全身麻醉期間肺不張的研究現(xiàn)狀

全身麻醉期間肺不張的研究現(xiàn)狀景亮(東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院麻醉科，江蘇南京210009)全身麻醉與肺不張全身麻醉后出現(xiàn)的肺不張自上世紀(jì)處就已有描述。(PasteurW.Lancet,1908,1351-1353.)2日。給麻醉醫(yī)師選用全麻帶來顧慮，尤其是老年、呼吸道潛在疾患病人。增加醫(yī)療費(fèi)用，加重國家、個(gè)人的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。麻醉誘導(dǎo)時(shí)發(fā)生的肺不張。低了動(dòng)脈血氧張力。在保持自主呼吸的全麻病人，若沒有進(jìn)行間歇性鼓肺也可發(fā)生肺不張。&發(fā)生在仰臥位膈肌附近，略占膈肌附近肺組織20%,總的肺組織面積10%。CPB心臟手術(shù)后的肺不張發(fā)生率遠(yuǎn)較其他手術(shù)為高，甚至超過肺葉切除術(shù)。Ketamine不張幾乎沒有影響二、肺不張的測(cè)量1普通的胸部 X-攝影不易發(fā)現(xiàn)，除非是大而積肺不張。CT1-21cm處，因?yàn)榇颂幠茌^好的反映肺尖和肺底部的平均肺組織狀態(tài)。(LundquistH,etal.ActaRadiol.1995,36:626-632.)動(dòng)脈血?dú)庖脖蛔C明與肺不張有較好的相關(guān)性。(TokicsL,etal.Anesthesiology,1987,66:157-162.)壓迫性肺不張：(Compressionatelectasis)麻醉中尤其是使用肌松劑后，吸氣肌張力消失，相對(duì)腹壓增大，使膈肌向頭部運(yùn)動(dòng)，胸橫截而積減少。胸腔幾何形狀的改變使跨胸壁壓增大，壓縮肺組織，最易受累的部位是膈肌附近的肺組織。吸收性肺不張：(Absorptionatelectasis)）100%加速了肺泡氣的吸收和塌陷。）V.MQ肺泡內(nèi)氣體加快吸收，導(dǎo)致肺不張。肺泡表面活性物質(zhì)丟失性肺不張：（Loss-of-surfactantatelectasis）機(jī)械通氣、反流誤吸、肺泡剪切傷等可造成肺泡表而活性物質(zhì)的生成減少、失活或代謝障礙，出現(xiàn)肺不張。上述機(jī)制中以1、2為常見。四、影響肺不張的因素1吸入氧濃度）100%5min40%40min張。因而有主張使用40%氧氣。（RothenHU.etal.ActaAnaesthesiolScand.1995,39:118-125.））100%,則拔管后仍可生肺不張并持續(xù)到術(shù)后。（Benoit乙ctal.AncsthAnalg.2002,95:1777-1781.））80%氧氣。）80%6.8%（100%氧氣）減少到0.8%,同時(shí)手術(shù)切口的感染率也明顯下降.）中性白細(xì)胞的殺菌活性是受氧化火菌作用調(diào)節(jié)氧化火菌作用依賴于從分子氧產(chǎn)生的具有殺菌作用的過氧化物，這種反應(yīng)（需要NADPH-2,還原輔酶2催化）的速率是取決于組織氧分壓（GreifR.etal.NEnglJMed.2000,342:161-167.）肥胖：）有文獻(xiàn)指出，肥胖與肺不張的發(fā)生有一泄的相關(guān)性。病理性肥胖的病人術(shù)后肺不張至少持續(xù)24h,而正常體形病人的肺不張可在術(shù)后24h內(nèi)消失。（EichenbergerAS,etal.AnesthAnalg.95:1788-92,2002.）肥胖病人的功能性殘余氣和A-aDO2均下降，因而更應(yīng)重視防止肺不張。慢性阻塞性肺疾患：與其他病人相比，這類病人在麻醉期間肺不張發(fā)生率較低，僅發(fā)生少呈的肺分流。但他們的特點(diǎn)是易造成較嚴(yán)重的VA/Q比例失常五、肺不張對(duì)病人預(yù)后的彫響全麻期間的肺不張一般可在術(shù)后24h逐漸恢復(fù)，故一般未帶來明昭的臨床麻煩。但考慮到補(bǔ)會(huì)老年化帶來的老年病人逐年增務(wù)和日趨卜漲的醫(yī)療費(fèi) 用，應(yīng)積極應(yīng)對(duì)苴對(duì)機(jī)體的負(fù)而作用。圍術(shù)期的低氧血癥：）lh內(nèi)有輕沖度的低氧血癥（SPO285-90%）o?2.）略有8%和13%的病人在術(shù)中和PACU有較嚴(yán)重的低氧血癥（SPO28O%）。?3.）有1/3的病人在麻醉誘導(dǎo)或術(shù)后發(fā)生低氧血癥。?4.）90年代后隨著監(jiān)護(hù)設(shè)施的改進(jìn)，其低氧血癥的持續(xù)時(shí)間大為縮短。麻醉誘導(dǎo)期的低氧血癥：1.）1980s6003人因此而死亡。（KingTA,etal.BrJAnaesth.65:400-414.1990.））1500ml,100%氧進(jìn)行人工呼吸可提高至3700ml,FRCFRC垂要手段。）100%5minPEEP（6cmH2O）J有效防止肺不張又能增加氧儲(chǔ)備，提高插管的安全性。PACU期間的低氧血癥：1.）20%92%,年、肥胖、胸腹聯(lián)合切口病人尤其。?2.）小兒病人轉(zhuǎn)運(yùn)到PACU時(shí)視路途長短略有50%SPO2<95%,其中8%SPO2<90%o?3.）PACU定與肺不張有關(guān)，但有效的防止肺不張能減它的發(fā)生率。六、肺不張的預(yù)防肺活量通氣策略是防止肺不張的有效方法：20cmH20氣道壓，彳人工通氣不能矯治肺不張。30cmH2O氣道壓只能減輕肺不張的程度。40cmH2O15s用，故稱之為肺活量通氣（vitalcapacitymanoeuvre,VCM）。8sVCM也能復(fù)張肺(RothenHU,ctal.BrJAnaesth.1999,82:551-556.)TusmanPEEPVCM法防治麻醉中的肺不張：PEEP：15cmH2Otidalvolume：18ml/kgAirwaypressure:10PEEP：tidal：9ml/kg,也取得較好的治療效果。PEEP不是防治肺不張的有力方法：PEEPPEEPV/QVCMPEEP可能好些。PEEP(6cmH2O),肥胖病人(10cmH2O).&10-20%量。這通過氣道壓力釋放通氣(Airwaypressurereleaseventilation,APRV)(Biphasicpositiveairwaypressure(BiPAP)兩種方式實(shí)現(xiàn)。APRV72h后，其肺順應(yīng)性、PaO2CO時(shí)間通氣模式。(PutensenC.etal.AmJRespirCritCareMed.164:43-49,2001.)9.12