水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)

水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)正常成人體液的的含量約占體重的55%--60%，其中細(xì)胞內(nèi)液占體重的35%--40%，細(xì)胞外液占體重的20%--25%（血漿占體重的4%--5%，組織間液占體重的15%--20%）。成人每日需水量約為體重的4%。若出汗則需加進(jìn)出汗排出的水分。一大汗淋漓1小時(shí)，失水可達(dá)3000ML；出汗?jié)裢敢r衣、襯褲時(shí)，失水量約為1000ML。水鈉代謝失衡包括失水、水中毒、高鈉血癥、低鈉血癥。水鈉平衡失調(diào)失水指液體攝入不足或丟失過(guò)多致體液容量減少。分類根據(jù)丟失程度分為1、輕度失水：失水量占體重2%--（小3兒%2%-）-5%2、中度失水：失水量占體重3%--（小6兒%5%--）10%3、重度失水：失水量占體重6以%上（小兒10%--15%根據(jù)水、鈉丟失比例與性質(zhì)分為、低滲性失水（缺鈉性失水、慢性失水）：失鈉失水，滲透壓2等滲性失水混合性失水、急性失水水鈉等比例丟失滲透壓83高滲性失水單純性失水、缺水失水失電解質(zhì)，滲透壓病因高滲性失水：、、水?dāng)z入不足：昏迷、拒食、口咽腔、喉及食道疾病引起吞咽困難是單純性失水的主要原因。森林、沙漠、海的水源斷絕也可引起。2、水丟失過(guò)多：、經(jīng)腎丟失：如垂體性或腎性尿崩癥；腎功能衰竭多尿期；使用大量高滲性葡萄糖、甘露醇、山梨醇、尿素等脫水治療；長(zhǎng)期鼻飼高蛋白飲食等所產(chǎn)生的滲透性利尿；糖尿病控制不良致大量的糖排出；酸中毒發(fā)生嚴(yán)重脫水引起滲透性利尿。B經(jīng)皮膚丟失：汗液屬低滲液體，故高溫多汗、高熱或運(yùn)動(dòng)后大量出汗、高代謝如甲亢或燒傷采用開放治療，均可從汗液丟失大量的水分。c經(jīng)呼吸道丟失：如深大呼吸及氣管切開的病人，從呼吸道丟失大量的水分。氣管切開后每日從呼吸道丟失水分可達(dá)左右。等滲性失水：、、胃腸液丟失：如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸梗阻等。2、其它漿液的丟失：如大面積燒傷、大量放胸腹水、彌漫性腹膜炎等。低滲性失水：、鈉排出量增加：、經(jīng)胃腸道丟失：如反復(fù)嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、慢性腸梗阻；、局部丟失：如大面積燒傷、剝脫性皮炎的大創(chuàng)面滲出血漿較多，可引起失鹽、失水，反復(fù)放胸水、腹水等；、經(jīng)腎臟丟失：利尿劑抑制腎小管回吸收鈉而使水和鈉大量排出；失鹽性腎炎、腎衰多尿期、腎小管酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等均可引起鈉和水的排出過(guò)多。2、只補(bǔ)水未補(bǔ)鹽：任何原因所致的高滲性或等滲性失水，在治療過(guò)程中只注意補(bǔ)充水分而未注意補(bǔ)充電解質(zhì)，則引起低滲性缺水。診斷（一）有引起失的病因存在：（二）臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：臨床表現(xiàn)特點(diǎn)輕度失水：口渴，尿量尚正常中度失水：三少一高—唾液少、汗液少、尿少、尿比重高重度失水：高熱、狂躁、幻覺、譫妄、甚至昏迷；伴有氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、血壓下降，甚至休克。三種類型失水的臨床特點(diǎn)等滲性失水低滲性失水高滲性失水水鈉丟失的特點(diǎn)水鈉丟失的程度相等失鈉＞失水細(xì)胞水腫失鈉＜失水細(xì)胞失水血鈉（）L—113500<130血漿滲透壓(mmo)l/L—322080<280尿比重正常降低增高(>1.)0尿鈉正?；驕p少減少正常三種類型失水的臨床特點(diǎn)等滲性失水低滲性失水高滲性失水紅細(xì)胞平均正常增大縮小容積（）口渴明顯不明顯嚴(yán)重皮膚彈性差極差尚可粘膜干濕極干血壓低很低可正常尿重少正常（休克時(shí)少）極少治療一根本,一關(guān)鍵,兼顧電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào).治療原發(fā)病是根本,補(bǔ)液是關(guān)鍵.（一）病因治療:（二）液體療法:液體療法是指補(bǔ)充水與電解質(zhì)等不足或損失為目的的輸液,以維持水、電解質(zhì)、酸堿和滲透壓平衡。應(yīng)根據(jù)其程度、類型和機(jī)體的狀況決定補(bǔ)液量、種類、途徑和速度。1、補(bǔ)液量的估計(jì)：補(bǔ)液量已丟失液體重每日生理必需重（約）繼續(xù)丟失重（如嘔吐物、引流液等）估計(jì)方法（1）參照臨床表現(xiàn)與失水程度計(jì)算：TOC\o"1-5"\h\z按丟失體重約需補(bǔ)液0成人輕度：；中度：；重度：以上。（2）根據(jù)現(xiàn)有體重和血鈉濃度計(jì)算：所需補(bǔ)液重（）（患者血鈉）X（男為、女為）X公斤體重適用于高滲性失水的估計(jì)。()按紅細(xì)胞比積()計(jì)算：需補(bǔ)液重()(患者正常)正常(男、女)X公斤體重X適用于低滲性失水的估計(jì)。補(bǔ)液種類輕度失水一般給或林格氏液。中度以上失水則依失水的不同類型補(bǔ)不同液體。高滲性失水：初始補(bǔ)，如血鈉下降、尿比重降低則補(bǔ)G滲透壓明顯增高，可補(bǔ)5等滲性失水：以補(bǔ)等滲性液為主。9或、各半重復(fù)交替輸注。低滲性失水：以補(bǔ)高滲液為主。補(bǔ)液。血鈉值時(shí)：補(bǔ)氯化鈉()(血鈉)X(體重)X也可小心滴注液。補(bǔ)液一般原則與注意事項(xiàng)(1)輕度失水或經(jīng)靜脈輸液后好轉(zhuǎn)者，以口服補(bǔ)液為首選；中度失水常需輔以靜脈補(bǔ)給；重度失水則必需從靜脈補(bǔ)給。(血)補(bǔ)液速度先快后慢，中、重失水一在開始4—、小時(shí)內(nèi)輸入補(bǔ)液總重的1/—血1/，3余1/—血血/在3血—44、小時(shí)內(nèi)補(bǔ)足，并根據(jù)病情的輕重、緩急、年齡、心肺腎功能等情況予以調(diào)整。(3)在補(bǔ)液過(guò)程中宜注意病人神志、血壓、脈搏、呼吸、皮膚彈性、粘膜干濕度、尿重、吐瀉量及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果等情況，作為衡量療效的指標(biāo)，調(diào)整補(bǔ)液量、速度與液體的性質(zhì)。()無(wú)論何種失水，補(bǔ)液后若尿量增加至，一般應(yīng)考慮補(bǔ)鉀，可在液體中加入，補(bǔ)鉀量不超過(guò)。(5)補(bǔ)足液體的客觀指標(biāo)：精神好轉(zhuǎn)，皮膚彈性恢復(fù)，血管充盈；舌面由干燥變成濕潤(rùn)；脈搏有力，呼吸均勻；血壓趨于正常；補(bǔ)液小時(shí)后尿量開始增加，如達(dá)正常范圍()以上者，提示補(bǔ)液適當(dāng)，失水基本糾正。水過(guò)多與水中毒水過(guò)多：指在病理和(或)人為因素作用下，使水在體內(nèi)潴留過(guò)多，細(xì)胞外液量增加，血鈉降低的稀釋低鈉狀態(tài)而言。水中毒：若過(guò)多的水細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞腫脹，造成細(xì)胞內(nèi)的低滲狀態(tài)，即為水中毒。病因與發(fā)病機(jī)制1抗利尿激素()過(guò)多：()代償性分泌增多：如急性外傷、大手術(shù)、失血、嚴(yán)重感染后、胸腔壓迫大靜脈、心功能不全、藥物刺激(如氯磺丙脲、環(huán)磷酰胺、巴比妥類)導(dǎo)致釋放增多；()不適當(dāng)?shù)姆智咴龆啵喝鐞盒阅[瘤(肺癌、胰腺癌等)、肺炎、肺膿腫和腦炎、腦卒中等腦部疾病以及甲低等病者可發(fā)生分泌過(guò)多；()用量過(guò)多：如治療尿崩癥時(shí)。血、腎排水功能不良：最常見于急性腎功能衰竭少尿期，過(guò)多的輸液試圖增加尿量而發(fā)生水中毒。、腎上腺皮質(zhì)功能減退：皮質(zhì)醇分泌不足，使腎小球?yàn)V過(guò)率降低，對(duì)抑制作用減弱，以及腎小管對(duì)的敏感性改變，因而導(dǎo)致水潴留。4、入水過(guò)多：中樞神經(jīng)病變刺激口渴中樞而致飲水過(guò)多，先天性巨結(jié)腸病人接受積極的灌腸治療等可致水過(guò)多。f-水過(guò)多、心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征一有效循環(huán)血量Jf醛固酮Tf水鈉潴留一細(xì)胞外液滲透壓Jf細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多一細(xì)胞代謝、功能紊亂一臨床癥狀。臨床癥狀取決于水在體內(nèi)潴留和滲透壓改變的程度和速度。其中最嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦水腫及腦疝的表現(xiàn)。診斷具有水過(guò)多的病因存在：臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：1、急性水過(guò)多和水中毒：發(fā)病急，突出表現(xiàn)為低滲狀態(tài)所致精神神經(jīng)癥狀：頭痛、視力模糊、定向力不清、精神失常、共濟(jì)失調(diào)、癲癇樣發(fā)作、昏迷。腦細(xì)胞水腫時(shí)出現(xiàn)顱內(nèi)高壓，發(fā)生腦疝時(shí)可致呼吸、心跳停止。2、慢性水過(guò)多與水中毒：起病緩慢，因常與原發(fā)病如心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征等混雜在一起，故輕癥很難識(shí)別，但體重常增加。當(dāng)血漿滲透壓、血鈉時(shí)，則出現(xiàn)典型的稀釋性低鈉血癥表現(xiàn)：乏力、疲倦、嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、納差、肌肉攣痛、皮膚水腫等；重者驚厥、昏迷、出現(xiàn)病理反射。（三）實(shí)驗(yàn)室檢查：血漿滲透壓與血鈉明顯降低；尿鈉增多；血清鉀、氯及血漿白蛋白、血紅蛋白、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度（）、紅細(xì)胞比積等均降低；紅細(xì)胞平均容積（）增大。治療（一）積極治療原發(fā)病、控制水入量：治療原發(fā)病、去除導(dǎo)致過(guò)多的因素、嚴(yán)格控制入水量是治療的基本措施。以限制在每日為宜，有效指標(biāo)為每日體重下降。輕癥病人使水代謝呈負(fù)平衡，即可自行恢復(fù)。（一）急性重度水中毒：搶救：一般：，分三次，開始小時(shí)內(nèi)滴入量，觀察小時(shí)根據(jù)病情再考慮次輸入。含鈉、每升可以從細(xì)胞內(nèi)液抽出水，可使血容量急驟增加而導(dǎo)致心力衰竭。一般小時(shí)內(nèi)用量不宜超過(guò)，并應(yīng)密切監(jiān)護(hù)血壓、、頸靜脈充盈、肺底羅音、水腫及V尿量、血鈉等改變。一般補(bǔ)至腦水腫、球結(jié)膜水腫消失即可，不要求血鈉達(dá)到正常水平。、不適當(dāng)分泌過(guò)多：甘20露含醇250、livgtt2山梨5醇含250、livgtt速尿—40、2g0iv、透析療法：療效確切、迅速。、對(duì)癥治療：如有腦水腫/腎上腺皮質(zhì)功能減退：酌情使用地米，糾正低鉀、酸中毒。低鈉血癥〔Na〕＜135MMOL/L、缺鈉性低鈉血癥：低滲性失水、稀釋性低鈉血癥：水過(guò)多、消耗性低鈉血癥（特發(fā)性低鈉血癥）：見于各種慢性消耗性疾病如肺癌、肝硬化晚期嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、年老體衰、肺結(jié)核等。該型癥狀輕，治療主要針對(duì)原發(fā)病與支持治療。高鈉血癥〔Na＋〕＞145mmol/L1、濃縮性高鈉血癥：高滲性失水2、潴留性高鈉血癥：見于心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征及皮質(zhì)醇、醛固酮增多，特別是給鈉過(guò)多時(shí)。本質(zhì)是排鈉減少，水鈉潴留，但潴鈉＞潴水，故細(xì)胞外液量增加，甚至水腫。治療：針對(duì)原發(fā)病，限制鈉攝入，用利尿劑加強(qiáng)排鈉。高鉀血癥〔+〕。假性高血鉀：①止血帶結(jié)扎時(shí)間過(guò)長(zhǎng)：使缺血細(xì)胞中的鉀釋出增多②溶血：細(xì)胞中鉀釋出③正常時(shí)血液凝固可釋出鉀病因1、鉀攝入、輸入過(guò)多或過(guò)速：2、腎排鉀減少：（1）腎功能衰竭；（2）腎上腺皮質(zhì)功能減退；（3）應(yīng)用保鉀利尿劑或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑；（4）先天性排鉀缺陷；（5）長(zhǎng)期限制鈉的攝入，使鉀鈉交換受到影響。3、鉀分布異常：（1）細(xì)胞內(nèi)鉀逸出增多：見于溶血、大面積組織創(chuàng)傷、燒傷、橫紋肌溶解、淋巴瘤或白血病化療后大量腫瘤細(xì)胞破壞、嚴(yán)重感染或肌餓使機(jī)體處于高分解狀態(tài)等，大量鉀釋出；（2）細(xì)胞內(nèi)鉀外移：如酸中毒（PH每下降0.1,血清鉀可增加0.6mmol/L）、組織缺氧、休克高鉀周期性麻痹癲癇持續(xù)狀態(tài)、靜注精氨酸、洋地黃中毒、受體阻滯劑等,鉀外移；（3）細(xì)胞沉積鉀離子功能減低：見于糖尿病酮癥酸中毒顯著低血糖時(shí),細(xì)胞不能沉積鉀離子,使鉀離子沉積在細(xì)胞外液中,引起血鉀升高。高血鉀本身通常無(wú)特殊病理改變,但可發(fā)生肌麻痹及突然而來(lái)的嚴(yán)重心律失常和心臟驟停而致死亡。診斷具有引起高血鉀的病因存在：臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：早期：類似缺血現(xiàn)象,可能與高血鉀刺激血管收縮有關(guān)。肢體異常、麻木感覺、極度疲乏、肌肉酸痛、肢體蒼白和濕冷等。中晚期：四肢乏力,尤以雙下肢為顯,行走困難,肌張力減低,腱反射減弱以至消失,逐漸上升至軀干群及雙上肢,呈上升性松弛性軟癱。嚴(yán)重者：吞咽、發(fā)音、呼吸困難。CNS：煩燥不安、昏厥、神志不清。2、心血管系統(tǒng)：抑制作用心音減弱、心率減慢、心律失常（傳導(dǎo)阻滯、窒早、窒速、窒顫）。3、消化系統(tǒng)：乙酰膽堿釋放增加,引起惡心、嘔吐、腹痛。

(三)輔助檢查：1、血清鉀升高：＞5.5mmol/L輕：5.5—6.5mmol/L中：6.5—7.5mmol/L重：＞7.5mmol/L2、ECG：ECG的改變和血鉀的高低無(wú)固定不變關(guān)系?！?〕時(shí)：縮短，波高尖，呈帳篷狀〔+〕：o增寬，波降低，波加深，壓低，波扁平、消失，間期延長(zhǎng)，出現(xiàn)竇性靜止、竇房阻滯、交界性或室性心律?！?〕：：波與波融合呈正弦狀，出現(xiàn)室撲、室顫、心室停搏。注意排出堿中毒、心室肥大、心肌缺血、心包炎、洋地黃中毒、束支阻滯等情況，低鈣、低鈉、酸中毒可加重的高鉀表現(xiàn)，高血鎂表現(xiàn)與高鉀類似。治療治療措施包括：、去除病因；、注射+劑對(duì)抗+的心臟毒性；、將細(xì)胞外+暫時(shí)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)；、將+清除體外。(一)病因治療：、、積極治療原發(fā)?。杭m酸、抗休克、抗感染、清創(chuàng)。、、停用含鉀藥物、保鉀利尿劑，少食含鉀食物；給高糖、高脂肪飲食以保證足夠熱量；肌注苯丙酸諾龍，減少蛋白質(zhì)分解。(二)重度高血鉀治療：、靜注鈣劑：當(dāng)高血鉀引起心室自主節(jié)律時(shí)，立即使用鈣劑對(duì)抗+毒性，不限于低鈣患者。葡萄糖酸鈣若無(wú)效/復(fù)發(fā)，5—7分鐘后可重復(fù)使用。維持?？稍?、分0維持?？稍?、分0鐘內(nèi)改善癥狀。與葡萄糖酸維持，分，恢復(fù)后可、、堿性藥物：(快，分鐘)、鈣分開使用。也可使用、、.的、乳%酸鈉當(dāng)無(wú)堿中毒時(shí)，可用5%NaHC、O0—0、m0l0、減量或停用。堿性藥物的作用：()、堿化細(xì)胞外液，使+迅速轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。碳酸氫根每升高，血鉀可降低()、+有拮抗+對(duì)心肌的毒性作用，并增加鉀鈉交換，使鉀從尿中排出增加。()、高滲性利鉀作用：碳酸氫根(-O不易在腎小管內(nèi)重吸收，故能增加鉀的排泄、()、抗迷走神經(jīng)作用：，在時(shí)，乳酸鈉可使間期縮短，心房和心室率加快。注意：短期內(nèi)輸入過(guò)多鈉或輸液量過(guò)多，可誘發(fā)肺水腫，尤其是心腎功能不全者應(yīng)注意。3、高滲葡萄糖及胰島素：25%--50%GS60—100mliv、HRI、或、0%GS500ml+RI使鉀轉(zhuǎn)入到細(xì)胞內(nèi)。排鉀治療：(1)利尿劑：雙克等，適用于腎功能較好者。腸道排鉀：陽(yáng)離子交換樹脂聚苯乙稀磺酸鈉交換樹脂15gQ.i.d25%山梨醇15—20mlP.o1次/2小時(shí)直至腹瀉,逐漸減量和延長(zhǎng)給藥時(shí)間或樹脂4050g+山梨醇/10%GS200ml保留灌腸B.i.dT.i.d每克樹脂能除去1mmol/L鉀.含鈉樹脂吸鉀排鈉，故有排水鈉障礙的病人易致水腫及心力衰竭，可選含鈣樹脂。透析療法：尤其適用于腎功能衰竭伴高血鉀者。（三）中度高血鉀治療：立即注射GS、RI、NaHCO3轉(zhuǎn)移鉀，同時(shí)去除病因。（四）輕度高血鉀治療：減少鉀攝入，停用含鉀藥物，進(jìn)食低鉀飲食，去除病因。低鉀血癥〔K＋〕＜3.5mmol/L病因1、攝入不足：長(zhǎng)期厭食、偏食、禁食，靜脈補(bǔ)液內(nèi)少鉀或無(wú)鉀者2、失鉀過(guò)多：（1）胃腸道失鉀：頻繁嘔吐、長(zhǎng)期腹瀉、胃腸減壓術(shù)、腸瘺等；（2）腎臟失鉀：長(zhǎng)期應(yīng)用排鉀利尿劑，各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病，長(zhǎng)期使用激素或腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，尤其是醛固酮增多癥；（3）大量出汗、放腹水及透析療法不當(dāng)?shù)取?、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：（1）注射大量葡萄糖：合成糖原時(shí)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)；（2）RI增多：RI能增加肝臟、肌肉和脂肪組織對(duì)鉀的攝取，增加細(xì)胞內(nèi)鉀的含量；（3）堿中毒時(shí)：K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與H+交換；（4）代酸糾正看后；（5）周期性麻痹發(fā)作期。3K＋=2Na＋+H＋診斷（一）、有低鉀血癥的病因存在（二）、臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：低鉀血癥的臨床表現(xiàn)與細(xì)胞內(nèi)外鉀缺乏的嚴(yán)重程度相關(guān)，更主要的是取決于低鉀發(fā)生的速度、期限和病因。1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：全身肌肉軟弱無(wú)力，以四肢肌肉受侵明顯。2、CNS：輕者倦怠、精神不振；重者反應(yīng)遲鈍、定向力喪失、精神錯(cuò)亂、意識(shí)障礙、昏迷。3、消化系統(tǒng)：腸蠕動(dòng)減弱，重者腸麻痹、梗阻。4、心血管系統(tǒng)：輕者竇速、房早;室早；重者室速、室上速，偶有AVB,血管平滑肌麻痹可致BPJ、休克。5、泌尿系統(tǒng)：長(zhǎng)期低鉀引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，濃縮功能減退，出現(xiàn)多尿、夜尿、口渴、多飲、尿比重降低、尿中有少量蛋白和管型。6、代謝紊亂：大量長(zhǎng)期失鉀，Na、H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒、細(xì)胞外堿中毒，且由于氯的排出增多，易形成低鉀低氯性堿中毒。（三）輔助檢查：1、血清鉀測(cè)定：＜3.5mmol/L,〔+〕，常伴有代堿致f,HT但2尿呈酸性.2、ECG:T波低平、雙向或倒置；U波出現(xiàn)并逐漸增高，常超過(guò)同導(dǎo)聯(lián)的T波，T與U相連呈駝峰狀，QTf,P波振幅增高，PRf,以V2、V3明顯。治療（一）積極治療原發(fā)病：（二）補(bǔ)鉀治療：輕者：口服Kcl36g/d重者：ivgttKcl濃度3速度1g/hr一般每日36g,嚴(yán)重心律失常者可給1—1.5g/hr不能操之過(guò)急。一般一周或更長(zhǎng)時(shí)間得以糾正。缺鉀合并堿中毒或不伴有低氯血癥者，可用5%GS500ml+谷氨酸鉀20mlivgtt補(bǔ)鉀注意：1、補(bǔ)鉀過(guò)程中應(yīng)監(jiān)測(cè)ECG及〔+〕，每測(cè)〔+〕一次，以防高鉀發(fā)生心臟驟停，有條件做持續(xù)監(jiān)護(hù)。2見尿補(bǔ)鉀：嚴(yán)格來(lái)說(shuō)尿量后繼續(xù)觀察后補(bǔ)鉀，一般尿量可補(bǔ)鉀。、緩慢糾正：一般需日，天病情好轉(zhuǎn)改口服，不能驟然停藥。對(duì)胃腸道有刺激，長(zhǎng)期應(yīng)用有引起小腸潰瘍、出血、穿孔的危險(xiǎn)。4、對(duì)難治性低鉀，注意是否合并堿中毒或低鎂。5、注意低鉀合并低鈣：應(yīng)同時(shí)糾正低鈣。6若使用I可加重低鉀，因而非必要時(shí)不宜采用，必須用時(shí)，應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鉀。3低鎂血癥病因：1、鎂攝入不足：禁食、厭食、營(yíng)養(yǎng)不良。2、鎂丟失過(guò)多：（1）胃腸道失鎂：嘔吐、腹瀉等；（1）經(jīng)腎失鎂：多尿—使用利尿劑、各種腎炎；（2）經(jīng)透折失鎂；（3）經(jīng)皮膚失鎂：重度燒傷。診斷（一）有低鎂血癥的病因存在（二）臨床表現(xiàn)：1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：Mg+對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。Mg+J時(shí)有震顫、手足搐搦、蹈動(dòng)作、反射亢進(jìn)、共濟(jì)失調(diào)。重癥：精神錯(cuò)亂、定向障礙，甚至幻覺、驚厥、錯(cuò)迷。2、心血管系統(tǒng)：心悸、心動(dòng)過(guò)速、快速型心律失常、BPf3、其它：常伴有難以糾正的低鉀和低鉀性堿中毒。（三）輔助檢查：〔+〕血鎂因受酸堿度、蛋白和其它因素的影響，不一定能反映體內(nèi)鎂貯備狀態(tài)，也不能作為體內(nèi)鎂缺乏程度的可靠指標(biāo)。治療（一）積極治療原發(fā)?。海ǘ┭a(bǔ)鎂治療：注意：1、緩慢糾正：4—5天，同時(shí)糾正低鈣、低鉀。2、腎功能損害：用量減少，并監(jiān)測(cè)鎂，防鎂中毒。輕者：口服氧化鎂0.25—0.5Q.i.d氫氧化鎂0.2—0.3Q.i.d10%酸鎂10mlQ.i.d口服不能吸收或不能耐受：im（20%--50%Mgso4）第一天：Mgso42gimQ4hr共5次第二五天：Mgso41gimQ6h總量26g若病情需要增加劑量：第一天：Mgso42gimQ2h然后Q4h共6次第三五天：Mgso41gimQ6h總量32g重者：ivgtt5%GS1000ml+Mgso43givgtt6hr滴完然后：5%GS2000ml+Mgso43givgtt慢第二五天，每天4givgtt若有驚厥、昏迷、嚴(yán)重室性心律失常：50%GS40ml+Mgso41—1.25giv5分鐘以上然后：5%GS1000ml+Mgso45givgtt10小時(shí)滴完如Mg過(guò)量，給10%Cacl2510mliv必要時(shí)可重復(fù)。高鎂血癥〔Mg＋〕＞1.25mmol/L病因:1、腎排鎂減少：腎衰、甲減、腎上腺皮質(zhì)功能減退。2、細(xì)胞內(nèi)鎂外流增多：如糖尿病酮癥酸中毒、外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液不足、嚴(yán)重酸中毒等。3、服用鎂制劑過(guò)多：低鎂時(shí)補(bǔ)鎂過(guò)多。4、骨鎂釋出過(guò)多：骨的惡性腫瘤或惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移時(shí)。診斷（一）有高鎂血癥的病因存在：（二）臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：神經(jīng)肌肉功能減退。2、心血管系統(tǒng)：神經(jīng)傳導(dǎo)障礙，抑制細(xì)胞膜的興奮性，引起低血壓、心動(dòng)過(guò)緩，甚至于停搏于舒張期。高鎂的與高鉀相似，首先應(yīng)排出高血鉀的可能，才能診斷高血鎂。治療（一）積極治療原發(fā)病因：停止鎂制劑攝入，治療原發(fā)病，利尿促進(jìn)尿鎂排出；如有脫水應(yīng)糾正；對(duì)尿少者應(yīng)注意水中毒。（二）注射鈣劑：5%GS10—20ml+10%葡萄糖酸鈣10—20mliv；2分鐘后不見效可重復(fù)，總量＜10g，防高鈣血癥。（三）透析療法：高鎂血癥最合理的治療是腹透或血透。如用無(wú)鎂透析液4—6小時(shí)內(nèi)即可使血鎂降低。酸堿平衡失調(diào)如果體內(nèi)酸和（或）堿發(fā)生過(guò)多或不足，引起血液氫離子濃度的改變，使正常酸堿平衡發(fā)生紊亂，稱酸堿平衡失調(diào)。PH：7.35—7.45調(diào)節(jié)系統(tǒng)（一）化學(xué)緩沖系統(tǒng)（體液和細(xì)胞內(nèi)）：1、BHCO3H2CO3系統(tǒng)（碳酸鹽緩沖系統(tǒng)）：是體內(nèi)最大、作用最強(qiáng)的緩沖系統(tǒng)。2、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)：是RBC和其它細(xì)胞內(nèi)的主要緩沖系統(tǒng)，特別在腎小管內(nèi)它的作用更為重要3、蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)：主要存在于血漿和細(xì)胞中。4、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)：存在于RBC內(nèi)。（二）通過(guò)呼吸調(diào)節(jié)體液中CO2濃度：（三）通過(guò)腎臟排出酸性尿來(lái)維持體液的PH。常用血?dú)馀c酸堿平衡的測(cè)定指標(biāo)及其意義1、PH值：［+］的負(fù)對(duì)數(shù)正常：7.35—7.45PH值正常有三種情況：（1）無(wú)酸鹼失衡；（2）代償性酸鹼失衡；（3）混合性酸鹼失衡。：CO2溶解系數(shù)［-Ox2當(dāng)發(fā)生酸鹼平衡失調(diào)時(shí)，機(jī)體啟動(dòng)代償機(jī)制，使［-OX21維持3在正常范圍，謂之代償性酸中毒或代償性鹼中毒。當(dāng)比例不能保持在：時(shí)，值可或>7.，4則5為失代償性酸中毒或失代償性鹼中毒。2、二氧化碳分壓（Paco2）：血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的張力。Paco2：是反映呼吸因素指標(biāo)。正常：4.7—6.0KpaPaco2>6.0Kpa：呼酸或代鹼代償期Paco2<4.7Kpa：呼鹼或代酸代償期3、CO2-CP：靜脈血漿中及所含的的總量。同時(shí)受代謝和呼吸因素影響。正常：（）平均CO2-CPf:代鹼或代償后的呼酸CO2-CPJ：代酸或代償后的呼鹼4、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：SB：標(biāo)準(zhǔn)條件下（38℃、Paco25.33Kpa、血紅蛋白完全氧合）所測(cè)得的血漿HCO2含量。為判斷代謝性因素的指標(biāo)。AB：血漿中實(shí)測(cè)得到的HCO2含量，受呼吸和代謝因素的影響。正常：SB=AB若：AB>SB：表示CO2蓄積，見于呼酸AB<SB：表示CO2過(guò)度呼出，見于呼鹼AB=SB：但均低，示代酸AB=SB：但均高，示代鹼5、緩沖鹼（BB）：指血中一切具有緩沖作用的鹼性物質(zhì)的總和。反映代謝性因素。BB；:代酸。BBf：代鹼。、鹼剩余（）：指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（38℃、Paco25.33Kpa、血紅蛋白為150g/L、100%氧飽合），用酸或鹼將1L全血或血漿滴定至PH=7.40時(shí)所需要的酸或鹼的mmol/L數(shù)。反映代謝指標(biāo)。正常值：0±3mmol/L+BE：示代鹼存在，正值越大，示代鹼越重。-BE：示代酸存在，負(fù)值越大，示代酸越重。注意：呼酸與呼鹼在經(jīng)過(guò)腎臟代謝之后，BE亦可因HCO2回收增加或減少，而出現(xiàn)正值增大或負(fù)值增高，故在判斷慢性酸鹼失衡時(shí)應(yīng)加注意。7、陰離子間隙（AG）：血清中UA與UC之差值為AG。UC：未測(cè)定陽(yáng)離子Na+：可測(cè)定陽(yáng)離子UA：未測(cè)定陰離子Cl-、HCO2-：可測(cè)定陰離子AG=UA-UC=Na＋-（Cl－+HCO2－）AG正常值：816mmol/L,平均12mmol/LAG臨床意義：確定和區(qū)分代酸及其類型。計(jì)算AG值也有助于診斷混合型酸鹼失衡。代謝性酸中毒原發(fā)性［-0減少。3代償性：［-0［O2i值可在正常范圍。323失代償性：［-0［O:,值降低。323根據(jù)是否增大，分（）增大性代酸（氯正常）正常血氯性代酸；（）正常性代酸（氯升高）-高-血氯性代酸。病因、酸性物質(zhì)過(guò)多：為增大型代酸；酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多：如重癥、休克、饑餓、大量飲酒、高熱、感染等酸性物質(zhì)排出困難：急慢性腎功能衰竭酸性物質(zhì)攝入增多：攝入氯化胺、鹽酸精氨酸、大量生理鹽水2、鹼性物質(zhì)丟失過(guò)多：劇烈腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺、腸減壓術(shù)等。診斷有引起代酸的病因存在：臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：、、呼吸系統(tǒng)：呼吸深大有力，嚴(yán)重者呼吸節(jié)律異常、呼衰竭或呼吸停止；、2消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、納差、腹痛等；、心血管系統(tǒng)：抑制心肌收縮心搏八T、心律失常、甚至心跳驟停、降抵血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性—低血壓、休克4、神經(jīng)系統(tǒng)：腦組織氧化過(guò)程受抑制、能量供應(yīng)減少—頭痛、乏力、嗜睡、木僵、精神恍惚、煩燥不安、甚至昏迷；5、原發(fā)病表現(xiàn)：DM酮癥酸中毒爛蘋果味；尿毒癥尿味；失水皮膚干燥；實(shí)驗(yàn)室檢查：特征改性變：HCO「J、八八B、負(fù)值增大、P如T（）盡管無(wú)HCO3-匕則提示有代酸的存在。治療治療原發(fā)病是根本，糾正酸中毒是關(guān)鍵，同時(shí)處理水、電解質(zhì)平衡失調(diào)。病因治療：、酮癥酸中毒：因酮體過(guò)多而引起，而非hco3-缺失所致，以糾正失水及小劑量胰島素治療使酮體氧化為HCO3-為主；若酸中毒嚴(yán)重，PH<7.1、HCO3-<4.57mmol/L,需補(bǔ)鹼。2、腎功能衰竭：限制蛋白質(zhì)攝入量，補(bǔ)充足夠熱量，治療感染，減少內(nèi)源性蛋白質(zhì)分解。HCO3->15mmol/L,不需要特殊治療HCO3-<15mmol/L,口服NaHCO31gT.i.dQ.i.dHCO3-<10mmol/L，ivgtt補(bǔ)鹼，同時(shí)透析3、乳酸性酸中毒：糾正休克、組織缺氧、糖代謝障礙等，補(bǔ)NaHCO3,但不能補(bǔ)乳酸鈉。4、停止攝入酸性物質(zhì)：5、對(duì)于高熱、腹瀉、嘔吐、腸道引流所致者：多伴有水與電解質(zhì)平衡障礙，應(yīng)迅速補(bǔ)充水分并注意K+、Na+、Cl-、Ca2+的補(bǔ)充，重者糾正失水的同時(shí)靜脈補(bǔ)鹼。鹼性藥物的應(yīng)用：輕度代酸：（1）ivgtt0.9%NSNaHCO3-12gP.O1次/2hr連服3—4次重度代酸：ivgtt補(bǔ)鹼NaHCO3-：作用迅速，療效確切。1.5%NaHCO3-為等滲液高滲性失水者用1.5%NaHCO3-為等滲液，無(wú)失水或重度用5%NaHCO3-；24小時(shí)勿超過(guò)800ml1000ml。(1)估計(jì)量：每提升0.5mmol/L(1Vol%)CO2-CP5%NaHCO3-0.5ml/Kg/次先提升4mmol/L,必要時(shí)重復(fù)一次。(2)按CO2-CP計(jì)算所需補(bǔ)鹼量(mmol/L)=〔正常CO2-CP(22mmol/L)-測(cè)得CO2—CP(mmol/L)〕XX體重每升5%NaHCO3含HCO3-595mmol故5%NaHCO3(ml)=所需補(bǔ)鹼量(mmol)/595X1000(3)按測(cè)得的BE計(jì)算：所需補(bǔ)鹼量(mmol/L)=〔()測(cè)得的值〕XX體重2乳酸鈉：需在有氧條件下經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為HCO3-后才能糾正酸中毒，故在缺氧、肝功能不全和乳酸性酸中毒時(shí),不宜使用。乳酸鈉不易因過(guò)量而發(fā)生鹼中毒,多用于高鉀血癥、心跳驟停以及使用普魯卡因酰胺、奎尼丁等過(guò)量所致心律失常而而伴有酸中毒者。11.2%乳酸鈉：高滲1.87%乳酸鈉：等滲常用等滲液(1)估計(jì)給量：每提升需用乳酸鈉次2先提升4mmol/L(10Vo%l)必要時(shí)重復(fù)一次。乳酸鈉(2)按計(jì)算：2所需補(bǔ)鹼量(ml)=〔正常CO2-CP(22mmol/L)-測(cè)得CO2-CP(mmol/L)〕XX體重()按測(cè)得的BE計(jì)算：所需補(bǔ)鹼量(mmol/L)=〔()測(cè)得的值〕XX體重注意事項(xiàng)1從公式計(jì)算的補(bǔ)鹼量，一般先給?,小時(shí)后再根據(jù)臨床表現(xiàn)與復(fù)查CO2-CP或BE結(jié)果決定補(bǔ)足，原則上是糾正至CO2-CP為18mmol/L(40Vol%)即可；2、補(bǔ)鹼后病情初步改善的指標(biāo)是：神志好轉(zhuǎn)、呼吸頻率和幅度減低、肢體溫度恢復(fù)、休克病人的血壓上升、CO2-CP提高；3、酸中毒時(shí),鉀從細(xì)胞內(nèi)外逸,糾正酸中毒后,鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),需注意低鉀血癥的可能；同時(shí),糾正酸中毒后,游離鈣減少,可發(fā)生手足搐搦,應(yīng)補(bǔ)鈣；4、酸中毒所引起的代償性換氣過(guò)度,于糾酸后仍可持續(xù)存在,可引起呼鹼,應(yīng)予注意；51g碳酸氫鈉含鈉12mmol/L,1g乳酸鈉含鈉9mmol/L,在補(bǔ)液過(guò)程中要避免補(bǔ)鈉過(guò)多，龍其是對(duì)充血性心衰與腎功能衰竭患者,更應(yīng)注意；6、碳酸氫鈉不能與復(fù)方氯化鈉溶液混合使用,因可產(chǎn)生碳酸鈣沉淀。呼吸性酸中毒原發(fā)性的Pac02T病因1、急性呼酸：(1)急性呼吸道阻塞：如大咯血、溺水、嘔吐物室息等；(2)急性廣泛性肺部病變：肺炎、肺膿腫、肺梗塞、ARDS；(3)呼吸中樞麻痹或受抑制：麻醉劑、安眠劑、鎮(zhèn)靜劑中毒,顱內(nèi)病變引起顱內(nèi)高壓,各種原因引起的心臟驟停隨之呼吸驟停；（4）急性胸腔和胸膜病變：氣胸、大量胸腔積液、胸部手術(shù)可創(chuàng)傷；（5）呼吸肌麻痹：急性脊髓炎、格林—巴利綜合征等。2、慢性呼酸：（1）慢性彌漫性肺疾患：慢阻肺、肺心病、嚴(yán)重肺不張；（2）慢性支氣管疾患；（3）胸廓病變：如胸廓畸形、胸膜增厚引起部分肺不張；（4）呼吸肌麻痹后遺癥。通過(guò)代償機(jī)制，PH在正常范圍為代償性呼酸，若PH<7.35,為失代償呼酸。診斷（一）有引起呼酸的病因存在：（二）臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：1、急性呼酸：主要為缺氧與CO2潴留表現(xiàn)：紫紺、氣促、躁動(dòng)不安、譫妄或嗜睡；呼吸中樞受累出現(xiàn)呼吸不規(guī)則或潮式呼吸，繼發(fā)改變?yōu)椋耗X缺氧致腦水腫、腦疝、甚至呼吸驟停；組織缺氧引起乳酸性酸中毒和高鉀血癥，可發(fā)生心室纖顫或心跳驟停。2、慢性呼酸：多有原發(fā)病表現(xiàn)，重者表現(xiàn)為肺性腦病。（三）實(shí)驗(yàn)室資料：PH<7.35ABfSBfPco2TAB>SBCO2--CPf治療原