2022生化思考題詳細答案解析(醫(yī)學本科生適用)

生物化學思考題敘述L-α氨基酸結(jié)構(gòu)特征，比較各種結(jié)構(gòu)異同并分析結(jié)構(gòu)與性質(zhì)的關(guān)系。結(jié)構(gòu)特點：α-氨基酸是羧酸分子的α-氫原子被氨基取代直接形成的有機化合物，即當氨基酸的氨基與羧基連載同一個碳原子上，就成為α-氨基酸。氨基酸中與羧基直接相連的碳原子上有個氨基，這個碳原子上連的集團或原子都不一樣，稱手性碳原子，當一束偏振光通過它們時，光的偏振方向?qū)⒈恍D(zhuǎn)，根據(jù)旋轉(zhuǎn)的方向分為左旋和右旋即D系和L系，L-α-氨基酸再被騙爭光照射時，光的偏正方向為左旋。R為側(cè)鏈，連接-COOH的碳為α-碳原子為不對稱碳原子（除了甘氨酸）不同的氨基酸其R基團結(jié)構(gòu)各異。根據(jù)測鏈結(jié)構(gòu)可分為：①含烴鏈的為非極性脂肪族氨基酸，如丙氨酸；②含極性不帶電荷的為極性中性氨基酸，如半胱氨酸；③含芳香基的為芳香族氨基酸，如酪氨酸；④含負性解離基團的為酸性氨基酸，如谷氨酸；⑤含正性解離基團的為堿性氨基酸，如精氨酸。簡述蛋白質(zhì)一級結(jié)構(gòu)、二級結(jié)構(gòu)、三級結(jié)構(gòu)、四級結(jié)構(gòu)基本概念及各結(jié)構(gòu)層次間的內(nèi)在關(guān)系。蛋白質(zhì)的一級結(jié)構(gòu)就是蛋白質(zhì)多肽鏈中氨基酸殘基的排列順序，也是蛋白質(zhì)最基本的結(jié)構(gòu)。主要化學鍵是肽鍵，二硫鍵也是一級結(jié)構(gòu)的范疇。蛋白質(zhì)的二級結(jié)構(gòu)是指多肽鏈中主鏈原子的局部空間排布即構(gòu)象，不涉及側(cè)鏈部分的構(gòu)象。主要化學鍵為氫鍵。蛋白質(zhì)的多肽鏈在各種二級結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上再進一步盤曲或折迭形成具有一定規(guī)律的三維空間結(jié)構(gòu)，稱為蛋白質(zhì)的三級結(jié)構(gòu)，蛋白質(zhì)三級結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定主要靠次級鍵，包括氫鍵、疏水鍵、鹽鍵以及范德華力等。具有二條或二條以上獨立三級結(jié)構(gòu)的多肽鏈組成的蛋白質(zhì)，其多肽鏈間通過次級鍵相互組合而形成的空間結(jié)構(gòu)稱為蛋白質(zhì)的四級結(jié)構(gòu)，其中，每個具有獨立三級結(jié)構(gòu)的多肽鏈單位稱為亞基。層次之間的關(guān)系：一級結(jié)構(gòu)是空間構(gòu)象的基礎(chǔ)，決定高級結(jié)構(gòu)；氨基酸的殘基影響二級結(jié)構(gòu)的形成，二級結(jié)構(gòu)以一級結(jié)構(gòu)為基礎(chǔ)；在二級結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上，肽鏈還按照一定的空間結(jié)構(gòu)進一步形成更復(fù)雜的三級結(jié)構(gòu)；具有三級結(jié)構(gòu)的多肽鏈按一定空間排列方式結(jié)合在一起形成的聚集體結(jié)構(gòu)稱為蛋白質(zhì)的四級結(jié)構(gòu)。3、解釋蛋白質(zhì)分子中模體和結(jié)構(gòu)域概念及其與二、三級結(jié)構(gòu)的關(guān)系。蛋白質(zhì)模體指的是由2個或3個具有二級結(jié)構(gòu)的肽段，在空間上相互接近，形成一個特殊的空間結(jié)構(gòu)。它具有特征性的氨基酸排列順序，并且同特定的功能相聯(lián)系。模體表示具有特定功能的或作為一個獨立結(jié)構(gòu)域一部分的相鄰的二級結(jié)構(gòu)的聚合體。常見的模體有α-螺旋-β-轉(zhuǎn)角（或環(huán)）-α-螺旋模體等。蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)域是在較大的蛋白質(zhì)分子中，由于多肽鏈上相鄰的超二級結(jié)構(gòu)緊密聯(lián)系，形成兩個或多個在空間上可以明顯區(qū)別的局部區(qū)域。結(jié)構(gòu)域也可以看作球狀蛋白質(zhì)的獨立折疊結(jié)構(gòu)單位，有較為獨立的三維空間結(jié)構(gòu)。4、舉例說明蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)系。蛋白質(zhì)對的一級結(jié)構(gòu)是空間結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)，與蛋白質(zhì)的功能密切相關(guān)，一級結(jié)構(gòu)的改變往往引起蛋白質(zhì)的改變，例如：鐮刀型細胞貧血癥。正常人血紅蛋白β-肽鏈上的第6位的谷氨酸，而鐮狀細胞貧血癥病的血紅蛋白被纈氨酸代替，原來水溶性的血紅蛋白就聚集成絲，相互黏著，導(dǎo)致紅細胞變形成成為鐮刀狀而極易破碎，產(chǎn)生貧血。體內(nèi)蛋白質(zhì)所具有的特定空間構(gòu)象都與其發(fā)揮特殊的生理功能有著密切關(guān)系。例如角蛋白含有大量α-螺旋結(jié)構(gòu)，與富含角蛋白組織的堅韌性并富有彈性直接相關(guān)；而絲心蛋白分子中含有大量的β-折疊結(jié)構(gòu)，致使蠶絲具有伸展和柔韌的特性。變構(gòu)效應(yīng)：是寡聚蛋白質(zhì)分子中亞基之間存在相互作用，這種相互作用通過亞基構(gòu)象的改變來實現(xiàn)。蛋白質(zhì)在執(zhí)行功能是時，構(gòu)象發(fā)生一定變化。如：肌紅蛋白、血紅蛋白與氧的結(jié)合。構(gòu)象病：指的是一級結(jié)構(gòu)不變，由于蛋白質(zhì)構(gòu)象異常而產(chǎn)生的疾病。構(gòu)象病是由肽鏈的錯誤折疊而引起的，如：瘋牛病、人紋狀體脊髓病變性病、亨廷頓病、阿茲海默癥等。5、簡述B型DNA分子雙螺旋結(jié)構(gòu)的要點，并思考雙螺旋結(jié)構(gòu)的大溝和小溝的作用是什么？①B型DNA分子雙螺旋結(jié)構(gòu)直徑2.37nm，每一螺旋的堿基對數(shù)目為10.5，堿基對平面之間垂直距離為0.34，，堿基平面與螺旋縱軸垂直。②DNA分子是由兩條方向相反的平行多核苷酸鏈圍繞同一中心軸構(gòu)成的右手雙螺旋。③條鏈中磷酸與脫氧核糖位于螺旋外側(cè)，堿基平面位于螺旋內(nèi)側(cè)，脫氧核糖平面與堿基平面垂直，螺旋表面形成大溝與小溝。④兩條核苷酸鏈之間通過堿基形成氫鍵，遵循A-T、G-C堿基互補原則。⑤旋結(jié)構(gòu)橫向穩(wěn)定靠兩條鏈之間的氫鍵，縱向穩(wěn)定則依靠堿基平面之間的疏水性堿基堆積力。大溝和小溝分別指雙螺旋表面凹下去的較大溝槽和較小溝槽。小溝位于雙螺旋的互補鏈之間,而大溝位于相毗鄰的雙股之間。這是由于連接于兩條主鏈糖基上的配對堿基并非直接相對,從而使得在主鏈間沿螺旋形成空隙不等的大溝和小溝。在大溝和小溝內(nèi)的堿基對中的N和O原子朝向分子表面。大溝對于遺傳上有重要功能的蛋白質(zhì)識別DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)上的特定信息非常重要。6、DNA和RNA都可以形成雙鏈結(jié)構(gòu)，分析DNA-DNA,RNA-RNA以及DNA-RNA雜交雙鏈中，哪種結(jié)構(gòu)比較穩(wěn)定？在核苷酸序列信息一致的情況下，RNA中的核糖的2號碳上有一個羥基，而DNA得脫氧核糖上的3號碳上則是氫原子。由于多與的羥基，有RNA參與的雙鏈可以形成的氫鍵更多、且更為復(fù)雜的二級結(jié)構(gòu)，因此穩(wěn)定次序是RNA-RNA>RNA-DNA>DNA-DNA（存在爭議）。DNA-DNA>RNA-RNA>DNA-RNA,RNA中的核糖的2號碳上有一個羥基，而DNA得脫氧核糖上的3號碳上則是氫原子。羥基的作用會妨礙雙螺旋結(jié)構(gòu)的形成，雙螺旋結(jié)構(gòu)保護了內(nèi)部的堿基，無法形成雙螺旋則其內(nèi)部的堿基容易暴露而發(fā)生改變。同時，環(huán)境中充滿中各種RNA酶能降解RNA，使之不易穩(wěn)定保存。7、簡述rRNA的結(jié)構(gòu)特點及其生物學功能。rRNA的二級結(jié)構(gòu)有許多莖環(huán)結(jié)構(gòu)，這些莖環(huán)結(jié)構(gòu)為核糖體蛋白結(jié)合和組裝在rRNA上提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，將純化的核糖體蛋白與rRNA在試管內(nèi)結(jié)合，它們就可以自動組裝成具有活性的大亞基與小亞基。大亞基與小亞基進一步組裝成核糖體，大小亞基的結(jié)合區(qū)域的溝槽為mRNA。rRNA是最多的一類RNA，也是3類RNA（tRNA,mRNA,rRNA)中相對分子質(zhì)量最大的一類RNA，它與蛋白質(zhì)結(jié)合而形成核糖體，其功能是作為mRNA的支架，使mRNA分子在其上展開，形成肽鏈（肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體作用下盤曲折疊加工修飾成蛋白質(zhì)，原核生物在細胞質(zhì)內(nèi)完成）的合成。rRNA占RNA總量的82%左右。rRNA單獨存在時不執(zhí)行其功能，它與多種蛋白質(zhì)結(jié)合成核糖體，作為蛋白質(zhì)生物合成的“裝配機”。它與糖體蛋白共同構(gòu)成核糖體，它將蛋白質(zhì)生物合成所需要的mRNA、tRNA以及多種蛋白質(zhì)因子募集在一起為蛋白質(zhì)生物合成提供了必需的場所。8、試述酶催化反應(yīng)的分子機制。酶能通過降低反應(yīng)的活化能，使底物分子獲得更少的能量便可進入過渡態(tài)，從而提高反應(yīng)速度；酶的誘導(dǎo)契合作用能使其與底物結(jié)合形成中間產(chǎn)物；酶可設(shè)計酸堿催化、共價催化等多種催化機制。9、簡述Km和Vmax的意義。Km的含義是酶促反應(yīng)達最大速度一半時的底物的濃度。Km作為酶的特征性常數(shù)。其大小并不固定，它與酶的結(jié)構(gòu)、底物結(jié)構(gòu)、反應(yīng)環(huán)境pH、溫度和離子強度有關(guān)，與酶濃度無關(guān)。Km在一定條件下可表示酶對底物的親和力。Km越大，表示酶對底物親和力越?。籏m越小，酶對底物的親和力越大。Vmax是酶被底物完全飽和時的反應(yīng)速度。10、何為酶的活性中心？酶分子中直接與底物特異性結(jié)合，并催化底物轉(zhuǎn)變?yōu)楫a(chǎn)物的具有特定三維結(jié)構(gòu)的區(qū)域稱為酶的活性中心。11、試述三種可逆抑制劑作用的區(qū)別和動力學特點。酶的可逆性抑制包括競爭性抑制、非競爭性抑制、反競爭性抑制作用。①競爭性抑制：抑制劑與底物競爭與酶的同一活性中心結(jié)合，從而干擾了酶與底物的結(jié)合，使酶的催化活性降低，這種作用就稱為競爭性抑制作用。其特點為：a.競爭性抑制劑往往是酶的底物類似物或反應(yīng)產(chǎn)物；b.抑制劑與酶的結(jié)合部位與底物與酶的結(jié)合部位相同；c.抑制劑濃度越大，則抑制作用越大；但增加底物濃度可使抑制程度減?。籨.動力學參數(shù)：Km值增大，Vm值不變。②反競爭性抑制：抑制劑不能與游離酶結(jié)合，但可與ES復(fù)合物結(jié)合并阻止產(chǎn)物生成，使酶的催化活性降低，稱酶的反競爭性抑制。其特點為：a.抑制劑與底物可同時與酶的不同部位結(jié)合；b.必須有底物存在，抑制劑才能對酶產(chǎn)生抑制作用；c.動力學參數(shù)：Km減小，Vm降低。③非競爭性抑制：抑制劑既可以與游離酶結(jié)合，也可以與ES復(fù)合物結(jié)合，使酶的催化活性降低，稱為非競爭性抑制。其特點為：a.底物和抑制劑分別獨立地與酶的不同部位相結(jié)合；b.抑制劑對酶與底物的結(jié)合無影響，故底物濃度的改變對抑制程度無影響；c.動力學參數(shù)：Km值不變，Vm值降低。12、酶在臨床有哪些應(yīng)用。酶與某些疾病的發(fā)生有關(guān)。如酪氨酸酶缺陷導(dǎo)致的白化病，苯丙氨酸羥化酶缺陷導(dǎo)致的苯丙酮尿癥。酶在疾病診斷中的應(yīng)用。如葡萄糖氧化酶測定血糖、堿性磷酸酶檢測佝僂病、乳酸脫氫酶測定急性肝炎等。酶在疾病治療中的應(yīng)用。如栓溶酶類治療心血管疾病、溶菌酶治療細菌感染、凝血酶促凝血等。酶可用于臨床醫(yī)學的科學研究。很多酶用于基因工程操作，如DNA連接酶。13、簡述脂溶性維生素的分類及其作用。脂溶性維生素分為維生素A、D、E和K。維生素A參與視循環(huán)，維持正常的視覺功能維生素D主要作用于小腸和骨，維持血鈣正常水平維生素E是體內(nèi)最重要的脂溶性抗氧化劑維生素K為羧化酶的輔助因子，是凝血因子合成所必需的輔酶。14、B族維生素參與構(gòu)成的輔酶分別是什么？在代謝調(diào)節(jié)中具有哪些作用？維生素B1是α-酮酸氧化脫羧酶及磷酸戊糖途徑中轉(zhuǎn)酮基的輔酶，在糖代謝中具有重要作用。維生素B2是氧化還原反應(yīng)的輔酶，其中FNN和FAD是黃素蛋白的輔基；維生素PP也是氧化還原反應(yīng)的輔酶，其中NAD+與NADP+是多種脫氫酶的輔酶泛酸存在于輔酶A和ACP中；維生素B6是轉(zhuǎn)氨酶和氨基酸脫羧酶的輔酶，主要參與氨基酸代謝。維生素B6是轉(zhuǎn)氨酶和氨基酸脫羧酶的輔酶，主要參與氨基酸代謝。生物素為羧化酶的輔酶，參與脂肪和碳水化合物代謝。四氫葉酸是一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶，參與嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等物質(zhì)的合成。維生素B12構(gòu)成甲基轉(zhuǎn)移酶的輔酶，參與一碳單位的代謝和脂肪酸的合成。15、簡述維生素或微量元素缺乏導(dǎo)致貧血的類型和機制。維生素E能提高血紅素合成的關(guān)鍵酶δ-氨基-λ-酮戊酸（ALA）合酶和ALA脫水酶的活性，從而促進血紅素的合成。維生素E缺乏可引起輕度貧血，造成紅細胞數(shù)量減少，脆性增加等溶血性貧血。維生素B6是血紅素合成的關(guān)鍵酶δ-氨基-λ-酮戊酸（ALA）合酶的輔酶。維生素B6缺乏時血紅素的合成受阻，造成低血色素小細胞性貧血和血清鐵增高。四氫葉酸是一碳單位的載體，參與嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸的合成。葉酸缺乏使DNA合成受到抑制，骨髓幼紅細胞DNA合成減少，細胞分裂速度降低，細胞體積變大，造成巨幼紅細胞貧血。維生素B12影響一碳單位代謝，缺乏時，核酸合成障礙阻止細胞分裂而產(chǎn)生巨幼紅細胞貧血。鐵是血紅蛋白的重要組成成分，鐵的缺乏可引起小細胞低血色性貧血。含銅羥化酶和含鐵羥化酶的輔酶，是強抗氧化劑。16、何謂氧化磷酸化作用？NADH呼吸鏈中有幾個氧化磷酸化偶聯(lián)部位？代謝物脫下的成對氫原子在呼吸鏈傳遞過程中偶聯(lián)ADP磷酸化生成ATP的過程，稱為氧化磷酸化。是體內(nèi)ATP生成的主要方式。偶聯(lián)部位：（1）NAD+→泛醌；（2）泛醌→細胞色素c；（3）細胞色素aa3→O2。17、常見的呼吸鏈電子傳遞抑制劑有哪些？CO中毒可致呼吸停止，其機制是什么？①魚藤酮、粉蝶霉素A和異戊巴比妥等可阻斷復(fù)合體I中從鐵硫中心到泛醌的電子傳遞；②萎銹靈是復(fù)合體II的抑制劑；③抗霉素A阻斷CytbH到泛醌（QN）間的電子傳遞，黏噻唑菌醇則作用于QP位點，均是復(fù)合體III的抑制劑；（4）CN-、N3-可緊密結(jié)合復(fù)合體IV中氧化型Cyta3，阻斷電子由Cyta到CuB-Cyta3間傳遞。CO與還原型Cyta3結(jié)合，阻斷電子傳遞給O2。此類抑制劑可使細胞內(nèi)呼吸停止，與此相關(guān)的細胞生命活動停止，迅速引起死亡。18、糖酵解途徑產(chǎn)生的NADH+H+如何通過線粒體氧化呼吸鏈進行氧化？在胞漿中經(jīng)糖酵解生成的NADH不能自由穿過線粒體內(nèi)膜，需通過穿梭機制進入線粒體的呼吸鏈才能進行氧化。有兩種穿梭方式：（1）α-磷酸甘油穿梭：此種機制主要存在于腦及骨骼肌中，細胞質(zhì)中的NADH的一對電子通過該穿梭作用進入FADH2氧化呼吸鏈，能產(chǎn)生1.5個ATP；（2）蘋果酸-天冬氨酸穿梭：這種穿梭作用發(fā)現(xiàn)于肝和心肌細胞中，細胞質(zhì)中的NADH的一對電子進入NADH氧化呼吸鏈傳遞給氧后，可生成2.5個ATP。19、患者誤服苦杏仁數(shù)粒，出現(xiàn)頭暈、頭痛、呼吸速率加快，之后出現(xiàn)發(fā)紺和昏迷現(xiàn)象。檢查：血中查出氰基，尿中硫氰酸鹽濃度增加。動靜脈血氧分壓差縮小。初步判斷患者為哪種中毒？請分析該中毒的生化機制，還有哪些抑制劑引起機體中毒的機制與此類似？氰化物中毒。中毒的生化機制為：誤服苦杏仁后，在體內(nèi)產(chǎn)生氫氰酸。CN-可結(jié)合呼吸鏈復(fù)合體IV中的氧化型Cytaa3，阻斷電子由Cyta傳遞到Cytaa3，導(dǎo)致電子無法被傳遞給O2。這一抑制劑使細胞內(nèi)呼吸停止，與此有關(guān)的細胞生命活動停止，引起機體迅速死亡。CN-屬于呼吸鏈抑制劑。此類抑制劑還包括CO，H2S等。20、歸納葡糖-6-磷酸在糖代謝中的來源與去路，并分析不同生理情況下如何選擇不同的代謝途徑。①葡萄糖經(jīng)糖酵解途徑中的己糖激酶或葡萄糖激酶催化磷酸化反應(yīng)生成；②由糖原分解產(chǎn)生的1-磷酸葡萄糖異構(gòu)生成；③非糖物質(zhì)經(jīng)糖異生途徑由6-磷酸果糖異構(gòu)生成。①經(jīng)糖酵解生成乳酸；②經(jīng)有氧氧化徹底分解為二氧化碳和水；③由變位酶催化生成1-磷酸葡萄糖，參與糖原合成；④在6-磷酸葡萄糖脫氫酶的催化下進入磷酸戊糖途徑；⑤異生為葡萄糖。由此可見，6-磷酸葡萄糖是糖代謝多種途徑的交叉點，是各代謝途徑的共同中間產(chǎn)物。機體需要能量的時候，生成6-磷酸果糖繼續(xù)糖酵解。或者在機體需要儲存糖的時候，轉(zhuǎn)變成1-磷酸葡萄糖生成UDPG用以合成糖原。此外，6-磷酸葡萄糖的代謝去向取決于各代謝途徑中相關(guān)酶的活性大小。百米短跑時，骨骼肌收縮產(chǎn)生大量乳酸，試述該乳酸的主要代謝去向。不同組織中的乳酸代謝具有不同特點，這取決于什么生化機制？①大量乳酸透過肌細胞膜進入血液，在肝臟經(jīng)糖異生合成糖；②大量乳酸透過肌細胞膜進入血液，在心肌中經(jīng)LDH1催化生成丙酮酸氧化供能；③大量乳酸透過肌細胞膜進入血液，在腎糖異生為糖或經(jīng)尿排出；④一部分乳酸在肌肉內(nèi)脫氫生成丙酮酸而進入有氧氧化。不同組織中的乳酸代謝具有不同特點，這主要取決于酶的組織器官的特異性。22、營養(yǎng)不良的人飲酒，或者劇烈運動后飲酒，常出現(xiàn)低血糖。試分析酒精干預(yù)了體內(nèi)糖代謝的哪些環(huán)節(jié)？酒精對于糖代謝途徑的影響主要有：肝臟的糖異生與糖原分解反應(yīng)，即對血糖來源與去路的影響。（1）研究認為，酒精可以誘導(dǎo)低血糖主要取決于體內(nèi)糖原儲備是否充足，然而在人營養(yǎng)不良或者劇烈運動后，體內(nèi)糖原過度消耗，酒精又能抑制肝糖原的分解，飲酒后容易出現(xiàn)低血糖。（2）抑制糖異生：a.酒精的氧化抑制了蘋果酸-天冬氨酸轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，導(dǎo)致細胞間質(zhì)中還原當量代謝紊亂，使丙酮酸濃度下降，從而抑制糖異生b.酒精能影響糖異生關(guān)鍵酶在活性與非活性之間的轉(zhuǎn)換、酶總量、酶合成或降解，從而抑制糖異生，如果糖二磷酸酶-1活性的抑制，磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶的表達降低等。（3）影響葡萄糖-6磷酸酶的活性，導(dǎo)致乳酸循環(huán)受阻，不利于血糖升高。（4）酒精使胰島α細胞功能降低，促進胰島素的分泌，抑制胰高血糖素的分泌，從而抑制糖原分解，促進糖酵解，造成低血糖。（5）酒精還會影響小腸對糖分的吸收，從而造成低血糖。23、列舉幾種臨床上治療糖尿病的藥物，想一想它們?yōu)槭裁从薪档脱堑淖饔?？現(xiàn)階段廣泛應(yīng)用于臨滄治療糖尿病的藥物主要有化學藥物及重組激素類藥物兩大類。目前作為治療糖尿病一線的化學藥物有二甲雙胍、磺脲類藥物、羅格列酮等。二甲雙胍主要的降血糖機制是抑制肝臟的糖異生、提高外周組織對葡萄糖的攝取與利用、抑制腸道內(nèi)葡萄糖的吸收、升高胰高血糖素樣肽1（GLP-1）的水平等?；请孱愃幬锟膳c胰島β細胞表面的受體結(jié)合，通過刺激胰島β細胞釋放胰島素來達到控制血糖的目的。此外，從全球來看，重組激素類藥物已占糖尿病治療藥物半數(shù)以上，重組天然胰島素則是多肽類激素藥物的代表。胰島素的作用機制是：①促進葡萄糖進入細胞內(nèi)；②加速糖原合成及減少肝糖原分解；③加速丙酮酸氧化為乙酰CoA，加快糖的有氧氧化；④抑制肝內(nèi)糖異生；⑤減少脂肪動員，促進肝及肌肉組織利用葡萄糖。24、血漿甘油三脂異常升高的病人是否需要控制淀粉類食物的攝入？為什么？需要，淀粉類物質(zhì)分解代謝生成中間產(chǎn)物乙酰輔酶A和3-磷酸甘油，乙酰輔酶A是軟脂酸合成的基本原料，軟脂酸再通過加工延長合成其他內(nèi)源性脂肪酸。脂肪酸與3-磷酸甘油是甘油三脂合成的基本原料。所以，即使人完全不攝取甘油三脂，亦可由糖轉(zhuǎn)化合成大量甘油三脂。25、血漿膽固醇異常升高的病人應(yīng)怎樣調(diào)整自己的膳食結(jié)構(gòu)？理論依據(jù)是什么？血漿膽固醇異常升高的病人的膳食應(yīng)該低膽固醇、低糖、低甘油三脂，多吃纖維素多的食物。食物中的膽固醇可以直接通過腸道吸收入血，增加血漿膽固醇的濃度；食物中的糖和甘油三脂代謝均會產(chǎn)生乙酰輔酶A，糖代謝還會產(chǎn)生DADPH，乙酰輔酶A和DADPH是膽固醇合成的基本原料。纖維素多的食物能促進膽汁酸的排泄，減少膽汁酸的重吸收，加速膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸，從而降低血清膽固醇。26、一個肥胖者希望減肥，可以從哪些方面著手？可以采取哪些可能的措施？常用減肥方法有：①飲食控制，食物量的減少以及食物結(jié)構(gòu)的合理搭配，不僅減少脂肪的吸收，而且在消耗玩儲備糖原所提供的能量，會進一步消耗脂肪來供應(yīng)機體能量的需求，從而達到減肥的目的。②有氧運動，有氧運動可以大大提高機體的能量消耗，從而減肥，如跑步，游泳，騎自行車，爬山等。③藥物，雖然不推薦大量使用，但是也是一種方法，脂解類激素藥物，可以促進脂肪的動員；含肉堿類藥物，有助于長鏈脂酰CoA轉(zhuǎn)運。兩者都可以促進脂肪的分解，從而達到減肥的目的。④外科手術(shù)，當前面的方法都失效時，吸脂手術(shù)目前也成為局部美體塑性的熱門手術(shù)，它可以直接減少脂肪組織。另外，中醫(yī)的針灸，可以調(diào)理臟腑，運行氣血，疏通筋脈，再加以飲食控制，可以達到減肥的效果。27、試列出谷氨酸轉(zhuǎn)變成葡萄糖及氧化成CO2、和能量的代謝途徑。谷氨酸可以通過脫氨基作用轉(zhuǎn)變?yōu)棣?酮戊二酸，α-酮戊二酸進入三羧酸循環(huán)來氧化供能。谷氨酸通過上述步驟進入三羧酸循環(huán)后，轉(zhuǎn)變成草酰乙酸，草酰乙酸經(jīng)磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶轉(zhuǎn)換成磷酸烯醇式丙酮酸，通過糖異生生成葡萄糖。葡萄糖經(jīng)過有氧氧化生成二氧化碳、水和能量。28、何為一碳單位？有何生理意義？哪些氨基酸在代謝過程中可產(chǎn)生一碳單位？一碳單位是指某些氨基酸在分解代謝中產(chǎn)生的含有一個碳原子的基團，包括甲基、亞甲基、次甲基、羥甲基、甲?；皝啺奔谆取Ｉ硪饬x：①合成嘌呤和嘧啶的原料②氨基酸與核苷酸代謝的樞紐③參與S-腺苷蛋氨酸（SAM）生物合成④生物體各種化合物甲基化的甲基來源。一碳單位可由絲氨酸、組氨酸、色氨酸、甘氨酸等代謝過程中可產(chǎn)生。29、列舉血氨的來源與去路，并分析谷氨酸和精氨酸治療肝性腦?。ǜ位杳裕┑纳A(chǔ)。來源：①脫氨基：氨基酸脫氨、胺類物質(zhì)分解、核苷酸堿基的代謝；②腸道吸收的氨：氨基酸在腸道細菌作用下產(chǎn)生的氨即蛋白質(zhì)的腐敗作用、血中的尿素經(jīng)腸道細菌尿素酶水解產(chǎn)生的氨；③腎小管上皮細胞分泌的氨主要來自谷氨酰胺去路：①合成尿素是主要去路；②重新合成非必需氨基酸；③合成其它含氮化合物；④以銨鹽形式排出。精氨酸在人體內(nèi)參與鳥氨酸循環(huán)，促進尿素的形成，使人體內(nèi)產(chǎn)生的氨，經(jīng)鳥氨酸循環(huán)轉(zhuǎn)變成無毒的尿素，由尿中排出；谷氨酸能與血中過多的氨結(jié)合成無毒的谷氨酰胺，后者在腎臟經(jīng)谷胺酰胺酶作用將氨解離，由尿排出。精氨酸和谷氨酸兩者作用結(jié)合，可迅速有效地解除高氨血狀態(tài)，避免產(chǎn)生嚴重器官損害。30、何為轉(zhuǎn)氨基作用？體內(nèi)重要的轉(zhuǎn)氨酶有幾種？測定血清中這些轉(zhuǎn)氨酶活性的意義何在？轉(zhuǎn)氨基作用指的是一種α-氨基酸的α-氨基在轉(zhuǎn)氨酶的作用下，轉(zhuǎn)移到一種α-酮酸上的過程。最常見的為丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶ALT和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶AST。ALT與AST在組織臟器內(nèi)分布是不同。ALT主要分布在肝細胞漿，ALT升高反映了肝細胞膜的損傷；AST主要分布在肝細胞漿和肝細胞線粒體中，它的升高提示肝細胞損傷到了細胞器的水平。因此可作為臨床診斷和預(yù)后的參考指標之一。31、試述生物轉(zhuǎn)化作用的概念、反應(yīng)類型、特點及主要影響因素。生物轉(zhuǎn)化是指外源化學物在機體內(nèi)經(jīng)多種酶催化的代謝轉(zhuǎn)化。反應(yīng)類型：肝臟內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)主要可分為第一相反應(yīng)（氧化反應(yīng)、還原反應(yīng)、水解反應(yīng)）和第二相反應(yīng)（結(jié)合反應(yīng)）。特點：肝臟是生物轉(zhuǎn)化作用的主要器官，在肝細胞微粒體、胞液、線粒體等部位均存在有關(guān)生物轉(zhuǎn)化的酶類。其它組織如腎、胃腸道、肺、皮膚及胎盤等也可進行一定的生物轉(zhuǎn)化，但以肝臟最為重要，其生物轉(zhuǎn)化功能最強。影響生物轉(zhuǎn)化因素：①物種差異和個體差異；②外來化合物代謝酶的抑制和誘導(dǎo)；③代謝飽和狀態(tài)；④其它主要表現(xiàn)在年齡與性別和營養(yǎng)狀況等影響因素。32、簡述血紅素合成的基本原料、限速酶及主要調(diào)控因素。合成血紅素的原料為：甘氨酸、琥珀酰CoA和Fe2+。ALA合成酶是血紅素合成的限速酶。主要調(diào)控因素：①α-氨基-γ-酮戊酸（ALA）的生成反應(yīng)需要磷酸呲哆醛作為輔酶；②卟膽原的生成需要ALA脫水酶作用下；