重醫(yī)大核醫(yī)學(xué)課件08心血管系統(tǒng)

第八章

心血管系統(tǒng)

簡要介紹核心臟病學(xué)（nuclearcardiology）具有無創(chuàng)傷性、簡便、影像與功能相結(jié)合、著重體現(xiàn)功能狀態(tài)的特點用于心血管疾病的診斷功能狀況的研究和分類提供有關(guān)疾病危險程度和預(yù)后評估指導(dǎo)臨床治療和判斷預(yù)后。簡要介紹主要內(nèi)容心肌灌注顯像評價冠狀動脈血供心血池顯像評估心室功能心肌代謝顯像判斷心肌活力心神經(jīng)受體顯像如MIBG顯像顯示心臟交感神經(jīng)功能狀況新技術(shù)：心肌乏氧顯像、心肌細胞凋亡顯像、冠狀動脈粥樣硬化斑塊顯像第一節(jié)

心臟顯像方法一、核心臟病儀器進展

γ心功能儀γ照相機單光子發(fā)射型計算機斷層儀，SPECT正電子發(fā)射斷層顯像儀，PET符合成像PET-CT、SPECT-CT及同機圖像融合技術(shù)二、心肌灌注顯像

myocardialperfusionimaging

無創(chuàng)傷性地直接顯示心肌病變部位、范圍及其程度，方法簡便、安全有效大多數(shù)情況下心肌灌注顯像負荷試驗與冠狀動脈造影的結(jié)果相一致最重要的臨床價值是評估缺血性心臟病，反映冠狀動脈狹窄的血流動力學(xué)和功能性改變，提供有關(guān)預(yù)后的重要信息可以用γ照相機、SPECT儀或PET儀（一）顯像原理放射性藥物能被正常心肌細胞后者選擇性攝取，且攝取的量與冠狀動脈血流量呈正比冠狀動脈管腔狹窄血流減少或阻塞時，以及心肌細胞損傷、心肌梗死時，心肌攝取放射性藥物的功能明顯減退甚至不能攝取通過顯像儀器獲得心肌影像，判斷冠狀動脈血流狀況和心肌細胞成活狀態(tài)。（二）心肌灌注顯像劑理想的心肌灌注顯像劑心肌細胞攝取迅速，首次通過時其攝取量最好達到心肌細胞總攝取量的95％以上心肌細胞內(nèi)的滯留率高顯像劑被攝取的量直接反映冠狀動脈血流量，即心肌攝取量與局部灌注量呈正比顯像劑在血液中迅速被清除，心肌周圍組織（肺、肝等）放射性低具有心肌內(nèi)再分布的特征，T1/2以１～２ｈ為佳標記核素的物理半衰期短，射線能量適合核醫(yī)學(xué)儀器探測，對人體輻射劑量低不影響、不干擾心肌的正常生理功能和代謝活動來源方便，標記方便和穩(wěn)定SPECT心肌灌注顯像劑（三）心肌SPECT灌注顯像

方法和技術(shù)因素

顯像方法平面顯像（planarimaging）SPECT斷層顯像負荷心肌灌注顯像（stressmyocardialperfusionimaging）門控心肌灌注顯像心肌灌注顯像的衰減校正正常心肌斷層影像與靶心圖缺血心肌靶心圖上圖：原始靶心圖中圖：變黑靶心圖下圖：標準差靶心圖負荷心肌灌注顯像

stressmyocardialperfusionimaging靜息狀態(tài)下正常冠狀動脈（狹窄程度<50%）與明顯狹窄的冠狀動脈（狹窄程度85%左右）血流基本相同，心肌攝取心肌灌注顯像劑均勻而可表現(xiàn)為正常影像但在負荷狀態(tài)下，正常冠狀動脈的血流量增加2～2.5倍，但狹窄的冠狀動脈血流量不增加或不能增加至相同量，在影像上表現(xiàn)為局部攝取顯像劑相對減少，顯示放射性稀疏或缺損區(qū)負荷試驗增加心肌灌注顯像的診斷陽性率，具有臨床實用價值可以使用運動負荷，也可以使用藥物負荷門電路心肌灌注顯像以病人自身心電圖R波作為觸發(fā)信號，將一個心動周期的影像均分為8或16等分，逐個采集，并將相同位相的數(shù)據(jù)迭加，重建形成一個心動周期8或16幀的影像該8或16幀的影像循環(huán)播放可展示為心肌舒張、收縮的循環(huán)電影。可供觀察左室心肌的血流灌注情況和心室壁活動并可獲取眾多心功能參數(shù)。優(yōu)點:減低心臟搏動產(chǎn)生的圖象邊緣模糊可以同時獲得心肌血流灌注、心肌活力、室壁運動、射血功能和收縮協(xié)調(diào)性等參數(shù)心肌灌注顯像的衰減校正各種原因，尤其是軟組織的衰減效應(yīng)有可能造成心肌影像上的偽影，影響診斷的準確度、可信度和心肌灌注斷層顯像的定量研究女性的乳房組織和男性的膈肌被認為是衰減偽影的最主要來源。乳房的衰減偽影通常表現(xiàn)為計數(shù)密度降低，主要影響心臟的前壁，有時波及側(cè)壁。乳房衰減偽影的程度和范圍取決于乳房的大小、密度、形狀和它與心肌之間的相對位置關(guān)系。心肌灌注顯像的衰減校正心肌灌注顯像的衰減校正男性膈肌衰減偽影通常影響下壁心肌。使用右側(cè)臥位或俯臥位采集的方法，通過改變心臟和其它臟器位置將其重疊部分最小化，以期把衰減效應(yīng)降至最低限度。但由于患者體位不適，又容易引發(fā)移動偽影，以及由于探頭與心臟之間距離加大而引致前壁計數(shù)減少，產(chǎn)生新的偽影。心肌灌注顯像的衰減校正非均勻透射式衰減校正注意校正過度（三）心肌SPECT灌注顯像

方法和技術(shù)因素心肌SPECT灌注顯像方案顯像方案應(yīng)根據(jù)所使用的心肌灌注顯像劑和病人狀況、檢查目的來決定201Tl負荷顯像負荷201Tl3mCi

10min3h1h24h再注射201Tl1mCiSPECT采集注：99mTc-MIBI隔日法負荷30mCi第一天第二天1h

靜息30mCi1h1h必要時硝酸甘油30mCi99mTc-tetrofosmin一日法靜息10～15mCi3min30min負荷25～30mCi雙核素顯像靜息201Tl3mCi10min1h負荷99mTc

-MIBI25mCi（四）正常心肌灌注顯像正常SPECT心肌灌注斷層影像垂直長軸斷面：呈橫向馬蹄形，上部為前壁，下部為下壁和后壁。水平長軸斷面：呈倒立馬蹄形，右側(cè)為側(cè)壁，左側(cè)為間隔，心尖部放射性略低，因該部心肌較薄所致。短軸斷面 左心室壁呈環(huán)狀，中心無放射性區(qū)為心室腔，上部為前壁，下部為下壁和后壁，右側(cè)為側(cè)壁，左側(cè)為間隔。放射性分布均勻而一般情況下，側(cè)壁放射性最高。垂直長軸水平長軸短軸（五）SPECT心肌灌注顯像的

影像模式正常心肌灌注影像各斷層所有層面心肌各壁放射性分布均勻，邊緣光滑整齊心肌放射性稀疏、缺損區(qū)局部心肌攝取放射性心肌灌注顯像劑降低甚或不能攝取，其范圍、程度反映病變的嚴重性（五）SPECT心肌灌注顯像的

影像模式可逆性缺損（reversibleischemia）早期或負荷態(tài)影像上存在放射性缺損，而在延遲或靜息影像上該缺損區(qū)顯示放射性不同程度的填充甚至可恢復(fù)至正常提示灌注該局部區(qū)域的冠狀動脈狹窄造成心肌缺血201Tl影像上這種變化稱為“再分布”

可逆性缺損提示心肌缺血

（箭頭所指）（五）SPECT心肌灌注顯像的

影像模式固定性缺損（fixeddefects）負荷和延遲靜息影像上存在同樣的放射性缺損，該缺損區(qū)不發(fā)生變化使用201Tl作為心肌灌注顯像劑時，可行再注射和24h延遲顯像，如果仍呈固定性缺損，這種模式常提示有心肌梗死和瘢痕組織使用99mTc標記的心肌灌注顯像劑時，則可行硝酸甘油試驗等判斷心肌活力注意：僅憑SPECT心肌灌注顯像出現(xiàn)固定性缺損診斷心肌梗死常常會低估心肌活力固定性缺損提示左室下壁心梗（五）SPECT心肌灌注顯像的

影像模式部分可逆性缺損早期或負荷影像顯示心肌放射性缺損，而延遲或靜息顯像時缺損區(qū)明顯縮小或有部分填充，即其恢復(fù)程度介于固定性缺損和可逆性缺損之間，心室壁同時存在不可逆性和可逆性心肌缺血。此種模式提示心肌梗死，但部分心肌活力存在。其產(chǎn)生和側(cè)支循環(huán)建立有關(guān)，也與心?；A(chǔ)上其他冠狀動脈分支狹窄引起局部灌注量減少有關(guān)。這類病人往往有可能再次發(fā)生心肌梗塞，甚至引起猝死，發(fā)生心臟事件的機率最高反向再分布此種現(xiàn)象僅見于201Tl顯像早期或負荷顯像放射性分布正常，但延遲或靜息顯像出現(xiàn)放射性稀疏或缺損?；蛘咴缙诨蜇摵蓱B(tài)顯示放射性分布稀疏缺損，而延遲或靜息顯像出現(xiàn)新的更嚴重的缺損常見于溶栓治療和經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)治療的心肌梗死病人，嚴重的冠狀動脈狹窄、穩(wěn)定性冠心病、X綜合癥患者，也可見于部分正常人對于反向再分布的成因和臨床意義目前還不明確。目前普遍認為反向再分布與心肌缺血性損害并無直接聯(lián)系。用作放射性核素顯像劑的201Tl質(zhì)量差或用量過低導(dǎo)致延遲顯像局部放射性稀疏缺損可能是造成國內(nèi)某些臨床單位反向再分布比例過高的原因（五）SPECT心肌灌注顯像的

影像模式花斑型稀疏缺損早期、負荷態(tài)影像和延遲靜息態(tài)影像都呈現(xiàn)為心室壁內(nèi)散在的斑片樣放射性缺損或稀疏。同時伴隨著心室腔擴大，心肌變薄、彌漫型室壁運動減弱、收縮及舒張功能受損等特征此模式多見于擴張性心肌病但要注意排除顯像劑用量不足所致統(tǒng)計漲落的影響，并要與極度心力衰竭相鑒別（五）SPECT心肌灌注顯像的

影像模式肺攝取心肌灌注顯像劑正常者運動后肺不攝取或很少攝取心肌灌注顯像劑但在運動負荷誘發(fā)的左室功能不良病人中，肺的攝取增加，在平面顯像或SPECT采集原始圖像上表現(xiàn)為肺部放射性明顯增加肺攝取可用肺/心比值（201Tl正常值<0.5）來定量。（五）SPECT心肌灌注顯像的

影像模式左心室一過性擴張負荷態(tài)下左心室室腔擴大，較靜息或延遲態(tài)影像明顯增大提示負荷（運動、藥物）誘發(fā)左室功能不良甚至有人認為明顯的左心室負荷態(tài)下一過性擴張有可能是三支病變的征兆（五）SPECT心肌灌注顯像的

影像模式臨床上使用半定量分析對缺損程度進行分級選擇心肌基底、中間和近心尖的各個短軸層面，每個層面均分為8（或12）等分，分別代表前壁、前側(cè)壁、側(cè)壁、下或后側(cè)壁、下壁、下或后間隔、間隔和前間隔。同時選擇長軸影像也按此進行劃分。（六）SPECT心肌灌注顯像的

定量解析（六）SPECT心肌灌注顯像的

定量解析根據(jù)心肌影像上放射性稀疏缺損的范圍和程度，將影像分為正常、小缺損、中缺損、大缺損四級。0級為正常，即未發(fā)現(xiàn)肉眼可見的放射性稀疏缺損1級為輕度異常和小缺損，稀疏和缺損范圍小于一個心肌節(jié)段2級為中度缺損，在一個以上的斷層面上稀疏和缺損范圍相當于一個心肌節(jié)段3級為嚴重病損，在一個以上的斷層面上缺損范圍大于兩個心肌節(jié)段門電路SPECT心肌灌注斷層顯像的定量分析方法室壁增厚率的計算和室壁收縮運動功能的定量分析獲得整體功能參數(shù)：左室射血分數(shù)(LVEF)，左室收縮分數(shù)(LVCF)、舒張末期容積(EDV)和收縮末期容積(ESV)等。（六）SPECT心肌灌注顯像的

定量解析（七）SPECT心肌灌注顯像的

臨床適應(yīng)證早期診斷冠心病、心肌缺血判斷心肌細胞活力冠狀動脈病變危險度分級冠狀動脈病變治療療效判斷（如冠狀動脈旁路手術(shù)、冠狀動脈成形術(shù)、溶栓治療等）診斷左心室室壁瘤心肌病的鑒別診斷

診斷冠心病心肌缺血冠狀動脈狹窄50%以上的病變都能通過負荷/靜息心肌灌注顯像顯示病變，了解病變的范圍、程度和責任血管所在心肌細胞活力評估負荷/靜息心肌灌注顯像呈可逆性缺損，提示病變部位心肌細胞具有活力。不可逆缺損病例可進一步通過24h延遲顯像、201Tl再注射、硝酸甘油試驗等進一步判斷病灶部位心肌是否存活本方法有時會低估心肌細胞活力，將嚴重缺血但存活的心肌誤認為瘢痕組織心肌梗死的診斷不可逆缺損是心肌梗死的影像學(xué)表現(xiàn)。臨床上用來了解病變范圍、觀察側(cè)支循環(huán)建立情況和判斷心肌細胞是否成活（八）SPECT心肌灌注顯像的

臨床應(yīng)用評估缺血性心臟病治療效果治療后隨訪過程中原缺損區(qū)見放射性填充，證明血運重建，治療效果良好。而重又呈放射性稀疏缺損區(qū)則提示血管再狹窄

心臟事件預(yù)測心肌灌注顯像正常，或呈現(xiàn)固定性缺損者發(fā)生心臟事件的幾率相對較低，而呈多處或大片可逆性缺損患者的心臟事件發(fā)生幾率較高，應(yīng)積極治療診斷微血管性心絞痛Ｘ綜合征心肌灌注顯像可異常。定量分析心肌201Tl攝取與洗脫明顯降低，心肌灌注損害診斷室壁瘤心肌灌注顯像呈大片不可逆固定性缺損，多數(shù)在心尖部位，形成長軸影像上的倒八字形（八）SPECT心肌灌注顯像的

臨床應(yīng)用鑒別診斷心肌病擴張性心肌病心肌灌注顯像呈花斑型異常，室壁內(nèi)出現(xiàn)斑片狀放射性稀疏，伴心腔明顯擴大，心室壁變薄。肥厚性心肌病心室壁普遍增厚，可以心尖或室間隔為主，伴心室腔縮小輔助診斷心肌炎病毒性心肌炎心肌灌注顯像左室心肌呈不規(guī)則的放射性分布稀疏，甚或分布缺損輔助診斷左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)LBBB由于傳導(dǎo)異常影響心電圖診斷心肌梗死或運動誘發(fā)心肌缺血的準確性。不伴有冠狀動脈病變的LBBB患者負荷態(tài)心肌灌注顯像也可誘發(fā)心肌間壁可逆性心肌灌注異常，可能與冠狀動脈充盈和靜息時左心室擴大有關(guān)（八）SPECT心肌灌注顯像的

臨床應(yīng)用三、PET心肌灌注顯像顯像原理使用發(fā)射正電子的心肌灌注顯像劑同樣也能用正電子發(fā)射斷層顯像儀（positronemissiontomograph，PET）進行心肌灌注顯像顯像原理與SPECT心肌灌注顯像相同，也是通過正常心肌細胞或有功能的心肌細胞能攝取經(jīng)冠狀動脈注入的顯像劑而顯示心肌影像，病變區(qū)心肌（缺血心肌或壞死心?。┯跋裣∈杌蛉睋p，從而可區(qū)別正常與病變心肌達到了解心肌血供狀況與診斷心肌疾病的目的正電子（PET）心肌灌注顯像劑

15O水（H215O）、13N氨水（13NH3）和82銣（82Rb）等通過加速器或發(fā)生器生產(chǎn)，其半衰期很短，分別為2.07、9.96、1.26min共同特點：心肌細胞的攝取比例很高，在首次灌注后分別有100%、83%和59%被心肌細胞攝取，因此靜脈注射后即可顯像，并可一日內(nèi)多次顯像優(yōu)點：①分辨率高，②顯像采集效率高，③顯像均勻性高，④可評價心室功能，⑤可定量心肌血流，⑥可評價心肌活力PET心肌灌注顯像的優(yōu)點PET心肌灌注顯像較SPECT顯像具有明顯的優(yōu)點：分辨率高顯像采集效率高顯像均勻性高可評價心室功能可定量心肌血流可評價心肌活力正電子心肌灌注顯像劑被心肌細胞攝取迅速，首次通過時攝取量高；不影響心肌的正常生理功能和代謝活動；心肌攝取量與局部灌注量呈正比關(guān)系，直接反映冠狀動脈血流量；血液清除迅速，心肌周圍組織放射性低；正電子核素的物理半衰期短（１～１０min），有利于一天內(nèi)重復(fù)探查完成負荷和靜息顯像，是較為理想的心肌灌注顯像劑PET心肌灌注顯像方法首先進行透射顯像，然后保持患者體位不動，注射正電子心肌灌注顯像劑，即刻行靜息顯像。顯像結(jié)束稍事休息后，注射腺苷并在藥物負荷的過程中再次注射顯像劑并進行負荷態(tài)下的心肌灌注顯像。采集完成后，重建心肌三維圖像，同樣可獲得左心室心肌短軸水平長軸和垂直長軸斷層影像也可采用門電路PET心肌灌注顯像，了解心肌血流灌注、心肌活力、室壁運動、射血功能和收縮協(xié)調(diào)性等參數(shù)PET心肌灌注顯像方案020274760667090min

13NH320mCi

13NH320mCi透射顯像靜息灌注顯像腺苷注射負荷灌注試驗正電子（PET）心肌灌注顯像劑半衰期短的特點使負荷和靜息顯像能在同一天內(nèi)完成。正常PET心肌灌注顯像正常PET心肌灌注斷層影像與正常SPECT心肌灌注斷層影像相似，采集圖像經(jīng)計算機處理后也可重建左心室心肌短軸，水平長軸和垂直長軸三個方向的系統(tǒng)斷層影像。由于PET心肌灌注顯像使用的正電子核素發(fā)射511keV射線能量較高，女性乳房組織以及男性胸肌對高能射線的衰減作用不明顯。因此對心肌前壁、下壁和后壁病灶的顯示更具可信性。四、心臟介入試驗冠狀動脈狹窄部位心肌在靜息狀態(tài)下尚能維持其血供。但在運動或藥物負荷下，不能象正常部位一樣擴張以使心肌血流增加3～5倍，從而顯示心肌缺血病變。負荷試驗提高了診斷心肌病變的敏感性和特異性負荷的方法有運動負荷和藥物負荷等。次極量運動負荷和潘生?。╠ipyridamole）、腺苷、多巴酚丁胺藥物負荷是目前臨床上最常使用的方法目前心肌灌注顯像都要常規(guī)進行負荷和靜息試驗運動負荷試驗

exercisestresstest注意事項和病人準備檢查前2日停服β受體阻滯劑（如心得安）、鈣離子拮抗劑（如異搏定）、茶堿類及抗心絞痛藥物。檢查當日飲食要清淡，忌飲咖啡類飲料，最好在空腹或飯后2h進行檢查。負荷試驗開始前建立靜脈通道以便給藥和必要時輸入搶救藥物。準備好氧氣袋、除顫器等急救設(shè)備和急救藥品。運動負荷試驗方案可采用活動平板、自行車功量計或二階梯運動試驗?？筛鶕?jù)各實驗室具體情況決定運動負荷試驗方案，多采用次極量運動試驗。其中Bruce設(shè)計的次極量運動試驗方案使用最廣泛。運動負荷試驗

exercisestresstestBruce次極量運動試驗患者準備：運動前記錄血壓、心率和心電圖，建立通暢的靜脈通道。運動介入:運動負荷遞加程式見表。注射顯像劑：達到預(yù)期最大心率的85%時，立即注射心肌灌注顯像劑，并在最大負荷下繼續(xù)運動2min。運動負荷試驗適應(yīng)證胸痛綜合征的病因鑒別診斷。冠心病心肌缺血部位、范圍和程度的評價。心臟疾病內(nèi)、外科治療療效評價。心肌梗塞患者預(yù)后觀察。心臟病患者心臟儲備能力的評估。相對禁忌癥急性心肌梗死（7日以內(nèi)）快速房性或室性心率失常Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯充血性心力衰竭失代償期嚴重主動脈狹窄嚴重左冠狀動脈主干狹窄嚴重高血壓（血壓高于32/16kPa，240/120mmHg）注意凡有不穩(wěn)定性心絞痛、嚴重心律紊亂、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、急性心肌炎、心包炎、心內(nèi)膜炎、嚴重主動脈瓣狹窄、急性感染、嚴重肺部疾病的病人，以及年老體弱、行動不便者都不適合進行運動負荷試驗。運動負荷試驗禁忌證藥物介入試驗注意事項和病人準備同運動負荷試驗。此外注意檢查前停用潘生丁及氨茶堿類藥物一天。注射介入藥物前及注射過程中常規(guī)記錄血壓、心率及心電圖等。藥物介入因子常用的藥物介入因子包括潘生丁、腺苷、多巴酚丁胺、麥角新堿、硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。藥物介入試驗藥物負荷試驗方案潘生丁負荷試驗(dipyridamoletest)潘生丁試驗在心臟藥物負荷試驗中最為常用。使用劑量0.56mg/kg。注射前用生理鹽水或5%葡萄糖稀釋，緩慢靜脈注射，4min注射完(0.14mg/kg/min)。注射后4min潘生丁擴血管作用達到高峰，選擇這一時段注射心肌顯像劑。使用潘生丁后，部分病人可出現(xiàn)面部潮紅、心悸、惡心、頭痛、頭昏等癥狀，一般無需特殊處理。如有嚴重心絞痛，可緩慢靜脈注射氨茶鹼0.125～0.25g（加入10ml生理鹽水）以緩解癥狀。腺苷負荷試驗(adenosinetest)腺苷劑量0.14mg/kg/min。靜脈緩慢滴注6min，第3min時通過對側(cè)肘靜脈注射心肌顯像劑。病人可出現(xiàn)類似潘生丁的副反應(yīng)，但腺苷的作用持續(xù)時間較短，一旦發(fā)生嚴重副反應(yīng)，減慢滴注速度或停止滴注后即可迅速緩解。藥物負荷試驗方案多巴酚丁胺負荷試驗(dobutaminetest)

靜脈滴注多巴酚丁胺開始劑量5μg/kg/min，以后每級維持3～5min逐級增加用量，至10～20μg/kg/min，最大可達40μg/kg/min。達到預(yù)計心率或其它終止指標時靜脈注射心肌顯像劑，并再繼續(xù)滴注多巴酚丁胺1min。有時會出現(xiàn)胸悶、心悸、頭痛、呼吸急促、惡心及面部潮紅等副作用，一般較輕微不需特殊治療，出現(xiàn)明顯心絞痛或室性早搏可降低滴注速度和劑量，并立即注射顯像劑。藥物負荷試驗方案硝酸甘油介入和硝酸異山梨酯介入試驗硝酸甘油和硝酸異山梨酯能使冠狀動脈擴張，有效改善病變冠狀動脈血流狀況，使有活力的心肌發(fā)生放射性充填，可區(qū)分缺血心肌和梗死心肌。舌下含服硝酸甘油或硝酸異山梨酯后注射顯像劑，硝酸甘油介入或硝酸異山梨酯介入后的影象和介入前的靜息影象相比較，可提供心肌的活力信息。藥物負荷試驗方案適應(yīng)證同運動試驗。對年老體弱者和肢體病殘無法實施運動試驗者尤為適用，也可用于溶栓治療及冠狀動脈成形手術(shù)后觀察療效與估計預(yù)后。完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者應(yīng)用潘生丁等藥物負荷試驗可避免出現(xiàn)人為的灌注缺損。運動負荷不能使服用β阻滯劑患者心率達到預(yù)期最大心率的85%，也可進行藥物負荷試驗。禁忌證潘生?。杭毙孕募」Ｋ溃?日以內(nèi)），不穩(wěn)定性心絞痛，充血性心力衰竭失代償期，支氣管哮喘，低血壓（血壓低于11/7kPa，80/50mmHg）和氨茶堿過敏等。腺苷：Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)組滯，病竇綜合癥，支氣管痙攣，慢性阻塞性肺病，低血壓，充血性心力衰竭和近期發(fā)生心肌梗塞等。多巴酚丁胺：房顫，嚴重心律紊亂，不穩(wěn)定性心絞痛和高血壓（血壓高于24/13kPa，180/100mmHg）等。硝酸甘油和硝酸異山梨酯：青光眼，急性心肌梗塞（7日以內(nèi)），冠狀動脈閉塞及血栓形成，腦出血，顱內(nèi)壓增高等。藥物負荷試驗常見副作用潘生?。侯^痛、頭暈、面部潮紅、惡心、腹痛和胸痛、胸悶。腺苷：胸痛、胸悶，頭痛、頭暈、面部潮紅、惡心、上腹不適和呼吸急促。多巴酚丁胺：心悸、胸悶、胸痛，頭痛、頭暈、面部潮紅、惡心和呼吸急促。硝酸甘油：頭痛、頭暈、耳鳴、面部潮紅、惡心和心動過速。硝酸異山梨酯：頭痛、頭暈、耳鳴、面部潮紅、惡心，心動過速和皮疹、剝脫性皮炎。整個檢查過程中應(yīng)密切觀察，監(jiān)測心率、血壓和心電圖，注意病情變化。并在有經(jīng)驗的醫(yī)生監(jiān)護下施行。應(yīng)用評價生理運動負荷試驗和藥物負荷試驗增加正常心肌血流的程度不一，潘生丁和腺苷介入后冠狀動脈血流增加4倍，多巴酚丁胺增加3倍，運動負荷約3～5倍。運動負荷試驗的優(yōu)點是可以為診斷提供更多的臨床和生理學(xué)參數(shù)，如運動負荷量、最大心率、運動誘發(fā)缺血癥狀、心電圖改變和血壓反應(yīng)等。但不能接受運動試驗的病人，藥物負荷試驗提供了另一種評價心臟冠狀動脈血供的方法。但是，藥物負荷試驗并不能替代或等同于運動試驗，藥物負荷試驗不能得到運動試驗所提供的附加臨床信息，而且也達不到運動試驗時的預(yù)期心率。因此，藥物負荷試驗是作為無法運動或運動障患者診斷心臟疾患的輔助方法。結(jié)合小運動量負荷試驗和藥物負荷試驗，既減少了副反應(yīng)又提高病變檢出率，最適合臨床應(yīng)用。五、心肌代謝顯像心肌可利用游離脂肪酸、葡萄糖、乳酸、丙酮酸、酮體、氨基酸等作為能量來源。其中脂肪酸和葡萄糖是心肌細胞代謝最主要的能量物質(zhì)。這些能量物質(zhì)標記以放射性核素，靜脈注射入病人體內(nèi)后能被心肌細胞迅速攝取，并按照其代謝狀況在心肌內(nèi)分布，使用核醫(yī)學(xué)成像儀就可得到心肌代謝影像。目前可以應(yīng)用SPECT進行心肌脂肪酸代謝顯像，也可以應(yīng)用PET進行心肌脂肪酸代謝顯像和心肌葡萄糖代謝顯像。（一）心肌葡萄糖代謝顯像

myocardialglucosemetabolismimaging到目前為止，葡萄糖代謝顯像還只能通過正電子顯像進行，即只有PET儀和帶有符合線路的SPECT儀能進行心肌葡萄糖代謝顯像正常時，尤其在空腹狀態(tài)下心臟主要依賴脂肪酸有氧氧化供給能量。進餐后、糖負荷下，血漿葡萄糖和胰島素水平上升，血漿脂肪酸水平降低，心臟轉(zhuǎn)而利用葡萄糖作為主要供能物質(zhì)進行葡萄糖代謝顯像可以了解心肌的代謝狀態(tài)，用于診斷心臟疾病和判斷心肌細胞存活原理和顯像劑葡萄糖是心肌主要供能物質(zhì)之一。18F標記的脫氧葡萄糖(18F-deoxyglucose,18F-FDG)結(jié)構(gòu)類似于葡萄糖，其分子結(jié)構(gòu)中第二位碳鏈上的羥基脫去一個氧18F-FDG靜脈注射后進入糖代謝旺盛的組織，在己糖激酶的作用下磷酸化生成6-磷酸-脫氧葡萄糖（FDG-6-P），后者不能參與葡萄糖的進一步代謝而滯留于細胞內(nèi)獲得葡萄糖代謝影像并可定量其代謝過程。檢查方法檢查前病人準備檢查前至少禁食4~6h以上，最好能隔夜禁食（禁食12小時以上）。測定空腹血糖水平，在注射18F-FDG時要確保病人的空腹血糖濃度在正常范圍內(nèi)，120mg/dl以下為最佳，若>150mg/dl考慮應(yīng)用胰島素。但一般情況不隨便應(yīng)用胰島素，因為胰島素可引起肌肉攝取FDG增加，增加了本底噪聲，注射FDG前后，囑咐病人注意休息并盡量保持放松狀態(tài)，避免不必要的運動和言談。透射掃描病人置于檢查床上，采集圖像透射掃描1～2min。注意使心臟置于探測器視野中部。注射18F-FDG劑量大小取決于所用正電子顯像儀的固有特性及顯像的啟動時間相距注射時間的長短、患者的年齡和體重。采用專用型PET腫瘤顯像儀時，成人18F-FDG的劑量范圍宜在370~550MBq（10~15mCi）之間，不超過15mCi。帶有符合線路的SPECT儀劑量范圍宜在185~370MBq（5~10mCi）之間。18F-FDG劑量過高或過低均會影響圖像質(zhì)量。一般在注射18F-FDG45min至1h后開始顯像采集。檢查方法正常影像空腹心肌葡萄糖代謝顯像大部分病人心肌不顯影或顯影很淡，僅有15%左右可見心肌顯影。這是因為禁食狀態(tài)血漿葡萄糖水平下降，正常心肌能夠減少利用甚至不用葡萄糖供能，以游離脂肪酸氧化來維持能量代謝進食后或在糖負荷下，血漿葡萄糖和胰島素水平上升，心臟轉(zhuǎn)而利用葡萄糖作為主要供能物質(zhì)，心肌細胞攝取葡萄糖增加。糖負荷下心肌葡萄糖代謝顯像表現(xiàn)為各節(jié)段的普遍攝取，左心室心肌內(nèi)放射性分布均勻，其斷層圖像類似于心肌灌注顯像的正常影像正常心肌18F-FDG葡萄糖代謝影像臨床意義18F-FDG心肌葡萄糖代謝顯像經(jīng)常與心肌灌注顯像相對照，以便了解心肌灌注和葡萄糖代謝是否相匹配。心肌灌注顯像所顯示的缺血心肌部位氧供隨血流減少而減少，游離脂肪酸的β氧化受到限制，只能通過葡萄糖無氧酵解供給能量，葡萄糖成為缺血心肌唯一的能量來源。因此在空腹心肌葡萄糖代謝顯像時缺血心肌仍攝取葡萄糖，表現(xiàn)為灌注-代謝不匹配，即心肌灌注顯像呈現(xiàn)減低或缺損的節(jié)段，葡萄糖代謝顯像顯示相應(yīng)節(jié)段18F-FDG攝取正常或相對增加。標志心肌細胞缺血但仍然存活。壞死心肌禁食狀態(tài)或葡萄糖負荷后均不攝取18F-FDG。心肌灌注顯像呈現(xiàn)減低或缺損的節(jié)段，葡萄糖代謝顯像顯示相應(yīng)節(jié)段18F-FDG攝取減低，葡萄糖的利用與血流量呈平行性降低，表現(xiàn)為灌注-代謝相匹配。心肌節(jié)段呈不可逆性損傷，標志心肌細胞不再存活。18F-FDG心肌葡萄糖代謝顯像是判斷心肌細胞活力的金標準。臨床意義（二）心肌脂肪酸代謝顯像

myocardialfattyacidmetabolismimaging心肌能選擇性地利用脂肪酸或葡萄糖作為供能物質(zhì)。在空腹狀態(tài)下心肌約80%以上的能量來自脂肪酸的?氧化。各種原因造成的心肌缺血或氧供應(yīng)不足抑制脂肪酸的?氧化，造成脂肪酸利用率低下心肌脂肪酸顯像可在缺血性心臟病、心肌病等疾病過程中了解心肌代謝狀況和作出對心肌活力的評價原理和顯像劑心肌脂肪酸代謝顯像劑都是中長鏈的脂肪酸制劑，靜脈注射進入人體后被心肌細胞攝取，從而顯示心肌的脂肪酸攝取和代謝。SPECT心肌脂肪酸代謝顯像常用的放射性藥物均為123I標記的游離脂肪酸：123I-β-甲基十五烷酸，123I-BMIPP123I-十五烷酸，123I-IPPA鄰位碘123I-十五烷酸，123I-OPPAPET心肌脂肪酸代謝顯像常用的放射性藥物：11C-棕櫚酸,11C-PA11C-BMHDA檢查方法（123I-BMIPP為例）病人隔夜禁食。123I-BMIPP用藥劑量：111～148MBq（3～4mCi）。給藥方法為靜脈注射，在靜態(tài)狀態(tài)下給藥，保持安靜,可取坐位或臥位。注射后15～30分鐘采集早期相，3～4小時后作延遲相采集。采集方法：平面采集可作正位、左前斜45°～70°、左側(cè)位三方位平面顯像。斷層采集可用180°或360°采集，3°~6°一幀，每幀采集1分鐘或計數(shù)達100K。能峰設(shè)置159keV，窗寬10%。心肌脂肪酸代謝顯像需要與201Tl對比，推薦與201Tl同時作雙核素顯像?；蚋羧者M行心肌灌注顯像。重建短軸、水平長軸及垂直長軸各斷層圖像后作定量計算，得出心肌攝取率（RRU）、心肌洗脫率(WR)等參數(shù)。RRU（％）=該節(jié)段總計數(shù)/最大節(jié)段總計數(shù)×100。WR（％）=(早期相總計數(shù)－延遲相總計數(shù))/早期相總計數(shù)×100。正常心肌各節(jié)段攝取123I-BMIPP均勻，各節(jié)段間RRU沒有明顯差異。123I-BMIPP與201Tl雙核素

同時采集方法123I-BMIPP111MBq201Tl111MBq雙核素SPECT采集雙核素SPECT采集15～30min3～4hr123I-BMIPP與201Tl同日采集方法201TlSPECT采集SPECT采集123I-BMIPPSPECT采集

15～30min3～4hr靜息狀態(tài)15～30min負荷試驗123I-BMIPP與201Tl隔日采集方法

123I-BMIPPSPECT采集SPECT采集

15～30min3～4hr

201TlSPECT采集SPECT采集

15～30min3～4hr負荷試驗影像特征正常影像酷似201Tl/99mTc-MIBI心肌灌注顯像，各節(jié)段放射性分布均勻。影像特征心肌脂肪酸代謝障礙部位可見放射性稀疏、降低或缺損區(qū)域。與201Tl/99mTc-MIBI等心肌灌注顯像的影像相比較，123I-BMIPP等心肌脂肪酸代謝顯像影像中所示放射性稀疏、降低或缺損區(qū)域可與心肌灌注顯像一致（E型），也可大于（B型）或小于（T型）其缺損區(qū)，后二者稱為心肌血流和脂肪酸代謝的解離。若兩種解離狀態(tài)存在于同一病例中，則定義為混合型（M型）。若201Tl等濃集明顯增加而123I-BMIPP影像仍為正常，則為R型。適應(yīng)癥缺血性心臟病、急性心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛等的心肌代謝測定溶栓療法或冠脈擴張術(shù)（PTCA）術(shù)前、術(shù)后比較心肌?。ǚ屎裥?、擴張性）的心肌代謝糖尿病對心肌病變的影響心肌活力的判斷臨床應(yīng)用缺血性心肌病急性心肌梗死123I-BMIPP所示放射性缺損區(qū)一般要比201Tl的缺損區(qū)大（急性期和亞急性期）血行再造術(shù)（PTCA、搭橋術(shù)）后成功病例123I-BMIPP放射性缺損區(qū)比201Tl缺損區(qū)大陳舊性心肌梗死陳舊性心肌梗死123I-BMIPP所示放射性缺損區(qū)隨病程延遲可表現(xiàn)為大于、等于或小于201Tl123I-BMIPP心肌顯像的缺損區(qū)往往可與負荷狀態(tài)下201Tl影像相一致不穩(wěn)定性心絞痛可有201Tl影像放射性分布正常而123I-BMIPP影像顯示放射性稀疏、缺損之表現(xiàn)勞累性心絞痛123I-BMIPP顯示放射性稀疏、缺損，與缺血嚴重程度一致急性前壁心肌梗死

123I-BMIPP所示缺損區(qū)明顯大于201Tl臨床應(yīng)用心肌病肥厚性心肌病201Tl正?；驖饩墼黾硬课?23I-BMIPP攝取低下而出現(xiàn)稀疏、缺損區(qū)延遲相123I-BMIPP的稀疏、缺損更明顯，提示心肌123I-BMIPP洗脫加速擴張性心肌病123I-BMIPP心肌內(nèi)分布不均勻，集聚低下伴心腔擴大50%左右病例與201Tl同樣顯示放射性斑點、斑片狀稀疏

肥厚性心肌?。翰∽儾课?01Tl攝取過度增加，123I-BMIPP早期相放射性分布稀疏、缺損，而延遲相洗脫加快其他心臟疾病高血壓性心臟病患者123I-BMIPP上的放射性缺損與201Tl相同（E型）的占1/3，而B型、M型、R型占半數(shù)以上。瓣膜性心臟病近半數(shù)病例表現(xiàn)為B型，即123I-BMIPP所示放射性缺損比201Tl的要大。臨床應(yīng)用用11C-乙酸(11C-acetate)進行PET心肌氧代謝顯像。乙酸在心肌中先被轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶Ａ，然后在線粒體內(nèi)氧化為11CO2。11CO2的清除反映心肌血流和代謝狀態(tài)，反映心肌氧代謝。靜息狀態(tài)靜脈注射11C-乙酸血液清除曲線呈雙單指數(shù)型，清除曲線初始部分的衰減常數(shù)與心肌耗氧量呈線性關(guān)系，通過曲線動力學(xué)分析能反映心肌耗氧量和人體線粒體氧化通量。在多巴酚丁胺負荷下，心肌攝取11C-乙酸普遍增加。心肌梗死患者心臟攝取和清除11C-乙酸均減慢，證明局部心肌耗氧量減低。11C-乙酸PET心肌氧代謝顯像用于區(qū)別急性心肌梗死存活與非存活心肌，在心肌頓抑占優(yōu)勢的情況下，心肌氧化代謝的參數(shù)可能比18F-FDG更準確。再者，11C-乙酸不受底物活性的影響，因此對慢性冠狀動脈疾病伴有糖尿病的患者，可能比18F-FDG更適用，因為11C-乙酸顯像不需要測定血清胰島素水平和使用胰島素后系列定量血清葡萄糖。（三）心肌氧代謝顯像（四）心肌氨基酸代謝顯像13N-谷氨酸能被肺和心臟攝取，可用作為心肌氨基酸代謝顯像劑。心肌缺血患者心肌清除13N-谷氨酸加快，心肌攝取不均勻。心肌肥厚和瓣膜病患者，心肌攝取13N-谷氨酸增加。心肌梗死缺血區(qū)心肌攝取13N-谷氨酸與運動負荷201Tl心肌顯像相關(guān)良好，而與18F-FDG攝取不相關(guān)，因此，可能13N-谷氨酸主要反映心肌血流灌注而不是代謝。應(yīng)用核素標記氨基酸進行心肌顯像研究心肌氨基酸代謝目前在臨床上應(yīng)用尚少，臨床意義有待進一步研究。六、放射性核素顯像檢測心肌細胞活力detectionofmyocardialviability

心肌嚴重缺血后，心肌細胞損害可出現(xiàn)三種不同情況：壞死心肌是真正不可逆轉(zhuǎn)的心肌損害，即使冠狀動脈血流恢復(fù)，心臟功能也不會有效改善。冬眠心肌(hibernatingmyocardium)：冠狀動脈嚴重狹窄或部分閉塞血管的再開放引起長期低灌注缺血，局部心肌通過自身調(diào)節(jié)反應(yīng)降低細胞代謝和收縮功能，減少能量消耗，以保持心肌細胞的存活，為冬眠心肌。靜息狀態(tài)冬眠心肌表現(xiàn)為節(jié)段性低灌注、無收縮或收縮功能低下，可達數(shù)月、數(shù)年之久。冬眠心肌缺血但存活，血運重建后心肌灌注和室壁運動功能可以完全或部分恢復(fù)正常。頓抑心肌(stunningmyocardium)：心肌短暫（2～20min）急性缺血再灌注后，心肌細胞雖未壞死但結(jié)構(gòu)、功能及代謝已發(fā)生了變化，處于"暈厥"狀態(tài)，為頓抑心肌。即使得到有效血流再灌注，頓抑心肌需數(shù)小時、數(shù)天甚至數(shù)周之后才能恢復(fù)。且缺血時間越長，冠狀動脈血流的貯備功能越差，心臟功能恢復(fù)時間也越長。頓抑心肌仍然存活，一旦血流恢復(fù)，幾周內(nèi)室壁運動和左心室功能逐步改善。頓抑心肌與冬眠心肌不同，一般不需進行血運重建治療。冬眠心肌與頓抑心肌也可同時存在。區(qū)別這三種心肌損害，對制定治療決策方案、評價療效和預(yù)后估計有重要臨床價值，尤其對心肌梗死、再發(fā)性心絞痛和左室功能障礙患者。SPECT心肌灌注顯像

檢測心肌細胞活力201Tl負荷-再分布-延遲顯像201Tl負荷（運動或藥物）顯像及3～4h再分布顯像后，18～24h再行延遲顯像。負荷顯像及再分布顯像所示放射性缺損區(qū)延遲顯像放射性充填，提示心肌存活。SPECT心肌灌注顯像

檢測心肌細胞活力201Tl再注射法201Tl負荷顯像和3～4h延遲顯像后，在靜息狀態(tài)下再次靜脈注射37MBq（1mCi）201Tl，15min后作心肌顯像?；驌袢沼陟o息狀態(tài)下再次注射201Tl，15min后進行顯像，觀察原放射性缺損區(qū)有否放射性充填。也可將3～4h延遲顯像與再注射顯像合并，負荷顯像完成后立即在靜息態(tài)下再次注射201Tl37MBq（1mCi），3h后進行延遲／再注射心肌顯像。硝酸甘油介入試驗心肌灌注顯像結(jié)合硝酸甘油介入試驗可以有效地檢測心肌細胞活力。硝酸甘油介入后顯像，如果原缺損區(qū)見放射性充填，表明心肌細胞存活。硝酸甘油介入試驗可用于99mTc-MIBI心肌灌注顯像，也可用于201Tl心肌灌注顯像。最常用的方法是先作靜息態(tài)99mTc-MIBI心肌灌注顯像，隔日后再作硝酸甘油介入顯像，患者舌下含服硝酸甘油片0.5～1.0mg，監(jiān)測血壓、心率和心電圖變化，5min后靜脈注射99mTc-MIBI740MBq（20mCi），1h后行心肌斷層顯像，對比靜息態(tài)和硝酸甘油介入后的心肌斷層影像作出判斷。SPECT心肌灌注顯像

檢測心肌細胞活力心肌灌注影像攝取比值測定應(yīng)用感興趣區(qū)技術(shù)計算心肌斷層影像梗死區(qū)周邊帶與非梗死區(qū)攝取顯像劑的比值，反映心肌細胞的活力。本方法多用于99mTc-MIBI心肌灌注顯像。比值<30%，心肌細胞存活可能性較??；30％~70%為存活但缺血的心??；>70%為正常心肌。SPECT心肌灌注顯像

檢測心肌細胞活力心肌葡萄糖代謝顯像

檢測心肌細胞活力心肌葡萄糖代謝顯像是檢測心肌細胞活力的“金標準”。心肌灌注缺損區(qū)攝取18F-FDG正?；蛟龈咦C明心肌細胞存活；心肌灌注缺損區(qū)不攝取FDG提示心肌壞死。心肌葡萄糖代謝顯像常結(jié)合心肌灌注顯像一起分析，根據(jù)血流與代謝匹配(match)與否來判斷心肌細胞活力。有三種血流-代謝顯像模式：心肌血流與代謝顯像均正常；血流灌注減低而葡萄糖利用正?；蛳鄬υ黾?，血流-代謝不匹配證實心肌存活；局部心肌血流與糖代謝一致性減低，血流-代謝匹配缺損標志心肌疤痕和不可逆損傷。心肌葡萄糖代謝顯像用于術(shù)前預(yù)測血管再通術(shù)的效果。呈缺血改變的心肌節(jié)段有葡萄糖攝取者，冠脈搭橋術(shù)后室壁運動迅速恢復(fù)，左室射血分數(shù)明顯增加；而葡萄糖攝取減低的心肌節(jié)段，再通術(shù)后心室功能改善不明顯。如灌注和代謝廣泛異常，盡管再通術(shù)后心室功能有所改善，但心肌代謝仍然異常。比較18F-FDG代謝結(jié)果，隨訪血流灌注與FDG代謝顯像不匹配者，接受血管再通治療者死亡率明顯低于藥物治療，提示血管再通治療是心肌存活者的有效治療手段。而心肌無活力患者采用兩種方法治療的死亡率沒有差異。心肌葡萄糖代謝顯像

檢測心肌細胞活力七、心臟神經(jīng)受體顯像心臟受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配，通過末梢神經(jīng)遞質(zhì)作用于心肌細胞膜中的受體調(diào)節(jié)心肌功能。交感神經(jīng)纖維末梢釋放去甲腎上腺素（NE），與心肌細胞中的β1腎上腺能受體（β1受體）作用；副交感神經(jīng)纖維末梢釋放乙酰膽堿（Ach），與心肌細胞中的毒蕈堿受體（M受體）相互作用。放射性核素標記的相應(yīng)配體可用來作心肌受體顯像。心臟受體顯像能反映心臟神經(jīng)功能的完整性、神經(jīng)元的分泌功能及活性。目前最易得并具有臨床意義的是用123I-間碘芐胍（MIBG）進行的心肌腎上腺能受體顯像,可用SPECT進行。其它如11C-merahydroxyephedrin,18F-fluorodopa,18F-fluorometaraminol等則需用PET作受體顯像。123I-MIBG心肌腎上腺能受體顯像

原理和顯像劑

MIBG（metaiodobenzylguanidine）是去甲腎上腺素類似物，通過與去甲腎上腺素相同的機制被交感神經(jīng)末梢攝取并儲存于囊泡中。

123I標記的MIBG被用來研究心肌交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能。123I-MIBG作為腎上腺素的類似物而被攝取和儲存，但不能被兒茶酚胺-O-甲基轉(zhuǎn)移酶或單胺氧化酶代謝，因而在細胞內(nèi)幾乎不被代謝，僅有少量脫碘。123I-MIBG經(jīng)特異的第一攝取途徑（uptake1）攝取并儲存在突觸前囊泡內(nèi)，從而可以顯示心肌內(nèi)交感神經(jīng)受體的體內(nèi)分布。在正常情況下123I-MIBG被心肌均勻攝取，證明心肌交感神經(jīng)支配的完整性。其它心臟受體顯像除了11C-merahydroxyephedrin，18F-fluorodopa，18F-fluorometaraminol等用PET作受體顯像外，11C標記的擬交感神經(jīng)羥基麻黃素（HED）、18F標記的氟間羥胺（FMR）和M-受體的配體均可用于心肌受體顯像。應(yīng)用123I標記的心得靜（PIN）可用于β1受體顯像。八、核素心血池顯像和心功能測定radionuclideimagingofcardiacfunction核素顯像定量心功能具有重復(fù)性強，無創(chuàng)傷性等特點，目前仍有臨床價值。能測定靜息狀態(tài)或運動、藥物負荷下的左、右心室功能，并可獲得整體與局部、收縮期與舒張期功能參數(shù)。主要有首次通過法心血池顯像(firstpasscardiacbloodpoolimaging)和多門電路平衡法心血池顯像(multiplegatedcardiacbloodpoolimaging)二種。（一）首次通過法心血池顯像“彈丸”（bolus）式快速靜脈注射顯像劑后，立即啟動γ照相機快速記錄顯像劑通過右心房、右心室、肺動脈、肺、左心房、左心室并流入主動脈的全過程。經(jīng)計算機處理分析，獲得顯像劑首次通過右、左心腔的系列影像和多項心功能參數(shù)，包括心室容積曲線，心室射血分數(shù)（ejectionfraction,EF），舒張末期容積（EDV），心輸出量（CD）等。由于消除了左右心室重疊的影響，右心室的功能參數(shù)更為可靠?？捎糜谏锨混o脈畸形，動脈導(dǎo)管未閉，房間隔缺損，室間隔缺損等先天性心臟?。–HD）的輔助診斷和觀察有無分流。缺點是對注射“彈丸”技術(shù)及儀器靈敏度的要求高，顯像劑注射劑量大（體積1ml內(nèi)，放射性活度740MBq以上），且不能進行多體位顯像。因此其臨床應(yīng)用比平衡法少。目前使用99mTc-MIBI心肌灌注顯像劑可在注射同時作首次通過法心血池顯像，然后進行心肌顯像。也可采用門電路首次通過法顯像，在心電圖R波觸發(fā)下疊加多個心動周期數(shù)據(jù)進行分析。（一）首次通過法心血池顯像（二）平衡法心血池顯像

原理血池顯像劑在血液循環(huán)中達到平衡后，以受檢者心電圖R波為觸發(fā)信號，啟動γ照相機，自動、連續(xù)、等時地采集并貯存每一時間段的信息，從而獲得心動周期內(nèi)的一系列影像。將300～400個心動周期內(nèi)相同時段的信息疊加，可得到心動周期的清晰心血池影像。產(chǎn)生觸發(fā)信號有規(guī)律的開啟、關(guān)閉γ照相機從而記錄整個心動周期心血池放射性和影像的裝置稱為門電路（gated）（圖５-16）。門電路在一個心動周期中多次開啟（多數(shù)為16、24或32次），故又稱為多門電路（multiplegated,MUGA）。顯像劑常用99mTc標記的紅細胞(99mTc-RBC)，可用體內(nèi)標記法、體外標記法、半體內(nèi)標記法等。也可用99mTc標記人血清白蛋白（99mTc-HAS）。成人劑量555～740MBq（15～20mCi）。檢查前停用干擾標記紅細胞藥物，包括肝素、甲基多巴、肼苯噠嗪、地高辛、派唑嗪、心得安以及碘油造影劑等。體內(nèi)標記紅細胞時先給病人靜脈注射氯化亞錫，15～30min后再靜脈注射高锝酸鹽（99mTcO4-），注射后10～15min進行心血池顯像。4～6h內(nèi)可進行多次連續(xù)顯像，顯像方法

靜脈注射血池顯像劑，約15min待其達到平衡后，聯(lián)結(jié)心電圖門電路裝置，通過多門電路采集，分別在前后位（ANT）、左前斜位（LAO）和左側(cè)位（LLA）采集500個左右心動周期。注意左前斜位應(yīng)將左右心室分開。心動周期左、右心室系列影像（LAO45°）左起第1幀為ED影像，第10幀為ES影像采用運動負荷或藥物負荷，在負荷達到次極量或最大值時采集負荷狀態(tài)下的心血池影像和心功能參數(shù)，通過與靜息狀態(tài)下的對比，可以了解心臟的儲備功能，提高診斷缺血性心臟病的敏感性。平衡法心血池顯像負荷試驗的方法與心肌顯像基本相同，可選擇次極量運動負荷或藥物負荷。但在靜脈注射血池顯像劑并已達到平衡后實施負荷試驗，達到預(yù)計心率或其它參數(shù)時即刻進行心血池顯像采集，反映負荷狀態(tài)下的心功能，可與靜息狀態(tài)心功能參數(shù)對比。正常負荷狀態(tài)下的心功能參數(shù)應(yīng)比靜息狀態(tài)提高５％以上。負荷試驗觀察心臟及大血管的形態(tài)、大小與功能狀態(tài)。觀察左、右心室在負荷試驗下的心功能變化（包括運動與藥物試驗）。評價冠心病患者的心功能狀態(tài)，病變累及的范圍和程度，預(yù)后判斷及藥物或手術(shù)治療的療效估價。心肌梗塞患者靜息與運動心功能的測定，對預(yù)后判斷及治療方案的選擇有價值。心室室壁瘤的定位及大小的評估，對真、假室壁瘤的鑒別診斷。瓣膜病變的定性定量診斷，包括心臟功能與返流量測定以及手術(shù)療效的觀察。各種心肌病的診斷與鑒別診斷。監(jiān)測心血管病人藥物及介入性治療前后心功能的改變。惡性腫瘤病人某些抗腫瘤藥物對心臟毒性反應(yīng)的監(jiān)測。心律失常病人異常興奮灶的定位及W-P-W綜合征旁道的定位，手術(shù)或消融術(shù)療效的觀察。適應(yīng)癥局部室壁運動（regionalwallmotion）快速、連續(xù)地顯示心動周期系列影像，構(gòu)成心動電影可直觀地顯示心臟各室壁的收縮、舒張運動。觀察心室壁節(jié)段運動可有以下五種情況：運動正常、輕度運動減低、重度運動減低、無運動和反向運動。反向運動又稱矛盾運動，指心室舒張時病變節(jié)段向中心凹陷，收縮時反向離心膨出，與正常室壁運動方向相反，是診斷室壁瘤的特異征象。彌漫性室壁運動低下多見于擴張性心肌病、心力衰竭及廣泛冠狀動脈病變。節(jié)段性運動低下則提示冠狀動脈病變并可作為定位依據(jù)。檢查結(jié)果的定性定量分析心尖反向運動

（左：ED影像，右：ES影像）心室容積曲線（venticularvolumecurve）

自左前斜45°心血池系列影像中可分別勾畫左、右心室血池影，并形成心室內(nèi)放射性計數(shù)隨時間變化的曲線，稱心室時間-放射性曲線，反映心室內(nèi)容積(血量)變化的規(guī)律，故又稱心室容積曲線。通過心室容積曲線能得出一系列心功能參數(shù)。檢查結(jié)果的定性定量分析收縮期功能參數(shù)中最重要的是射血分數(shù)（ejectionfraction,EF）。EF指心室的每搏量（SV）占心室舒張末期容積量（EDV）的百分比：式中EF為射血分數(shù)（%）；SV為每搏量（ml）；EDV為舒張末期容積（ml）；ESV為收縮末期容積（ml）；EDC為舒張末期放射性計數(shù)；ESC為收縮末期放射性計數(shù)。正常情況下左室射血分數(shù)（LVEF）>50%，右室射血分數(shù)（RVEF）>40%，負荷試驗后應(yīng)較靜息態(tài)EF值增加5%以上。局部射血分數(shù)（rEF）反映局部室壁運動狀態(tài)，反映疾病的靈敏度高于整體EF,尤其在冠心病缺血時。檢查結(jié)果的定性定量分析近年來重視舒張期功能的研究，認為在冠心病等疾病的早期，其高峰充盈率（PFR）等已有明顯變化。檢查結(jié)果的定性定量分析時相分析（phaseanalysis） 連續(xù)、周期性變化的心室時間-放射性曲線經(jīng)傅里葉轉(zhuǎn)換后，可獲得心室各象素的開始收縮時間（時相）和收縮振幅（幅度）兩個參數(shù)，這兩個參數(shù)經(jīng)計算機圖像重建，形成心室整體的時相圖（phaseimage）、振幅圖（amplitudeimage）、時相電影（phasecine）和時相直方圖（phasehistogram）等功能性影像。這種系統(tǒng)分析方法稱為時相分析，用來估價左、右心室局部室壁收縮的起始時間、順序和強度。檢查結(jié)果的定性定量分析左上：振幅圖

右上：時相圖

下：時相直方圖時相電影

在心血池系列影像的基礎(chǔ)上，以白點（或黑點）標示依次收縮及傳導(dǎo)的順序，通過電影方式顯示心室肌激動和傳導(dǎo)的模擬過程。正常時激動起始于室間隔，下行至膜部傳向左、右心室。傳導(dǎo)阻滯時可見相應(yīng)束支顯影延遲。測定心功能心血池顯像是測定心功能的可靠方法，所得結(jié)果與X線心室造影具有良好的相關(guān)性。由于心血池顯像無創(chuàng)傷性且易于重復(fù)檢查，且能進行各種負荷試驗，能同時得到收縮期和舒張期的參數(shù)，因而得到臨床廣泛應(yīng)用。臨床上最常用的是EF值的測定，其它各項參數(shù)，包括前述的相角程、舒張期參數(shù)等，也越來越受到重視。臨床應(yīng)用與評價冠心病的輔助診斷冠心病患者隨著病程的發(fā)展，可由早期靜息EF值正常、負荷態(tài)EF值降低，進展到靜息態(tài)EF值也降低。局部EF和局部室壁運動降低在冠心病患者中更為常見，且易與擴張性心肌病的彌漫性室壁運動降低相鑒別。心室舒張期功能測定對冠心病的診斷更有意義，在一些EF值正常的冠心病患者中可發(fā)現(xiàn)PFR已下降。時相分析顯示了心肌的收縮力、收縮順序和協(xié)調(diào)性，并直觀提示缺血部位、范圍及室壁瘤形成。冠心病患者相角程增寬可先于EF值降低出現(xiàn)。但仍需注意以上異常并非冠心病的特異性表現(xiàn)。臨床應(yīng)用與評價診斷室壁瘤對室壁瘤的診斷率達95%以上。心動電影顯示局部存在矛盾運動是室壁瘤的典型征象。此外還可見：左心室形態(tài)失常，局部呈囊袋樣膨出。相角程明顯增寬。時相直方圖上見位于心室和心房峰之間的室壁瘤峰。臨床應(yīng)用與評價傳導(dǎo)異常的判斷時相分析可以顯示心肌興奮的起點及心肌收縮的傳導(dǎo)途徑，對判斷傳導(dǎo)異常有獨特價值，診斷的符合率約為90%左右。當發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯時，表現(xiàn)為阻滯的心室時相延遲，時相圖色階改變，直方圖相角程增寬，左、右心室分界清晰，甚至出現(xiàn)雙心室峰。預(yù)激綜合征時表現(xiàn)為預(yù)激的起點和旁路部位時相提前，時相圖色階改變，相角程不同程度的增寬。通過時相電影可以更加直觀的顯示傳導(dǎo)異常的部位、范圍和程度。臨床應(yīng)用與評價其他門電路心血池顯像還被用于心肌病的輔助診斷，瓣膜回流的定量判斷和化療對心臟毒性作用的監(jiān)測等方面。臨床應(yīng)用與評價也可采用平衡法或首次通過法用非影像學(xué)方法測定心功能。優(yōu)點是方法簡便、儀器價格便宜，可獲得心室收縮與舒張期功能指標，結(jié)果與影像學(xué)方法一致性較高。但也有無法觀察心室壁運動、時相，對位誤差影響準確性等缺點。應(yīng)用較多的有γ心功能儀或稱為核聽診器，能在心前區(qū)記錄心室時間-放射性活度曲線，獲得心室功能參數(shù)。近年來也有便攜式微型探頭心功能監(jiān)測儀做成背心穿在病人身上，似于Holter，病人可自由活動，24h連續(xù)監(jiān)測心功能變化。用磁帶記錄并根據(jù)放射性時間-活度曲線計算心功能指標。適用于不穩(wěn)定性心絞痛或監(jiān)護病人和隱性心肌缺血病人的動態(tài)監(jiān)測。（三）測定心功能的非影像學(xué)方法第二節(jié)

核醫(yī)學(xué)在其他心血管病中的應(yīng)用一、放射性核素顯像

在心臟移植中的應(yīng)用心臟移植前應(yīng)用放射性核素顯像作移植決策移植術(shù)前應(yīng)用SPECT或PET心肌灌注顯像和PET葡萄糖代謝顯像有利于了解患者心功能的總體狀況。推薦一種同時進行心肌灌注顯像和葡萄糖代謝顯像的雙核素心肌顯像（DISA顯像）方法。心臟移植后應(yīng)用放射性核素顯像作移植監(jiān)測心肌灌注顯像用于心臟移植術(shù)后移植心冠狀動脈血管病的監(jiān)測。心臟去神經(jīng)化和再神經(jīng)化123I-MIBG顯像。心肌梗死顯像監(jiān)護移植心臟：如111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體顯像二、親心肌梗死顯像基本原理和顯像劑親心肌梗死顯像利用急性梗死心肌組織具有選擇性地濃聚某些放射性藥物的特點，通過顯像使梗死灶顯影，而正常心肌不顯影，從而診斷急性心肌梗死。因所使用的藥物不同，其原理各異。目前顯像劑主要有兩類：骨顯像劑，常用的有99mTc-PYP（99mTc-焦磷酸鹽）等，被急性梗死心肌攝取的機理可能是由于急性心肌梗死后，鈣離子迅速進入病灶，并在壞死心肌細胞的線粒體內(nèi)形成羥基磷灰石結(jié)晶沉積，而99mTc-PYP通過與該結(jié)晶進行離子交換或以化學(xué)吸附方式沉積于心肌細胞內(nèi)，使急性心梗病灶內(nèi)放射性集聚量明顯增高，呈“熱”區(qū)顯像，梗死病灶顯影。所以該顯像劑顯像的前提是局部有血流存在。放射性核素標記抗肌凝蛋白單克隆抗體，當急性心肌壞死時，受損心肌細胞膜通透性增高，靜脈注射111In或99mTc標記的抗肌凝蛋白單克隆抗體(antimyosin

McAb)可以透過受損的細胞膜而與肌凝蛋白重鏈（即抗原）特異性地結(jié)合，使梗死灶顯影。顯像方法99mTc-PYP靜脈注射99mTc-PYP555～740MBq(15～20mCi)后2-4h，行心前區(qū)前位、左前斜位和左側(cè)位平面顯像，或作斷層顯像，行180°斷層采集，通常斷層顯像的靈敏度高于平面顯像。111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體靜脈注射111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體74～185MBq(2～5mCi)后24h和48h進行心前區(qū)平面或斷層顯像。親心肌梗死顯像正常心肌不顯影。應(yīng)用99mTc-PYP胸骨、肋骨及脊柱等骨骼可清晰顯影，肝臟不顯影。親心肌梗死顯像正常影像急性心肌梗死病變心肌出現(xiàn)不同程度的放射性異常濃聚，異常濃聚可表現(xiàn)為局限性或彌漫性，根據(jù)其放射性強度將99mTc-PYP異常圖像分為5級。0級，心肌部位無顯像劑濃聚；Ⅰ級，心肌部位顯像劑可疑濃聚，即胸骨左側(cè)心前區(qū)出現(xiàn)比右側(cè)相應(yīng)區(qū)增高而模糊的放射性濃聚影；Ⅱ級，心肌部位顯像劑明顯濃聚，強度低于胸骨，相當于肋骨水平；Ⅲ級，心肌病變部位放射性濃聚程度與胸骨相等；Ⅳ級，心肌病變部位放射性濃聚程度高于胸骨水平。局部放射性濃聚Ⅱ級或彌漫性放射性濃聚在Ⅲ級以上者以上為陽性。透壁性心梗多為局限性異常濃聚，心內(nèi)膜下心梗多為彌漫性濃聚。兩種表現(xiàn)對心肌梗死診斷的特異性不同。局限性攝取的特異性高于彌漫性攝取。親心肌梗死顯像陽性表現(xiàn)111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體顯像可見肝臟和脾臟攝取顯像劑，正常心肌也不顯影。心肌存在梗死灶時顯示放射性異常濃聚。與99mTc-PYP不同，抗肌凝蛋白單克隆抗體只蓄積在壞死組織，而99mTc-PYP在中度血流減低(30%~40%)區(qū)域蓄積最多。急性心肌梗死患者，111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體主要在心肌壞死區(qū)邊緣、梗死后再灌注區(qū)邊緣血管附近以及心內(nèi)膜蓄積。親心肌梗死顯像陽性表現(xiàn)臨床應(yīng)用急性心肌梗死診斷與定位估計急性心肌梗死灶大小及預(yù)后不穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛患者近半數(shù)心肌可蓄積99mTc-PYP和111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體。心肌攝取量和大小與預(yù)后密切有關(guān)。心臟移植監(jiān)護所有剛進行心臟移植手術(shù)的病人心臟廣泛性攝取111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體增加。6-8個月后不發(fā)生排異反應(yīng)的病人通常恢復(fù)正常，心肌不再攝取111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體。如果連續(xù)心/肺比呈持續(xù)下降趨勢（正?！?.5〉），則表示恢復(fù)良好，沒有排異現(xiàn)象；相反，如果心/肺比呈持續(xù)增高（大于2：1），則存在排異的可能性很大。心肌炎的評價活動性心肌炎患者表現(xiàn)為心肌廣泛性、彌漫性111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體攝取增加。三、心肌乏氧顯像原理乏氧細胞攝取乏氧顯像劑的機理尚不完全清楚，可能系乏氧顯像劑進入胞液后有效基團（-NO2）因缺氧而進一步還原，與胞內(nèi)物質(zhì)形成不可逆結(jié)合物，或形成低滲透力的極性還原代謝物停留在細胞內(nèi)。含氧正常細胞中被還原的基團可以重新氧化而向胞外擴散，不發(fā)生代謝捕獲現(xiàn)象。心肌乏氧顯像顯像劑目前研究的乏氧顯像劑主要有硝基咪唑(nitroimidazole)類和非硝基咪唑類二類種顯像劑?？捎糜谠u價心肌活性，這種親脂性化合物彌散通過細胞膜并在細胞質(zhì)中還原成游離基。細胞含氧豐富時，硝基咪唑與游離基陰離子反應(yīng)，產(chǎn)生超氧化物和硝基咪唑原型，然后彌散至細胞外；細胞內(nèi)缺氧時，不能產(chǎn)生再氧化，此時，硝基咪唑游離基陰離子進一步被還原成亞硝基化合物，并與細胞內(nèi)的聚合分子呈不可逆性共價結(jié)合而滯留在細胞內(nèi)，可通過核醫(yī)學(xué)顯像顯示乏氧組織。硝基咪唑類乏氧顯像劑：99mTc-PnA0-2-硝基咪唑，鹵素直接標記的碘[123I]糖基碘氮霉素（

123I-IAZA）、氟[18F]氟化硝基咪唑（18F-MISO）等。非硝基咪唑類乏氧顯像劑：99mTc-HL91（又稱99mTc-BnAO）。心肌乏氧顯像檢查方法靜脈注射123I-IAZA222MBq后16~24小時、或靜脈注射99mTc-HL91925MBq后4～6h用SPECT顯像，或靜脈注射18F-MISO370MBq后用PET顯像。應(yīng)用感興趣區(qū)技術(shù)，測量心臟各ROI內(nèi)平均放射性計數(shù)，計算濃聚區(qū)與非濃聚區(qū)、治療前與治療后放射性比值變化。臨床意義乏氧顯像提供組織低氧但存活的證據(jù)，用于早期診斷心肌梗死，并區(qū)分存活、缺血和梗死心肌，為臨床診斷和治療決策提供重要的信息。乏氧組織顯像是目前研究熱點，正處于臨床研究階段。心肌乏氧顯像四、心臟大血管動態(tài)顯像

心臟大血管動態(tài)顯像亦稱為放射性核素心血管造影，與心導(dǎo)管檢查技術(shù)不同，它屬于無創(chuàng)傷性診斷技術(shù)，對先心病分流的定性、定量診斷，大動脈狹窄、畸形的診斷等有較好的應(yīng)用價值。原理和方法放射性核素經(jīng)外周靜脈“彈丸”式注入人體內(nèi)后，快速隨血流經(jīng)過中心循環(huán)和體循環(huán)，在體外用顯像儀器對這一過程加以動態(tài)觀察，可特異性地顯示心臟各腔室及大血管的走形、形態(tài)及血流動力學(xué)功能狀態(tài)，對某些心血管疾病作出診斷。由于本法是顯示顯像劑首次通過中心循環(huán)全過程的系列影像，所以又稱首次通過法（firstpassmethod）。但這一方法對于2~3級分支以下的小動脈系統(tǒng)難以直接顯示。99mTcO4-或99mTc標記物均可作為顯像劑，一般比活度要求在740~1850MBq/ml左右，成人每次用量為740~925MBq，兒童逐減，注射體積應(yīng)<1.0ml。采集時間根據(jù)觀察部位有所不同，一般大動脈0.5~1s/幀,肺動脈采集時間可更快;分支動