河北醫(yī)大核醫(yī)學(xué)講義09心血管系統(tǒng)

第九章

心血管系統(tǒng)

心血管核醫(yī)學(xué)(cardiovascularnuclearmedicine)通常也稱為核心臟病學(xué)(nuclearcardiology)是核醫(yī)學(xué)中發(fā)展最快、應(yīng)用范圍最廣的重要分支，也是現(xiàn)代心血管疾病診斷與研究中的一種無創(chuàng)傷的有效手段。早在1926年，美國波士頓的內(nèi)科醫(yī)師Blumgard等人就首先在循環(huán)系統(tǒng)的研究中應(yīng)用天然放射性核素氡測定動靜脈血管床之間的“循環(huán)時間”，開創(chuàng)了人體循環(huán)系統(tǒng)示蹤研究的先河。核醫(yī)學(xué)不僅用于心血管疾病的診斷，更重要的是用于指導(dǎo)臨床治療和提供疾病危險程度及預(yù)后資料。心血管核醫(yī)學(xué)所包含的內(nèi)容十分廣泛，大致可分為兩個方面：一是心肌顯像：包括心肌灌注顯像、心肌代謝顯像、急性心肌梗死顯像和心臟神經(jīng)受體顯像等；二是心臟、大血管血池顯像及心室功能測定等。

第一節(jié)

心肌灌注顯像心肌灌注顯像(myocardialperfusionimaging)是核心臟病學(xué)中最常用的檢查方法之一。早期用于心肌灌注顯像的藥物多為鉀類似物的堿性離子，早在1964年Carr等人就應(yīng)用131Cs進(jìn)行心肌灌注顯像，后來也應(yīng)用43K，1973年Zeret等人應(yīng)用43K顯像時發(fā)現(xiàn)運(yùn)動可誘發(fā)心肌缺血，201Tl作為43K的類似物于1974年成功地應(yīng)用于臨床至今。20世紀(jì)90年代，99mTc標(biāo)記化合物成為心肌灌注顯像的主要藥物，此外，發(fā)射正電子的藥物進(jìn)行心肌PET血流顯像也用于臨床。心肌灌注顯像最有價值的臨床應(yīng)用是與負(fù)荷試驗(yàn)相結(jié)合評價\t"/kecheng/2013/_blank"缺血性心臟病，心肌灌注顯像與心肌葡萄糖代謝顯像結(jié)合評價心肌活性，可以獲得比其它診斷方法更有價值的重要信息，特別是疾病預(yù)后的信息。

一、原

理在正常情況下，冠狀動脈的管徑大小及冠狀循環(huán)的血流量受神經(jīng)、體液因子及局部代謝產(chǎn)物等多種因素的調(diào)節(jié)，因此，正常人冠狀動脈血流具有較強(qiáng)的貯備能力，在負(fù)荷狀態(tài)下，冠狀動脈的最大血流量可為靜息時的4～6倍。任何原因?qū)е鹿跔顒用}功能與形態(tài)的異常以及心肌本身的損害，如冠狀動脈狹窄以及心肌本身病變時，冠狀動脈血流量及心肌的灌注將會發(fā)生相應(yīng)改變，其貯備功能降低，臨床上導(dǎo)致心肌缺血，應(yīng)用SPECT心肌灌注顯像及其負(fù)荷試驗(yàn)可以達(dá)到早期診斷的目的。心肌灌注顯像是利用正?；蛴泄δ艿男募〖?xì)胞選擇性攝取某些堿性離子或核素標(biāo)記化合物的作用，應(yīng)用γ相機(jī)或SPECT進(jìn)行心肌平面或斷層顯像，可使正常或有功能的心肌顯影，而心肌壞死、瘢痕以及缺血則不顯影（缺損)或影像變淡（稀疏)，從而達(dá)到評價心肌血供和診斷心肌疾病的目的。由于心肌局部顯像劑的蓄積量與局部心肌血流量(myocardiumbloodflow)呈比例關(guān)系，而且心肌細(xì)胞攝取心肌灌注顯像劑依賴于心肌細(xì)胞本身功能或活性，因此，其心肌灌注顯像圖除能準(zhǔn)確反映心肌局部的血流情況外，心肌對顯像劑的攝取也是反映心肌細(xì)胞存活與活性(viability)的重要標(biāo)志。心肌顯像分為心肌平面顯像(planarimaging)、斷層顯像(tomography)、門電路心肌顯像和負(fù)荷心肌顯像(stressmyocardialimaging)幾種類型。對于可疑的冠心病或心肌缺血患者，需常規(guī)進(jìn)行負(fù)荷（或介入)試驗(yàn)心肌顯像，以提高診斷的敏感性和特異性，門電路心肌斷層顯像還可同時獲得心臟的收縮功能參數(shù)。

二、顯像劑（一)201Tl

由回旋加速器生產(chǎn)，在衰變過程中發(fā)射69～83keV(88％)的X線和135,165,167keV(12％)的γ射線，物理半衰期為74h。201Tl首次通過心肌的提取分?jǐn)?shù)約為85％，早期心肌攝取量與心肌的血流量呈正比。一旦201Tl進(jìn)入心肌細(xì)胞，將連續(xù)不斷地進(jìn)行交換而透過細(xì)胞膜，這一過程與Na+-K+-ATP酶泵有關(guān)，心肌對201Tl的攝取也是有活性的心肌細(xì)胞存在完整細(xì)胞膜的標(biāo)志。201Tl顯像的一個獨(dú)特的特點(diǎn)是在一次靜脈注射后能獲得負(fù)荷和靜息心肌血流灌注影像，以提供不同的\t"/kecheng/2013/_blank"病理生理學(xué)資料。其中，負(fù)荷狀態(tài)下注射后即刻顯像反映在負(fù)荷狀態(tài)下局部心肌血流灌注情況；而2～24h的再分布(redistribution)或延遲影像(delayedimage)代表鉀池的分布，故反映心肌的活性。（二)99mTc標(biāo)記化合物

1．99mTc-甲氧基異丁基異晴(99mTc-sestamibi,99mTc-MIBI)

是一種親脂性的一價陽離子絡(luò)合物，靜脈注射后隨血流到達(dá)心肌，其早期心肌分布類似于201Tl，而且與局部心肌血流呈正比關(guān)系，MIBI通過被動彌散方式進(jìn)入心肌細(xì)胞線粒體，并牢固地與細(xì)胞膜結(jié)合。在注射顯像劑后1～2h的常規(guī)顯像時間內(nèi)，該顯像劑的結(jié)合是相對牢固的，半清除時間大于5h，而沒有明顯地再分布現(xiàn)象，因此，注射顯像劑后幾小時內(nèi)的顯像仍然反映注射當(dāng)時的心肌血流分布。為了評價患者在靜息時和運(yùn)動負(fù)荷時的心肌血流灌注，則需進(jìn)行兩次注射藥物后分別顯像。2．99mTc-tetrofosmin(p53)其化學(xué)名稱為1,2-雙[雙(2-乙氧乙基)膦]乙烷。該顯像劑是一種帶正電荷的脂溶性二膦絡(luò)合物。p53在心肌內(nèi)的動力學(xué)分布與99mTc-MIBI相似，在靜脈注射后通過被動擴(kuò)散機(jī)制迅速被心肌所攝取，且在4h內(nèi)保持穩(wěn)定，無明顯再分布，注射顯像劑后30min左右顯像，且標(biāo)記時不需煮沸加熱，尤其適合于進(jìn)行一日法顯像。3．99mTc-N-NOET是一種新型的心肌灌注顯像藥物，靜脈注射后在心肌的首次攝取率高，在心肌內(nèi)的滯留時間較長，而且類似于201Tl具有再分布現(xiàn)象等優(yōu)點(diǎn)。該藥物被心肌的攝取與線粒體和胞質(zhì)無明顯關(guān)系，可能是結(jié)合在心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜部位，動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，當(dāng)心肌細(xì)胞膜被破壞后，心肌對該藥物的清除率迅速增加。心肌攝取該藥物的機(jī)制尚未完全明了，推測可能與鈣離子流的存在有關(guān)。4．99mTc-teboroxime是近來發(fā)現(xiàn)的一種新的心肌灌注顯像劑，它與上述的99mTc標(biāo)記化合物有其完全不同的生理學(xué)特性。該化合物為一種中性陽離子和99mTc肟\t"/kecheng/2013/_blank"硼酸化合物(BATO)，與其它的99mTc標(biāo)記化合物相比，這種顯像劑具有兩個特點(diǎn)，一是迅速有效的心肌攝取，心肌提取分?jǐn)?shù)為80％～90％，二是從心臟迅速地洗脫(washout)。由于其在心臟存留的時間相對較短（<10min)，允許多次注射和同時進(jìn)行首次通過心血管動態(tài)顯像估計(jì)心室功能與心肌灌注，通過分析局部心肌洗脫的差異，還有利于獲得冠狀動脈病變的病理生理學(xué)資料。該顯像劑需在注射后1～2min立即進(jìn)行顯像，在10min左右完成，宜應(yīng)用多探頭SPECT顯像為宜。（三)正電子發(fā)射顯像藥物

用于血流灌注顯像的常用藥物有82Rb、13N-NH3和15O-H2O，由回旋加速器生產(chǎn)，注射顯像劑后應(yīng)用PET行斷層顯像，通常與心肌葡萄糖代謝顯像配合使用，了解血流灌注與代謝的匹配(matched)情況，以判斷病變區(qū)心肌細(xì)胞活性。

三、顯像方法1．平面顯像

靜脈注射201TlCl74～111MBq(2～3mCi)后10min或靜脈注射99mTc-MIBI740MBq(20mCi)后60min,選擇201Tl

或99mTc能譜峰，應(yīng)用低能通用(或高分辨)平行孔準(zhǔn)直器的γ照相機(jī)分別行前位、左前斜位(一般取45°)及左側(cè)位顯像（圖9-1)。也可應(yīng)用門控裝置行門控心肌平面顯像，獲得心室舒張末期和收縮末期的心肌影像，計(jì)算心室功能參數(shù)，其采集方法同門電路心血池顯像。圖9-1

心肌平面顯像示意圖圖9-2

心肌斷層顯像示意圖2．?dāng)鄬语@像

靜脈注射顯像劑后，應(yīng)用SPECT進(jìn)行斷層采集，通過自學(xué)輪廓或橢圓形軌道使探頭貼近胸壁，探頭從右前斜45°開始到左后斜45°順時針旋轉(zhuǎn)180°，采集32幀圖像。根據(jù)計(jì)數(shù)率高低，每幀采集20～30s。采集結(jié)束后應(yīng)用心臟專門斷層處理軟件及合適的濾波進(jìn)行斷層重建，獲得左心室心肌短軸、水平長軸和垂直長軸斷層圖像(圖9-2)。并應(yīng)用專用軟件將心肌短軸斷面圖像展開成平面圖像，構(gòu)成一幅二維的彩色靶心圖，以不同顏色定量顯示心室各壁的分布狀態(tài)，或以變黑圖方式直觀地顯示出病變的部位及范圍。3．門控心肌斷層顯像：采集方法同門電路心血池?cái)鄬语@像。

四、適應(yīng)證1.冠心病心肌缺血的早期診斷；2.心肌梗死的評價；3.心肌細(xì)胞活力的判斷；4.冠狀動脈搭橋術(shù)或成形術(shù)前病例選擇和術(shù)后療效評估；5.探測冠狀動脈成形術(shù)后再狹窄；6.心肌病的診斷與鑒別診斷。

五、圖像分析（一)正常影像1．心肌節(jié)段與冠狀動脈供血的關(guān)系

無論是平面影像或是斷層影像，心肌各壁的血流灌注及顯像劑攝取情況取決于相應(yīng)區(qū)域的冠狀動脈供血。前壁、前間壁及部分心尖的心肌供血來自左前降支，側(cè)壁心肌的供血來自左回旋支，下壁、后壁心肌供血主要來自右冠狀動脈。后間壁心肌節(jié)段的供血是來自后降支冠狀動脈，常常是反映右冠狀動脈的灌注狀態(tài)，但在85％的患者后降支是右冠狀動脈的分支，而15％的患者后降支則是左回旋支的分支，因此，在這個區(qū)域的冠脈供血有一定重復(fù)。2．平面圖像

靜息狀態(tài)下，一般僅左心室顯影，呈馬蹄形；右心室及心房心肌較薄，血流量相對較低，故顯影不清。心腔和心底部位顯像劑分布較低，心尖部心肌較薄，分布略稀疏，其它各心肌壁分布均勻。不同體位可以顯示左心室壁的不同節(jié)段，前位顯示前側(cè)壁、心尖和下壁；45°LAO顯示前壁、下壁、心尖和后側(cè)壁；左側(cè)位顯示前壁、心尖、下壁和后壁較好（圖9-1)。3．?dāng)鄬语@像

心臟的長、短軸影像形態(tài)各不相同，短軸斷層影像是垂直于心臟長軸從心尖向心底的依次斷層影像，第一幀圖像為心尖，最后一幀為心底部，影像呈環(huán)狀，該層面能較完整地顯示左室各壁及心尖的情況；心臟的長軸斷層影像均類似于馬蹄形，水平長軸斷層是平行于心臟長軸由膈面向上的斷層影像，能較好地顯示間壁、側(cè)壁和心尖；而垂直長軸斷層是垂直于上述兩個層面由室間膈向左側(cè)壁的依次斷層影像，可顯示前壁、下壁、后壁和心尖。在左心室心肌的各斷面影像，除心尖區(qū)和左心室基底部顯像劑分布稍稀疏外，其余各壁分布均勻，邊緣整齊(圖9-3和彩圖9-3)。圖9-3

正常心肌灌注斷層顯像由于心肌顯像是以心肌最高的計(jì)數(shù)為100%進(jìn)行顯示，因此，正常情況下，無論是平面顯像，還是斷層顯像，靜息狀態(tài)下心肌的放射性分布與運(yùn)動負(fù)荷下心肌的分布狀態(tài)無顯著差別。4．介入顯像

正常情況下，運(yùn)動或藥物負(fù)荷后的心肌顯像與靜息影像兩者基本相同，放射性分布均勻。（二)異常圖像及解釋

不同的心肌疾病其顯像劑分布也不一樣，臨床上常見的異常類型有可逆性缺損、部分可逆性缺損、固定缺損與反向再分布幾種類型：1．可逆性缺損

在負(fù)荷影像存在有缺損，而靜息或延遲顯像出現(xiàn)顯像劑分布或充填，應(yīng)用201Tl顯像時，這種隨時間的改善稱為“再分布(redistribution)”，常提示心肌可逆性缺血（reversibleischemia),圖9-4和彩圖9-4。

圖9-4

可逆性缺損圖9-5固定缺損2．部分可逆性缺損

負(fù)荷試驗(yàn)顯像呈現(xiàn)顯像劑分布缺損，而再分布或靜息顯像時心肌顯像劑攝取增加，但仍低于正常水平，或缺損區(qū)明顯縮小，提示存在部分心肌可逆性缺血。3．固定缺損(fixeddefects)

運(yùn)動和靜息(或延遲)影像都存在缺損而沒有變化。這種影像通常提示心肌梗死或疤痕組織（圖9-5和彩圖9-5)。但是，在某些用201Tl顯像2～4h延遲影像有固定缺損的病人，24h的再分布圖像或休息時再次注射顯像劑后，其病灶區(qū)心肌攝取有改善，提示心肌仍然存活。4．反向再分布(reverseredistribution)

表現(xiàn)為心肌負(fù)荷顯像呈正常分布，而靜息或延遲顯像為分布稀疏或缺損；或者負(fù)荷心肌顯像出現(xiàn)顯像劑分布缺損，靜息或再分布顯像時其缺損更嚴(yán)重。這種情況常見于嚴(yán)重的冠狀動脈狹窄、穩(wěn)定性冠心病以及急性心肌梗死接受了溶栓治療或經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)治療的患者，也可出現(xiàn)在個別的正常人，出現(xiàn)此種現(xiàn)象原因尚無定論，可能是因?yàn)樵诎毯劢M織和存活的心肌細(xì)胞的混合再灌注區(qū)初期過剩的顯像劑攝取所致，而初期聚集的顯像劑隨后迅速從疤痕組織中清除。應(yīng)用18F-FDGPET顯像以及再次注射法201Tl心肌顯像等證實(shí)，多數(shù)反向再分布的區(qū)域?yàn)榇婊钚募?。但需注意排除由于顯像劑用量過低所導(dǎo)致的靜息或延遲顯像的分布缺損。（三)心肌灌注影像的定量評價1．缺血程度分級

通過簡單肉眼法進(jìn)行半定量分析。一是根據(jù)顯像劑分布缺損的大小不同，將缺損分為大、中、小缺損，如果在一個以上斷層面上出現(xiàn)大于兩個心肌節(jié)段的較大范圍受損則為大的缺損；而中度缺損是指在一個以上的斷層面上出現(xiàn)一個心肌壁的受損；小缺損是指小于一個心肌節(jié)段的受損。二是根據(jù)顯像劑分布缺損或稀疏的嚴(yán)重程度不同采用記分法半定量估計(jì)：0＝正常，1＝輕度或可疑減低，2＝中度減低，3＝嚴(yán)重減低?？筛鶕?jù)負(fù)荷顯像缺損的總積分進(jìn)行危險度分級，通常總積分<4為正?；虼笾抡?；4～8為輕度異常；9～13為中度異常；>13為重度異常。2．心肌計(jì)數(shù)密度測定法

應(yīng)用勾畫感興趣區(qū)法(regionalofinterest,ROI)獲得整個左心室心肌中最大計(jì)數(shù)區(qū)作為正常參考區(qū)，其它任何心肌節(jié)段的計(jì)數(shù)與正常參考區(qū)相比，其計(jì)數(shù)密度相當(dāng)于85％～100％時為衰減等因素所致的非病理性改變；計(jì)數(shù)密度為60％～85％時為輕度缺損；50％～60％的相對減低為中度缺損；而低于50％的計(jì)數(shù)密度為嚴(yán)重減低。一般計(jì)數(shù)密度大于50％時多提示為存活心肌。3．極坐標(biāo)靶心圖分析(polarBull’seyeanalysis)

是臨床最常用而簡便心肌斷層圖像定量分析法，其目的是為了生成一幅包含整個左室心肌放射性相對分布的圖像，但靶心圖并非一幅真實(shí)的圖像而是一模擬影像的簡單彩色編碼衍生物。其原理是根據(jù)圓周剖面分析法的原理將短軸斷層影像以極坐標(biāo)展開成二維圖像，并以不同的顏色顯示心肌各壁相對計(jì)數(shù)值的定量分析法。影像的中心為心尖，周邊為基底，上部為前壁，下部為下壁和后壁，左側(cè)為前、后間壁，右側(cè)為前、后側(cè)壁（圖9-6、圖9-7和彩圖9-7)。通?？蓪⒇?fù)荷影像與靜息或再分布影像同時顯示在一個畫面上進(jìn)行比較，并進(jìn)行影像相減處理，則可逆性缺損的數(shù)量可以被顯示出來并量化，也可將相對計(jì)數(shù)值與建立的正常參考值相比較，將低于正常下限(均值－2.5sd)的區(qū)域用黑色顯示，使閱片者更容易觀察病變的程度與范圍，稱為變黑靶心圖。也可將治療前后兩次心肌顯像的靶心圖相減，獲得相減靶心圖，以定量估計(jì)心肌血流改善的情況。

圖9-6

靶心圖與冠脈供血區(qū)關(guān)系示意圖圖9-7

正常及心肌缺血靶心圖

4．圓周剖面曲線分析

用于定量分析心肌平面影像，可以顯示顯像劑的平均局部分布。此法是以左心室腔的中心為中點(diǎn)，以心尖為90°，每隔6°～10°向心肌壁作一條輻射線，將心肌壁分成若干相等的扇形節(jié)段，求出各節(jié)段心肌的最大放射性計(jì)數(shù)值，以所有節(jié)段中的最大計(jì)數(shù)值為100％，計(jì)算出各個心肌節(jié)段最大計(jì)數(shù)的相對百分?jǐn)?shù)，并以百分?jǐn)?shù)為縱坐標(biāo)，心臟360°周經(jīng)為橫坐標(biāo)繪制成圓周剖面(circumferentialprofiles)曲線，然后與冠狀動脈造影為正常的病人資料進(jìn)行比較，以正?！?sd為正常范圍，由此可以估計(jì)心肌各個節(jié)段的供血情況以及異常范圍。如果應(yīng)用201Tl心肌顯像，還可將運(yùn)動負(fù)荷后的心肌剖面曲線減再分布影像的剖面曲線，計(jì)算出201Tl的心肌洗脫率。正常情況下，在圓周剖面圖上，所有的數(shù)據(jù)點(diǎn)都在正常下限之上，而有心肌缺血的患者，則相應(yīng)節(jié)段的值低于正常下限，還可計(jì)算出缺損積分。

六、臨床價值（一)冠心病心肌缺血的評價1．心肌顯像與冠狀動脈造影結(jié)果的比較

臨床上，冠狀動脈造影顯示其直徑狹窄大于50％就提示有血液動力學(xué)意義，但在許多情況下，通過常規(guī)的血管造影有時很難確定狹窄的精確百分率。而對于造影證實(shí)有冠狀動脈狹窄的患者，負(fù)荷心肌顯像在確定血液動力學(xué)的意義方面是很有用的，在狹窄區(qū)，負(fù)荷誘發(fā)缺血的變化可作為其生理學(xué)意義的有力證據(jù)。因此，冠狀動脈造影與心肌灌注顯像二者分別反映了解剖學(xué)的和血液動力學(xué)的兩種不同參數(shù)。血管造影所確定的狹窄，其重要性可能隨著血管痙攣加重或小血管病變出現(xiàn)而增加，當(dāng)然也可能隨著較完善且有功能的側(cè)支血管的建立而減低。冠狀動脈造影是了解冠狀動脈有否狹窄等形態(tài)學(xué)改變的最好方法，但它不能反映心肌局部的血流灌注與心肌細(xì)胞的活性，而心肌灌注顯像不僅可以診斷有無心肌缺血，而且還可幫助確定缺血是可逆性還是不可逆性以及冠狀動脈的儲備功能。因此，心肌灌注顯像是診斷冠心病心肌缺血簡便而且準(zhǔn)確的方法，其靈敏度和特異性可達(dá)到90％以上。心肌缺血的典型表現(xiàn)是負(fù)荷試驗(yàn)心肌灌注影像出現(xiàn)顯像劑分布稀疏或缺損，而靜息或再分布影像呈正?；蛎黠@充填，提示為可逆性心肌缺血。負(fù)荷試驗(yàn)心肌灌注顯像診斷冠狀動脈狹窄的敏感性和特異性明顯高于靜息顯像。2．冠心病心肌缺血的診斷

心肌顯像(運(yùn)動/靜息或再分布)對冠心病心肌缺血診斷具有獨(dú)特的價值，其靈敏度和特異性均在90%左右，并能大致提示冠狀動脈病變的部位和范圍，明顯優(yōu)于心電圖等檢查。典型的心肌缺血患者，運(yùn)動或藥物負(fù)荷心肌顯像時，冠狀動脈病變的心肌區(qū)呈放射性分布稀疏或缺損，而靜息或再分布顯像該部位有充填或分布正常，提示為可逆性心肌缺血改變（圖9-4和彩圖9-4)。3．冠狀動脈疾病的危險度分級(riskstratification)

在已確診為冠心病的患者，負(fù)荷心肌灌注顯像對于估計(jì)進(jìn)一步心臟事件(cardiacevents)發(fā)生的危險性是非常有效的，冠狀動脈病變愈嚴(yán)重，運(yùn)動心肌灌注顯像異常愈明顯，通常高危心肌灌注影像具有如下特征：①在兩支以上冠狀動脈供血區(qū)出現(xiàn)多發(fā)性可逆性缺損或出現(xiàn)較大范圍的不可逆性缺損；②定量或半定量分析有較大范圍的可逆性灌注缺損（積分>13)；③運(yùn)動負(fù)荷后心肌顯像劑肺攝取增加；④運(yùn)動后左心室立即呈暫時性擴(kuò)大；⑤左主干冠狀動脈分布區(qū)的可逆性灌注缺損。3．負(fù)荷心肌灌注顯像對冠心病的預(yù)測價值

盡管心肌灌注顯像對冠狀動脈疾病診斷的靈敏度和特異性要優(yōu)于運(yùn)動心電圖，但假陰性和假陽性結(jié)果仍可出現(xiàn)，一般來講，負(fù)荷心肌灌注顯像的靈敏度和特異性可達(dá)90％～95％左右。但心肌灌注顯像對冠心病概率(prevalence)的預(yù)測價值與患者個體的年齡、性別和\t"/kecheng/2013/_blank"胸痛的特征等許多因素有關(guān)；據(jù)國外資料報(bào)道：在冠心病概率較低(<3％)的人群(如年輕無癥狀者)，一個陽性的心肌顯像結(jié)果其預(yù)測價值僅為36％，與所期望的真陽性結(jié)果相比有較高的假陽性；但在冠心病概率較高(如90％)的人群(如有典型心絞痛癥狀，年齡為50～60歲的男性患者)，則陽性結(jié)果的預(yù)測價值可達(dá)99％，與真陽性結(jié)果相比僅有很少的假陽性出現(xiàn)。另一方面，在疾病概率較高的群體，相對大量的假陰性結(jié)果同樣也可見到。因此，在冠心病概率低的群體，一個陽性結(jié)果的預(yù)測價值是很低的，而在冠心病概率較高的群體，一個陰性試驗(yàn)結(jié)果的實(shí)用價值又是很低的。在檢查前冠狀動脈疾病的概率約為40％～70％范圍的群體，負(fù)荷心肌顯像的鑒別價值最佳，這類群體包括非典型胸痛、有主要危險因素但無癥狀的患者或者有陽性的運(yùn)動心電圖結(jié)果但無癥狀的患者。4．協(xié)助血運(yùn)重建(revascularization)治療病例的選擇

在有多支血管病變的冠心病和有嚴(yán)重左室功能障礙的患者，常常出現(xiàn)心絞痛或心力衰竭，這些患者如果在兩個以上的心肌節(jié)段有可誘導(dǎo)的缺血(inducibleischemia)，提示適合于血管再通治療。99mTc-MIBI顯像可以估計(jì)心肌缺血的嚴(yán)重程度和范圍，確定罪犯（culprit)病灶，估計(jì)低危不穩(wěn)定心絞痛和急性胸痛患者的預(yù)后。（二)心肌梗死的評價

對于臨床癥狀和常規(guī)檢查不典型的心肌梗死(myocardiuminfarction)或已經(jīng)確診的心肌梗死需要進(jìn)一步了解病變范圍、側(cè)支循環(huán)建立情況及其心肌細(xì)胞是否存活等可采用心肌灌注顯像。心肌梗死時，典型的影像變化為運(yùn)動或藥物負(fù)荷影像梗死心肌均為分布缺損，而靜息或再分布影像該區(qū)域無充填或再分布，呈固定性缺損病灶（圖9-5和彩圖9-5)。急性心肌梗死為負(fù)荷試驗(yàn)的禁忌證，只能做靜息顯像。1．急性心肌梗死的診斷

心肌灌注顯像對急性心肌梗死的早期診斷是極其敏感而可靠的方法，通常在心肌梗死后6h幾乎均表現(xiàn)為灌注異常。然而，某些病人在胸痛后有一段時間內(nèi)可呈正常灌注影像，也有一些急性心肌梗死的患者，梗死灶大小隨著時間延長而變小，這種現(xiàn)象的發(fā)生可以解釋為自發(fā)性溶栓的結(jié)果，約有20％的急性心肌梗死患者有自發(fā)性溶栓發(fā)生。2．急性胸痛的評估

由于常規(guī)心電圖檢查的敏感性和特異性很低，臨床上某些急性胸痛的處理非常困難。因?yàn)?0％的急性胸痛患者在出院后48h內(nèi)可能發(fā)展為急性心肌梗死，而醫(yī)院的監(jiān)護(hù)室又不可能容納如此大量的患者。靜息心肌灌注顯像的應(yīng)用為這類患者發(fā)現(xiàn)心肌缺血和梗死提供了一種有效的手段，可作為急診首診方法。通常在病人到達(dá)急診室后先經(jīng)過必要的臨床處理，然后注射99mTc-MIBI370MBq，待病情穩(wěn)定后再行心肌顯像。在這種情況下，由于99mTc-MIBI沒有明顯的再分布而優(yōu)于201Tl。3．指導(dǎo)溶栓治療

治療急性心肌梗死的主要目的是迅速使梗死相關(guān)血管血運(yùn)重建，從而恢復(fù)心肌的血流，挽救瀕死的心肌，改善患者的預(yù)后。早期靜脈溶栓(thrombolytic)治療是當(dāng)今治療急性心肌梗死的有效方法之一。過去對溶栓治療后冠狀動脈再通與否的評價主要依靠心電圖S-T降低、心肌酶峰提前、胸痛緩解以及再灌注性\t"/kecheng/2013/_blank"心律失常等，而這些指標(biāo)均缺乏其特異性和客觀地定量，在實(shí)際應(yīng)用中比較困難。在急性心肌梗死后，動態(tài)的心肌灌注顯像能觀察到心肌灌注缺損的大小隨著患者成功的再灌注而縮小。尤其是99mTc-MIBI因缺乏明顯的再分布，允許在溶栓治療開始之前注射顯像劑，并進(jìn)行溶栓治療，待病情穩(wěn)定后再進(jìn)行心肌顯像，無創(chuàng)性提供心肌再灌注成功的證據(jù)，有利于制定進(jìn)一步處理方案。4．急性心肌梗死后預(yù)后的早期估計(jì)

心肌梗死后的患者，亞極量運(yùn)動或藥物負(fù)荷心肌灌注顯像可為危險度分級和預(yù)后提供重要的信息,為臨床醫(yī)師采取相應(yīng)處理對策提供幫助。對于低?；颊撸话悴恍枰鬟M(jìn)一步評價，可以考慮出院；而高?；颊?，還需要作進(jìn)一步估計(jì)，并考慮采用適當(dāng)?shù)难\(yùn)重建治療措施。所謂高?；颊叩闹刚髦饕üＫ乐車忻黠@的殘留缺血灶（危險心肌)、急性梗死的遠(yuǎn)處出現(xiàn)缺血（多支血管病變)和心肌顯像劑肺攝取增高等。相反，心肌顯像為正常以及表現(xiàn)為單支血管病變的小而固定的缺損都提示為低?；颊?。心肌梗死后為低危的患者，心臟事件的年發(fā)生率大約為6％。如果左心室壁與心尖底部出現(xiàn)分離，則應(yīng)懷疑為心肌梗死后室壁瘤形成。在梗死后病情穩(wěn)定的患者，心肌灌注缺損的大小也是反映預(yù)后的指標(biāo)。靜息時或溶栓后心肌灌注缺損范圍較大的患者比灌注缺損較小者的預(yù)后明顯差。在急性心肌梗死后，當(dāng)心肌灌注顯像顯示為單個、較小和固定的缺損時，預(yù)示患者在出院后心臟事件的發(fā)生率較低；相反，當(dāng)顯示為可逆性缺血、多個缺損以及顯像劑在肺部攝取增加時，其心臟事件的發(fā)生率較高。但是，在AMI患者接受了溶栓治療后，心肌灌注顯像的預(yù)測價值可能會降低。（三)缺血性心臟疾病治療后的療效評估

心肌灌注顯像定量分析和負(fù)荷試驗(yàn)是評價冠心病療效的首選方法。目前已較廣泛地應(yīng)用于定量評價冠狀動脈搭橋手術(shù)、PTCA、體外反搏(enhancedexternalcouterpulsation)治療、激光心肌打孔治療前后以及藥物治療前后心肌血流量的變化（圖9-8ab和彩圖9-8ab)。在冠狀動脈血運(yùn)重建治療之后出現(xiàn)的胸痛也可能是心源性的，也可能與心臟無關(guān)，兩者的區(qū)別非常重要。術(shù)后心臟原因的胸痛可能與搭橋移植血管或成形血管的閉塞有關(guān)，也可因?yàn)樵芾垩懿∏榈倪M(jìn)一步發(fā)展。術(shù)后進(jìn)行運(yùn)動心肌灌注顯像并與手術(shù)前結(jié)果比較，可以獲得血管再通術(shù)后血液動力學(xué)是否成功的信息。a

b

圖9-8

心肌缺血冠脈搭橋術(shù)前后心肌影像比較（a心肌斷層影像

b相減靶心圖)

（四)其它心臟疾病1．心肌病的診斷或鑒別診斷

\t"/kecheng/2013/_blank"擴(kuò)張型心肌病的心肌影像表現(xiàn)為普遍性分布稀疏，伴有心腔擴(kuò)大，心肌壁厚度變??；\t"/kecheng/2013/_blank"肥厚型心肌病的心肌壁增厚，心腔變小，非對稱性間壁肥厚者，心肌顯像可見室間壁與左室后壁的厚度比值大于1.3。而由于冠狀\t"/kecheng/2013/_blank"動脈粥樣硬化引起的心肌缺血，則心肌顯像的變化與冠脈血管分布的節(jié)段呈一致，有助于鑒別。2．心肌炎的診斷

在\t"/kecheng/2013/_blank"病毒性心肌炎患者，心肌灌注顯像可表現(xiàn)為不規(guī)則放射性分布稀疏，可累及多個室壁，心室腔一般不擴(kuò)大。3．微血管性心絞痛

由于冠狀小動脈病變所致的心絞痛，常稱為微血管性心絞痛，如原發(fā)性\t"/kecheng/2013/_blank"高血壓伴左心室肥厚的患者及X綜合征患者。這類患者盡管臨床上表現(xiàn)為典型的心絞痛癥狀，但冠狀動脈造影為正常，應(yīng)用心肌灌注顯像時，約有半數(shù)的患者表現(xiàn)為不規(guī)則的放射性分布異常，提示心肌有缺血改變。應(yīng)用201Tl心肌顯像時，多數(shù)患者伴有洗脫減低。

第二節(jié)

心臟功能測定應(yīng)用核素心室顯像測量心室功能，不僅能測定靜息狀態(tài)下的左、右心室功能，也可測定運(yùn)動或藥物負(fù)荷下的心室功能狀態(tài)，并可獲得整體與局部功能、收縮與舒張期功能的指標(biāo)。核素顯像測定心室功能的方法較多，臨床應(yīng)用最多的是平衡門電路心室顯像法(gatedventricularimaging)，另外也可用首次通過法或γ心功能儀等非顯像法測定左、右心室功能。近年來便攜式微型探頭的應(yīng)用，可將探頭以背心式穿在病人身上，病人可自由活動，靜脈注射顯像劑后，如Holter一樣，可以24h連續(xù)監(jiān)測病人的心功能狀態(tài)和心電圖變化，并將結(jié)果記錄在磁帶上，根據(jù)記錄的放射性時間-活度曲線(time-radioactivitycurve)，計(jì)算心功能指標(biāo)，但不能獲得心室的影像。

一、原理與方法（一)平衡門電路法心室顯像

該法是利用心電圖的信號來確定圖像信息采集與心動周期的容積組分之間的關(guān)系,目前常用多門電路技術(shù)。給病人靜脈注射99mTc標(biāo)記紅細(xì)胞或人血清白蛋白等血池顯像劑并在血池內(nèi)達(dá)到平衡后，以受檢患者自身的心電Ｒ波等為γ相機(jī)門控裝置的觸發(fā)信號，按設(shè)定的時間間隔連續(xù)采集心室的影像，通過多個心動周期影像的疊加，獲得R-R間期內(nèi)一系列的圖像。通常一個心動周期采集16～32幀圖像，每幀圖像相當(dāng)于心動周期的不同部分；由于一個心動周期的信息量很低，獲得的圖像質(zhì)量差，因此，需連續(xù)采集300～400個心動周期按對應(yīng)的時間進(jìn)行數(shù)據(jù)疊加，使之達(dá)到足夠的計(jì)數(shù)密度，最后顯示出反映心動周期中不同時相的系列影像，并生成心室容積曲線，計(jì)算心室功能參數(shù)。通常一次注射顯像劑后，可在4～6h內(nèi)進(jìn)行多次連續(xù)顯像，以動態(tài)觀察心室功能的變化。應(yīng)用門電路心室顯像采集軟件進(jìn)行心室平面或斷層顯像、計(jì)算機(jī)圖像處理，獲得左、右心室的收縮期、舒張期功能指標(biāo)以及振幅圖、時相圖、時相電影和室壁運(yùn)動等資料（圖9-9和圖9-10)。為了評價心臟的儲備功能，提高診斷缺血性心臟疾病的敏感性，必要時可進(jìn)行心功能負(fù)荷試驗(yàn)，其方法與心肌顯像基本相同，不同的是顯像需在負(fù)荷試驗(yàn)過程中進(jìn)行，即達(dá)到預(yù)計(jì)心率或其它參數(shù)時即刻進(jìn)行采集，以反映負(fù)荷狀態(tài)下的心功能。

圖9-9門控心血池顯像示意圖圖9-10

心室容積曲線（二)首次通過心室顯像

首次通過法心室顯像(firstpassventricularimaging)與平衡法一樣，可以定量分析心臟的功能指標(biāo)，但與平衡法相比應(yīng)用較少。該法是將顯像劑作“彈丸(bolus)”式靜脈注射后，立即啟動具有高靈敏的γ相機(jī)進(jìn)行快速心血管動態(tài)照相，然后通過專用軟件和感興趣區(qū)勾畫出左或右心室，獲得顯像劑首次通過左、右心室的系列影像及心室容積曲線，由此可以得到有關(guān)心功能的參數(shù)。本法的優(yōu)點(diǎn)是首次通過時從時間上可以將左、右心室短暫分開，不存在相互重疊因素的影像，其結(jié)果應(yīng)該更可靠，尤其是對于右心室功能的測定，優(yōu)于X線心血管造影；缺點(diǎn)是“彈丸”注射技術(shù)及儀器的靈敏度要求較高，注射顯像劑的劑量也較大，而且不能進(jìn)行多體位的顯像。門控首次通過法顯像也是常采用的一種采集方式，首次通過的數(shù)據(jù)需與心電圖同步，其數(shù)據(jù)暫時貯存起來，然后將幾個心跳的數(shù)據(jù)疊加起來形成一個有代表性的心動周期進(jìn)行分析。待顯像劑在循環(huán)中達(dá)到平衡后還可再行平衡門電路法心室顯像。

二、適應(yīng)證1．冠心病心肌缺血的早期診斷;2．各種心血管疾病需了解左或右心室功能者;3．心血管病手術(shù)或藥物治療后療效評價;4．左、右束枝傳導(dǎo)阻滯的診斷;5．\t"/kecheng/2013/_blank"預(yù)激綜合征的診斷;6．左心室室壁瘤的診斷;7．監(jiān)測某些化學(xué)藥物對心臟的毒性作用。

三、結(jié)果與分析（一)心室功能參數(shù)

常用的指標(biāo)有以下幾類：①反映心室收縮功能的參數(shù)：左或右心室射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction,EF)、心輸出量(cardiacoutput,CO)、每搏容量(strokevolume,SV)、高峰射血率(PER)、1/3射血分?jǐn)?shù)(1/3EF)等；②心室舒張功能參數(shù)：高峰充盈率(peakfillingrate,PFR)、高峰充盈率時間(timeofpeakfillingrate,TPFR)、1/3充盈率(1/3FR)和1/3充盈分?jǐn)?shù)(first-thirdfillingfraction,1/3FF)等；③反映心室容量負(fù)荷的參數(shù)：收縮末期容積(end-systolicvolume,ESV)和舒張末期容積(end-diastolicvolume,EDV)，評價心力衰竭和嚴(yán)重的收縮功能減低患者合理治療后心室大小的變化。正常情況下，靜息狀態(tài)與運(yùn)動負(fù)荷時心臟功能指標(biāo)有明顯差別，且各儀器間亦有一定差異。通常在靜息狀態(tài)下，左心室的總體EF和局部EF均>50％，右心室EF>40％，否則為EF值減低；而負(fù)荷試驗(yàn)后射血分?jǐn)?shù)的絕對值應(yīng)比靜息時增加5％以上，負(fù)荷后EF值無明顯增加甚至下降均提示為心臟貯備功能異常；負(fù)荷后舒張末期容量也相應(yīng)增加，收縮末期容量相對減少。需注意的是，有較多心律不齊的患者，可導(dǎo)致對心室功能參數(shù)的估計(jì)過低。EF的計(jì)算公式為(計(jì)算機(jī)自動完成)：舒張期功能的估計(jì)對于冠心病的早期診斷以及正確認(rèn)識伴有收縮功能正常而舒張期功能異常的充血性心力衰竭的本質(zhì)具有重要意義，這在左心室肥厚、冠狀動脈疾病以及\t"/kecheng/2013/_blank"限制型心肌病患者是最常用的參數(shù)。左心室舒張期分為三個截然不同的時相，即早期快速舒張充盈相(rapid-fillingphase)、慢速充盈相(diastasis)和房性收縮（atrialkick)。而大約80％的心室充盈是在早期快速充盈期完成的，僅有10％～15％的左心室充盈是在慢速充盈相和房性收縮。PFR是指早期舒張充盈相的最大斜率，是臨床上最常用的舒張期功能指標(biāo)，其正常值>2.1EDV/s，不同儀器可有一定差異。PFR值的變化與心臟負(fù)荷（主動脈壓和左心房流入的容積)情況、心率、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和病人年齡有密切關(guān)系，通常每分鐘心率增加10次，PFR增高0.4。（二)局部室壁運(yùn)動(regionalwallmotion)與功能分析

通過電影顯示可以直觀地了解心室各壁的運(yùn)動情況，通常將心室壁的運(yùn)動分為正常、運(yùn)動減低(hypokinesis)、無運(yùn)動(akinesis)和反向運(yùn)動(dyskinesis)四種類型（圖9-11)。平衡法適合于定量測定左心室局部功能，為了對心室局部的功能進(jìn)行定量分析，通?？衫糜?jì)算機(jī)軟件將心室分為5～8個扇形區(qū)域，并分別計(jì)算出各個區(qū)域的局部射血分?jǐn)?shù)(regionalejectionfraction,REF)和室壁軸縮短率，其原理與測定整體心室功能相同。正常情況下，各個節(jié)段的軸縮短率均>20％、左室的REF>50％，但相當(dāng)于間壁的節(jié)段可以略低(圖9-12和圖9-13)。

圖9-11

正常及異常室壁運(yùn)動

圖9-12

局部射血分?jǐn)?shù)（a正常，b異常)

圖9-13

心室軸縮短率（a正常，b異常)

（三)時相分析(phaseanalysis)

心室影像的每一個象素都可以生成一條時間-放射性曲線，由于心室的運(yùn)動呈周期性變化，因而所得的時間-放射性曲線也呈周期性變化，通過對曲線進(jìn)行正弦或余弦擬合（即傅里葉轉(zhuǎn)換)可以獲得心室局部(每個象素)開始收縮的時間(即時相)以及收縮幅度(振幅)兩個參數(shù)。用這兩個參數(shù)進(jìn)行影像重建可以獲得心室的時相圖(phaseimage)、振幅圖(amplitudeimage)和時相電影(phasecine)三種功能影像及時相直方圖(phasehistogram)。①時相圖：是以不同的灰度或顏色反映心肌壁發(fā)生收縮的時間，灰度越高示時相度數(shù)越大，即開始收縮的時間越晚。心房與心室開始收縮的時間相差甚遠(yuǎn)，故表現(xiàn)為完全不同的灰度或顏色，而左、右心室各壁的收縮基本同步，故表現(xiàn)為相同的灰度或顏色，無明顯的分界線。②時相直方圖：為心室時相度數(shù)的頻率分布圖，縱坐標(biāo)代表分布的頻率，橫坐標(biāo)為時相度數(shù)(0～360°)；正常情況下，心室峰高而窄，心房及大血管峰低且較寬，兩峰的時相度數(shù)相差近180°，心室峰底的寬度稱為相角程(phaseshift)，反映心室最早收縮與最晚收縮時間之差，其參數(shù)是反映心室協(xié)調(diào)性的重要指標(biāo)，正常心室相角程<65°。③振幅圖：是以不同顏色反映心臟各部位收縮幅度的大小，灰度高提示幅度大，正常左心室收縮幅度明顯大于右心室及心房、大血管，局部室壁運(yùn)動障礙時則表現(xiàn)為病變處灰度減低(圖9-14和彩圖9-14)。④時相電影：將心臟各部位開始收縮的時間以一種顯著標(biāo)志（如黑色或白色)依次進(jìn)行動態(tài)顯示，即可直觀地觀察心肌激動傳導(dǎo)的過程；如果有傳導(dǎo)異常或室壁運(yùn)動障礙，則其收縮的順序和顏色就會發(fā)生改變。

圖9-14

時相分析（上排為振幅圖和時相圖，下排為血池影像和時相直方圖)

四、臨床價值（一)心肌缺血的早期診斷

冠心病心肌缺血患者，靜息狀態(tài)時心臟功能指標(biāo)多為正常，可能僅表現(xiàn)為舒張期功能的異常，如果心肌缺血較嚴(yán)重時也可表現(xiàn)為靜息時心室收縮功能和室壁運(yùn)動障礙，尤其是室壁運(yùn)動障礙是診斷冠心病更特異的指標(biāo)。在負(fù)荷試驗(yàn)后，大多數(shù)有明顯冠狀動脈病變或心肌缺血的患者，由于心室的儲備功能受損，心臟功能參數(shù)多有不同程度的改變，表現(xiàn)為負(fù)荷試驗(yàn)后EF絕對值升高不明顯(<5％)，甚至減低，節(jié)段性室壁運(yùn)動異常、局部射血分?jǐn)?shù)減低以及時相圖相角程增寬等，舒張期功能指標(biāo)變化將更加明顯，其敏感性約為90％，并隨著成功的治療而改善。（二)冠心病的病情程度與預(yù)后估計(jì)

心臟功能測定能準(zhǔn)確反映病情的嚴(yán)重程度和預(yù)測心臟事件的發(fā)生。通常運(yùn)動負(fù)荷后LVEF下降與冠脈造影的嚴(yán)重程度成正比，對于癥狀較輕，沒有左心室功能障礙的冠心病患者，門控心室顯像時出現(xiàn)明顯的運(yùn)動誘發(fā)心臟缺血征象可以提供獨(dú)立的預(yù)后信息，特別是有一支或二支血管病變，而運(yùn)動負(fù)荷門控心室顯像出現(xiàn)左心室功能受損和嚴(yán)重缺血的患者，其未來的心臟事件發(fā)生率較高。心肌梗死后的預(yù)后與梗死大小有關(guān)，并可通過LVEF和室壁運(yùn)動異常的范圍和程度反映出來。較大的梗死多伴有明顯的LVEF減低與廣泛性室壁運(yùn)動異常；而較小的梗死則可能僅有局灶性的室壁運(yùn)動異常，LVEF可能正?；騼H輕度減低，甚至這些指標(biāo)均為正常。一般前壁梗死比下壁梗死LVEF減低更明顯。有資料報(bào)道，心肌梗死早期以及在溶栓治療前及溶栓期間，測定LVEF是反映病情程度和預(yù)后的重要指標(biāo)，在梗死后最初24h，LVEF≤30％的患者中，50％發(fā)生心衰或死亡，其死亡率較EF值>30％患者的9倍。相反，較高LVEF值的患者，急性期死亡率僅為2％。在心肌梗死的恢復(fù)早期，出院前靜息LVEF為40％或更低者，將有力地指示進(jìn)一步心臟事件或死亡可能，其年死亡率隨LVEF的下降呈指數(shù)上升。（三)室壁瘤

可見心室影像形態(tài)失常，室壁瘤部位呈局限性向外膨出，心動電影顯示有反向運(yùn)動，局部射血分?jǐn)?shù)減低，心室軸縮短率呈負(fù)值；時相分析見附加的“室壁瘤”峰，相角程明顯增寬。對心尖及前壁室壁瘤的診斷符合率達(dá)95％，亦可用于判斷手術(shù)后療效和鑒別左心室真性與假性室壁瘤。（四)心臟傳導(dǎo)異常

時相分析可以顯示心肌激動的起點(diǎn)和傳導(dǎo)的途徑，對判斷其傳導(dǎo)異常有重要價值。當(dāng)束支傳導(dǎo)阻滯時，表現(xiàn)為阻滯的心室時相延遲，時相圖上色階發(fā)生改變，相角程增寬，左、右心室峰分界清楚，甚至心室峰出現(xiàn)雙峰。預(yù)激綜合征時表現(xiàn)為預(yù)激的起點(diǎn)和旁路部位時相提前，時相圖色階改變，相角程有不同程度的增寬，其診斷符合率約為90％。通過時相電影顯示能更直觀地顯示傳導(dǎo)異常的部位、范圍及程度。（五)心血管疾病療效評價

應(yīng)用核素顯像測定心臟功能，不僅方法簡便、對病人無創(chuàng)傷和痛苦、可以重復(fù)檢查，而且其結(jié)果準(zhǔn)確可靠，重復(fù)性好。因此，可用于心血管疾病藥物或手術(shù)治療前后心功能的定量評價及療效監(jiān)測。（六)充血性心力衰竭

當(dāng)臨床上出現(xiàn)不可解釋的心力衰竭時，左心室功能異常而右心室功能正常的證據(jù)有助于排除\t"/kecheng/2013/_blank"原發(fā)性心肌病，這種情況下，首先應(yīng)考慮到缺血性心肌病、\t"/kecheng/2013/_blank"高血壓性心臟病或\t"/kecheng/2013/_blank"主動脈瓣疾病。當(dāng)然，左心室功能障礙的進(jìn)一步發(fā)展，也可形成繼發(fā)性\t"/kecheng/2013/_blank"肺動脈高壓，并進(jìn)一步導(dǎo)致右心室功能障礙。舒張期功能測定對于心力衰竭患者的心室功能估計(jì)是一個重要手段，在充血性心力衰竭的患者中，近半數(shù)患者舒張期功能異常，并隨著治療后心力衰竭的好轉(zhuǎn)而改善。但舒張期充盈參數(shù)的變化與年齡有關(guān)，在沒有疾病的情況下，其異常充盈率與年齡增長呈正比。（七)心肌病的輔助診斷

擴(kuò)張型心肌病心室顯像表現(xiàn)為整個心腔明顯擴(kuò)大，形態(tài)失常，室壁運(yùn)動呈廣泛性減低，心室整體功能不同程度下降。時相圖或振幅圖上呈現(xiàn)“補(bǔ)釘(patchy)”樣或“花斑”樣改變。一般情況下，有整體功能障礙的雙心室增大患者多為非缺血性心臟病，而節(jié)段性室壁運(yùn)動異常且右心室功能相對完好者支持缺血性心肌病的診斷。肥厚型心肌病的典型改變?yōu)樽笮氖仪蛔冃∽冃?，肥厚的心肌壁影使左心室血池周圍形成一圈顯像劑分布空白區(qū)，尤其是左、右心室之間更明顯，但LVEF正?；蛟龈撸矢邉恿κ湛s功能，特別是1/3EF增高，射血期延長，約80％以上的患者舒張期快速充盈功能受損，順應(yīng)性降低，PFR和1/3FR下降。門電路心室斷層顯像還可見左心房擴(kuò)大。（八)慢性阻塞性肺病與肺心病

伴有左心室正常的右心室功能障礙和心腔擴(kuò)大通常見于慢性阻塞性肺病，而與左心衰有關(guān)的肺血管充血通常都合并有左心室增大或功能異常。由于右心室射血分?jǐn)?shù)(RVEF)高度依賴于后負(fù)荷，故在右心室本身無疾病的慢性阻塞性肺病(COPD)患者，靜息時RVEF低于35％是指示肺動脈高壓一個相對敏感的指標(biāo)。在COPD或肺心病患者，大多有RVEF減低，且右心室功能障礙與肺通氣功能損傷程度和低氧血癥有關(guān)。（九)化療對心\t"/kecheng/2013/_blank"臟毒性作用的監(jiān)測

許多化學(xué)藥物尤其是抗腫瘤藥物，對心臟具有嚴(yán)重的毒副作用，引起充血性心力衰竭和心室功能紊亂，最終導(dǎo)致病人死亡。核醫(yī)學(xué)方法已經(jīng)成為評估和監(jiān)測心臟損害、指導(dǎo)停藥時間和用藥累積劑量的重要手段，而且其結(jié)果重復(fù)性好。最常用的監(jiān)測指標(biāo)為LVEF，但舒張期功能障礙的監(jiān)測可能是反映心臟毒性作用更靈敏的指標(biāo)。通?？梢栽谂R床癥狀出現(xiàn)之前發(fā)現(xiàn)心臟中毒的情況，且心臟功能損害程度與使用藥物的累計(jì)劑量密切相關(guān)，許多臨床醫(yī)師允許在化療停止之前EF值降至45％以下，而不低于30％。

五、與心電圖和超聲顯像的比較心電圖負(fù)荷試驗(yàn)其敏感性、特異性和預(yù)測疾病的能力都非常有限，其優(yōu)點(diǎn)是經(jīng)濟(jì)、簡便。在許多病例幫助不大，如患有LBBB，以前有過心肌梗死、PTCA、CABG歷史，使用了\t"/kecheng/2013/_blank"地高辛、抗心律失常等藥物以及不能運(yùn)動或有瓣膜病變等情況時。超聲心動圖也能像心電圖一樣在靜息狀態(tài)和運(yùn)動后即刻進(jìn)行左心室功能測定，但不能在運(yùn)動的過程中進(jìn)行。超聲心動圖對于瓣膜或\t"/kecheng/2013/_blank"心包疾病、\t"/kecheng/2013/_blank"心臟腫瘤以及測定心腔容積、室壁厚度、肺動脈壓等優(yōu)于核素顯像。負(fù)荷超聲心動圖也能通過確定收縮期心肌厚度的減低探測缺血。超聲顯像的缺點(diǎn)是準(zhǔn)確性欠佳，不能很好確定其心內(nèi)邊界，易受觀察者和操作者的影響，難以區(qū)別缺血與疤痕組織和不能做踏車運(yùn)動。\t"/kecheng/2013/_blank"多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動圖檢查，主要用于不能達(dá)到最大運(yùn)動的患者，可以誘發(fā)缺血局部的功能障礙。據(jù)報(bào)道，其探測冠心病的敏感性和特異性分別為76％和89％，與心肌灌注顯像相似，通過觀察LV節(jié)段的功能障礙還可用于估計(jì)心肌活性。假陽性結(jié)果見于小血管病、瓣膜或心肌病及左室舒張期功能異常，此外，下壁、下后壁及側(cè)壁由于部位較深其超聲信號差受其限制。

第三節(jié)

心臟負(fù)荷試驗(yàn)心臟負(fù)荷或介入試驗(yàn)(cardiacstressorinterventionaltest)是心血管核醫(yī)學(xué)中一項(xiàng)重要的輔助試驗(yàn)，也是提高顯像診斷敏感性及特異性的基本手段。通常分為生理運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)(exercisestresstest)和藥物負(fù)荷試驗(yàn)兩類，其兩類方法的效果基本相同，但不同的負(fù)荷方法其正常心肌節(jié)段血流增加程度不一樣；通常用潘生丁和腺苷介入血流增加可達(dá)4倍，多巴酚丁胺可達(dá)3倍，運(yùn)動負(fù)荷約3～5倍。但運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)的優(yōu)點(diǎn)是可以附帶提供一些有用的臨床和生理學(xué)參數(shù)，如運(yùn)動負(fù)荷量、最大心率、運(yùn)動誘發(fā)的缺血癥狀、心電圖變化以及血壓反應(yīng)等。

一、運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)(一)原理

運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)的目的是為了增加心臟的代謝需求，測試冠狀循環(huán)隨著心臟血流需求不斷增加的適應(yīng)能力以及是否誘發(fā)心肌缺血。正常冠狀動脈有較強(qiáng)的儲備能力，當(dāng)軀體劇烈運(yùn)動時，全身血容量增加，心臟負(fù)荷加重，心肌耗氧量增大，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，使冠狀動脈擴(kuò)張，血流量增加，心肌收縮功能增強(qiáng)。而在冠狀動脈狹窄時，靜息狀態(tài)下，動脈狹窄區(qū)的心肌仍能維持其供血，因此，心肌顯像時其顯像劑分布與正常區(qū)可能無明顯差異或僅輕度減低，但在運(yùn)動負(fù)荷的情況下，供血正常的心肌血流呈3～5倍增加，顯像劑攝取也隨之增多，而冠脈狹窄區(qū)的心肌，則不能隨運(yùn)動相應(yīng)的增加血液灌注，使病變區(qū)與正常區(qū)心肌的顯像劑分布差異增大，有利于顯示缺血病灶和鑒別缺血病變是可逆性還是不可逆性。故在臨床上，對冠心病心肌缺血的診斷常常需要做心臟負(fù)荷試驗(yàn)，以提高診斷心肌缺血的敏感性和特異性。但這種心臟血流儲備功能受損與冠狀動脈狹窄的嚴(yán)重程度有密切關(guān)系，如果系90％以上的冠狀動脈狹窄，則負(fù)荷試驗(yàn)后狹窄區(qū)與非狹窄區(qū)之間將產(chǎn)生較大的血流差別，心肌灌注顯像也將顯示出分布缺損；而程度較輕的狹窄則負(fù)荷后狹窄與非狹窄區(qū)血流的差別相對較小。(二)運(yùn)動方案

最常用的有踏車運(yùn)動，也可采用平板運(yùn)動。運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)的方案有多種，最廣泛使用的方案是由Bruce設(shè)計(jì)的方案。通常是采用分級式次極量踏車運(yùn)動,一般從25～30W開始，每3min增加20～30W重量，直達(dá)到預(yù)計(jì)最大心率的85％(190－年齡)時，或病人出現(xiàn)心絞痛、衰竭、呼吸困難、心律紊亂、血壓下降、心電圖ST段下移>1mm等情況時，立即給病人從預(yù)先建立的靜脈輸液通道中注射心肌顯像劑，然后在最大負(fù)荷量情況下繼續(xù)運(yùn)動30～60s。通常注射99mTc-MIBI740MBq(20mCi)后1h進(jìn)行斷層或平面顯像(近年多主張15min顯像)，如應(yīng)用201TlCl則注射74～111MBq(2～3mCi)后10min行運(yùn)動負(fù)荷心肌顯像，3h后作延遲或再分布顯像。

二、藥物負(fù)荷試驗(yàn)臨床上，約有三分之一的患者，因?yàn)楦鞣N原因不能接受心臟運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)，如年老體弱者或患有關(guān)節(jié)炎、周圍血管疾病、主動脈疾病、過度肥胖、肌肉病變、病竇綜合征等情況時，需要評價心臟貯備功能和診斷冠心病時，藥物負(fù)荷試驗(yàn)(pharmacologicalstresstest)是最佳的選擇。(一)原理

藥物負(fù)荷試驗(yàn)的基本原理與運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)相同，不同的是利用藥物(冠狀動脈擴(kuò)張劑)來擴(kuò)張冠狀動脈，達(dá)到增加心肌血流的作用。潘生丁的作用是通過抑制細(xì)胞對腺苷的吸收，使得可激活特異性受體的內(nèi)源性血管擴(kuò)張劑－腺苷在組織或血液中的濃度增高，利用腺苷強(qiáng)有力的擴(kuò)張冠狀動脈作用，增加冠脈血流量。因此，腺苷與潘生丁的作用很相似。多巴酚丁胺是一種增強(qiáng)心肌收縮力的藥物，通過作用于心肌β1受體，使心率增快、收縮壓升高、心肌收縮力增強(qiáng)、心肌耗氧量增加，達(dá)到與運(yùn)動符合試驗(yàn)相類似的作用。(二)試驗(yàn)方法

檢查前一天停用潘生丁及氨\t"/kecheng/2013/_blank"茶堿類藥物。在注射介入藥物前及過程中均應(yīng)常規(guī)記錄血壓、心率及心電圖等指標(biāo)。1.潘生丁(dipyridamole)試驗(yàn)

按0.56mg/kg體重加入5％葡萄糖溶液中(稀釋成5mg/ml濃度)靜脈緩慢注射，4min內(nèi)注射完(0.142mg/kg/min)。在輸注結(jié)束后4min可以達(dá)到最大擴(kuò)管作用，然后注射心肌灌注顯像劑。其顯像劑劑量與顯像時間同運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)。2.腺苷(adenosine)試驗(yàn)

按0.14mg/kg/min劑量靜脈緩慢滴注，共滴注6min，在第3min時于對側(cè)肘靜脈注射心肌灌注顯像劑。3.多巴酚丁胺(dobutamine)試驗(yàn)

開始按5μg/kg/min靜脈滴注，以后逐級增加用量至10～20μg/kg/min，每級維持3～5min，最大可達(dá)40μg/kg/min。當(dāng)達(dá)到預(yù)計(jì)心率時或其它終止指標(biāo)時（同運(yùn)動試驗(yàn))，靜脈注射心肌灌注顯像劑，并再繼續(xù)滴注多巴酚丁胺1min。

第四節(jié)

心肌細(xì)胞活性測定

一、存活心肌的認(rèn)識心肌缺血后，隨著缺血發(fā)生的速度、范圍、程度及其側(cè)支循環(huán)建立的不同，其心肌細(xì)胞的損害可能出現(xiàn)三種不同的結(jié)局：一是壞死心肌，即不可逆性心肌損害；二是冬眠(hibernating)心肌，由于嚴(yán)重的冠狀動脈狹窄或部分閉塞血管的再開放所致的長期低灌注缺血狀態(tài)下，局部心肌通過自身的調(diào)節(jié)反應(yīng)減低細(xì)胞代謝和收縮功能，減少能量消耗，以保持心肌細(xì)胞的存活，當(dāng)血運(yùn)重建治療后，心肌灌注和室壁運(yùn)動功能可完全或部分恢復(fù)正常；三是頓抑(stunning)心肌，心肌在短暫的（2～20min)急性缺血再灌注之后，心肌細(xì)胞雖未發(fā)生壞死，但已發(fā)生了結(jié)構(gòu)、功能及代謝的變化，心肌得到有效的血流再灌注后，其功能不能立即恢復(fù)，且缺血的時間越長，心臟功能恢復(fù)的時間也越長，冠脈血流的貯備功能越差，恢復(fù)越慢；頓抑心肌與冬眠心肌不同，一般不需要血運(yùn)重建治療。臨床上區(qū)別三種心肌損害，對于制定治療決策方案、評價療效和預(yù)后估計(jì)均有重要的臨床價值。用于檢測心肌活性(myocardialviability)的方法較多，但普遍認(rèn)為，PET心肌葡萄糖代謝顯像是目前最準(zhǔn)確的方法，稱為“金標(biāo)準(zhǔn)(goldenstandard)”。但由于設(shè)備及檢查費(fèi)用昂貴，難以廣泛使用。而應(yīng)用SPECT心肌血流灌注顯像改良法也是判斷心肌細(xì)胞活性的簡便有些方法。

二、心肌代謝顯像估計(jì)心肌活性心肌具有利用多種能量底物的能力，其中葡萄糖和脂肪酸是心肌細(xì)胞代謝的重要能量底物。將這些底物應(yīng)用放射性核素進(jìn)行標(biāo)記，給病人靜脈注射后將被心肌細(xì)胞迅速攝取，應(yīng)用ECT即可行心肌代謝斷層顯像。目前用于心肌代謝顯像最常用的顯像劑有兩類，一是發(fā)射正電子的核素，主要有18F、11C、15O和13N等，需使用PET或帶符合線路的雙探頭SPECT進(jìn)行顯像；另一類為發(fā)射單光子的核素，如123I等，可應(yīng)用SPECT顯像。正常人禁食狀態(tài)下，脂肪酸是心臟主要能量來源，心肌攝取18F標(biāo)記的脫氧葡萄糖(18F-deoxyglucose,18F-FDG)減少，顯影不清，而脂肪酸代謝顯像則清晰；在葡萄糖負(fù)荷下（進(jìn)餐后)，血漿葡萄糖和胰島素水平上升，血漿脂肪酸水平降低，則心臟主要利用葡萄糖作為能源物質(zhì)，因此，心肌葡萄糖代謝顯像清晰。禁食和運(yùn)動狀態(tài)下，缺血心肌可攝取FDG，而正常和壞死心肌則不攝取。而在葡萄糖負(fù)荷下，正常和缺血心肌都攝取FDG。（一)葡萄糖代謝顯像

葡萄糖是心肌作功的重要能量來源物質(zhì)，18F-FDG是當(dāng)前最常用和最重要的葡萄糖代謝顯像劑，F(xiàn)DG心肌代謝顯像也是判斷心肌細(xì)胞存活準(zhǔn)確而靈敏的指標(biāo)，當(dāng)心肌灌注缺損區(qū)或無功能心肌壁18F-FDG攝取正?；蛟龈邥r，提示心肌細(xì)胞存活；而無FDG攝取則提示心肌壞死。通常將心肌灌注顯像與葡萄糖代謝顯像結(jié)合起來分析，并根據(jù)血流與代謝顯像匹配(match)與否判斷心肌活性。在兩種顯像方法中，其基本的血流-代謝顯像模型有三種：一是血流與代謝顯像心肌的顯像劑分布均勻，提示為正常；二是血流灌注減低，而葡萄糖利用正?；蛳鄬υ黾?，這種血流-代謝不匹配模型在有心室功能障礙的患者，是心肌存活的有力證據(jù)（圖9-15和彩圖9-15)；三是局部心肌血流與葡萄糖的利用呈一致性減低，呈二者匹配圖像，為心肌疤痕和不可逆損傷的標(biāo)志。在缺血過程中，能量的產(chǎn)生由游離脂肪酸的氧化轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，故其葡萄糖利用率增加?8F-FDG顯像缺血區(qū)顯像劑攝取增高。而在不可逆性損傷的心肌節(jié)段，組織中葡萄糖的利用與血流量呈平行性降低，因而，在缺血性心臟病患者，18F-FDG顯像對鑒別低灌注狀態(tài)但仍存活的組織與不可逆性損害的組織是非常有用的。

圖9-15

存活心肌血流灌注與葡萄糖代謝不匹配影像檢查前受檢者一般需禁食6小時以上。在顯像前1h，非糖尿病患者口服葡萄糖50～75g，糖尿病患者使用胰島素將血糖控制在120～160mg之間，這樣可以減少循環(huán)中脂肪酸水平，增加心肌細(xì)胞對18F-FDG的攝取。先行透射顯像，然后做發(fā)射顯像，采用靜脈彈丸式注射18F-FDG，立即動態(tài)采集動脈血或動脈化的靜脈血，用于定量測定利用率。

(二)心肌脂肪酸代謝顯像

心肌脂肪酸代謝顯像(myocardialfattyacidmetabolismimaging)常用的顯像劑為11C-棕櫚酸(11C-palmitate,11C-PA)、123I標(biāo)記游離脂肪酸等。正常心臟禁食狀態(tài)下和運(yùn)動時，乳酸水平上升，乳酸作為心肌的主要的能量來源。此時將放射性核素標(biāo)記游離脂肪酸靜脈注射后，能迅速被心肌細(xì)胞所攝取，參與心肌的脂肪酸代謝過程，左心室心肌11C-PA攝取均勻。而心肌缺血患者，當(dāng)冠狀動脈狹窄>70％時，心肌對11C-PA的攝取減少，清除緩慢，因此，心肌脂肪酸利用的異常變化，對心肌缺血性病變的早期診斷以及心肌梗死區(qū)存活心肌的判斷等具有重要的臨床價值。在心肌缺血情況下，脂肪酸代謝顯像與葡萄糖代謝顯像的影像特征有較大差異，缺血區(qū)脂肪酸代謝顯像呈局灶性缺損，而18F-FDG顯像同一部位則顯像劑攝取增高，表明物質(zhì)代謝已由脂肪酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟谴x。（三)有氧代謝顯像

11C-乙酸(11C-acetate)已被用于心肌有氧代謝顯像。在心肌中，乙酸首先通過合成酶被轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶Ａ，然后在線粒體內(nèi)經(jīng)三羧酸循環(huán)氧化為11C-CO2，因此，11C-CO2的清除反映了心肌的血流和代謝狀態(tài)，可用于直接估計(jì)心肌有氧代謝。在靜息狀態(tài)下，靜脈注射11C-乙酸后血液清除曲線的初始部分其衰減常數(shù)與心肌耗氧量呈線性關(guān)系，通過對曲線進(jìn)行動力學(xué)分析，能準(zhǔn)確反映心肌耗氧量和人體線粒體氧化通量。給予多巴酚丁胺后，心肌對11C-乙酸的攝取均勻地增加。在心肌梗死患者，心臟對11C-乙酸的攝取和清除均減慢，表明局部心肌耗氧量減低。11C-乙酸心肌顯像在心肌活性研究中的補(bǔ)充作用在于區(qū)別急性心肌梗死患者存活與非存活的心肌，在此種情況下，心肌頓抑可能是占優(yōu)勢的，因此，其整個心肌的氧化代謝參數(shù)可能比18F-FDG更準(zhǔn)確。此外，由于11C-乙酸不受底物活性的影響，故在伴有糖尿病的慢性冠狀動脈疾病患者，可能比18F-FDG更有用，因?yàn)槭褂?1C-乙酸顯像不需要進(jìn)行有關(guān)血清胰島素水平測定和給予胰島素后進(jìn)行系列血清葡萄糖滴定測量。

三、心肌灌注顯像法估計(jì)心肌活性應(yīng)用常規(guī)的方法(如99mTc-MIBI運(yùn)動/靜息顯像或201Tl運(yùn)動/再分布顯像)雖然能夠很好地診斷心肌缺血，但明顯低估了心肌細(xì)胞的活性。在常規(guī)的靜息心肌顯像表現(xiàn)為不可逆性缺損的心肌中，約有一半的患者，血運(yùn)重建術(shù)后左室功能障礙有明顯改善，表明心肌仍然存活。因此，相繼建立了許多改進(jìn)后的心肌灌注顯像法，以提高存活心肌的檢出率。(一)檢查方法1.硝酸\t"/kecheng/2013/_blank"甘油介入99mTc-MIBI心肌顯像

應(yīng)用\t"/kecheng/2013/_blank"硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌顯像法可以明顯提高存活心肌的檢出率。介入后原缺損區(qū)有放射性充填，則表明細(xì)胞存活。其方法是先行常規(guī)99mTc-MIBI心肌靜息顯像，隔日后行介入顯像，給患者舌下含服\t"/kecheng/2013/_blank"硝酸甘油片0.5～1.0mg，監(jiān)測血壓、心率和心電圖變化，5min后靜脈注射99mTc-MIBI740MBq，1h后行心肌斷層顯像。2.201Tl再分布/延遲顯像

在運(yùn)動顯像和3～4h的再分布顯像后，再行18～24h的延遲顯像，如延遲像原缺損區(qū)有放射性充填，提示心肌存活。3.

201Tl再次注射(reinjection)法

在負(fù)荷顯像和2～4h的延遲顯像后，再次立即靜脈注射201Tl37MBq，15min后作靜息心肌顯像。也可于不同日在靜息狀態(tài)再次注射201Tl74MBq，15min后進(jìn)行顯像，觀察有否充填，也是判斷心肌存活有效的方法。4.99mTc-MIBI心肌顯像攝取比值測定

應(yīng)用ROI計(jì)算梗死周邊帶與非梗死區(qū)顯像劑攝取的比值，當(dāng)比值<30％時，心肌細(xì)胞存活的可能性較小，30％～70％時為存活的缺血心肌，>70％為正常。(二)方法評價

根據(jù)選擇的病例和方法不同，其存活心肌的檢出率亦有較大差異，應(yīng)用201Tl顯像時，注射顯像劑后初期主要反映心肌的血流灌注，而晚期（12～24h)的分布則主要反映心肌的活性。在2～4h的201Tl延遲顯像有固定缺損的病例中，大約有30％～50％的患者24h再分布顯像或靜息狀態(tài)再次注射201Tl后可以出現(xiàn)“晚期充填(latefilling-in)”或“靜息充填(restfilling-in)”，提示心肌仍然存活，通過血運(yùn)重建治療后室壁功能可以恢復(fù)，而不可逆性損害的心肌，則將不能改善心室功能。但因24h再分布顯像的圖像質(zhì)量欠佳，故靜息時再次注射201Tl法較為理想。目前基本公認(rèn)，99mTc標(biāo)記藥物結(jié)合硝酸甘油等介入試驗(yàn)顯像與201Tl也具有同等價值。

四、心肌乏氧顯像估計(jì)心肌活性乏氧顯像能直接提供組織低氧但存活的證據(jù)，不僅能用于心肌梗死的早期診斷，還能迅速區(qū)分存活、缺血和梗死心肌，為臨床診斷和治療決策提供重要的信息。某些高電子親和力的化合物，如放射性標(biāo)記的硝基咪唑(nitroimidazole)是評價心肌活性為目的顯像劑，這種親脂性化合物彌散通過細(xì)胞膜并在細(xì)胞漿中還原成基團(tuán)(radical)形式。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)氧豐富時，硝基咪唑則對基團(tuán)陰離子起反應(yīng)，產(chǎn)生超氧化物和無變化的硝基咪唑，然后彌散至細(xì)胞外；當(dāng)細(xì)胞內(nèi)缺氧時，不能產(chǎn)生再氧化，此時，硝基咪唑基團(tuán)陰離子進(jìn)一步還原成nitrous化合物形式，并與細(xì)胞內(nèi)的聚合分子呈不可逆性共價結(jié)合而滯留在細(xì)胞內(nèi)。因此，利用放射性核素標(biāo)記的硝基咪唑滯留于乏氧組織中可以進(jìn)行顯像。目前，研究的乏氧顯像劑主要有99mTc-PnA0-2-硝基咪唑和99mTc-HL91(99mTc-BnAO)，尤其是后者顯像效果更佳，現(xiàn)處于臨床研究階段。

五、心肌活性與冠心病的療效和預(yù)后隨著冠狀動脈血運(yùn)重建技術(shù)在冠心病治療中的應(yīng)用越來越廣泛，心肌細(xì)胞存活的研究顯得更為重要。在心肌梗死患者，術(shù)前準(zhǔn)確預(yù)測心肌血流灌注減低區(qū)及室壁活動消失區(qū)心肌是否存活，關(guān)系到再通術(shù)后局部心室功能能否恢復(fù)的重要依據(jù)。1．療效預(yù)測

已有資料表明，代謝活性的存在是心肌存活的最可靠標(biāo)志，以代謝/血流不匹配的特征對于冠脈血運(yùn)重建術(shù)后收縮功能改善的陽性預(yù)測值為78％～85％，其陰性預(yù)測值達(dá)78％～92％。尤其是心肌灌注顯像呈缺血改變，葡萄糖代謝顯像有攝取的冬眠心肌節(jié)段，冠脈血運(yùn)重建治療的效果最佳，局部室壁運(yùn)動異常的心肌節(jié)段射血分?jǐn)?shù)可迅速得到恢復(fù)；而葡萄糖攝取減低的心肌節(jié)段，術(shù)后心室功能改善則不明顯。2．預(yù)后估計(jì)

18F-FDG代謝顯像對冠心病左心室功能障礙患者的預(yù)后估計(jì)亦有重要價值，有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，代謝/血流顯像不匹配的患者接受血運(yùn)重建手術(shù)治療后，心臟事件發(fā)生率明顯低于藥物治療患者(8％vs41％)，而代謝/血流匹配的患者兩種治療方法心臟事件的發(fā)生率沒有明顯差異，提示有存活心肌的患者，手術(shù)治療的效果優(yōu)于藥物治療（表9-1)。表9-1

冠心病患者心肌活性與治療方法對預(yù)后的影響研究者病例數(shù)有活性心肌無活性心肌藥物治療血管再通治療藥物治療血管再通治療Eitzman等836/181/262/240/14Dicarli等937/173/263/331/17Lee等13710/214/492/402/19總計(jì)31323/568/1017/973/50死亡率

41％8％7％6％引自：FransJTH,etal.NuclearCardiology.In:BraunwaldE.Heartdisease.5thed.Philadelphia.WBSaundersCompany,1997,273-308

第五節(jié)

急性心肌梗死顯像

某些標(biāo)記化合物靜脈注射后能迅速被急性梗死的組織所攝取，使急性梗死的心肌以“熱區(qū)”顯示，而正常心肌及陳舊性梗死的心肌則不顯影，故也稱為親心肌梗死顯像(infarct-avidimaging)或心肌熱區(qū)顯像(myocardialhotspotimaging)。在多數(shù)患者，急性心肌梗死的診斷可以根據(jù)簡便而低花費(fèi)的檢查如心電圖和心臟酶譜分析等獲得，僅有少數(shù)通過常規(guī)方法不能確診的患者需要應(yīng)用心肌顯像幫助診斷。親心肌梗死顯像是利用急性梗死的心肌組織具有選擇性地濃聚某些放射性藥物的特點(diǎn)，通過顯像使梗死灶顯影，而正常心肌不顯影，從而達(dá)到診斷急性心肌梗死的目的。目前這類顯像劑主要有兩類：一是骨顯像劑，常用的有99mTc-焦磷酸鹽（99mTc-pyrophosphate,

99mTc-PYP)，其被急性梗死心肌攝取的機(jī)理可能是由于急性心肌梗死后，鈣離子迅速進(jìn)入病灶，并在壞死心肌細(xì)胞的線粒體內(nèi)形成羥基磷灰石結(jié)晶沉積下來，而99mTc-PYP通過與該結(jié)晶進(jìn)行離子交換或化學(xué)吸附或者與鈣離子相似的方式而聚集在不可逆性損害，但仍有殘留血液灌注的心肌細(xì)胞內(nèi)，從而使梗死病灶顯影。另一類顯像劑為放射性核素標(biāo)記抗肌凝蛋白單克隆抗體，心肌肌凝蛋白是心肌結(jié)構(gòu)蛋白的重要組分之一，具有兩條重鏈和四條輕鏈，當(dāng)急性心肌壞死時，受損心肌的細(xì)胞膜通透性增高，細(xì)胞膜的完整性受損，輕鏈可以釋放到血液中，而分子量大的重鏈則留在壞死的心肌細(xì)胞內(nèi)，此時若給病人靜脈注射111In或99mTc標(biāo)記的抗肌凝蛋白單克隆抗體(antimyosinMcAb)，則其標(biāo)記物可以透過受損的細(xì)胞膜而與肌凝蛋白重鏈（即抗原)特異性地結(jié)合，使梗死灶顯影。99mTc-PYP顯像對于急性心肌梗死的探測的靈敏度取決于梗死后顯像的時間，通常在發(fā)生胸痛后4～8h即可出現(xiàn)陽性，5天內(nèi)可持續(xù)顯影，48～72h陽性率最高，兩周左右轉(zhuǎn)為陰性，在發(fā)病后兩周內(nèi)的陽性率為95％左右，特異性大于90％（圖9-16)。該法還有助于急性心肌梗死灶大小及預(yù)后的估計(jì)，不穩(wěn)定性心絞痛、心肌炎以及心臟移植患者的評價。應(yīng)用111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體顯像是早期探測心臟移植術(shù)后患者排異反應(yīng)的有效方法，當(dāng)出現(xiàn)排異反應(yīng)時，心肌可出現(xiàn)顯像劑異常攝取。

圖9-16

99mTc-PYP急性心肌梗死顯像（上排為出現(xiàn)胸痛后第一天可疑陽性、第三天為強(qiáng)陽性、兩周時為陰性，下排為左前斜位)

第六節(jié)

下肢靜脈顯像與深靜脈血栓探測急性深靜脈血栓(deepvenousthrombosis,DVT)是最常見的血管疾病，在這些病人中，約有10％的患者并發(fā)肺栓塞，而90％以上的肺栓塞病例栓子來源于下肢。核醫(yī)學(xué)顯像對于探測下肢靜脈血栓是特別有價值的方法。（一)99mTc-大顆粒聚合白蛋白（MAA)下肢深靜脈顯像

雙側(cè)踝關(guān)節(jié)扎止血帶阻斷靜脈回流，由雙足背靜脈同時等速注入等量99mTc-MAA進(jìn)行動態(tài)顯像，或自下而上進(jìn)行全身顯像，獲得從脛靜脈到下腔靜脈的連續(xù)影像，5min后作延遲顯像。下肢靜脈采集結(jié)束后，最好再加做肺顯像，同時獲得常規(guī)肺灌注影像，以了解有否肺栓塞情況。正常情況下兩側(cè)下肢靜脈同步注射后，動態(tài)顯像可見兩側(cè)下肢靜脈放射性呈同步上行，呈現(xiàn)連續(xù)而清晰的血管影，分布對稱而較均勻，入腹后向上匯合成下腔靜脈，松開止血帶后的延遲影像，局部無顯像劑滯留，肺顯像無顯像劑分布稀疏或缺損。根據(jù)靜脈血管病變程度不同，可表現(xiàn)為靜脈血管完全性梗阻、不完全性梗阻和下肢靜脈功能不全（下肢淺靜脈曲張、增粗或扭曲等)。如果同時伴有肺栓塞時，可見肺灌注缺損。99mTc-MAA靜脈顯像是一種用于DVT篩查的無創(chuàng)傷性方法，對于下肢的DVT診斷準(zhǔn)確性達(dá)80％～90％，敏感性達(dá)90％以上。（二)99mTc標(biāo)記紅細(xì)胞靜脈顯像

99mTc標(biāo)記紅細(xì)胞或人血清白蛋白(HSA)血池靜脈動態(tài)顯像是一種通過影像形態(tài)學(xué)的異常直接顯示靜脈系統(tǒng)的簡便、無創(chuàng)傷性檢查。在肢體部位，血池顯像優(yōu)先顯示深靜脈系統(tǒng)，因?yàn)榕c較小的動脈通道或表淺靜脈相比，深靜脈系統(tǒng)是一個容納總血容量中大部分血液的低壓隔室。在DVT患者，靜脈顯像時有血塊的靜脈因其通道的血量減少而呈現(xiàn)異?；蛑袛?，有時還可見到靜脈充血和側(cè)支循環(huán)通道的形成。該法結(jié)合臨床表現(xiàn)對DVT診斷的平均敏感性和特異性為89％和84％。（三)111In標(biāo)記自身血小板顯像

111In-血小板顯像對于活動性DVT的診斷是一種靈敏而特異的方法，但是大約15％～50％的患者需作18～24h的延遲顯像才能獲得診斷結(jié)果，特別是有靜脈淤積血栓癥患者。另外，正在接受\t"/kecheng/2013/_bla