動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)-代謝病微量元素營(yíng)養(yǎng)紊亂性疾病

§4微量元素營(yíng)養(yǎng)紊亂性疾病常量元素：占機(jī)體總體重的1/10000以上如：鈣，磷，鉀，鈉，氯，硫等。微量元素：占機(jī)體總體重的1/10000以下并起著非常重要作用的物質(zhì)。如：鐵，錳，鈷，碘，硒，鉬，氟，鉻。

微量元素缺乏的原因日糧中含量不足日糧中存在拮抗因素需求量增加元素的不同形態(tài)，其生物學(xué)效應(yīng)不同硒和VE缺乏癥

（SeleniumDeficiency）

硒的生物學(xué)功能必需微量營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，在體內(nèi)發(fā)揮著多種生物學(xué)效應(yīng)，硒的抗氧化性是硒的生化作用的基礎(chǔ)。

1．抗氧化作用GSH-Px第一個(gè)被公認(rèn)的含硒酶，4molSe/mol酶，廣泛存在于紅細(xì)胞、肝臟、肺臟、心臟、腎臟、腦及其他組織中。硒是GSH-Px中起氧化--還原催化作用的惟一原子。即硒是GSH-Px的活性中心。保護(hù)生物膜（紅細(xì)胞膜和內(nèi)膜系統(tǒng)如肝線粒體和微粒體）免受過(guò)氧化物的氧化損傷。2．調(diào)節(jié)甲狀腺激素的代謝動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，硒和碘共同缺乏比單獨(dú)缺乏引起的甲狀腺機(jī)能減退更嚴(yán)重。3．影響免疫功能

硒可改善機(jī)體的細(xì)胞免疫、體液免疫等非特異性免疫功能，影響免疫器官的結(jié)構(gòu)。4．抗癌作用降低機(jī)體對(duì)致癌物質(zhì)的敏感性?？梢种瓢┘?xì)胞的分裂，促進(jìn)其分化和逆轉(zhuǎn)。硒還可抑制多種瘤細(xì)胞DNA、RNA和蛋白質(zhì)合成，從而影響癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。5．頡頏某些重金屬對(duì)機(jī)體的毒性硒能頡頏鉛、鎘、汞、砷等重金屬對(duì)機(jī)體的毒性作用，減緩重金屬對(duì)機(jī)體的損傷。硒-VitＥ缺乏綜合征

（selenium-vitaminEdeficiencies）由于硒和VitＥ在機(jī)體抗氧化作用中的協(xié)同性，且二者缺乏的病理變化極為相似，臨床上統(tǒng)稱為硒-VitE缺乏綜合征:骨骼肌、心肌以及肝臟變性為基本特征的一種營(yíng)養(yǎng)代謝病。本病侵害各種動(dòng)物，硒缺乏也是人的“克山病”的病因之一。硒-VE缺乏或與之有關(guān)的疾病牛羊豬馬禽人營(yíng)養(yǎng)性肌營(yíng)養(yǎng)不良胎衣滯留營(yíng)養(yǎng)性肌營(yíng)養(yǎng)不良硒應(yīng)答性疾?。ń】挡患?、繁殖率低）桑葚心肝營(yíng)養(yǎng)不良肌營(yíng)養(yǎng)不良滲出性素質(zhì)貧血營(yíng)養(yǎng)性肌營(yíng)養(yǎng)不良幼駒腹瀉肌紅蛋白尿滲出性素質(zhì)胰腺纖維化肌胃變性腦軟化肌營(yíng)養(yǎng)不良克山病癌癥心血管疾病大骨節(jié)病衰老1、病因1）飼料、牧草中硒含量不足或缺乏，土壤貧硒導(dǎo)致植物缺硒是其主要原因。

堿性土壤硒較高，酸性土壤硒不易被植物吸收飼料中硒含量低于0.05ppm是的警戒值。我國(guó)約有72%的地區(qū)屬此類地區(qū)。2）VitＥ和其它抗氧化物質(zhì)以及不飽和脂肪酸的含量也是重要的影響因素和條件。日糧中多不飽和脂肪酸可引起條件性VitＥ缺乏。

3）硒和微量元素之間的相互作用豬和鴨，通過(guò)飼喂高鈷、鐵、鈦、鋅日糧成功復(fù)制出硒-VE缺乏的損傷。補(bǔ)充硒-VE能有效地預(yù)防鈷引起的心肌病。2、流行病學(xué)低硒地帶本病常發(fā)。冬末和春季。幼齡階段。3、發(fā)病機(jī)制

硒是GSH-PX的組成成分，GSH-PX是分解脂質(zhì)過(guò)氧化物和其它過(guò)氧化物的主要酶類：ROOH（過(guò)氧化脂質(zhì)）谷胱甘肽還原酶2G—SHG-S-S-G谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（Se）ROH+H2OROOH+2GSHROH+GSSGGSH--PX-H2O2GSH+H2O2GSSH+2H2OVitE主要是在自由基發(fā)揮破壞作用之前清除之，硒是在自由基發(fā)揮破壞作用之后清除其產(chǎn)物。兩者作用互補(bǔ)。

硒可代替VE的作用，但VE不可代替硒的作用。4、病理學(xué)變化1）滲出性素質(zhì)心包腔及胸、腹腔積液，是多種畜禽的共同性病變；皮下呈藍(lán)紫色浮腫，是雛雞的剖檢特征。2）骨骼肌變性、壞死及出血白肌病。3）心肌病變仔豬明顯--桑葚心。4）胃腸道平滑肌變性、壞死5）肝營(yíng)養(yǎng)不良、變性及壞死6）胰腺纖維化壞死7）淋巴器官發(fā)育受阻，變性壞死5、癥狀姿勢(shì)異常及運(yùn)動(dòng)功能障礙；頑固性腹瀉或下痢為主癥的消化功能紊亂心肌病所致的心率加快、心率不齊及心功能不全。6、診斷

基本癥狀+特征性病理變化，同時(shí)結(jié)合病史及流行病學(xué)特點(diǎn)及實(shí)驗(yàn)室檢查。實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)：病畜組織含硒量或GSH--PX活性測(cè)定，土壤、日糧、毛發(fā)含硒量測(cè)定進(jìn)行綜合診斷。7、治療和預(yù)防治療：亞硒酸鈉肌肉注射，馬、牛15-20ml，豬8—10ml，間隔1—3天重復(fù)1—3次。配合補(bǔ)給VE適量，療效更好。預(yù)防：低硒日糧中要加入硒制劑。改善土壤、植物含硒水平：施硒肥、葉面噴硒碘營(yíng)養(yǎng)紊亂性疾病（NutritionalDisorderofIodine）碘是人和動(dòng)物必需的微量元素，是機(jī)體甲狀腺激素分子結(jié)構(gòu)中必不可少的成分。動(dòng)物體0.4mg/kg。海洋中的碘含量最高（13-75μg/L），可稱為自然界的“碘庫(kù)”，主要以碘酸鹽的形式存在。海洋上空大氣碘濃度達(dá)400μg/m3，主要是海水碘蒸發(fā)的結(jié)果。一、碘在動(dòng)物體內(nèi)的吸收與分布日糧中80%~90%的碘被機(jī)體的胃和小腸吸收，直接被甲狀腺和腎臟攝取。甲狀腺?gòu)难褐袛z取碘，最后形成甲狀腺激素。二、碘的生物學(xué)功能必需微量元素，主要用來(lái)合成甲狀腺激素。碘的生物學(xué)效應(yīng)主要是通過(guò)甲狀腺激素表現(xiàn)出來(lái)的。有生物學(xué)活性的有兩種，即甲狀腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3），碘是其分子結(jié)構(gòu)中必不可少的成分。活性強(qiáng)，T4的4-5倍，分泌較少，80%由T4來(lái)活性弱，分泌多只有約占血漿中總量0.4%的T3和0.04%的T4呈游離狀態(tài)。但只有游離的T3和T4才能進(jìn)入靶器官發(fā)揮作用，這也是T3和T4作用強(qiáng)大的原因之一血液中99%以上的T3和T4+血漿蛋白可逆結(jié)合甲狀腺素結(jié)合蛋白前白蛋白和白蛋白對(duì)游離T3和T4

的相對(duì)穩(wěn)定起著調(diào)節(jié)作用甲狀腺激素對(duì)機(jī)體的作用對(duì)物質(zhì)代謝的作用對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育及許多組織系統(tǒng)的影響。刺激蛋白質(zhì)、核糖核酸、脫氧核糖核酸的合成，而且參與糖、脂肪、V、水和鹽的代謝。1）使蛋白質(zhì)合成增加，一些參與物質(zhì)代謝的酶活性升高。由此可見(jiàn)，甲狀腺激素對(duì)蛋白質(zhì)合成的作用很可能是該激素其他生理作用的基礎(chǔ)。2）缺乏時(shí)機(jī)體的基礎(chǔ)代謝降低，并影響細(xì)胞的能量代謝。3）甲狀腺激素促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解代謝，增加細(xì)胞和組織產(chǎn)熱效應(yīng)，并可增加細(xì)胞代謝中酶的合成，從而間接刺激機(jī)體分解代謝的增強(qiáng)。4）可增加碳水化合物從胃腸道的吸收，甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，糖類分解增強(qiáng)，血糖升高。5）神經(jīng)細(xì)胞的正常發(fā)育和成熟，保持神經(jīng)系統(tǒng)正常的功能。在人類可使新生兒成為癡呆或智力低下6）調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的功能。7）使鈣鹽在骨組織中沉積，激素分泌不足時(shí)鈣鹽沉積障礙，骨骼發(fā)育延緩，長(zhǎng)骨骨骺發(fā)育不全，嚴(yán)重者成為侏儒。對(duì)機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育的影響較大。甲狀腺是機(jī)體重要的富集碘的內(nèi)分泌腺，在碘缺乏時(shí)富集碘的能力更強(qiáng)。但過(guò)量的碘對(duì)甲狀腺功能具有明顯的抑制作用，導(dǎo)致甲狀腺激素分泌減少，腺體縮小且變硬。三、碘缺乏癥

碘缺乏癥（iodinedeficiency）是動(dòng)物機(jī)體攝入碘不足引起的一種以甲狀腺機(jī)能減退、甲狀腺腫大、流產(chǎn)和死產(chǎn)為特征的慢性營(yíng)養(yǎng)缺乏病，又稱甲狀腺腫。世界上許多土壤碘含量較低，在人類居住的每一個(gè)大陸上均有甲狀腺腫發(fā)生。碘缺乏是人和動(dòng)物最常見(jiàn)的微量元素營(yíng)養(yǎng)缺乏性疾病之一，分布于世界各地。我國(guó)除上海市以外，其余30個(gè)省市自治區(qū)都有甲狀腺腫的報(bào)道，其中綿羊占60%、山羊35%~70%、豬75%、犢牛43%。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫甲狀腺腺瘤甲狀腺癌碘離子的淋溶蓄積規(guī)律與動(dòng)物碘缺乏的發(fā)病區(qū)域相一致。土壤中的碘可以隨著降水淋溶而進(jìn)入江河，最后進(jìn)入海洋，常使大量碘從土壤中流失，形成自然缺碘區(qū)，而在地勢(shì)低洼的離子累積區(qū)有可能形成相對(duì)的碘富集區(qū)。我國(guó)新疆天山北麓到準(zhǔn)葛爾盆地底部形成了典型的碘缺乏--高碘區(qū)的連續(xù)譜帶，在不到100km范圍內(nèi)居民和動(dòng)物中甲狀腺疾病由嚴(yán)重缺乏病區(qū)-健康區(qū)-高碘甲狀腺腫區(qū)，成為世界上最典型的碘離子淋溶累積實(shí)例。

（一）病因原發(fā)性碘缺乏是因飼料中碘含量不足，而飼料和飲水中碘的含量與土壤密切相關(guān)，土壤中碘含量因土壤類型而異。當(dāng)土壤碘含量低于0.2~2.5mg/kg，飲水碘低于5μg/L，飼料碘低于0.3mg/kg時(shí)，即可發(fā)生碘缺乏。缺碘地區(qū)主要分布廣：雨水稀少的內(nèi)陸地區(qū)，或雨水太多，表土流失的地區(qū)，內(nèi)陸高原、山區(qū)、半山區(qū)，尤其是疆域大的沙土地帶。有的地方土壤碘含量雖然豐富，但碘與有機(jī)物牢固結(jié)合，不能為植物吸收利用，仍可發(fā)生本病。碘是植物的必需微量元素。碘缺少地區(qū)，植物中碘含量減少。不同品種的植物，碘含量不一樣。海帶中碘含量達(dá)4000~6000mg/kg，普通牧草碘含量?jī)H0.06~0.5mg/kg，除了沿海并經(jīng)常用海藻作為飼料來(lái)源的地區(qū)外，許多地區(qū)動(dòng)物日糧中如不補(bǔ)碘均可發(fā)生碘缺乏。繼發(fā)性碘缺乏是因飼料中含有頡頏碘吸收和利用的物質(zhì)，稱為致甲狀腺腫物質(zhì)。如硫氰酸鹽等具有降低甲狀腺聚碘的作用；硫脲及硫脲嘧啶可干擾酪氨酸碘化過(guò)程；磺胺類等藥物具有致甲狀腺腫作用。白菜、甘藍(lán)、油菜、菜籽餅、菜籽粉、花生粉甚至豆粉、芝麻餅、豌豆及三葉草等，含有較高。妊娠母牛飼料中供給含20%的菜籽粉，新生幼畜死亡率明顯增加。飼料中上述成分含量較多容易引起條件性碘缺乏癥。鈣攝入過(guò)多干擾腸道對(duì)碘的吸收，抑制甲狀腺內(nèi)碘的有機(jī)化過(guò)程，加速腎臟的排碘作用，而致甲狀腺腫。飼料植物中鉀離子含量太高等，可促進(jìn)碘排泄，發(fā)生碘缺乏癥。（二）發(fā)病機(jī)理甲狀腺素的分泌是復(fù)雜的生物學(xué)過(guò)程，受下丘腦分泌的促甲狀腺釋放因子（TRF）和垂體分泌的促甲狀腺激素（TSH）控制。當(dāng)?shù)鈹z入不足或甲狀腺聚碘障礙時(shí)，甲狀腺激素合成和釋放減少，血中甲狀腺激素濃度降低，對(duì)腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，使腺垂體分泌TSH，甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生，目的在于加速對(duì)碘的攝取、促進(jìn)甲狀腺激素合成及排放。甲狀腺激素能抑制腺垂體TSH的分泌。如動(dòng)物長(zhǎng)期處于碘缺乏狀態(tài)，使得TSH持續(xù)的作用于甲狀腺，則甲狀腺體積不斷增大，從而導(dǎo)致甲狀腺腫大。甲狀腺激素具有調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝和維持正常生長(zhǎng)發(fā)育的作用，碘缺乏時(shí)由于甲狀腺素合成和釋放減少，幼畜生長(zhǎng)發(fā)育停滯，全身脫毛，青年動(dòng)物性成熟延遲，成年家畜生產(chǎn)、繁殖性能下降。胎兒發(fā)育不全，出現(xiàn)畸形。甲狀腺素還可抑制腎小管對(duì)鈉、水的重吸收，甲狀腺機(jī)能減退時(shí)，水鈉在皮下間質(zhì)內(nèi)潴留，并與黏多糖、硫酸軟骨素和透明質(zhì)酸的結(jié)合蛋白形成膠凍樣黏液性水腫。（三）臨床癥狀碘缺乏時(shí)，甲狀腺體積明顯腫大，生長(zhǎng)發(fā)育緩慢，脫毛，消瘦，貧血，繁殖力下降。

母馬缺碘時(shí)，所產(chǎn)駒體質(zhì)弱，生后3周左右甲狀腺稍腫大。多數(shù)不能獨(dú)自站立，甚至不能吮乳，造成跛行和跗關(guān)節(jié)變形。嚴(yán)重缺碘地區(qū)，成年馬甲狀腺可明顯增生、肥大，尤其是純血品種和輕型馬更敏感。成年牛碘缺乏時(shí)甲狀腺腫大，嚴(yán)重者可達(dá)71g（正常只有10g左右），生殖力下降。有報(bào)道認(rèn)為，碘缺乏母牛產(chǎn)奶量↓，妊娠率↓，配妊次數(shù)↑，一次情期受胎率↓，平均情期受胎率↓，產(chǎn)后配妊天數(shù)增加↑，平均空懷天數(shù)↑。流產(chǎn)，產(chǎn)死胎，弱犢，畸形胎兒。新生胎兒水腫，厚皮，被毛粗糙且稀少。犢牛生長(zhǎng)緩慢，衰弱無(wú)力，全身或部分脫毛，骨骼發(fā)育不全，四肢骨彎曲變形致站立困難。有時(shí)甲狀腺腫大，可壓迫喉部引起呼吸和吞咽困難，最終由于窒息而死亡。羊缺碘時(shí)，甲狀腺腫大，流產(chǎn)，發(fā)情率與受胎率下降。新生羔羊表現(xiàn)虛弱，廣泛脫毛，不能吮乳，呼吸困難。甲狀腺增大，皮下輕度水腫，四肢彎曲，站立困難。豬缺碘時(shí)所生仔豬全身少毛、無(wú)毛，預(yù)產(chǎn)期推遲，體質(zhì)極弱，生后1~3d內(nèi)死亡，同時(shí)頸部皮膚發(fā)生黏液性水腫，發(fā)亮。脫毛現(xiàn)象在四肢最明顯，常于生后幾小時(shí)內(nèi)死亡。存活仔豬嗜睡，生長(zhǎng)發(fā)育不良，由于關(guān)節(jié)、韌帶軟弱致四肢無(wú)力，走路時(shí)軀體搖擺。狗缺碘時(shí)甲狀腺分泌不足，癥狀發(fā)展緩慢開(kāi)始時(shí)動(dòng)物顯得易疲勞，不愿在戶外活動(dòng)。警犬執(zhí)行任務(wù)時(shí)，顯得緊張，不能適應(yīng)長(zhǎng)遠(yuǎn)追捕任務(wù)。有的狗奔跑較慢，步態(tài)強(qiáng)拘，被毛皮膚干燥，污穢，生長(zhǎng)緩慢，掉毛，皮膚增厚，特別是眼晴上方額骨處皮膚增厚，上眼瞼低垂，面部臃腫。母狗發(fā)情不明顯，情期甚短，甚至不發(fā)情；公狗睪丸縮小，精子缺失。（四）臨床病理學(xué)血清蛋白結(jié)合碘↓26～65μg/L→25μg/L以下尿碘

↓乳碘↓20～90μg/L→10～30μg/L甲狀腺碘2000～5000mg/kg（干重）→

1200mg/kg

剖檢可見(jiàn)甲狀腺增生及頸部粘液性水腫。鏡檢可見(jiàn)甲狀腺組織增生、肥大和新腺泡形成引起甲狀腺腫大。（五）診斷根據(jù)流行病學(xué)、臨床癥狀（甲狀腺腫大、被毛生長(zhǎng)不良等）即可診斷。確診要通過(guò)飲水、飼料、乳汁、尿液、血清蛋白結(jié)合碘和血清T3、T4及甲狀腺的稱重檢驗(yàn)。主要應(yīng)根據(jù)血液和乳汁中PBI含量而定，如血液中PBI濃度明顯低于24μg/L，牛乳中PBI低于8μg/L，羊乳中低于80μg/L，則意味著缺碘。此外缺碘母畜妊娠期延長(zhǎng)，胎兒大多有掉毛現(xiàn)象。這些為診斷碘缺乏癥提供了可靠的依據(jù)。測(cè)定已死亡的新生畜甲狀腺重量有診斷意義：羔羊新鮮甲狀腺重在1.3g以下為正常，1.3～2.8g間為可疑，2.8g以上為甲狀腺腫。腺體中碘的含量在0.1%以下(干重)者為缺碘。診斷中還應(yīng)與傳染性流產(chǎn)、遺傳性甲狀腺增生和小馬的無(wú)腺體增生性甲狀腺腫大相區(qū)別。（六）防治用含碘的鹽磚讓動(dòng)物自由舔食飼料中摻入海藻、海草等把碘摻入礦物質(zhì)補(bǔ)充劑中，通常將碘化鉀或碘酸鉀與硬脂酸混合后，摻入飼料或鹽磚內(nèi)，以防止碘揮發(fā)，濃度達(dá)0.01%，有良好的預(yù)防碘缺乏的作用。草原上為提高牧草中碘含量，應(yīng)在化肥中摻入適量的碘。定期喂服碘，即在妊娠4月齡或產(chǎn)羔前2~3周及生后四周時(shí)，分別一次給予碘化鉀280mg或360mg碘酸鉀，可較好地預(yù)防羔羊死亡。母羊還可在產(chǎn)羔前一次性注射1ml碘化櫻粟花油（含碘40%），亦可有效地防止甲狀腺腫和新生羔死亡。四、碘中毒碘中毒（iodinepoisoning）是動(dòng)物攝入過(guò)量的碘而引起的以食欲降低、生長(zhǎng)緩慢和甲狀腺腫大為特征的中毒性疾病。由于動(dòng)物品種不同，對(duì)碘耐受量有較大的差異。過(guò)量的碘在甲狀腺內(nèi)抑制激素合成，使甲狀腺球蛋白激素碘減少，引起甲狀腺濾泡膠質(zhì)潴留導(dǎo)致高碘性甲狀腺腫。（一）病因補(bǔ)充碘時(shí)劑量過(guò)大或海產(chǎn)品攝入過(guò)多。在一些碘離子富集地區(qū)，放牧的動(dòng)物因飲水中碘含量過(guò)高而引起中毒。馬對(duì)碘的耐受量最小，容易發(fā)生中毒，尤其是純種小馬高碘甲狀腺腫發(fā)病率可達(dá)3%~50%。其他動(dòng)物自然碘中毒少見(jiàn)。（二）臨床癥狀

母馬攝入48~432mg/d碘，初生馬駒血漿碘含量升高，甲狀腺腫大，四肢虛弱。牛中毒時(shí)主要表現(xiàn)精神沉郁，食欲降低，鼻分泌物增多，流淚，流涎，皮膚干燥和鱗屑，咳嗽，產(chǎn)奶量下降，血清碘含量增加，血紅蛋白含量和血清鈣含量降低。牛日糧碘含量過(guò)高將通過(guò)牛奶直接危害人類的健康。綿羊碘中毒表現(xiàn)精神沉郁，食欲降低，體溫下降，生長(zhǎng)受阻。豬飼喂碘含量400~800mg/kg的日糧，生長(zhǎng)速度緩慢，飼料攝入量減少，血紅蛋白含量下降，肝臟鐵含量降低。（三）診斷根據(jù)病史、臨床癥狀，結(jié)合血清碘含量的分析，即可確診。（四）防治無(wú)特效解毒藥，中毒病畜一般在停止攝入過(guò)量碘后，可在短時(shí)間內(nèi)逐漸恢復(fù)。必要時(shí)采取對(duì)癥治療。預(yù)防的關(guān)鍵是動(dòng)物補(bǔ)碘時(shí)劑量不能過(guò)大，添加在日糧中應(yīng)攪拌均勻。銅營(yíng)養(yǎng)紊亂性疾病

（NutritionalDisorderofCopper）

銅是人和動(dòng)物機(jī)體必需的微量營(yíng)養(yǎng)元素，早在1800年就已在動(dòng)植物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)銅，直到1928年Hart及同事才證實(shí)銅是鼠血紅蛋白合成必不可少的元素。動(dòng)物過(guò)量攝入銅均可發(fā)生急性或慢性中毒。一、銅在動(dòng)物體內(nèi)的吸收與分布銅在胃及小腸各部位均可以吸收，小腸上段吸收量最多，對(duì)各種形式的含銅化合物的吸收率的順序是CuCO3>Cu(NO3)2>CuSO4>CuCl2>Cu2O>CuO（粉）>Cu（絲）。

吸收的銅只占進(jìn)入消化道的20%～30%，而大部分隨糞便排出。鈣、鎘、鐵、鉛、銀、鋅、汞、鉬、硫、錳等都有阻礙銅吸收的作用，飼料中的植酸和VC也會(huì)明顯降低銅的吸收率。吸收入血的銅，即可與血清銅藍(lán)蛋白、白蛋白和氨基酸結(jié)合，血漿中的銅90%與銅藍(lán)蛋白結(jié)合，并以這種形式廣泛地分布到各組織中。肝臟是銅的主要貯存器官，進(jìn)入肝細(xì)胞后，即被轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體、微粒體和胞核中貯存起來(lái)。當(dāng)動(dòng)物體或草料中缺銅時(shí)，或者由于某些頡頏因子導(dǎo)致銅的吸收利用障礙而發(fā)生缺銅時(shí)，便可出現(xiàn)貧血、腹瀉、骨關(guān)節(jié)異常、被毛變色受損和共濟(jì)失調(diào)。二、銅的生物學(xué)功能1．含銅酶及銅蛋白的功能：銅鋅超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）和細(xì)胞色素C氧化酶(CCO)是最早發(fā)現(xiàn)的重要含銅酶。，廣泛分布于動(dòng)物機(jī)體內(nèi)，在清除體內(nèi)自由基及維持細(xì)胞能量代謝方面具有重要的作用。許多含銅酶的作用已被研究清楚，如單胺氧化酶（MAO）及聯(lián)二胺氧化酶具有氧化脫氨基作用，在神經(jīng)遞質(zhì)的代謝、彈性蛋白的交聯(lián)及骨膠原的形成中起重要作用；血漿銅藍(lán)蛋白（CP）具有轉(zhuǎn)運(yùn)銅及亞鐵離子氧化作用，是合成血紅素及清除體內(nèi)的過(guò)多自由基所必不可少的。2．銅對(duì)自由基代謝的影響：近些年的研究資料表明，動(dòng)物機(jī)體內(nèi)的銅以不同的方式發(fā)揮著重要的抗氧化作用，主要通過(guò)銅對(duì)機(jī)體抗氧化酶的影響、銅頡頏其他微量元素和有害物質(zhì)的毒性以及銅與其他抗氧化物的協(xié)同性來(lái)實(shí)現(xiàn)。CuZn-SOD：銅是CuZn-SOD的輔助因子和調(diào)節(jié)因子。機(jī)體的CuZn-SOD可以清除許多酶系統(tǒng)產(chǎn)生的O2·自由基，并在降低細(xì)胞膜不飽和脂肪酸脂質(zhì)過(guò)氧化中發(fā)揮重要作用。血漿銅藍(lán)蛋白(CP)：CP具有血清抗氧化酶作用，作為自由基和超氧化離子的清除劑。3.銅對(duì)免疫功能影響：銅缺乏影響B(tài)、T淋巴細(xì)胞及其亞群。淋巴細(xì)胞數(shù)減少，免疫器官重量下降。銅影響巨噬細(xì)胞、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)及細(xì)胞因子。銅參與造血過(guò)程：血漿銅主要以銅藍(lán)蛋白的形式存在，銅可促進(jìn)胃腸道鐵的吸收，鐵吸收后轉(zhuǎn)變成Fe3+并形成鐵蛋白而儲(chǔ)存起來(lái)，還原為Fe2+后釋放到血漿中，進(jìn)入血流中的鐵必須再氧化成Fe3+與鐵傳遞蛋白相結(jié)合才能向骨髓等造血部位轉(zhuǎn)移，這一反應(yīng)受血漿銅藍(lán)蛋白的調(diào)控。因此，缺銅后細(xì)胞可用的鐵減少，網(wǎng)織細(xì)胞中血紅蛋白的合成受到影響而發(fā)生貧血。銅對(duì)結(jié)締組織代謝的影響：銅是賴氨酰氧化酶和單胺氧化酶的輔基。缺銅時(shí)，酶的活力降低，結(jié)果導(dǎo)致骨中膠原交叉連接不良，膠原成熟受到影響，降低了骨膠原的穩(wěn)定性和強(qiáng)度。因而骨質(zhì)比較脆弱，容易發(fā)生骨折、骨骼畸形和骨質(zhì)疏松。銅對(duì)心血管系統(tǒng)的作用：銅缺乏引起許多動(dòng)物的心血管疾病，如心力衰竭、心臟擴(kuò)張、心臟及大血管破裂、心肌梗塞和乳頭肌斷裂等。心肌常有壞死灶形成，并伴有血性心包積液以及血性胸水。銅缺乏引起動(dòng)物心血管損傷的機(jī)理，主要與含銅酶活力下降有關(guān)。缺銅時(shí)，這些酶的活力下降，從而導(dǎo)致主動(dòng)脈張力明顯降低，心肌脆性增加，心肌能量供應(yīng)障礙。銅對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：缺銅可以引起以運(yùn)動(dòng)失調(diào)為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變。銅是細(xì)胞色素氧化酶的輔基，起電子傳遞的作用，保證ATP的正常合成。缺銅時(shí)，細(xì)胞色素氧化酶的活力下降，腦中兒茶酚胺的水平也降低，ATP的生成減少，使磷脂合成障礙，髓磷脂合成也受到抑制，造成神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘。因中樞神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙，臨床表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)。銅對(duì)皮膚和毛發(fā)的作用：

銅是酪氨酸酶的輔基，酪氨酸酶可催化酪氨酸的羥化過(guò)程而產(chǎn)生多巴，多巴氧化生成苯二酮，可促進(jìn)黑色素的增加。銅缺乏動(dòng)物酪氨酸酶的活力降低，使酪氨酸轉(zhuǎn)化為黑色素的過(guò)程受阻，因而皮膚、毛發(fā)色澤減退。

如體內(nèi)完全缺乏酪氨酸酶，則產(chǎn)生白化病。銅缺乏還可引起角化作用的破壞，使皮膚和毛發(fā)在生長(zhǎng)和外觀上都發(fā)生改變。羊表現(xiàn)為羊毛的數(shù)量和質(zhì)量下降，羊毛變直、強(qiáng)度降低。三、銅缺乏癥銅缺乏癥（copperdeficiency）是動(dòng)物體內(nèi)銅含量不足所致的以貧血、腹瀉、運(yùn)動(dòng)失調(diào)和被毛褪色為特征的一種營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病。動(dòng)物銅缺乏癥常呈地方流行或大群發(fā)生，牛、綿羊和山羊最為易感，豬、馬、駱駝、鹿、家禽、犬等動(dòng)物也可發(fā)生。（一）銅缺乏癥的流行病學(xué)動(dòng)物銅缺乏癥幾乎遍布世界各地，美國(guó)、加拿大、英國(guó)、新西蘭、中國(guó)、前蘇聯(lián)、南非、東非、印度、日本等許多國(guó)家均有流行。我國(guó)的內(nèi)蒙古、甘肅、青海、新疆、寧夏、吉林、福建等地均有反芻動(dòng)物（牛、羊、駱駝、鹿）發(fā)生擺腰病的報(bào)道。1．銅缺乏造成的損失：在世界上許多地方銅缺乏所致的疾病有重要的經(jīng)濟(jì)意義，嚴(yán)重時(shí)大片牧場(chǎng)不適宜于放牧反芻動(dòng)物。甘肅省河西走廊和新疆的部分地區(qū)放牧的羔羊地方性共濟(jì)失調(diào)發(fā)病率高達(dá)30%左右，雙峰駝以貧血、后軀搖擺和容易骨折為特征的疾病與銅缺乏有直接關(guān)系。2．年齡的易感性：除成年牛癲癇病與銅缺乏有關(guān)外，原發(fā)性銅缺乏主要發(fā)生在幼齡動(dòng)物，飼喂缺銅日糧的母牛所產(chǎn)的犢牛在2-3月齡時(shí)即出現(xiàn)缺銅癥狀。地方性共濟(jì)失調(diào)主要是哺乳羔羊的一種疾病，其原因與母羊銅不足有關(guān)。3．品種易感性。綿羊體內(nèi)銅代謝具有顯著的品種間遺傳差異4．胎兒肝臟銅水平。胎兒發(fā)育過(guò)程中從胎盤獲得銅，在出生時(shí)肝臟銅水平較高，出生后幾個(gè)月內(nèi)降至成年動(dòng)物的水平。5．流行季節(jié)：原發(fā)性和繼發(fā)性銅缺乏癥主要發(fā)生于牧草中銅水平最低的春夏交接季節(jié)。肉牛和奶牛血清中銅水平每月有較大的變化，這一變化與降雨有關(guān)，降雨越多，銅水平越低。然而，在繼發(fā)性銅缺乏癥，銅缺乏的發(fā)生依賴于牧草中條件因子的含量，例如，秋天由于豆科牧草生長(zhǎng)迅速而使鉬含量最高。（二）病因1．原發(fā)性：日糧缺銅引起動(dòng)物機(jī)體缺銅。一般認(rèn)為，飼料中銅低于3mg/kg可引起發(fā)病，3~5mg/kg為臨界值，10mg/kg以上能滿足動(dòng)物的需要。2．繼發(fā)性：動(dòng)物對(duì)銅的攝入量是足夠的，但機(jī)體對(duì)銅的利用發(fā)生障礙。（1）鉬與銅具有頡頏性。（2）飼料中鋅、鎘、鐵、鉛和硫酸鹽等過(guò)多，影響銅的吸收，造成機(jī)體銅缺乏。（3）飼草中植酸鹽含量過(guò)高，可與銅形成穩(wěn)定的復(fù)合物，降低動(dòng)物對(duì)銅的吸收。（4）反芻獸飼料中的蛋氨酸、胱氨酸、硫酸鈉、硫酸銨等含硫物質(zhì)過(guò)多，經(jīng)過(guò)瘤胃微生物的作用均可轉(zhuǎn)化為硫化物，與鉬共同形成一種難溶解的銅硫鉬酸鹽（CuMoS4）復(fù)合物，降低銅的利用。（三）臨床癥狀主要的臨床表現(xiàn)包括被毛變化，骨骼的異常，貧血和運(yùn)動(dòng)障礙。被毛的變化很明顯，被毛稀疏，粗糙，缺乏光澤，彈性降低，顏色變淺，成年牛紅色和黑色毛變成白色和棕色毛，黑牛眼睛周圍被毛更加明顯，似戴白框眼鏡，故有“銅眼鏡”之稱。骨骼的生成發(fā)生障礙，表現(xiàn)骨骼彎曲，關(guān)節(jié)僵硬和腫大，易發(fā)骨折。貧血是許多種動(dòng)物嚴(yán)重、長(zhǎng)期缺銅的常見(jiàn)癥狀，發(fā)生于銅缺乏的后期。腹瀉是牛和羊繼發(fā)性銅缺乏的癥狀之一，排出黃綠色或黑色水樣糞便，極度衰弱，腹瀉的嚴(yán)重程度與條件因子鉬的攝入量成正比。此外，母畜常表現(xiàn)發(fā)情癥狀不明顯，不孕或流產(chǎn)，奶牛產(chǎn)奶量下降。幼畜生長(zhǎng)受阻。（四）臨床病理學(xué)肝臟銅大量消耗，但血液銅水平變化不明顯，隨著攝入的銅繼續(xù)不足，血液銅水平逐漸下降。進(jìn)一步發(fā)展即出現(xiàn)細(xì)胞功能改變和銅缺乏的臨床癥狀。因此，肝臟和血液銅含量不是動(dòng)物銅缺乏的敏感指標(biāo)。一般認(rèn)為，健康牛肝臟銅含量超過(guò)100mg/kg（干物質(zhì)），綿羊超過(guò)200mg/kg，馬為31mg/kg，雙峰駝為538±308mg/kg，胎兒和新生幼畜肝臟銅含量通常比成年動(dòng)物高。綿羊肝臟銅含量低于80mg/kg，牛低于30mg/kg為缺銅。

血液銅，被毛銅。銅藍(lán)蛋白含量的測(cè)定是機(jī)體銅營(yíng)養(yǎng)狀況的良好指標(biāo)。紅細(xì)胞超氧化物歧化酶（ESOD）活性的測(cè)定也是診斷動(dòng)物銅缺乏的一個(gè)指標(biāo)。動(dòng)物缺銅時(shí)該酶活性的降低比血漿和肝臟銅水平的降低更慢，且與出現(xiàn)缺銅癥狀更接近。臨界缺乏時(shí)SOD范圍為2~5IU/mgHb，功能性缺乏時(shí)可降至2IU/mgHb以下。貧血是銅缺乏動(dòng)物晚期的癥狀之一，貧血的嚴(yán)重程度與低銅血癥有關(guān)。（五）防治治療銅缺乏癥比較簡(jiǎn)單，但如果神經(jīng)系統(tǒng)和心肌已受到嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，病畜將不能完全康復(fù)。2~6月齡犢?？诜蛩徙~4g，成年牛和駱駝為8~10g，羊?yàn)?~2g，每周一次，連用3~5周。銅中毒銅中毒（copperpoisoning）是動(dòng)物攝入過(guò)量的銅而發(fā)生的以腹痛、腹瀉、肝功能異常和貧血為特征的中毒性疾病。世界上許多地區(qū)的多種動(dòng)物都有發(fā)生急性或慢性銅中毒發(fā)生報(bào)道，其中以綿羊最為易感，其次為牛。單胃動(dòng)物對(duì)銅有較大的耐受量，這種差異與單胃動(dòng)物和反芻動(dòng)物對(duì)銅代謝的不同有關(guān)。豬和雞在日糧中添加銅100和250mg/kg（硫酸銅）作為抗菌劑和生長(zhǎng)促進(jìn)劑，但這個(gè)劑量對(duì)犢牛和羔羊具有毒性。（一）病因急性銅中毒常見(jiàn)于偶然超量攝入大量可溶性銅鹽，如礦物質(zhì)混合劑或飼料中銅含量過(guò)高，采食噴灑過(guò)銅藥的牧草等。禽類的銅中毒主要因人為補(bǔ)銅劑拌料不勻或食入含銅的殺真菌劑時(shí)引起。一般認(rèn)為，綿羊和犢牛攝入銅20~100mg/kg，成年牛攝入銅200~800mg/kg，即可引起急性銅中毒。動(dòng)物采食銅含量較高的牧草，或一些因素改變銅的代謝，通過(guò)促進(jìn)銅的吸收和滯留使體內(nèi)銅水平超過(guò)動(dòng)物體的需要而發(fā)生慢性銅中毒。常見(jiàn)于：（1）工業(yè)環(huán)境銅污染、土壤中銅含量過(guò)高或土壤施銅肥，造成所生長(zhǎng)的牧草和飼料中含較高水平的銅。如放牧于銅含量15~20mg/kg（干物質(zhì)）的牧場(chǎng)，或攝入含銅50mg/kg顆粒飼料時(shí)，綿羊每千克體重約攝入銅3.5mg/d，就可引起慢性銅中毒。（2）動(dòng)物采食白車軸草，使體內(nèi)礦物質(zhì)平衡失調(diào)，導(dǎo)致過(guò)多的銅在體內(nèi)儲(chǔ)留。（3）天芥菜或千里光植物含有銅儲(chǔ)留性肝毒生物堿，長(zhǎng)期采食可發(fā)生肝源性慢性銅中毒。（4）飼草料中鉬和硫含量低或機(jī)體吸收減少，如放牧綿羊牧草銅含量正常，而鉬含量低于0.1~0.2mg/kg時(shí)可繼發(fā)慢性銅中毒。另外，日糧高鋅可頡頏銅的毒性，鋅含量100mg/kg可降低肝臟銅貯備。有報(bào)道認(rèn)為，豬日糧中鋅含量130mg/kg和鐵含量150mg/kg，可完全預(yù)防250mg/kg的銅對(duì)機(jī)體的損害。

日糧中影響動(dòng)物生長(zhǎng)的銅最大耐受量（mg/kg）分別為：羊25，牛100，豬250，馬800，雞300，家兔200，鼠1000。隨著年齡的增大，動(dòng)物對(duì)銅的耐受量越高。（二）發(fā)病機(jī)理急性銅中毒是由于動(dòng)物在短時(shí)間內(nèi)攝入大量的銅鹽，對(duì)胃腸黏膜產(chǎn)生直接刺激和腐蝕，引起急性胃腸炎。動(dòng)物長(zhǎng)期攝入過(guò)量銅，吸收后在肝臟大量貯存而發(fā)生慢性銅中毒。肝臟貯存銅的能力有限，進(jìn)入肝細(xì)胞的銅可損傷細(xì)胞核、線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、精氨酸酶（ARG）等釋放進(jìn)入血液，引起肝臟功能障礙和血清中這些酶活性升高，膽紅素含量增加。隨后在某些因素的誘導(dǎo)下（如營(yíng)養(yǎng)不良、長(zhǎng)途運(yùn)輸、泌乳等應(yīng)激），肝臟釋放大量的銅進(jìn)入血液，血漿銅水平大幅度升高，直接與紅細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)作用，引起紅細(xì)胞膜變性，并在紅細(xì)胞中保持高濃度的銅，使紅細(xì)胞內(nèi)生成Heinz小體，最終造成紅細(xì)胞破裂而發(fā)生溶血。在溶血危象發(fā)生前，紅細(xì)胞中還原型谷胱甘肽的濃度突然降低，這可能是紅細(xì)胞膜變得極為脆弱的原因。溶血后紅細(xì)胞壓積容量（PCV）和血紅蛋白含量迅速下降，出現(xiàn)血紅蛋白尿，由于血紅蛋白充滿腎小管以及銅對(duì)腎臟的毒性，引起腎小管和腎小球的變性、壞死，導(dǎo)致腎臟功能衰竭。

（三）臨床癥狀反芻動(dòng)物急性銅中毒時(shí)主要表現(xiàn)劇烈腹痛，腹瀉，嘔吐。糞中夾帶大量的藍(lán)綠色黏液，有嚴(yán)重的胃腸炎癥狀，真胃潰瘍和糜爛，很快虛脫死亡。羊?qū)毙糟~中毒比牛更為敏感。中毒較輕病例主要表現(xiàn)食欲下降，飲欲增加，精神高度沉郁，有的病例出現(xiàn)血紅蛋白尿，可視黏膜蒼白或黃疸。豬對(duì)日糧中銅含量的耐受性強(qiáng)，在生產(chǎn)中仔豬日糧銅含量可達(dá)150～250mg/kg，飼料中的高銅能強(qiáng)化育肥豬的增長(zhǎng)速度及飼料轉(zhuǎn)化率。但長(zhǎng)期飼喂高銅日糧時(shí)，由于機(jī)體慢性蓄積造成肝腎高銅，從而導(dǎo)致豬生長(zhǎng)發(fā)育緩慢，甚至死亡。日糧中的銅含量達(dá)400mg/kg時(shí)，內(nèi)臟中銅濃度顯著上升；當(dāng)銅含量達(dá)500mg/kg時(shí)，可引起體重減

輕、貧血及死亡。過(guò)量的銅對(duì)豬的局部皮膚、胃腸道黏膜有刺激作用，引發(fā)胃腸炎，也可引起神經(jīng)反射興奮性增強(qiáng)而導(dǎo)致嘔吐。慢性中毒可出現(xiàn)黃疸，肝臟、腎臟及神經(jīng)系統(tǒng)的損害。臨床表現(xiàn)為精神沉郁，食欲減退，全身發(fā)癢，皮膚角化不全，繼而出現(xiàn)濕疹及血疹。感覺(jué)過(guò)敏，肌肉震顫，劇烈嘔吐，腹痛，腹瀉，糞便呈褐色或深綠色。虛弱無(wú)力，氣喘，出現(xiàn)血紅蛋白尿。

家禽對(duì)銅的耐受性更強(qiáng)，日糧中銅含量為500mg/kg時(shí)，對(duì)雞的毒性很小；但當(dāng)飼料中的銅含量高達(dá)1100～1600mg/kg時(shí)，可導(dǎo)致雞的銅中毒，表現(xiàn)為體重下降、貧血，甚至發(fā)生死亡。輕度銅中毒出現(xiàn)短暫的精神沉郁，輕微的神經(jīng)抑制，隨后恢復(fù)正常。中度中毒時(shí)，則表現(xiàn)食欲減退，羽毛蓬亂，精神沉郁，離群呆立，臥多立少，衰弱，腹瀉。臨死前出現(xiàn)痙攣、麻痹和昏迷。

（四）臨床病理學(xué)銅中毒動(dòng)物腎臟銅含量高于15mg/kg（濕重）和80~130mg/kg（干重），糞便銅含量可達(dá)8000~10000mg/kg，消化道食糜呈藍(lán)綠色。慢性銅中毒溶血期間，血液銅水平由正常的小于1mg/L升高至

5~20mg/L。銅中毒綿羊肝臟銅含量超過(guò)150mg/kg（濕重）和500mg/kg（干重），豬肝臟銅含量可達(dá)750~6000mg/kg（干重），雞肝臟銅含量為474.8mg/kg（干重）。溶血后紅細(xì)胞數(shù)、Hb含量和PCV明顯降低，出現(xiàn)血紅蛋白尿。紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生Heinz小體。血清膽紅素含量和有關(guān)酶活性增加。

（五）病理變化反芻動(dòng)物急性銅中毒主要變化為急性胃腸炎，皺胃糜爛和潰瘍，組織黃染。腎臟腫大呈青銅色，尿呈紅葡萄酒樣。脾臟腫大，實(shí)質(zhì)呈棕黑色。肝臟腫大易碎。組織學(xué)變化為肝小葉中央?yún)^(qū)和腎小管壞死。

（六）診斷急性中毒有大量攝入銅鹽的病史。慢性銅中毒根據(jù)突然發(fā)生血紅蛋白尿、黃疸、休克，但缺乏胃腸炎的癥狀，應(yīng)懷疑為銅中毒。飼草料、糞便、血液和組織銅含量分析可提供診斷依據(jù)。

（七）防治首先應(yīng)停止銅供給，采食容易消化的優(yōu)質(zhì)牧草。靜脈注射三硫鉬酸鈉，劑量為每千克體重0.5mg鉬，稀釋為100ml。3h后根據(jù)病情可再注射一次，可促進(jìn)銅通過(guò)膽汁排入腸道。對(duì)急性銅中毒動(dòng)物同時(shí)配合應(yīng)用止痛和抗休克藥物有一定療效。對(duì)亞臨床中毒及經(jīng)搶救脫險(xiǎn)的動(dòng)物，每天在日糧中補(bǔ)充100mg鉬酸銨和1g硫酸鈉，可減少死亡。在高銅草地上放牧的羊，在精料中添加鉬7.5mg/kg，鋅50mg/kg和0.2%的硫，可預(yù)防銅中毒，且有利于被毛生長(zhǎng)。植物源性和肝源性銅中毒，應(yīng)避免采食有毒植物是根本的措施。鋅營(yíng)養(yǎng)紊亂性疾病鋅是人和動(dòng)物必需的微量營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，在自然界中并不以金屬形態(tài)存在，而是以它的穩(wěn)定態(tài)化合物形式存在于多種礦石中。生物體所需的鋅主要從環(huán)境中攝取，土壤中鋅含量并不高，其范圍為10~300mg/kg，平均值為50~100mg/kg。各種植物由于種類不同鋅含量有較大的差異，一般而言，豆類>谷類>水果>蔬菜。動(dòng)物性食品如肉類、各種海產(chǎn)品中鋅含量較高。就世界范圍來(lái)看，不論發(fā)展中國(guó)家，還是工業(yè)發(fā)達(dá)國(guó)家，都存在嚴(yán)重的缺鋅問(wèn)題。我國(guó)的大部分省份屬貧鋅或缺鋅，如新疆、內(nèi)蒙古、山西、甘肅、四川和江蘇等地土壤鋅含量在10~100mg/kg，均有動(dòng)物鋅缺乏癥的報(bào)道。一、鋅在動(dòng)物體內(nèi)的吸收與分布小腸是鋅吸收的主要部位，鋅的凈吸收和體內(nèi)的平衡調(diào)節(jié)有關(guān)。動(dòng)物性食品中鋅容易吸收，生物利用率高。飼料中頡頏因素可影響鋅的吸收利用，如飼料中鈣、磷或銅、鐵、錳、鉬等二價(jià)元素含量過(guò)多可干擾鋅的吸收。吸收后的鋅分布在全身各組織器官，動(dòng)物體內(nèi)各組織器官中的分布狀態(tài)可能與動(dòng)物品種有關(guān)。一般認(rèn)為，動(dòng)物肝臟、腎臟、肌肉和骨骼鋅含量較高。二、鋅的生物學(xué)功能迄今為止，從不同的物種中總共已發(fā)現(xiàn)了約202種含鋅蛋白，承擔(dān)著20多種不同的生物學(xué)功能。它幾乎涉及生物體新陳代謝的每一個(gè)方面，其中包括遺傳物質(zhì)的轉(zhuǎn)錄和復(fù)制。對(duì)這些含鋅金屬蛋白的組成、性質(zhì)、結(jié)構(gòu)的研究，為從分子水平上闡述這些生物分子的功能奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)，也為生理學(xué)、流行病學(xué)、營(yíng)養(yǎng)學(xué)和醫(yī)藥學(xué)的研究提供了強(qiáng)有力的手段和指明了方向。1．鋅參與體內(nèi)多種酶的合成：鋅在生物體內(nèi)主要是以鋅離子方式存在，在動(dòng)物體內(nèi)的含量?jī)H次于鐵，占第二位。已證實(shí)，鋅是體內(nèi)100多種重要酶的構(gòu)成成分，如堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶等，也就是說(shuō)機(jī)體內(nèi)的六大酶類（氧化還原酶、轉(zhuǎn)移酶、水解酶、裂合酶、異構(gòu)酶、合成酶）均含有鋅。由此可見(jiàn)，機(jī)體鋅缺乏時(shí)，由于含鋅酶及需鋅酶的活性降低，干擾機(jī)體正常的代謝、生長(zhǎng)發(fā)育、內(nèi)分泌及免疫等生理生化機(jī)能，導(dǎo)致人和動(dòng)物發(fā)生一系列的病理變化。2．鋅與骨骼發(fā)育密切相關(guān)：生長(zhǎng)的家禽鋅缺乏時(shí)可發(fā)生骨短粗癥；仔豬缺鋅時(shí)股骨變小，強(qiáng)度減弱；犢牛則發(fā)生后肢彎曲，關(guān)節(jié)僵硬等。這些變化可能是缺鋅妨礙軟骨生成和阻止正常的鈣化過(guò)程。3．鋅對(duì)生殖生理有重要影響：鋅能強(qiáng)化動(dòng)物垂體前葉激素的活性，調(diào)節(jié)雄激素的代謝水平，同時(shí)鋅直接參與精子的生成、成熟、激活和獲能過(guò)程，并能延緩精子膜的脂質(zhì)氧化，維持細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的滲透性和穩(wěn)定性，從而使精子保持較高的活率。另外，雄性的生殖器官中含有大量的鋅，當(dāng)缺乏時(shí)，可使雄性性腺發(fā)育成熟時(shí)間推遲，成年動(dòng)物發(fā)生性腺萎縮及纖維化，第二性征發(fā)育不全。由此可見(jiàn)，鋅對(duì)動(dòng)物繁殖的影響既是間接的，也可以是直接的。經(jīng)過(guò)垂體-促性腺激素-性腺發(fā)揮作用，或直接作用于生殖器官，影響組織細(xì)胞的功能形態(tài)，或直接影響精子或卵子的形成、發(fā)育與結(jié)合。母畜鋅缺乏可出現(xiàn)卵母細(xì)胞成熟過(guò)程受阻，發(fā)情不規(guī)律，受孕率降低，胚胎先天性致畸等。由此可見(jiàn)，鋅缺乏對(duì)公畜性器官的發(fā)育，精子的生成和母畜的整個(gè)繁殖過(guò)程均會(huì)產(chǎn)生不利的影響。4．鋅與免疫：鋅是參與免疫的一個(gè)重要元素，在微量元素中，鋅對(duì)免疫功能的影響最明顯。無(wú)論人和動(dòng)物，體內(nèi)鋅含量減少均可引起細(xì)胞免疫功能低下，對(duì)疾病易感性增加。鋅缺乏時(shí)，由于細(xì)胞的分裂受損，T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞的數(shù)量大大減少，免疫球蛋白的濃度和百分比發(fā)生改變，最終導(dǎo)致淋巴器官退化和萎縮。補(bǔ)鋅可使免疫功能恢復(fù)。5．鋅參與角質(zhì)生成：動(dòng)物鋅缺乏可發(fā)生脫毛及皮膚角化不全，嚴(yán)重者發(fā)生皮炎。綿羔羊還可出現(xiàn)新長(zhǎng)出角的正常環(huán)狀結(jié)構(gòu)消失，最終脫落，留下軟如海綿狀的長(zhǎng)出物并不斷出血，同時(shí)被毛纖維變直、變細(xì)、松散、容易脫落，有時(shí)成片脫毛。這些癥狀在補(bǔ)鋅后可迅速恢復(fù)。6．鋅與創(chuàng)傷愈合的關(guān)系：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，缺鋅時(shí)創(chuàng)口愈合速度慢，而補(bǔ)鋅后則加快。從分子和細(xì)胞水平研究發(fā)現(xiàn)，在創(chuàng)傷愈合處對(duì)鋅的需要量相對(duì)增高，在組織修復(fù)和上皮形成時(shí)，鋅是細(xì)胞快速增殖和分化所必需的。鋅也是膠原基質(zhì)獲得正?？箯埩?qiáng)度的因素之一，早期傷口的DNA和膠原含量在鋅缺乏時(shí)減少，隨著補(bǔ)鋅而增多。7．鋅與VA的代謝：鋅參與肝臟和視網(wǎng)膜內(nèi)VA還原酶（一種含鋅的醇脫氫酶）的合成，該酶與視黃醛的合成和變構(gòu)有關(guān)。8．鋅與細(xì)胞膜的關(guān)系：鋅在維持生物膜和質(zhì)膜的結(jié)構(gòu)和功能上起著至關(guān)重要的作用。三、鋅缺乏癥鋅缺乏癥（zincdeficiency）是動(dòng)物機(jī)體鋅營(yíng)養(yǎng)不足而引起的以生長(zhǎng)停滯、飼料利用率降低、皮膚角化不全、骨骼發(fā)育異常及繁殖機(jī)能障礙為特征的營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病。鋅缺乏癥在各種動(dòng)物均可發(fā)生，常見(jiàn)于豬、羊、犢牛、雞等。（一）病因

土壤和飼草料中鋅含量不足是動(dòng)物鋅缺乏癥的主要原因。一般認(rèn)為，土壤鋅含量低于30mg/kg，飼草料低于20mg/kg即可發(fā)病。對(duì)絕大多數(shù)草食動(dòng)物和家禽，鋅需要量的范圍為40~100mg/kg，動(dòng)物最低鋅需要量隨年齡、生理狀況、環(huán)境因素及健康情況而變化。隨年齡增大和生長(zhǎng)速度變慢，鋅吸收率降低。青年動(dòng)物由于快速生長(zhǎng)需要儲(chǔ)備大量的蛋白質(zhì)，比老年或生長(zhǎng)慢的動(dòng)物需要更多的鋅。懷孕和泌乳應(yīng)激也影響動(dòng)物對(duì)鋅的需要量，由于奶中含3~5mg/L的鋅，奶產(chǎn)量較高的泌乳動(dòng)物需鋅量也增加。另外，由于生產(chǎn)中評(píng)價(jià)方式的不同，動(dòng)物對(duì)鋅需要量有較大的差異，如雛雞生長(zhǎng)羽毛所需的鋅比最大生長(zhǎng)率所需的多，羔羊日糧含鋅7mg/kg能維持生長(zhǎng)，但15mg/kg才能保證正常的血鋅水平。有人認(rèn)為，日糧含鋅17mg/kg能滿足公羔羊生長(zhǎng)的需要，但不能維持睪丸的正常發(fā)育和功能。高鈣日糧影響動(dòng)物鋅的吸收，飼料中Ca：Zn在100~150：1較為適宜。一般認(rèn)為，豬飼料中鈣含量達(dá)0.5%~1.5%時(shí)，鋅含量30~40mg/kg容易發(fā)生鋅缺乏癥。奶牛日糧中含鈣0.3%時(shí)，鋅需要量為45mg/kg，每增加0.1%的鈣，需補(bǔ)鋅16mg/kg。另外，銅、鐵、錳、鎘、鉬等元素過(guò)多，與鋅具有頡頏作用，也影響鋅吸收，誘發(fā)鋅缺乏癥。飼料中植酸含量過(guò)多，與鋅形成不溶解和難吸收的化合物，動(dòng)物對(duì)鋅營(yíng)養(yǎng)的利用率降低而發(fā)生繼發(fā)性鋅缺乏癥。（二）臨床癥狀

動(dòng)物鋅缺乏癥的特征癥狀為生長(zhǎng)停滯，飼料利用率降低，皮膚角化不全，骨骼發(fā)育異常及繁殖機(jī)能障礙。豬鋅缺乏的主要臨床癥狀是皮膚損傷，皮膚出現(xiàn)紅斑、丘疹，真皮形成鱗屑和皺裂而過(guò)度角化，并伴有褐色的滲出和脫毛，嚴(yán)重者真皮結(jié)痂，主要發(fā)生在腹部、大腿和背部。這種損傷與疥螨病極為相似，但主要的區(qū)別是補(bǔ)鋅后損傷能快速愈合。皮膚損傷的同時(shí)出現(xiàn)食欲下降和生長(zhǎng)率降低，嚴(yán)重時(shí)有腹瀉、嘔吐，甚至死亡。仔豬缺鋅食欲降低前已表現(xiàn)生長(zhǎng)緩慢，股骨的大小和長(zhǎng)度受抑制。另外，缺鋅影響豬繁殖機(jī)能，如母豬產(chǎn)死胎，公豬睪丸變小，組織結(jié)構(gòu)受損。反芻動(dòng)物鋅缺乏的早期癥狀包括采食量減少，生長(zhǎng)率、飼料轉(zhuǎn)化率和繁殖率降低。皮膚角化不全是最明顯的表現(xiàn)，牛主要發(fā)生在頭部、鼻孔周圍、陰囊和大腿內(nèi)側(cè)，泌乳牛乳頭也發(fā)生角化不全，泌乳量減少。剖檢發(fā)現(xiàn)食道黏膜和瘤胃乳頭上也發(fā)生角化不全。公犢牛睪丸發(fā)育受阻。綿羊和山羊鋅缺乏的癥狀與牛相似，綿羊還表現(xiàn)羊毛脫落，變脆，失去彎曲，并可能發(fā)生食毛。由于脫毛，皮膚變厚、起皺、發(fā)紅。這種脫毛僅在補(bǔ)鋅后得以恢復(fù)。公羔羊睪丸發(fā)育障礙，精子生成完全停止。由于鋅缺乏，動(dòng)物對(duì)感染和應(yīng)激的抵抗力降低。各種家禽均可發(fā)生鋅缺乏，成年雞臨床癥狀較輕，主要影響生長(zhǎng)率、飼料轉(zhuǎn)化率和產(chǎn)蛋性能。而嚴(yán)重的鋅缺乏常見(jiàn)于雛雞，特別是母雞缺鋅時(shí)孵化的小雞，有的出現(xiàn)胚胎畸形，如短肢、脊柱彎曲、無(wú)趾、肢體缺損等，有的可孵出小雞，但虛弱不能采食、飲水和站立。出生后鋅缺乏主要表現(xiàn)為生長(zhǎng)發(fā)育緩慢，腿骨變短，跗關(guān)節(jié)增大，皮膚鱗屑（特別在趾），羽毛發(fā)育不良，雞冠發(fā)育停滯，顏色變淡，皮膚過(guò)度角化，初產(chǎn)期明顯延遲，嚴(yán)重者死亡。

犬鋅缺乏表現(xiàn)口唇及眼睛周圍、下頜、關(guān)節(jié)、睪丸、包皮或陰戶的皮膚脫落，角化不全，有的結(jié)痂。（三）臨床病理學(xué)

血清鋅水平能反映動(dòng)物的鋅營(yíng)養(yǎng)狀況，牛和綿羊正常血清鋅含量為0.8~1.2mg/L。牛血清鋅含量0.6~1.0mg/L為輕度缺乏，0.4~0.6mg/L為嚴(yán)重缺乏，綿羊血清鋅含量低于0.39mg/L為鋅缺乏的標(biāo)志。犢牛和羔羊飼喂低鋅日糧，血清鋅含量可降至0.18mg/L以下。被毛鋅含量與日糧鋅水平也有一定的相關(guān)性，但被毛鋅含量不是鋅缺乏敏感的指標(biāo)，健康綿羊被毛鋅含量為84~142mg/kg，個(gè)體差異較大，同時(shí)與年齡和采樣部位有關(guān)。內(nèi)蒙古患“脫毛癥”綿羊被毛鋅含量降至67mg/kg。另外，動(dòng)物鋅缺乏時(shí)，血清和組織中堿性磷酸酶活性及金屬硫蛋白(MT)含量降低，肋骨鋅含量顯著下降。（四）病理變化尸體剖檢無(wú)特征性的病理變化，主要為皮膚增厚、堅(jiān)實(shí)、切割困難。組織學(xué)變化為皮膚過(guò)度角化或不全角化，真皮和血管周圍的結(jié)締組織細(xì)胞浸潤(rùn)，消化道上皮細(xì)胞角化。（五）診斷嚴(yán)重的鋅缺乏癥通過(guò)臨床癥狀和病理學(xué)變化即可初步診斷，早期診斷比較困難。日糧鋅含量的分析對(duì)疾病的診斷有幫助，但必須注意影響鋅吸收和利用的其他因子，如鈣、植酸鹽等的含量。測(cè)定血清、被毛、肋骨鋅含量和血清堿性磷酸酶的活性是診斷鋅缺乏有價(jià)值的指標(biāo)，本病在臨床上主要與疥螨病和滲出性表皮炎相鑒別，疥螨病皮膚刮取物可發(fā)現(xiàn)疥螨，用伊維菌素等殺蟲藥治療有效，滲出性表皮炎主要見(jiàn)于未斷奶的仔豬，皮膚有滑膩感，而鋅缺乏時(shí)皮膚干燥易裂。（六）防治豬鋅缺乏時(shí)飼料補(bǔ)鋅是最有效的途徑，鋅含量添加至50mg/kg（飼料中添加硫酸鋅或碳酸鋅200mg/kg），并使鈣含量維持在0.65%~0.75%的水平，連續(xù)飼喂3~5周。牛、羊可口服硫酸鋅或氧化鋅，劑量為每千克體重1.0mg，連用10~15d。用鋅制劑的同時(shí)，配合應(yīng)用VA效果更好。反芻動(dòng)物也可投服鋅和鐵粉混合制成的緩釋丸。生長(zhǎng)豬日糧鈣含量應(yīng)控制在0.5%~0.6%，同時(shí)添加鋅含量30~50mg/kg，能預(yù)防豬鋅缺乏癥的發(fā)生。鐵缺乏癥鐵缺乏癥（irondeficiency）是由于飼草料中鐵含量不足或機(jī)體鐵攝入量減少，引起動(dòng)物以貧血和生長(zhǎng)受阻為主要特征的一種營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病。鐵缺乏癥可發(fā)生于各種動(dòng)物，常見(jiàn)于仔豬、犢牛、羔羊、雞等。（一）病因原發(fā)性鐵缺乏主要見(jiàn)于新生幼畜，由于對(duì)鐵的需要量大，但鐵儲(chǔ)存少，一般幼畜肝臟儲(chǔ)存的鐵僅在2~3周內(nèi)能維持血液的正常生成，并且乳汁中鐵含量甚微而不能滿足機(jī)體的需要，故在補(bǔ)充不足的情況下極易發(fā)病。有報(bào)道認(rèn)為，在集約化養(yǎng)豬場(chǎng)仔豬營(yíng)養(yǎng)性貧血發(fā)病率達(dá)30%~50%，有的甚至高達(dá)90%，死亡率15%~20%。另外，日糧中銅、鈷、錳、蛋白質(zhì)、葉酸、VB12缺乏可誘發(fā)本病。仔豬缺鐵性貧血多發(fā)生于以母豬乳為唯一食物來(lái)源，寒冷季節(jié)的發(fā)病率高。仔豬從出生后3～6周齡最易患貧血，3周齡時(shí)達(dá)高峰期。缺鐵性貧血亦可發(fā)生在年齡較大的豬，主要是豬飼料中銅含量過(guò)高。日糧中高濃度的銅，可誘發(fā)低血色素小細(xì)胞性貧血，可能因銅過(guò)多而妨礙了鐵的吸收。繼發(fā)性鐵缺乏多見(jiàn)于成年動(dòng)物，如胃腸道寄生蟲嚴(yán)重感染，某些慢性傳染病，慢性出血性和溶血性疾病等，使鐵的消耗過(guò)多而發(fā)生鐵缺乏。（二）臨床癥狀動(dòng)物缺鐵時(shí)的共同癥狀為易疲勞，懶于運(yùn)動(dòng)，稍運(yùn)動(dòng)后則喘息不止，可視黏膜色淡以至蒼白，飲食欲減少。幼畜生長(zhǎng)停滯，對(duì)傳染性疾病的抵抗力下降，易感染，易死亡。仔豬生長(zhǎng)越快，其發(fā)病率越高、病情也越嚴(yán)重，有些地區(qū)發(fā)病率高達(dá)90%。把碳酸鈣加進(jìn)斷乳和肥育豬的飼料中，可人工誘發(fā)仔豬缺鐵性貧血，一般呈中等程度貧血，但對(duì)成年豬似乎不明顯。仔豬發(fā)病后主要表現(xiàn)生長(zhǎng)速度明顯減慢，采食減少，腹瀉，但糞便顏色正常。因貧血、缺氧而呼吸困難，黏膜色淡，精神萎靡，嚴(yán)重者死亡。剖檢變化為皮膚黏膜蒼白，血液稀薄，全身輕度或中度水腫。肝臟腫大，呈淡黃色。肌肉蒼白，心臟擴(kuò)張，心肌松弛。脾臟腫大，腎臟實(shí)質(zhì)變性，肺水腫。羔羊和犢牛常見(jiàn)于大量吸血性寄生蟲侵襲，或僅用乳或乳制品飼喂，而不給其他含鐵飼料，因乳中的含鐵量不能滿足其生長(zhǎng)需要，均可發(fā)生缺鐵性貧血。家禽極少發(fā)生缺鐵性貧血。飼料鐵降為15mg/kg（干料）或更少時(shí)可誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性缺鐵性貧血。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，雞飼料中無(wú)需添加鐵，只有當(dāng)飼喂大量棉籽餅時(shí)，由于游離棉酚與鐵的作用，影響鐵的吸收，才應(yīng)補(bǔ)充適量的鐵。犬貓多因感染了鉤蟲或因消化道對(duì)鐵吸收不足而引起。隨體重增加，紅細(xì)胞壓積容量降為25%～30%，表現(xiàn)為低色素小細(xì)胞性貧血，紅細(xì)胞大小不均，骨髓早幼紅細(xì)胞和中幼紅細(xì)胞明顯增多，而多染性紅細(xì)胞等晚幼紅細(xì)胞下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞消失。（三）臨床病理學(xué)1．貧血：缺鐵性貧血常表現(xiàn)為低色素小細(xì)胞性貧血，并伴有成紅細(xì)胞性骨髓增生，其中幾乎沒(méi)有含鐵血黃素。羔羊和犢牛主要表現(xiàn)血紅蛋白濃度下降，紅細(xì)胞數(shù)減少，呈低染性、小細(xì)胞性貧血。仔豬血液檢查，血紅蛋白含量下降為50～70g/L，紅細(xì)胞數(shù)減少，嚴(yán)重者降為（2.0～3.0）×1012/L。紅細(xì)胞大小不均，染色淡，出現(xiàn)未成熟的有核紅細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞，血液稀薄，血凝緩慢。血液中血紅蛋白濃度是仔豬鐵營(yíng)養(yǎng)狀況的可靠指標(biāo)。8周齡內(nèi)仔豬血紅蛋白含量與鐵需要的關(guān)系見(jiàn)表5-4。病豬如能耐過(guò)8周不死，因開(kāi)始采食到飼料，即可逐漸恢復(fù)2．體內(nèi)鐵營(yíng)養(yǎng)狀況：血清鐵及血清鐵蛋白濃度低于正常，血清總鐵結(jié)合能力高于正常，鐵傳遞蛋白的飽和度下降?，F(xiàn)已把鐵傳遞蛋白的飽和度列為診斷缺鐵性貧血的依據(jù)之一。此外，血清鐵蛋白濃度也可作為體內(nèi)鐵貯備的指標(biāo)。機(jī)體肝臟鐵含量明顯下降，各種健康動(dòng)物肝臟鐵含量為：豬1078±399mg/kg，牛132~188mg/kg，羊312.6±69.6mg/kg。羔羊血液鐵濃度可從1～2mg/L、犢牛由1.7mg/L降為0.67mg/L左右。3．血清脂濃度異常：雞和大鼠營(yíng)養(yǎng)性缺鐵時(shí)，血清甘油三酯濃度升高，脂質(zhì)在血清中蓄積，可能與脂肪在血清中清除減慢有關(guān)，血清和組織內(nèi)脂蛋白酶活性下降。4．血液葉酸濃度下降：缺鐵時(shí)葉酸濃度下降，紅細(xì)胞成活期縮短。鐵缺乏的動(dòng)物，其血紅素異化作用可提高3倍，無(wú)效紅細(xì)胞數(shù)量劇增。5．肌紅蛋白濃度下降：仔豬、幼犬、雞和大鼠等鐵缺乏也可引起肌肉中肌紅蛋白濃度下降，骨骼肌比心肌、膈肌對(duì)缺鐵的反應(yīng)更為敏感。6．血液和組織中某些成分改變：缺鐵動(dòng)物血液中含鐵血紅素濃度及含鐵酶活性下降，缺鐵青年大鼠的肌肉、心臟、肝和腸黏膜中細(xì)胞色素C可以降到正常濃度的一半。鐵缺乏的大鼠、仔豬和犢牛血液中過(guò)氧化氫酶的活性明顯下降，其下降幅度比血紅蛋白的幅度更大。這表明在貧血發(fā)展過(guò)程中，鐵優(yōu)先供給血紅蛋白合成，然后才供給酶。（三）防治

加強(qiáng)妊娠母畜的飼養(yǎng)管理，給予富含蛋白質(zhì)、礦物質(zhì)和V的全價(jià)飼料，保證充分的運(yùn)動(dòng)。仔畜出生后3～5d即開(kāi)始補(bǔ)喂鐵劑。補(bǔ)鐵的方法有：①改善仔畜的飼養(yǎng)管理。讓仔畜接觸墊草或泥土等，以便使他們有機(jī)會(huì)獲得外源性鐵，或經(jīng)常用含鐵溶液噴灑圈舍地面、墊草等都可預(yù)防初生仔畜貧血。此工作延續(xù)到斷奶以后。②口服含鐵制劑。每天給仔豬灌喂1.8%的硫酸亞鐵4.0ml，亦可在出生后第4天給予400mg延胡索酸鐵，有良好的預(yù)防作用。另外，有人提出用硫酸亞鐵溶液（硫酸亞鐵450g，硫酸銅75g，葡萄糖450g，水2L），每日涂擦于母豬的奶頭上，然后給仔豬飲服，有一定預(yù)防作用。但容易沾污，感染，并引發(fā)乳房炎癥。③肌肉注射鐵制劑。肌注右旋糖酐鐵100mg，效果良好。犢牛每天30mg鐵，就能預(yù)防鐵缺乏癥。鈷營(yíng)養(yǎng)紊亂性疾病一、鈷在動(dòng)物體內(nèi)的吸收與分布隨飼料、土壤和水進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi)的鈷，除以VB12的形式被吸收外，可溶性的鈷鹽還以離子形式被吸收。鈷的吸收部位主要是小腸，此外還有胃、呼吸道等。鈷在動(dòng)物體內(nèi)主要存在于肝臟，其次是腎臟、腎上腺、脾臟、胰腺，其他組織和器官中含量較少。各種動(dòng)物及人體內(nèi)鈷的分布規(guī)律十分類似，種間差異較小。鈷在動(dòng)物肝臟內(nèi)大多以VB12形式存在，如處于鈷缺乏時(shí)，僅有20%的鈷存在于VB12中，這說(shuō)明鈷缺乏首先減少的是VB12的合成。此外，當(dāng)母畜處于缺鈷狀態(tài)時(shí)，胎兒也將缺鈷。分娩前給母畜補(bǔ)充鈷，可增加胎兒體內(nèi)鈷的濃度。二、鈷的生物學(xué)功能鈷是VB12的組成成分，其作用主要是以VB12和輔酶形式貯存于肝臟，發(fā)揮其生物學(xué)作用。鈷缺乏主要表現(xiàn)VB12缺乏的一系列癥狀，然而動(dòng)物體內(nèi)的鈷只有一小部分以VB12的形式存在于體內(nèi)，非VB12中的鈷以何種形式存在于體內(nèi)至今還不十分清楚。1．鈷對(duì)造血功能的影響：有試驗(yàn)證明，鈷在胚胎時(shí)期已參與造血過(guò)程。大量研究表明，鈷鹽可以治療低色素小細(xì)胞性貧血，而VB12對(duì)高色素巨細(xì)胞性貧血療效顯著。鈷在VB12中生物活性大大提高，相當(dāng)于無(wú)機(jī)鈷的1000倍。含有鈷的VB12經(jīng)腸道吸收后，隨血流進(jìn)入肝臟，同時(shí)又經(jīng)血液循環(huán)進(jìn)入造血器官，主要聚積在骨髓內(nèi)。與此同時(shí)，腸黏膜細(xì)胞中的鐵蛋白和血清鐵含量減少，血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)量增加，說(shuō)明骨髓造血機(jī)能增強(qiáng)。其主要作用機(jī)制可能是鈷加速動(dòng)物體內(nèi)貯存鐵的動(dòng)員，使之較易進(jìn)入骨髓。鈷還可以抑制許多呼吸酶（如琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶、膽堿脫氫酶等）的活性，引起細(xì)胞缺氧，刺激紅細(xì)胞生成素的合成量增加，代償性促進(jìn)造血機(jī)能。VB12在由N′5-甲基四氫葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘乃臍淙~酸的過(guò)程中有重要作用，參與胸腺嘧啶核苷酸的合成。當(dāng)VB12及鈷缺乏時(shí)，胸腺嘧啶核苷酸合成受損，此時(shí)紅細(xì)胞只是體積增大而不能正常成熟，于是導(dǎo)致巨幼細(xì)胞性貧血。還有動(dòng)物試驗(yàn)證明，缺鈷可引起血紅蛋白含量減少，出現(xiàn)貧血。2．鈷對(duì)反芻動(dòng)物消化功能的影響：反芻動(dòng)物本身對(duì)鈷需用量甚微，需VB12較多，瘤胃微生物合成VB12需要鈷。健康牛每克瘤胃內(nèi)容物中含150～250億個(gè)細(xì)菌，它們的生長(zhǎng)、繁殖需要鈷，其中一部分細(xì)菌可利用鈷合成VB12。由細(xì)菌合成的VB12不僅是反芻動(dòng)物的必需V，也是瘤胃原生動(dòng)物如纖毛蟲等的必需V，這不僅保證了原生動(dòng)物的生長(zhǎng)和繁殖，而且使纖維素消化正常進(jìn)行。一旦缺乏鈷，影響到瘤胃微生物區(qū)系的繁衍及VB12合成數(shù)量，表現(xiàn)出嚴(yán)重的消化機(jī)能紊亂，造成食欲減退、體重減輕等癥狀。3．鈷對(duì)反芻動(dòng)物能量代謝的影響：反芻動(dòng)物能量的來(lái)源主要依靠瘤胃中產(chǎn)生的丙酸通過(guò)糖異生途徑合成體內(nèi)的葡萄糖，提供能量。在丙酸合成葡萄糖的過(guò)程中，需要甲基丙二酰輔酶A變位酶的參與，而VB12是該酶的依賴酶（輔酶），它能催化甲基丙二酰輔酶A轉(zhuǎn)變?yōu)殓牾］o酶A，進(jìn)入三羧循環(huán)。如果鈷缺乏，VB12合成受阻，可導(dǎo)致反芻動(dòng)物能量代謝障礙，引起機(jī)體消瘦、虛弱，事實(shí)上是致死性能量饑餓。有報(bào)道表明，VB12在非反芻動(dòng)物糖代謝過(guò)程中也有類似的影響。4．鈷對(duì)其他微量元素的影響：小劑量鈷可增加胃腸道對(duì)鐵的吸收，同時(shí)還能加速生物體內(nèi)鐵的動(dòng)員，使之易進(jìn)入骨髓。有資料報(bào)道，當(dāng)鐵的吸收率增加時(shí)，伴隨著鈷的吸收增加。缺鐵人體中鈷的吸收率比正常人能高出一倍。鈷還可以改善鋅的生物活性，使鋅易于吸收，鋅與味覺(jué)素合成密切相關(guān)，缺鈷情況下，影響鋅的吸收，可引起食欲下降，甚至產(chǎn)生異食癖。還有報(bào)道，地方性甲狀腺腫與食物中缺鈷有關(guān)，碘缺乏時(shí)，鈷能激活甲狀腺的活性，鈷能頡頏碘缺乏所產(chǎn)生的影響，鈷和碘聯(lián)合使用治療甲狀腺腫效果更佳，使用鈷后即使沒(méi)有碘也對(duì)甲狀腺的功能有好處。此外鈷還能減少磷的吸收，增加鈣排泄。在營(yíng)養(yǎng)性貧血中，已確定與鈷、銅的缺乏有關(guān)，鈷能影響紅細(xì)胞的數(shù)目，銅則對(duì)血紅蛋白的濃度產(chǎn)生影響，適當(dāng)補(bǔ)鈷往往取得較好的效果。5．鈷的其他功能：鈷對(duì)蛋白質(zhì)、氨基酸、脂肪的合成代謝有一定影響，補(bǔ)充適量鈷、銅和錳可加速生長(zhǎng)發(fā)育，增加體重。給豬飼料中添加適量的鈷可促進(jìn)生長(zhǎng)和提高飼料利用率。給予鈷后，人和動(dòng)物血清中甘油三酯含量顯著增加，膽固醇及其他游離脂肪酸也稍有增多。鈷還可與氨基酸、蛋白質(zhì)結(jié)合，如人體心肌中的鈷是與心肌蛋白結(jié)合在一起的，也可與血漿蛋白、血纖維蛋白結(jié)合。鈷可激活機(jī)體多種酶，如唾液淀粉酶、胰淀粉酶、精氨酸酶、醛縮酶、脫氧核糖核酸酶、堿性磷酸酶和脂肪酶等的活性。三、鈷缺乏癥因飼料或飲水中缺少鈷，而引起反芻動(dòng)物以厭食、極度消瘦和貧血為特征的慢性消耗性疾病，稱為鈷缺乏癥（cobaltdeficiency）。各地對(duì)鈷缺乏癥的命名各有不同：新西蘭稱為灌木病（bushdisease），蘇格蘭稱為消瘦病（pinedisease），美國(guó)稱為湖岸?。╨akeshoredisease），澳大利亞稱為海岸?。╟oastdisease），還有鹽?。╯altdisease）和頸?。╪eckill）等。該病主要發(fā)生于牛、羊等反芻動(dòng)物，馬很少發(fā)生，豬、雞可發(fā)生VB12缺乏。在新西蘭、挪威、澳大利亞等國(guó)羔羊還可發(fā)生以肝臟功能障礙和脂肪變性為特征的白肝?。╫vinewhiteliverdisease），認(rèn)為主要與牧草鈷缺乏有關(guān)（Ulvund,1990）。（一）病因鈷缺乏癥的主要原因是土壤、飼料缺鈷。當(dāng)土壤中鈷含量低于0.17mg/kg時(shí)，易產(chǎn)生鈷缺乏癥。綿羊?qū)︹捜狈Ρ扰Ｃ舾?，羔羊、犢牛比成年牛、羊敏感。日糧中鈷含量不足0.01mg/kg，牛、羊采食后體況迅速下降，死亡率很高，可表現(xiàn)嚴(yán)重的急性鈷缺乏癥。日糧中鈷含量為0.01～0.04mg/kg，羊可發(fā)生急性鈷缺乏，牛表現(xiàn)為消瘦。日糧中鈷含量為0.04～0.07mg/kg，羊表現(xiàn)為鈷缺乏癥，牛僅有全身體況下降。當(dāng)日糧中鈷含量為0.07mg/kg以上，羊的體況稍差，牛健康。豆科牧草中的鈷含量高于禾本科牧草，在缺鈷的牧場(chǎng)上混播20%～30%的豆科牧草可以解決缺鈷問(wèn)題。（二）臨床癥狀在缺鈷地區(qū)，放牧的牛、羊采食低鈷牧草4～6個(gè)月后，出現(xiàn)漸進(jìn)性食欲降低、體重減輕、虛弱、消瘦和貧血，因而有干瘦病之稱。牛還常有異食癖，可視黏膜蒼白等。此外，母畜的泌乳量減少至停止，產(chǎn)毛量大幅度下降，毛脆而易斷。后期可見(jiàn)繁殖功能下降，腹瀉和流淚。綿羊因流淚過(guò)多而使整個(gè)面部被毛潮濕黏結(jié)，這是病到晚期的一個(gè)重要特征。癥狀出現(xiàn)3個(gè)月后死亡。犬鈷缺乏癥的主要表現(xiàn)為可視黏膜蒼白，屬巨幼細(xì)胞性貧血。羔羊白肝病主要表現(xiàn)為食欲下降或廢絕，精神沉郁，體重下降，眼睛流淚，有漿液性分泌物。病羊常出現(xiàn)光敏反應(yīng)，即耳、鼻和上下唇附有漿液性分泌物，有的背部皮膚有斑塊狀血清樣滲出物，而后結(jié)痂，分泌物逐漸由漿液性轉(zhuǎn)為漿液膿性，可持續(xù)數(shù)月。有的出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、強(qiáng)直性痙攣、頭頸震顫或失明等神經(jīng)癥狀。（三）臨床病理學(xué)犢牛、羔羊VB12缺乏時(shí)，在食欲降低、體重下降等癥狀出現(xiàn)之前，血液和肝臟VB12含量已明顯降低。健康綿羊肝臟VB12含量應(yīng)大于0.19mg/kg（濕重），0.11~0.19mg/kg為輕度鈷缺乏，0.07~0.10mg/kg（三）臨床病理學(xué)犢牛、羔羊VB12缺乏時(shí)，在食欲降低、體重下降等癥狀出現(xiàn)之前，血液和肝臟VB12含量已明顯降低。健康綿羊肝臟VB12含量應(yīng)大于0.19mg/kg（濕重），0.11~0.19mg/kg為輕度鈷缺乏，0.07~0.10mg/kg為中度鈷缺乏，小于0.07mg/kg為嚴(yán)重鈷缺乏。健康牛肝臟鈷含量大于0.12mg/kg，0.05~0.07mg/kg為臨界值，小于0.05mg/kg為鈷缺乏。正常綿羊血清VB12和鈷含量分別為1.0~3.0μg/L和0.17~0.51μmol/L，血清VB12含量0.2~0.25μg/L、鈷含量0.03~0.41μmol/L為鈷缺乏的指標(biāo)，補(bǔ)充鈷后血清VB12的水平迅速升高至0.5~1.0μg/L。牛血清VB12含量大于0.2μg/L。

血清、尿液中甲基丙二酸（MMA）和亞胺甲基谷氨酸（FIGLU）含量的增加有助于鈷缺乏癥的診斷。正常血清MMA含量低于2μmol/L，亞臨床缺乏時(shí)為2~4μmol/L，出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)大于4μmol/L。健康羔羊尿中FIGLU含量為80μmol/L，鈷缺乏時(shí)可升高至200μmol/L。血液學(xué)檢查，鈷缺乏動(dòng)物表現(xiàn)程度不同的貧血。紅細(xì)胞數(shù)、血紅蛋白含量和紅細(xì)胞壓積容量因動(dòng)物品種不同可能降低或在正常范圍內(nèi)，紅細(xì)胞大小不均，后期出現(xiàn)異形紅細(xì)胞和多染性紅細(xì)胞。牛呈小細(xì)胞低色素性貧血，羊呈正細(xì)胞正色素性貧血，犬為巨幼紅細(xì)胞性貧血。（四）病理變化主要變化為消瘦、貧血和胃腸卡他。組織學(xué)檢查肝臟和腎臟顆粒變性，肝臟、心肌和骨骼肌糖原含量明顯下降，骨髓漿液性萎縮，肝臟、脾臟和淋巴結(jié)有髓外造血灶，紅細(xì)胞溶解性增高，并有明顯的含鐵血黃素沉著。

白肝病羔羊肝臟腫大，為正常的2~3倍，色灰白，質(zhì)地脆弱。組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞脂肪變性，肝細(xì)胞腫脹，胞漿內(nèi)有大小不等的脂肪空泡，門區(qū)膽管和間質(zhì)增生，存在蠟樣質(zhì)。（五）診斷根據(jù)食欲降低、貧血、消瘦等臨床癥狀，結(jié)合土壤、飼草料鈷含量分析及肝臟、血清VB12和鈷水平測(cè)定即可診斷。補(bǔ)充鈷后動(dòng)物的反應(yīng)是比較理想的監(jiān)測(cè)手段。測(cè)定血液學(xué)指標(biāo)和尿液MMA和FIGLU含量有助于本病的確診。另外，本病應(yīng)與營(yíng)養(yǎng)不良和多種中毒病、傳染病、寄生蟲病等所引起的消瘦和貧血相鑒別。（六）防治補(bǔ)鈷是防治本病的主要方法。保證日糧中鈷含量為0.07～0.11mg/kg，最簡(jiǎn)單的方法是向精料中直接添加氯化鈷、硫酸鈷及VB12等。各種動(dòng)物日糧中鈷營(yíng)養(yǎng)適宜量參考值為：牛0.5～1.0mg/kg；綿羊1.0mg/kg；妊娠、哺乳母豬0.5～2.0mg/kg；禽0.5～1.0mg/kg。

直接給動(dòng)物補(bǔ)充鈷制劑，反芻動(dòng)物以口服為好。治療量牛20～30mg/d，羊1～2mg/d。也可注射VB12。在缺鈷地區(qū)可向牛、羊瘤胃內(nèi)放置鈷藥丸，讓其在瘤胃內(nèi)緩慢溶解。另外，日糧添加鈷可預(yù)防牛羊球莖草（phalaristuberosa）中生物堿引起的神經(jīng)綜合征，認(rèn)為鈷可使該神經(jīng)毒素失活或干擾其吸收。在缺鈷地區(qū)，提高牧草或飼料中的鈷含量，可向草地增施鈷肥，推薦用量為每公頃草地硫酸鈷為400～600g，或每隔3～4年每公頃草地施硫酸鈷1.2～1.5kg。

錳營(yíng)養(yǎng)紊亂性疾病

錳是1774年由著名的瑞典化學(xué)家Schecle首先發(fā)現(xiàn)。直到1931年，Kemmerer和Orent等首先發(fā)現(xiàn)錳對(duì)動(dòng)物的生長(zhǎng)發(fā)育是必需的。一、錳在動(dòng)物體內(nèi)的吸收與分布

錳在消化道各段均能被吸收，其中以十二指腸的吸收能力最強(qiáng)。哺乳動(dòng)物和家禽對(duì)錳的吸收率很低，前者為1%～4%，而后者只有1%～3%。錳隨飼料進(jìn)入體內(nèi)后，僅有1%的錳在十二指腸內(nèi)被吸收，其余均隨糞尿排出。飼料中的鐵、鈷等與錳在腸道內(nèi)有共同的吸收部位，所以可抑制錳的吸收。錳的吸收和排泄取決于天然螯合物，尤其是膽鹽的形成。人為的添加螯合物（如EDTA）后，體內(nèi)錳分布發(fā)生顯著變化。錳主要通過(guò)膽汁從糞中排出，還可能以膽汁結(jié)合錳形式被重新吸收。胃腸道是錳元素的貯存?zhèn)}庫(kù)，它與外界環(huán)境處于動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài)。當(dāng)膽汁途徑（錳的主要排泄途徑）被阻塞或負(fù)荷過(guò)重時(shí)，胰液的排泄量會(huì)增加。錳在動(dòng)物體內(nèi)的吸收及利用受到以下因素的影響：（1）蛋白質(zhì)水平與來(lái)源、粗纖維、植酸、單寧；（2）飼糧中的鈣、鎂、磷、鐵和鈷的水平；（3）無(wú)機(jī)錳的形式和來(lái)源、飼料錳水平;（4）膽堿、有機(jī)配位體、抗生素、疾病和動(dòng)物年齡等因素。錳分布于動(dòng)物體內(nèi)所有的組織中，但以骨骼、肝、腎、脾和胰臟中含量較高，尤其在骨骼中錳含量約占體內(nèi)總錳量的25%。肝臟中的錳含量較為穩(wěn)定，而骨骼和被毛的錳含量則隨飼糧中錳含量的變化而波動(dòng)較大。研究發(fā)現(xiàn)，飼料錳與骨錳的相關(guān)系數(shù)在0.95以上。因此，骨骼被認(rèn)為是評(píng)價(jià)錳生物利用率最敏感的組織。二、錳的生物學(xué)功能1．構(gòu)成某些酶的成分或激活劑：作為機(jī)體的必需微量元素，錳既是構(gòu)成體內(nèi)多種酶的活性基團(tuán)或輔助因子，又是某些酶的激活劑，參與體內(nèi)多方面的物質(zhì)代謝。如精氨酸酶、脯氨酸酶、丙酮酸羧化酶、RNA多聚酶、超氧化物歧化酶等結(jié)構(gòu)中均有錳參與，錳缺乏時(shí)影響這些酶的活性。由錳激活的酶很多，如堿性磷酸酶、脫羧酶、氧化酶、膽堿酯酶、醛羧酶等。2．錳與骨骼生長(zhǎng)：錳是骨骼有機(jī)基質(zhì)合成所必需的，錳缺乏時(shí)糖基轉(zhuǎn)移酶類的活性下降，構(gòu)成軟骨組織的主要成分黏多糖的合成受損，影響骨骼的正常發(fā)育。錳缺乏動(dòng)物骨骼發(fā)育異常，骨骼生長(zhǎng)遲緩，不成比例，前肢短而彎曲，關(guān)節(jié)腫大，因動(dòng)物品種不同表現(xiàn)不同特征的畸形。哺乳動(dòng)物錳缺乏時(shí)生長(zhǎng)停滯，骨骼長(zhǎng)度縮短，前腿彎曲，骨骼內(nèi)磷酸酶活性降低。禽類缺錳可出現(xiàn)骨短粗癥。3．錳與繁殖性能：缺錳可影響動(dòng)物的繁殖機(jī)能，表現(xiàn)為卵巢功能障礙，睪丸變小，乳汁分泌不足，習(xí)慣性流產(chǎn)以及幼畜死亡率增高。錳缺乏后代，發(fā)生先天性不可逆的運(yùn)動(dòng)平衡失調(diào)。飼料中錳不足可使牛、羊發(fā)情不明顯，妊娠期延長(zhǎng)，流產(chǎn)及難產(chǎn)的比例增加，降低新生仔畜的體重。卵巢組織錳含量分布研究表明，用低錳日糧飼喂的母牛卵巢錳含量?jī)H為對(duì)照組的一半，黃體內(nèi)含有高濃度的錳，認(rèn)為錳在黃體功能中可能發(fā)揮一定作用。母雞缺錳降低產(chǎn)蛋率和孵化率，蛋殼質(zhì)量下降，孵化的雛雞發(fā)生軟骨營(yíng)養(yǎng)不良。4．錳與脂質(zhì)代謝：錳與膽堿代謝的關(guān)系十分密切，認(rèn)為錳參與膽堿的生物合成，影響脂質(zhì)的代謝。缺錳大鼠在補(bǔ)充錳或膽堿后，肝臟和骨骼脂肪含量減少。錳缺乏使豬發(fā)生過(guò)量脂肪沉積和背部脂肪增厚。錳缺乏影響超氧化物歧化酶（SOD）的活性，使肝臟脂質(zhì)過(guò)氧化作用增強(qiáng)，造成生物膜的脂質(zhì)損傷。錳在膽固醇的生物合成過(guò)程中也起作用，體外試驗(yàn)表明，錳缺乏時(shí)影響了膽固醇前體的合成，認(rèn)為錳可能作為合成類固醇的輔助因子。5．錳與糖代謝：動(dòng)物錳缺乏通過(guò)影響胰島素代謝從而對(duì)糖代謝產(chǎn)生影響。研究表明，錳缺乏出現(xiàn)胰腺先天性萎縮或顯著發(fā)育不全，使體內(nèi)胰島素的合成和分泌量下降，導(dǎo)致血糖不能維持正常水平，補(bǔ)充適量的錳，有助于糖代謝恢復(fù)正常。另外，大鼠錳缺乏時(shí)細(xì)胞胰島素受體明顯低于對(duì)照組，糖蛋白的生物合成受到抑制。凝血酶原是一種糖蛋白，錳通過(guò)調(diào)節(jié)糖基轉(zhuǎn)移酶的活性而影響凝血酶原的合成，錳缺乏降低VK誘導(dǎo)的凝血作用。有人認(rèn)為，在凝血過(guò)程中，錳起支配和控制VK的作用。6．錳參與造血：錳與造血功能密切相關(guān)。12~15d的動(dòng)物胚胎肝臟中已聚集大量的錳，此時(shí)期肝臟是造血的主要器官，表明錳發(fā)揮刺激造血的作用。貧血的動(dòng)物給予小劑量的錳鹽或錳蛋白復(fù)合物，可使血紅蛋白、中幼紅細(xì)胞、成熟紅細(xì)胞及循環(huán)血量增多。錳刺激造血的機(jī)理可能與錳改善機(jī)體對(duì)銅的利用和促進(jìn)卟啉合成有關(guān)。7．錳維持細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)：錳缺乏導(dǎo)致細(xì)胞功能和超微結(jié)構(gòu)的改變，特別是線粒體。肝臟、腎臟和胰臟細(xì)胞出現(xiàn)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹和破壞，高爾基體腫大，線粒體異常，常凝結(jié)成塊，與線粒體外膜平行的脊被垂直的脊所代替。錳缺乏使組織細(xì)胞膜的完整性發(fā)生改變，細(xì)胞膜的損傷影響膜的流動(dòng)性。8．錳與機(jī)體免疫功能：錳在機(jī)體免疫功能方面發(fā)揮一定作用。錳缺乏使動(dòng)物特