醫(yī)學(xué)復(fù)習(xí)資料：6-自然環(huán)境與健康-地方病提綱

自然環(huán)境與健康

第三節(jié)地質(zhì)環(huán)境和地方病

一、地質(zhì)環(huán)境與疾病

1、微量元素

必需微量元素從攝入不足到過(guò)量攝入

2、生物地球化學(xué)性疾病

定義：由于自然的或人為的原因，地球的地質(zhì)化學(xué)條件可能存在著區(qū)域性差異。如果這種區(qū)域性差異超出了人類和其他生物所能適應(yīng)的范圍，就可能使當(dāng)?shù)氐膭?dòng)物、植物及人群中發(fā)生特有的疾病，稱為生物地球化學(xué)性疾病，又稱為化學(xué)元素性地方病(endemicdisease)。

地球化學(xué)性疾病的判定：

疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性

疾病的發(fā)生與地質(zhì)中某種化學(xué)元素水平之間明顯相關(guān)

疾病的發(fā)生與當(dāng)?shù)厝巳耗撤N化學(xué)元素的總攝入量之間存在攝入量-反應(yīng)關(guān)系

碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders,IDD)

攝碘量不足而引起；甲狀腺腫、克汀?。旱馊狈ψ蠲黠@表現(xiàn)形式。

碘在自然界中以碘化物形式存在，溶于水，因此海洋中生物、海產(chǎn)品含碘豐富。

人體內(nèi)碘主要由食物供給→碘離子→吸收入血→甲狀腺→活性碘+酪氨酸→甲狀腺激素→重新合成

最低生理需要量：每人75μg/d

供給量：生理需要量的2倍——每人150μg/d

碘缺乏病是一種世界性的地方病，可發(fā)生在任何年齡，以生長(zhǎng)發(fā)育旺盛的青春期發(fā)病率最高（需求較大），一般女性大于男性（生理結(jié)構(gòu)不同，女性需求量大于男性）。

地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）

發(fā)病原因：

1)缺碘是引起本病流行的主要原因，甲狀腺代償性增大

2)致甲狀腺腫物質(zhì)與缺碘聯(lián)合作用

硫氰酸鹽（氰化物進(jìn)入體內(nèi)可形成硫氰酸鹽）

可抑制甲狀腺對(duì)碘的濃集能力

從甲狀腺中驅(qū)除碘

抑制碘與酪氨酸結(jié)合

硫葡萄糖苷

攝入體內(nèi)后在胃腸道酶的參與下可形成硫氰酸鹽和異硫氰酸鹽，引起甲狀腺合成障礙

3)其他原因營(yíng)養(yǎng)缺乏、高碘（可能是攝入過(guò)多的碘可占據(jù)過(guò)氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機(jī)會(huì)減少，甲狀腺激素的合成受到抑制）等

診斷：甲狀腺腫大、具有地方性、測(cè)“饑餓曲線”、甲狀腺腫大處無(wú)血管雜音、震顫

我國(guó)地方性甲狀腺腫診斷標(biāo)準(zhǔn)：

居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)。

甲狀腺腫大超過(guò)本人拇指末節(jié)，或小于拇指末節(jié)而有結(jié)節(jié)。

排除甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病。

尿碘低于50μg/g肌酐，甲狀腺吸131碘率呈“饑餓曲線”可作為參考指標(biāo)。

地方性克汀病(endemiccretinism)

發(fā)病機(jī)制：中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育分化障礙；體格發(fā)育，特別是骨骼發(fā)育障礙

臨床表現(xiàn)：智力低下：主要癥狀，輕重程度不一

聾?。憾酁楦杏X(jué)神經(jīng)性耳聾

生長(zhǎng)發(fā)育落后：身材矮小、嬰幼兒生長(zhǎng)發(fā)育落后、克汀病面容、性發(fā)育落后

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：下肢痙攣性癱瘓，肌張力增強(qiáng)，病理反射

現(xiàn)癥甲狀腺功能低下癥狀：主要表現(xiàn)為黏液水腫。皮膚干燥，彈性差，反應(yīng)遲鈍，嗜睡，對(duì)周?chē)挛锊桓信d趣。

甲狀腺腫：神經(jīng)型

診斷：必備條件、輔助條件、診斷原則

1)必備條件

出生、居住在碘缺乏地區(qū)

有精神發(fā)育不全，主要表現(xiàn)在不同程度的智力障礙

2)輔助條件

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

聽(tīng)力障礙；語(yǔ)言障礙；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙

甲狀腺功能低下癥狀

身體發(fā)育障礙；克汀病形象；甲狀腺功能低下表現(xiàn)

3)診斷原則

必備條件加至少一項(xiàng)輔助條件

防治措施：缺碘性地方性甲狀腺腫病區(qū)：補(bǔ)碘

（1）碘鹽：碘鹽中碘含量為1/2萬(wàn)到1/5萬(wàn)

（2）碘油

（3）其他：患者口服碘化鉀

（4）甲狀腺制劑

非缺碘性地方性甲狀腺腫病區(qū)：查清原因，針對(duì)性防治

地方性氟中毒（endemicfluorosis）

由于一定地區(qū)的外環(huán)境中氟元素過(guò)多，而致生活在該環(huán)境中的居民長(zhǎng)期攝入過(guò)量氟所引起的以氟骨癥（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）為特征的一種慢性全身性疾病。

氟在自然界中以化合物形式存在，地下水含量較地面高，分布廣泛。

氟在體內(nèi)的代謝——牙齒、骨骼積累最多

病區(qū)確定與劃分，先確定（兒童氟斑牙患病率；飲水型/燃煤污染型）——再劃分（輕病區(qū)、中等病區(qū)、重病區(qū)）

地方性氟中毒病區(qū)類型（病因）

1）飲水型病區(qū)：飲用高氟水所致

2）燃煤污染型病區(qū)：使用含高氟煤做飯、取暖，敞灶燃煤，爐灶無(wú)煙囪，并用煤火烘烤糧食、辣椒等，致使氟嚴(yán)重污染室內(nèi)空氣和食品

3）飲茶型病區(qū)：由于長(zhǎng)期飲用含氟過(guò)高的茶葉而引起氟中毒的病區(qū)為飲茶型病區(qū)。主要分布在內(nèi)蒙古、西藏、四川、青海、甘肅和新疆等省、自治區(qū)習(xí)慣飲磚茶的少數(shù)民族地區(qū)

5、地方性氟中毒的人群分布

氟斑牙：恒牙形成期，與居住年限無(wú)關(guān)

氟骨癥：多見(jiàn)于成年人，16歲以上特別是20歲以后增加明顯，主要在青壯年時(shí)期（16~50歲），并且隨年齡增高而患氟骨癥的病人增多。氟骨癥隨居住年限增加而增高

氟中毒：“欺負(fù)外來(lái)人”，從非病區(qū)搬入的居民比當(dāng)?shù)鼐用袢菀谆疾?，且病情?/p>

氟斑牙、氟骨癥均無(wú)明顯的性別差異

6、

7、氟斑牙和氟骨癥

氟斑牙：

1）釉面光澤改變：失去光澤，不透明，白堊樣線條、斑點(diǎn)、斑塊

2）釉面著色：淺黃、黃褐、深褐色、黑色。著色范圍由細(xì)小斑點(diǎn)、條紋、斑塊至布滿大部釉面。

3）釉面缺損：釉面細(xì)小的凹痕，小的如針尖或鳥(niǎo)啄樣，乃至深層釉質(zhì)較大面積的剝脫。

氟斑牙的診斷依據(jù)：

出生并長(zhǎng)期生活在高氟地區(qū)者。

牙齒出現(xiàn)白堊、著色、缺損。

氟骨癥：疼痛

通常由腰背部開(kāi)始，逐漸累及四肢大關(guān)節(jié)一直到足跟。呈持續(xù)性，多為酸痛，無(wú)游走性，局部也無(wú)紅、腫、發(fā)熱現(xiàn)象，活動(dòng)后可緩解，靜止后加重；常保持一定的保護(hù)性體位

神經(jīng)癥狀：肢體麻木、蟻?zhàn)吒小⒅X(jué)減退等感覺(jué)異常；肌肉松弛，有脫力感，握物無(wú)力，下肢支持軀干的控制力量也減退

肢體變形

分型：硬性型（骨質(zhì)硬化為主）和混合型（骨質(zhì)硬化+變形）

關(guān)節(jié)周?chē)浗M織鈣化（骨化）和骨棘形成，是本病特征性表現(xiàn)之一。

防治措施

治療原則：控制和減少氟攝入量【合理膳食、藥物治療、氟斑牙治療、其他】

預(yù)防措施：查清氟的來(lái)源

飲水中高氟：改用低氟水源/飲水除氟

生活燃煤型：改造落后的燃煤方式改變烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法，降低食物的氟污染

飲茶型病區(qū)：降低磚茶中氟含量，或用低氟茶代替磚茶

地方性砷中毒（endemicarsenicpoisoning）

某些地區(qū)居民由于長(zhǎng)期飲用含砷過(guò)高的水或暴露燃用高砷煤的空氣而致的一種地方病。以慢性中毒較多見(jiàn)。

主要表現(xiàn)：皮膚色素沉著或/和脫失、手掌和腳跖皮膚高度角化、神經(jīng)系統(tǒng)、周?chē)?、消化系統(tǒng)等多方面癥狀以及皮膚癌。

1、自然界分布廣：重金屬砷化物、硫砷化物

自然界中的砷：+5價(jià)；深井水、環(huán)境污染中砷：+3價(jià)

毒性：+3價(jià)>+5價(jià)（+3價(jià)砷與巰基有高度親和力，在體內(nèi)蓄積性強(qiáng)）

黑腳?。╞lackfootdisease）

由于下肢動(dòng)脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床表現(xiàn)先為間隙發(fā)作性腳趾發(fā)冷、發(fā)白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛行，一般是大拇趾先發(fā)病，然后向中心發(fā)展，皮膚變黑壞死。

診斷時(shí)尿砷和發(fā)砷增高可協(xié)助診斷

特征性表現(xiàn)：“皮膚三聯(lián)癥”——皮膚色素沉著、色素脫離和角化

克山?。↘esha