、腹腔、心包腔)或關(guān)節(jié)腔，可引起漿膜腔或關(guān)節(jié)腔積液。炎癥時滲出的液體稱為滲出液。滲出液的成分可因致炎因子、炎癥部位和血管壁受損傷程度的不同而有所差異。血管壁受損輕微時，滲出液中主要為水、鹽類和分子較小的白蛋白；血管壁受損嚴重時，分子較大的球蛋白甚至纖維蛋白原也能滲出。滲出的纖維蛋白原在壞死組織釋放出的組織因子的作用下,可形成纖維蛋白即纖維素。炎癥時因血管壁通透性升高所形成的滲出液與非炎癥時所形成的漏出液不同。滲出液漏出液原因炎癥非炎癥外觀混濁澄清蛋白含量25g／L以上25g/L以下比重＞＜細胞數(shù)＞乘以109/L＜乘以109/LRivalta試驗陽性陰性凝固常自行凝固不能自凝滲出是血管壁通透性升高、微循環(huán)內(nèi)流體靜壓升高和組織滲透壓升高三者共同作用的結(jié)果。(1)血管壁通透性升高：毛細血管和細靜脈的內(nèi)皮細胞是一種半透膜，正常情況下，水分和小分子的物質(zhì)可以自由通過血管壁，而血漿蛋白等大分子則不易通過。炎癥時，由于致因子、炎癥介質(zhì)的作用，局部組織淤血缺氧、酸中毒，使細靜脈和毛細典管擴張、血管內(nèi)皮細胞間隙增寬、內(nèi)皮細胞受損及基底膜損傷，導致血管壁通透性升高，使血管內(nèi)的液體和較大分子的物質(zhì)得以滲出。此外，炎癥時血管內(nèi)皮細胞的吞飲現(xiàn)象活躍，血漿中分子較小的物質(zhì)也可通過內(nèi)皮細胞的吞飲作用而滲出到血管外。血管壁通透性升高反應可分為三個類型。①速發(fā)短暫反應型：損傷后立即發(fā)生滲出，持續(xù)時間短，如蕁麻疹。②速發(fā)持續(xù)反應型：損傷后通透性立即升高，持續(xù)時間久，一至幾天。此型見于嚴重損傷如燒傷。③遲發(fā)持續(xù)反應型，致炎因子作用后，經(jīng)過一段時間才發(fā)生滲出反應，但持續(xù)時間較久，如遲發(fā)性變態(tài)反應性炎癥屬于此型。（2）微循環(huán)內(nèi)流體靜壓升高：由于炎區(qū)的細動脈和毛細血管擴張，細靜脈淤血、血流緩慢，使毛細血管內(nèi)流體靜壓升高，血管內(nèi)液體滲出增多。（3）組織滲透壓升高：炎區(qū)組織變性壞死、分解代謝增強及局部酸中毒。致使局部的分子濃度和離子濃度升高，因此炎區(qū)的膠體滲透壓和晶體滲透壓均升高，促進了液體的滲出?！緷B出液的意義】滲出液具有重要的防御作用，它可以稀釋炎癥灶內(nèi)的毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對組織的損傷。滲出液中含有抗體、補體及溶菌物質(zhì)，有利于殺滅病原體。滲出的纖維蛋白原可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白（纖維素），纖維蛋白交織成網(wǎng)，可阻止病菌的擴散，并有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用，使炎癥局限化。但是，如果滲出液過多，可壓迫周圍組織，加劇局部血液循環(huán)障礙；體腔積液過多，可影響器官的功能，如心包腔大；量積液可壓迫、限制心臟的搏動而引起血液循環(huán)障礙;滲出液中如含纖維蛋白過多，不能完全吸收時，可發(fā)生機化、粘連，給機體帶來不利的影響。（三）細胞滲出炎癥過程中，不僅有液體的滲出，而且還有各種白細胞的滲出。白細胞通過血管壁游出到血管外的過程即為白細胞滲出。炎癥時滲出的白細胞稱為炎細胞，炎細胞進入組織間隙內(nèi)，稱為炎細胞浸潤（inflammatorycellinfiItration）。炎細胞浸潤是炎癥反應的重要形態(tài)學特征，也是構(gòu)成炎癥防御反應的主要環(huán)節(jié)。白細胞的滲出與液體滲出的機理不同。白細胞的身出是一個主動運動的過程包括白細胞附壁、游出、趨化和吞噬等步驟，在炎區(qū)發(fā)揮重要的防御作用。1、白細胞附壁維持正常血流的軸流和邊流，需要一定的血流速度。炎癥時，由宇炎區(qū)的血管擴張，血流變慢，使軸流變寬，白細胞由軸流進入邊流，靠近血管壁，即所謂白細胞靠邊。靠邊的白細胞沿著血管壁緩慢地滾動，其中有些白細胞粘附在血管內(nèi)皮上,即為白細胞附壁。附壁的機理尚不完全清楚，一般認為，正常時白細胞和內(nèi)皮細胞表面為帶負電荷，故互相排斥。而炎癥時內(nèi)皮細胞受損，粘性增加，表面負電荷減少或轉(zhuǎn)為正電荷，吸引白細胞附壁。也有人提出，炎癥過程中，帶正電荷的鈣離子可分別與內(nèi)皮細胞和白細胞表面的負電荷發(fā)生交聯(lián)，形成“鈣橋”，促使白細胞附著于內(nèi)皮細胞上。2、白細胞游出白細胞附壁后，其胞質(zhì)突起形成偽足，以阿米巴運動的方式插入內(nèi)皮細胞之間的縫隙，進入內(nèi)皮細胞和基底膜之間，－最后穿過基底膜使整個細胞移出血管外，這個過程稱為白細胞游出。游出的白細胞最初圍繞在血管周圍，以后沿組織間隙，以阿米巴運動的方式向炎癥灶中心聚集。白細胞游出血管后，就不能再游回血管內(nèi)各型白細胞都能游出，但其游走能力差別較大。中性粒細胞和單核細胞游走能力最強，淋巴細胞最弱。由于中性粒細胞游走能力最強，而且在血液中的數(shù)量最多、所以在急性炎癥時，中性粒細胞常最早’出現(xiàn)于炎區(qū)，這是急性炎癥反應的重要形態(tài)學標志。關(guān)于白細胞游出的機理尚不完全清楚，可能與致炎因子和組織壞死崩解產(chǎn)物的刺激，以及炎癥介質(zhì)的作用有關(guān)。炎癥時,紅細胞也可以通過管壁移出血管外,稱為紅細胞漏出，這與白細胞游出不同，紅細胞無游走能力，其漏出是被動的，受流體靜壓作用，從血管壁損傷裂口推出血管外。滲出液中若出現(xiàn)大量紅細胞，是炎癥反應劇烈或血管壁受損嚴重的標志。3、趨化性白細胞游出血管后，以阿米巴運動的方式定向游走，向炎區(qū)集中，是于炎區(qū)中存在某些化學物質(zhì)，對白細胞具有化學吸引作用所致，這種現(xiàn)象稱為趨化作用，能吸引白細胞定向游走的物質(zhì)稱趨化因子。趨化因子可以是內(nèi)源性的如補體成分,也可以是外源性的如細菌產(chǎn)物。各型白細胞都具有被一定趨化因子吸引的特性，所以不同的炎癥，其炎區(qū)內(nèi)炎細胞的類型也不同，對中性粒細胞有趨化作用的主要有補體片段如C5a、白細胞三烯B4及細菌代謝產(chǎn)物等。單核巨噬細胞的趨化因子除這三種物質(zhì)外，還有中性粒細胞釋出的陽離子蛋白質(zhì)和致敏淋巴細胞釋放的淋巴因子等。嗜酸性粒細胞的趨化因子有組胺和前列腺素等。4、吞噬作用是指白細胞游走到炎區(qū)后，吞噬和消化病原體及組織崩解碎片等異物的過程，是炎癥防御作用的重要組成部分。人體的吞噬細胞主要有中性粒細胞和單核巨噬細胞兩種,都具有很強的吞噬能力。吞噬過程包括對吞噬物的識別和附著、包圍吞入和殺滅降解三個階段。吞噬細胞借其表面的FC和C3b受體，能識別被調(diào)理素（抗體或補體）包被的異物（如細菌），通過抗體或補體與其相應受體結(jié)合，細菌就附著在吞噬細胞的表面；此時吞噬細胞膜內(nèi)褶和外翻形成偽足將其包圍，并攝入胞質(zhì)內(nèi)形成吞噬體；吞噬體與胞質(zhì)內(nèi)的溶酶體融合形成吞噬溶酶體，細菌在吞噬細胞吞噬溶酶體內(nèi)被殺傷、降解。炎癥時，由于吞噬細胞膜上Fc受體受刺激和吞噬細胞吞噬時出現(xiàn)的代謝高潮，可導致氧自由基生成系統(tǒng)被激活而產(chǎn)生大量的超氧陰離子（O2）、過氧化氫（H2O2）、羥自由基（OH）和次氯酸（HOCL）等，它們在吞噬溶酶體內(nèi)發(fā)揮強有力的殺菌作用。5、炎細胞的種類和功能炎區(qū)內(nèi)的炎細胞多數(shù)是由血管滲出而來，如中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和嗜酸性粒細胞等；有的則是來自組織內(nèi)增生的細胞，如巨噬細胞、漿細胞以及由巨噬細胞轉(zhuǎn)化而來的上皮樣細胞、多核巨細胞等。(1)中性粒細胞：又稱小吞噬細胞，是急性炎癥和化膿性炎癥及炎癥早期最常見的炎細胞，具有活躍的游走和吞噬能力、能吞噬細菌、組織崩解碎片及抗原抗體復合物等。其胞質(zhì)內(nèi)含有豐富的溶酶體，它含有多種酶類，如堿性磷酸酶、溶菌酶、溶蛋白酶、脂酵和隨過氧化物酶等，通過這些酶的作用殺滅和降解被吞噬的病原體及異物。溶酶體中的陽離子蛋白質(zhì)可促進血管壁通透性升高和對單核細胞有趨化作用，中性蛋白酶能引起組織損傷和促進膿腫形成。中性粒細胞的壽命較短，僅有3～4天，完成吞噬作用后很快死亡并釋放各種蛋白水解酶。能使炎灶內(nèi)的壞死組織和纖維素溶解液化，有利于吸收或排出體外。正常人血清中含有抗胰蛋白酶，故不對正常組織起溶解作用。(2)吞噬細胞；巨噬細胞屬單核巨噬細胞系統(tǒng)，起源于骨髓組織，生成后由骨髓輸入到血液成為單核細胞，再移入各類組織中成為巨噬細胞。炎區(qū)的巨噬細胞主要由血液中的單核細胞自血管游出后轉(zhuǎn)化而來，亦可由局部組織內(nèi)的組織細胞增生而來。它具有較強的吞噬功能，能吞噬較大的病原體、異物、壞死組織碎片甚至整個細胞。常見于急性炎癥后期、慢性炎癥，某些非化膿性炎癥（結(jié)核、傷寒等）、病毒及寄生蟲感染時。巨噬細胞在不同情況下，可出現(xiàn)各種不同的形態(tài)特征，如當吞噬消化含蠟質(zhì)膜的細菌（如結(jié)核桿菌）時，其胞質(zhì)增多，染色變淡，整個細胞變?yōu)榕c上皮細胞相似，稱為上皮樣細胞；有時吞噬脂質(zhì)較多，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)許多脂滴空泡，呈泡沫狀，稱為泡沫細胞。如果異物體積較大，難以被吞噬時，巨噬細胞可以通過多個細胞的融合或核分裂而胞質(zhì)不分裂形成多核巨細胞，對異物進行包圍吞噬。多核巨細胞有郎罕巨細胞和異物巨細胞兩種類型。郎罕巨細胞的核一般分布在胞質(zhì)的周邊部，呈馬蹄形或環(huán)形排列；而異物巨細胞的核不規(guī)則的散布于胞質(zhì)中。郎罕巨細胞多見于結(jié)核等感染性肉芽腫內(nèi)；異物巨細胞則主要見于由異物（如外科縫線、蟲卵、木刺等）引起的異物性肉芽腫內(nèi)。有時，巨噬細胞吞噬的病原體（如結(jié)核桿菌、傷寒桿菌等）未能被殺死，可隨巨噬細胞的游走而在體內(nèi)播散，對機體產(chǎn)生不利影響。巨噬細胞還能分泌和釋放多種酶及炎癥介質(zhì)，如溶酶體酶、樸體、前列腺素、纖溶酶原激活物、內(nèi)源性致熱源等。巨噬細胞還能攝取并處理抗原，把抗原信息傳遞給免疫活性細胞，參與特異性免疫反應。（3）嗜酸性粒細胞：嗜酸性粒細胞的胞質(zhì)內(nèi)含有豐富的嗜酸性顆粒即溶酶體，內(nèi)含多種水解酶(如蛋白酶、過氧化物酶等但不含溶菌酶和吞噬素。具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗體復合物，殺傷寄生蟲。多見于各種慢性炎癥。如果炎區(qū)內(nèi)有大量的嗜酸性粒細胞浸潤，常提示為寄生蟲感染（如血吸蟲病）或變態(tài)反應性炎癥（如哮喘、過敏性鼻炎等）。（4）淋巴細胞和漿細胞：淋巴細胞多見于慢性炎癥，尤其是結(jié)核桿菌、病毒。梅毒螺旋體、立克次體感染時。T淋巴細胞受到抗原刺激后，轉(zhuǎn)變?yōu)橹旅袅馨图毎?。當其再次與相應抗原接觸時，致敏的淋巴細胞釋放多種淋巴因子，發(fā)揮細胞免疫作用。如淋巴毒素能直接殺傷帶有特異性抗原的靶細胞；趨化因子能吸引巨噬細胞和中性粒細胞；游走抑制因子可抑制巨噬細胞或中性粒細胞從炎區(qū)移動分散，使其聚集于炎灶內(nèi)；巨噬細胞激活因子可增強巨噬細胞的吞噬和殺菌能力。B淋巴細胞在抗原刺激下，可以增殖轉(zhuǎn)化為漿細胞。漿細胞能產(chǎn)生抗體，引起體液免疫反應。淋巴細胞和漿細胞是進行免疫反應的主要細胞。在免疫反應過程中，首先是巨噬細胞吞噬處理抗原，然后把抗原信息傳遞給免疫活性細胞。因此，淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞在炎區(qū)內(nèi)?？赏瑫r出現(xiàn)。(5)嗜堿性粒細胞：嗜堿性粒細胞來自血液，他在形態(tài)上和功能上與組織的肥大細胞相似。這兩種細胞的胞質(zhì)中均有粗大的嗜堿性顆粒，內(nèi)含肝素、組胺和5-羥色胺。當受到炎癥刺激時，細胞脫顆粒而釋放上述物質(zhì)引起炎癥反應。多見于變態(tài)反應性炎癥。三增生在致炎因子和組織崩解產(chǎn)物或某些理化因素的刺激下，炎癥局部細胞增殖、細胞數(shù)目增多，稱為增生（proliferation）。增生的細胞主要是巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞和纖維母細胞。某些情況下，炎灶周圍的上皮細胞或?qū)嵸|(zhì)細胞也發(fā)生增生，有時尚可伴有淋巴組織增生，在炎癥早期，增生改變常較輕微，而在炎癥后期或慢性炎癥時，增生改變則較明顯。少數(shù)炎癥亦可在早期即有明顯的增生現(xiàn)象，如傷寒時大量巨噬細胞增生，急性腎小球腎炎時腎小球的血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞明顯增生等。炎癥增生是一種防御反應。例如，增生的巨噬細胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產(chǎn)物的作用；增生的纖維母細胞和血管內(nèi)皮細胞形成肉芽組織，有助于使炎癥局限化和最后形成瘢痕組織而修復。但過度的增生，也可影響器官功能，如上述急性腎小球腎炎時的細胞增生可引起腎小球缺血，原尿生成減少?？偵纤?，任何炎癥的局部都有變質(zhì)、滲出和增生三種改變，這三者既有區(qū)別，又互相聯(lián)系、互相影響，組成一個復雜的炎癥過程。在此過程中，既有致炎因子對機體的損傷作用，同時又有機體的抗損傷反應。損傷與抗損傷反應的對立統(tǒng)一貫穿于炎癥過程的始終，而且往往以抗損傷反應為主，故炎癥本質(zhì)上是一種以防御為主的病理過程。一般地說，炎癥過程中的變質(zhì)屬于損傷性改變，而滲出和增生屬于抗損傷反應但這種區(qū)分不是絕對的，在一定條件下，損傷能促使抗損傷過程的出現(xiàn)，損傷和抗損傷過程可以互相轉(zhuǎn)化。例如，變質(zhì)雖屬損傷性改變，但變質(zhì)過程中的壞死崩解產(chǎn)物又可促使?jié)B出和增生等抗損傷反應的出現(xiàn)；滲出雖屬抗損傷反應、但滲出反應如果過分劇烈，滲出的液體或纖維素過多，則可引起器官組織的功能障礙；增生改變，特別是纖維母細胞和血管內(nèi)皮細胞的增生?？尚纬扇庋拷M織參與炎癥的修復過程，但若增生過度，則形成大量瘢痕而影響器官的正常結(jié)構(gòu)和功能。炎癥雖然是一種以防御為主的病理過程，但也可給機體帶來損害和痛苦，甚至威脅病人的生命。因此，既要積極預防炎癥性疾病的發(fā)生和發(fā)展，又要運用病理學知識，正確認識和區(qū)別損傷與抗損傷反應及其轉(zhuǎn)化規(guī)律，采取適當?shù)尼t(yī)療措施，增強機體的防御功能，消除致炎因子，減少組織損傷，促進病變愈復。第三節(jié)炎癥局部的臨床表現(xiàn)和全身反應炎癥局部的臨床表現(xiàn),以體表的急性炎癥最為明顯，局部可出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙。1、紅炎癥局部組織發(fā)紅，是由于廚部充血所致。最初由于動脈性充血，局部氧合血紅蛋白增多，故呈鮮紅色。以后隨著炎癥的發(fā)展，血流變慢、甚至停滯,氧合血紅蛋白減少，脫氧血紅蛋白增多，局部組織變?yōu)榘导t色，這是靜脈性充血的結(jié)果。2、腫急性炎癥時局部腫脹明顯，主要是由于局部充血、炎性滲出物聚積、特別是炎性水腫所致，慢性炎癥時局部腫脹,主要是由于局部組織增生所致。3、熱體表炎癥時，炎區(qū)的溫度較周圍組織的溫度高。這是由于局部動脈性充血、血流量增多、血流加快、代謝增強、產(chǎn)熱增多所致。4、痛炎癥時局部疼痛與多種因素有關(guān)。炎癥局部分解代謝增強，鉀離子、氫離子積聚，刺激神經(jīng)末梢引起疼痛；炎癥滲出引起組織腫脹，張力升高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢引起疼痛；炎癥介質(zhì)如前列腺素、5～羥色胺、緩激肽等刺激神經(jīng)末梢引起疼痛。5、功能障礙炎癥時實質(zhì)細胞變性、壞死、代謝障礙，炎性滲出物的壓迫或機械性阻塞，均可引起組織器官的功能障礙。如病毒性肝炎時，肝細胞變性、壞死，可引起肝功能障礙；，急性心包炎心包腔積液時，可因壓迫而影響心臟功能。此外，疼痛也可影響功能，如急性膝關(guān)節(jié)炎癥，可因疼痛而使膝關(guān)節(jié)活動受到限制。二、全身反應炎癥病變主要在局部，但局部病變不是孤立的，它既受整體的影響，同時又影響整體，兩者是相互聯(lián)系和制約的。在比較嚴重的炎癥性疾病，特別是當病原微生物在體內(nèi)蔓延、擴散時，?？沙霈F(xiàn)明顯的全身反應。常見的全身反應有。1、發(fā)熱多見于病原微生物引起的炎癥。引起發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原。致熱原有外源性和內(nèi)源性兩類。外源性致熱原有細菌的內(nèi)毒素以及病毒、立克次體和瘧原蟲等產(chǎn)生的致熱原。內(nèi)源性致熱原是中性粒細胞、單核巨噬細胞和嗜酸性粒細胞所釋放的致熱原。單核巨噬細胞在正常情況下，不釋放內(nèi)源性致熱原，但當進行吞噬時或受外源性致熱原、抗原抗體復合物或淋巴因子作用后便可合成和釋放內(nèi)源性致熱原，直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使其調(diào)定點上移，引起體溫升高。外源性致熱原不直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，而是通過激活上述白細胞，釋放內(nèi)源性致熱原而引起發(fā)熱。近年來研究證實，前列腺素亦可引起發(fā)熱。一定程度的體溫升高，能使機體代謝增強，促進抗體的形成，增強吞噬細胞的吞噬功能和肝的解毒功能，從而提高了機體的防御能力。但過高熱和長期發(fā)熱，可影響機體的代謝過程，引起各系統(tǒng)特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害和功能紊亂，給機體帶來危害。如果炎癥病變嚴重，體溫反而不升高，說明機體反應性差，抵抗力低下，是預后不良的征兆。2、白細胞增多炎癥時，由于骨髓受病原微生物、毒素、炎區(qū)代謝產(chǎn)物及白細胞崩解產(chǎn)物的刺激，白細胞生成增多，因而使外周血液中的白細胞數(shù)目增多。增多的白細胞類型，常因病原體的不同而不同。急性化膿性炎癥時，血中增多的白細胞以中性粒細胞為主；慢性炎癥或病毒感染時，常以淋巴細胞增多為主；過敏性炎癥和寄生蟲感染時，則以嗜酸性粒細胞增多為主。在傷寒桿菌、流感病毒感染時，血中的白細胞數(shù)常減少。外周血中白細胞數(shù)量和質(zhì)量常反映機體的抵抗力和感染程度。在嚴重感染時外周血中常出現(xiàn)幼稚的中性粒細胞（在分類中若桿狀和幼稚中性粒細胞超過5％稱為核左移現(xiàn)象)，并且胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)中毒性顆粒。機體抵抗力低下，感染嚴重時，白細胞數(shù)目可無明顯增多，甚至減少，其預后較差。3、單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞增生主要表現(xiàn)為局部淋巴結(jié)、脾、肝腫大。骨髓、肝、脾，淋巴結(jié)中的巨噬細胞增生，吞噬消化能力增強。淋巴組織中的B淋巴細胞和T淋巴細胞也發(fā)生增生，同時釋放淋巴因子和分泌抗體的功能增強。單核巨噬細胞系統(tǒng)和淋巴組織的細胞增生是機體防御反應的表現(xiàn)。4、實質(zhì)器官的病變炎癥較嚴重時，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循環(huán)障礙、發(fā)熱等因素的影響，心、肝、腎等器官的實質(zhì)細胞可發(fā)生不同程度的變性、壞死和功能障礙。例如，嬰幼兒小葉性肺炎嚴重病例，由于缺氧和細菌毒素對心肌的損傷，使心肌變性，可促進并發(fā)急性心力衰竭。第四節(jié)炎癥類型臨床上常按病程長短及起病急、緩，將炎癥分為超急性、急性、亞急性和慢性幾類。其中以急性炎癥和慢性炎癥最為常見。病理形態(tài)學則是根據(jù)炎癥局部基本病變中變質(zhì)、滲出和增生三種改變以哪一種占優(yōu)勢來分類，將炎癥分為以變質(zhì)為主的炎癥、以滲出為主的炎癥和以增生為主的炎癥三大類型，分別稱為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。但這種分類不是絕對的（因為炎癥的發(fā)生和類型，不僅與致炎因子的特性有關(guān)，而且還與機體的反應性及發(fā)生部位有關(guān)，就是在同一病人身上，由于免疫機能狀態(tài)的變化，也可以由一種類型的炎癥轉(zhuǎn)化為另一種類型的炎癥。下面主要從病理形態(tài)學角度介紹急性炎癥和慢性炎癥兩種類型。一、急性炎癥類型急性炎癥起病急，病程短（一般數(shù)天至一個月），癥狀明顯，局部病變常以滲出成變質(zhì)改變?yōu)橹鳎錾磻^輕微。但也有少數(shù)急性炎癥是以增生反應為主的。(一)滲出性炎此類炎癥最為常見，且種類較多。病變以滲出性改變?yōu)橹鳌Ｑ自顑?nèi)有大量滲出物形成為主要特征；伴有不同程度的變質(zhì)和輕微的地生。由于致炎因子和機體反應性的不同，滲出物的成分也往往不同。根據(jù)滲出物的主要成分及病變特點，又可將滲出性炎分為以下幾種：1、漿液性炎（serousinflammation）漿液性炎是以漿液滲出為主的炎癥。滲出物主要是血清，含多量白蛋白，混有少量纖維蛋白和白細胞及脫落的上皮細胞。物理性因素如高溫、化學性因素如強酸強堿：生物性因素如細菌毒素以及蛇毒、蜂毒等均可引起漿液性炎，亦可見于某些急性炎的早期。漿液性炎好發(fā)于皮膚、粘膜、漿膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、滑膜和疏松結(jié)締組織等處。皮膚的漿液性炎如皮膚2度燙傷時，滲出的漿液積聚于皮膚的表皮內(nèi)形成水皰；粘膜的漿液性炎如感冒初期，鼻粘膜排出大量漿液性分泌物；漿膜的漿液性炎如結(jié)核性滲出性胸膜炎，可引起胸膜腔積液；滑膜的漿液性炎如風濕性關(guān)節(jié)炎可引起關(guān)節(jié)腔積液；疏松結(jié)締組織的漿液性炎如毒蛇咬傷時，滲出的漿液聚集于組織間隙，可引起炎性水腫。漿液性炎通常是滲出性炎中較輕的一種類型，當病因消除后，滲出的漿液易于吸收消退,由于組織損傷輕微易于再生修復，故一般不留痕跡，結(jié)局良好。但漿液性炎亦可見于少數(shù)烈性傳染病如霍亂，可危及生命；當漿液性炎發(fā)生于胸膜或心包膜形。成漿膜腔大量積液時，可壓迫肺，心而影響其功能，2、纖維氛性炎（fibrinousinflammation）纖維素性炎是滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥，炎癥時，由于毛細血管和小靜脈的損傷較重，通透性明顯升高，大量纖維蛋白原滲出到血管外，在壞死組織釋出的組織因子的作用下，轉(zhuǎn)化為纖維蛋白（纖維素），故有纖維蛋白性炎之稱。引起纖維素性炎的致炎因子有白喉桿菌、痢疾桿菌、肺炎球菌、尿酸、尿素和升汞中毒等。常發(fā)生于粘膜（咽、喉、氣管、腸）、漿膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺。發(fā)生于粘膜者（如白喉、、細菌性痢疾），滲出的纖維素、白細胞和壞死的粘膜組織及病原菌等，在粘膜表面可形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜，故又稱假膜性炎。由于局部組織結(jié)構(gòu)的不同，有的假膜（如咽喉部白喉的假膜）因其粘膜與深部組織結(jié)合牢固故假膜也不易：脫落，強行剝離可發(fā)生出血和潰瘍。有：的粘膜與其下組織結(jié)合疏松，所形成的假膜與深部組織結(jié)合較松而易于脫落，如氣管白喉的假膜脫落后可阻塞支氣管而引起窒息。發(fā)生于漿膜者，如纖維素性心包炎，由于心臟不停的跳動，心包的臟、壁兩層互相摩擦，致使?jié)B出在兩層心包膜腔面上的纖維素形成絨毛狀，稱為絨毛心。發(fā)生于肺者，如大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期，肺泡腔內(nèi)均有大量纖維素滲出，使肺變實。滲出的纖維素，可通過滲出物內(nèi)中性粒細胞釋出的蛋白水解酶將其溶解液化，隨痰咳出或經(jīng)淋巴管吸收。若中性粒細胞滲出較少，釋出的蛋白水解酶相對不足，不能將纖維素完全溶解吸收時，可通過肉芽組織的長入而發(fā)生機化，可造成肺肉質(zhì)變或漿膜的臟層和壁層發(fā)生纖維性粘連，甚至使?jié){膜腔閉塞。3、化膿性炎（purulentinflainmation）化膿性炎是以大量中性粒細胞滲出為特征伴有不同程度組織壞死和膿液形成的一種炎癥。常由葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎球菌、淋球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等化膿菌引起。炎區(qū)內(nèi)大量中性粒細胞破壞崩解后釋放的溶酶體酶將壞死組織溶解液化的過程稱為化膿，所形成的液狀物稱為膿液。膿液呈灰黃色或黃綠色，質(zhì)濃稠（如由葡萄球菌感染引起）或稀?。ㄈ缬涉溓蚓腥疽穑?。膿液主要由滲出的大量中性粒細胞和膿細胞、溶解的壞死組織、少量漿液及化膿菌組成。膿液中的中性粒細胞大多已發(fā)生變性、壞死，這種變性壞死的中性粒細胞稱為膿細胞。由于滲出物中的纖維素已被中性粒細胞釋出的蛋白水解酶所溶解，所以膿液一般不凝固。化膿性炎由于發(fā)生原因和部位的不同，可以形成一些不同的病變類型，常見的有以下幾種：（1）膿腫（abscess）：器官或組織內(nèi)的局限性化膿性炎，并有形成充滿膿液的腔，稱為膿腫。主要由金黃色葡萄球菌引起，好發(fā)于皮膚和內(nèi)臟，如皮膚的癤、癰，肺、肝、腎、腦等內(nèi)臟的膿腫等。由于金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的凝固酶可以使?jié)B出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維素，可阻止細菌的蔓延，故病灶較為局限。膿腫早期為病原菌聚集的局部組織發(fā)生壞死和大量的中性粒細胞浸潤，隨后發(fā)生化膿，形成充滿膿液的腔。經(jīng)過一段時間后，膿腫周圍常有肉芽組織增生，包圍膿腫形成所謂膿腫膜，具有吸收膿液、限制炎癥擴散的作用。如果病原菌被消滅，則滲出停止，膿液逐漸被吸收，由肉芽組織填補而愈合。如果膿腫經(jīng)久不愈，膿腫周圍多量纖維組織增生而形成厚壁的慢性膿腫。含大量膿液的急性膿腫和厚壁的慢性膿腫，常需切開排膿后才能修復愈合。膿腫向外擴展時，?？尚纬蓾?、竇道、瘺管等并發(fā)癥。皮膚、粘膜較淺的膿腫，可向表面破潰，形成局部缺損，稱為潰瘍。深部組織的膿腫，向體表或向自然管道穿破，形成一個有盲端的排膿通道，稱為竇道。如深部膿腫的一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道(消化管或呼吸道等）穿破，或兩個有腔器官之間形成有兩個以上開口的通道稱為瘺管。例如，肛管直腸周圍膿腫向皮膚穿破，形成肛旁竇道；如同時向內(nèi)穿破直腸壁，使腸腔與體表皮膚相通，則形成肛瘺。竇道或瘺管因長期排膿而不易愈合。癤和癰：癤是單個毛囊及其所屬皮脂腺所發(fā)生的膿腫，病原菌大多為金黃色葡萄球菌。好發(fā)于毛囊和皮脂腺豐富的部位，如頸、頭、面部及背部等。發(fā)生于上唇周圍和鼻部的癤，如被擠壓，細菌可沿內(nèi)肌靜脈和眼靜脈進入顱內(nèi)，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎而導致嚴重后果。癰是由多個癤融集而成，牽皮下脂肪、筋膜組織中可形成許多互相溝通的膿腔，皮膚表面可有多個開口，常需多處切開引流排膿后，才能修復愈合。（2）蜂窩織炎（phlegmonousinflam-Ination），發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉和闌尾等疏松組織內(nèi)的彌漫性化膿性炎,稱為蜂窩織炎。常由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶，溶解結(jié)締組織基質(zhì)中的透明質(zhì)酸，使基質(zhì)崩解；還能分泌鏈激酶溶解纖維素，故細菌易于在組織內(nèi)沿組織間隙和淋巴管向周圍蔓延擴散。炎區(qū)組織高度水腫和大量中性粒細胞彌漫性浸潤，與周圍正常組織分界不清。但局部組織一般不發(fā)生明顯的壞死和溶解，因此單純蜂窩織炎痊愈后多不留痕跡。嚴重者，病變進展快，范圍廣，局部淋巴結(jié)腫大，全身中毒癥狀明顯。有時需局部切開引流治療，防止出現(xiàn)并發(fā)癥。(3)表面化膿和積膿：表面化膿是指發(fā)生于粘膜或漿膜表面的化膿性炎。其特點是膿液主要向粘膜或漿膜表面滲出。例如，化膿性尿道炎和化膿性支氣管炎時，滲出的膿液可通過尿道，氣管排出體外。當表面化膿發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管粘膜時，膿液則在漿膜腔蓄積或因開口處粘連，膿液在膽囊、輸卵管睦內(nèi)蓄積，分別稱為漿膜腔積膿、膽生積膿和輸卵管積膿。4、出血性炎（hemorrhagicinflammation）炎癥時，由于血管壁損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞，稱為出血性炎。它常與其他類型炎癥混合存在。如漿液性出血性炎、纖維素性出血性炎、化膿性出血性炎等，出血性炎常見于某些傳染病，如炭疽、鼠疫、流行性出血熱及鉤端螺旋體病等。附：卡他性炎（catarrhalinflammation）卡他性炎是粘膜組織發(fā)生的一種較輕的滲出性炎癥?？ㄋ窍蛳铝鞯囊馑迹瑵B出液沿粘膜表面向外排出，故稱卡他性炎。根據(jù)滲出物性質(zhì)的不同，卡他性炎又可分為漿液性、粘液性及膿性卡他等類型。例如，感冒初期鼻粘膜的漿液性卡他，細菌性痢疾早期大腸粘膜的粘液性卡他和淋病時尿道的膿性卡他等。漿液性卡他是以漿液滲出為主，是粘膜的漿液性炎。粘液性卡他是粘膜的粘液腺分泌亢進的炎癥。膿性卡他是粘膜表面的化膿性炎。在卡他性炎的發(fā)展過程中，可由一種類型轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N類型，亦可兩種類型同時混合發(fā)生，如漿液粘液性卡他等。上述各種滲出性炎是根據(jù)滲出物的主要成分進行分類的。由于滲出物中可以有兩種主要成分同時并存，故兩種不同類型的滲出性炎可以混合存在，如漿液纖維素性炎；在炎癥過程中也可由一種類型的滲出性炎轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N類型的滲出性炎，如漿液性炎轉(zhuǎn)化為纖維素性炎。（二）變質(zhì)性炎此類炎癥是以組織、細胞的變性、壞死改變?yōu)橹鳎瑫r有滲出，而增生反應較輕微。常見于重癥感染、中毒及免疫變態(tài)反應等。主要發(fā)生于肝、腎、心、腦等實質(zhì)性器官。由于器官的實質(zhì)細胞變性、壞死改變突出，故這類炎癥常引起相應器官的明顯功能障礙。例如，急性重型病毒性肝炎，肝細胞廣泛壞死，出現(xiàn)嚴重的肝功能障礙；由白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌細胞變性、壞死，引起嚴重的心功能障礙；流行性乙型腦炎時，神經(jīng)細胞變性、壞死及腦軟化灶形成，引起嚴重的中樞神經(jīng)功能障礙等。(三)增生性炎大多數(shù)急性炎癥是以滲出和變質(zhì)改變?yōu)橹?，但也有少?shù)急性炎癥是以細胞增生改變?yōu)橹?，而變質(zhì)和滲出改變相對較輕。例如，鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎，病變以腎小球的血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生為主；傷寒病時，病變以單核巨噬細胞增生為主。二、慢性炎癥類型慢性炎癥的病程較長，數(shù)月至數(shù)年以上?？捎杉毙匝走w延而來，或者由于致炎因子的刺激較輕并持續(xù)時間較長，一開始即呈慢性經(jīng)過。如結(jié)核病和自身兔疫性疾病等常呈慢性炎癥經(jīng)過。慢性炎癥由于機體抵抗力降低，病原體大量繁殖，可轉(zhuǎn)化為急性炎癥，稱為慢性炎急性發(fā)作。如慢性膽囊炎和慢性闌尾炎的急性發(fā)作等。慢性炎癥時，局部病變多以增生改變?yōu)橹鳎冑|(zhì)和滲出改變較輕；炎細胞浸潤多以淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞為主，常伴有纖維母細胞和血管內(nèi)皮細胞的增生。根據(jù)形態(tài)學特點，慢性炎癥可分為一般慢性炎癥和肉芽腫性炎癥兩大類。（一）一般慢性炎癥一般慢性炎癥，病變主要表現(xiàn)為纖維母細胞、血管內(nèi)皮細胞和組織細胞增生，伴有淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞等慢性炎細胞浸潤，同時局部的被覆上皮、腺上皮和實質(zhì)細胞也可增生。粘膜慢性炎癥時，由于致炎因子的長期刺激，局部粘膜組織可發(fā)生過度增生及肉芽組織增生，向粘膜表面突出形成根部有蒂的腫物，稱為炎性息肉（inflammatorypolyp）。常見的有鼻息肉、子宮頸息肉和結(jié)腸息肉等。息肉大小從數(shù)毫米至數(shù)厘米不等。息肉的表面有增生的粘膜上皮被覆，上皮下為增生的腺體和疏松結(jié)締組織，伴有水腫和大量慢性炎細胞浸潤。慢性炎癥時，由于局部組織炎性增生，可形成一個境界較清楚的腫瘤樣結(jié)節(jié)或團塊，肉眼及x線觀察與腫瘤外形相似，稱為炎性假瘤。好發(fā)于肺及眼眶。肺的炎性假瘤結(jié)構(gòu)復雜，除有肺泡上皮、肉芽組織和巨噬細胞增生外，還有淋巴細胞、漿細胞浸潤和肺泡內(nèi)出血、含鐵血黃素沉著等。眼眶的炎性假瘤主要由大量淋巴組織增生形成。炎性假瘤本質(zhì)是炎癥，并非腫瘤，但需與真性腫瘤鑒別。（二）肉芽腫性炎癥炎癥局部以巨噬細胞增生為主、形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫性炎（granulomat