腦動脈夾層課件

腦動脈夾層與卒中深圳市人民醫(yī)院

郭毅定義動脈夾層是指動脈壁層內(nèi)的撕裂而導(dǎo)致血液成分通過破損的血管內(nèi)膜進入血管壁,使血管壁分層,造成血管狹窄、閉塞或形成假性動脈瘤。流行病學(xué)Tumbull(1915年)首例報道腦夾層動脈瘤。至今國內(nèi)外已有千余例報道腦夾層動脈瘤。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)夾層年發(fā)病率為2.5/10萬～4/10萬,椎基底動脈系統(tǒng)夾層年發(fā)病率為1/10萬～1.5/10萬,男女發(fā)病無明顯差別,當然由于部分夾層并無臨床癥狀,所以其實際發(fā)病率可能更高一些。流行病學(xué)腦動脈夾層可累及各個年齡段,但以青年和中年為高發(fā)期。在卒中患者中約有2%是由顱內(nèi)或頸段夾層動脈瘤引起的，在45歲以下的缺血性卒中患者當中,夾層占10%～25%,僅次于動脈粥樣硬化,是導(dǎo)致卒中發(fā)生的第2位病因。分類腦動脈夾層按發(fā)病機制通常分為自發(fā)性、外傷性和醫(yī)源性。有明確頭頸部外傷史的稱為外傷性腦動脈夾層。缺乏外傷史的稱為自發(fā)性腦動脈夾層。還有一些患者是在接受醫(yī)院治療如按摩、頸椎復(fù)位等操作時引起的夾層，稱為醫(yī)源性腦動脈夾層。好發(fā)部位夾層好發(fā)于活動度大、固定性差的血管,因此腦動脈夾層多見于頸內(nèi)動脈咽部和椎動脈顱外段,后者多累及V1和V3段,尤以V3段常見,并可向近端發(fā)展進入V2段,或向遠端發(fā)展進入顱內(nèi)。好發(fā)部位夾層與動脈粥樣硬化不同,常累及頸內(nèi)動脈遠端,而動脈粥樣硬化通常累及頸內(nèi)動脈分叉處和頸動脈球;同樣,對于椎動脈而言,夾層多發(fā)生于其遠端,而動脈粥樣硬化常累及其近段。病因肌纖維發(fā)育不良：約15%～20%本病患者發(fā)生顱及頸部動脈夾層，其中雙側(cè)頸內(nèi)動脈發(fā)病約占50%偏頭痛：可能與血管壁水腫、血管壁撕裂或夾層擴大及蛛網(wǎng)膜下腔出血有關(guān)。病因感染：近期感染特別是上呼吸道感染可誘發(fā)腦動脈夾層,其特點是多個動脈受累及,可能是感染引發(fā)的氧化應(yīng)激、自身免疫等機制損傷了血管壁。高血壓病?？诜茉兴帯ＥR床表現(xiàn)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)顱內(nèi)段夾層臨床表現(xiàn)常先出現(xiàn)同側(cè)嚴重頭痛,預(yù)示動脈壁剝離。有時以癇性發(fā)作或意識障礙起病,隨即發(fā)生神經(jīng)功能缺失。數(shù)日內(nèi)癥狀逐漸進展,可發(fā)展為完全性卒中,多數(shù)患者數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡,幸存者中半數(shù)遺留中、重度神經(jīng)功能缺失。

頸內(nèi)動脈系統(tǒng)顱內(nèi)段夾層臨床表現(xiàn)由于壁內(nèi)血腫易穿透外膜,因此容易發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血，約20%的患者發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血。受累動脈易發(fā)生動脈瘤型擴張,壓迫毗鄰的腦神經(jīng)和腦組織,出現(xiàn)占位效應(yīng)。椎動脈系統(tǒng)顱外段夾層臨床表現(xiàn)較常見，多與頸部按摩或扭轉(zhuǎn)等動作有關(guān)，椎動脈在C1、C2水平活動度最大,也最易受損。突然發(fā)生后枕部嚴重疼痛，可表現(xiàn)為頸神經(jīng)根痛,因為臨近神經(jīng)根的動脈瘤樣擴張會壓迫神經(jīng)根,引起神經(jīng)根痛癥狀及相應(yīng)支配區(qū)的感覺、運動及反射異常。椎動脈系統(tǒng)顱外段夾層臨床表現(xiàn)疼痛后繼而出現(xiàn)枕葉、腦干和小腦等部位缺血癥狀,如暈眩、惡心、嘔吐、眼震及共濟失調(diào)等，因栓子累及到小腦前下動脈、基底動脈、大腦后動脈所致。延髓背外側(cè)綜合征和小腦梗死是最常見的卒中類型。

輔助檢查超聲波檢查

超聲屬于無創(chuàng)傷檢查,價格低廉,操作簡便,適用于血管及血流測量。顱外多普勒、TCD和雙功能超聲均可以用于診斷動脈夾層,這幾種方法聯(lián)合使用的陽性率為95%，對高度狹窄的陽性率較高,但對低度狹窄的檢出率要低得多。受累動脈狹窄、管腔逐漸變細、甚至閉塞為本病常見的超聲征象,而發(fā)現(xiàn)壁內(nèi)血腫、雙腔征、內(nèi)瓣膜則更有診斷價值。CTA檢查

近年來螺旋CT的發(fā)展，使頸內(nèi)動脈基層分離的診斷率大大提高。原始圖像可以看到狹窄的管腔，軸位有半月形的壁間出血略高密度區(qū)，重建圖像可以清楚看到狹窄的位置、長度，甚至可以看到夾層掀起的內(nèi)膜。腦動脈夾層MRI的特征性改變壁內(nèi)血腫為動脈壁夾層分離所致,表現(xiàn)為動脈壁增厚,增厚的管壁邊緣光滑。T1、質(zhì)子像和壓脂像可見動脈壁呈新月狀、曲線樣、竹切樣、帶狀和環(huán)狀異常信號影。T2像因腦脊液為高信號,無法與高信號的血腫區(qū)別,故T2像對動脈壁內(nèi)血腫的檢出無幫助。雙腔為動脈壁夾層分離后形成的真、假血管腔,是夾層動脈瘤的直接征象,可作為診斷依據(jù)。腦動脈夾層MRI的特征性改變內(nèi)膜瓣為動脈壁內(nèi)膜夾層分離所致。T1、T2和質(zhì)子像可見有高信號的瓣狀結(jié)構(gòu)位于血管腔中,以T2像最明顯，為夾層動脈瘤的直接征象,可作為診斷依據(jù)。MRA檢查優(yōu)點：MRA對有線珠征、動脈瘤樣擴張、假性動脈瘤及血管閉塞的患者有一定診斷價值,并可作動態(tài)觀察。缺點：MRA不能發(fā)現(xiàn)小的夾層動脈瘤,不能精確地顯示狹窄程度,不能區(qū)分是慢血流腔還是壁間血腫,也不能顯示雙腔等特有征象,因此,它對夾層動脈瘤的檢查不夠理想。腦動脈夾層腦血管造影的特征改變動脈不規(guī)則狹窄最常見,是較重要診斷依據(jù)。血管造影最典型且具有診斷意義的是雙腔征,DSA可見明顯的真性及假性動脈腔,靜脈期可見明顯的造影劑滯留,但雙腔征極少能見到。腦動脈夾層腦血管造影的特征改變線樣征是比較可靠的證據(jù)且較常見,表現(xiàn)為偏心形動脈瘤樣擴張并近端或和遠端狹窄血管。其他少見征象包括內(nèi)膜懸垂物,常位于夾層近側(cè)緣。還可見假性動脈瘤、串珠樣改變、雙向血流、梭形擴張、栓塞引起遠端或分支閉塞等。腦動脈夾層腦血管造影的特征改變DSA示大腦中動脈夾層及內(nèi)膜瓣腦動脈夾層腦血管造影的特征改變DSA及三維成像顯示,右椎動脈顱內(nèi)段梭形擴張，近端動脈輕度狹窄

診斷及鑒別診斷診斷夾層動脈瘤引起缺血性卒中臨床表現(xiàn)缺乏特異性,診斷主要依據(jù)影像學(xué)的特異性改變。腦缺血患者出現(xiàn)過度劇烈頭痛或頸痛常為診斷線索。45歲以下年輕患者,尤其嬰幼兒急性腦卒中者應(yīng)想到患本病可能。鑒別診斷動脈粥樣硬化性腦血栓形成。動脈粥樣硬化是缺血性卒中最常見的危險因素,多見于中老年人,常合并高血壓病、糖尿病等,動脈造影表現(xiàn)單純狹窄或閉塞,且狹窄則呈緩慢進展,很少在短時間內(nèi)出現(xiàn)閉塞或恢復(fù)正常的戲劇性變化。夾層動脈瘤則隨壁間血腫吸收或增大,病變特征可消失、加重或由不典型變?yōu)榈湫?。鑒別診斷其他動脈瘤。夾層動脈瘤DSA顯示管腔狹窄伴近端擴張,易誤診為囊狀動脈瘤伴動脈痙攣,但夾層動脈瘤血管狹窄不規(guī)則,而血管痙攣是規(guī)則的。治療

溶栓治療抗凝抗血小板治療由于沒有隨機雙盲的試驗被報道,抗凝及抗血小板治療的有效性仍然是學(xué)術(shù)界爭論的焦點。對癥治療

對僅有缺血癥狀、無蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者,應(yīng)避免引起血壓及顱內(nèi)壓增高的誘因(如用力排便、咳嗽、噴嚏和情緒激動等)。嚴重高血壓>210/130mmHg可適度降壓,減少夾層動脈瘤擴張和蛛網(wǎng)膜下腔出血機會。頭痛時可用止痛藥,保持通便可用緩瀉劑等。外科手術(shù)及血管內(nèi)治療

當出現(xiàn)SAH時,需進行緊急的外科干預(yù)。癥狀性動脈瘤樣擴張。頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段夾層動脈瘤可采用血管成形術(shù),包括球囊擴張和放置支架。預(yù)后