急性化學(xué)物中毒對機體各系統(tǒng)的損害課件

急性化學(xué)物中毒對機體各系統(tǒng)的損害急性化學(xué)物中毒對機體各系統(tǒng)的損害課程導(dǎo)讀急性化學(xué)物中毒具有發(fā)病快、變化迅速、病死率高的特點，特別是重大化學(xué)物事故來勢兇猛、累及人數(shù)較多，受害者病情往往比較嚴(yán)重隨著工業(yè)發(fā)展新的化學(xué)物質(zhì)不斷投入市場，很多臨床醫(yī)師對此缺乏了解，在接診急性化學(xué)物中毒患者時不能及時正確診斷和處理

課程導(dǎo)讀急性化學(xué)物中毒具有發(fā)病快、變化迅速、病死率高的特點課程內(nèi)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害中毒性肝病呼吸系統(tǒng)損害課程內(nèi)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害中毒性肝病呼吸中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害急性中毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害是指在短期內(nèi)接觸過量毒物引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和結(jié)構(gòu)的改變，主要表現(xiàn)為中毒性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害急性中毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害是指在短期內(nèi)接觸過（一）常見致病毒物品種1．直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物（1）金屬、類金屬及其化合物：鉛、錳、汞、鉈等（2）溶劑：汽油、苯、甲苯等（3）農(nóng)藥（4）其他：丙烯酰胺2．導(dǎo)致腦組織缺氧的毒物（1）致低氧性缺氧：一氧化碳、過量的甲烷、二氧化碳和氮氣等（2）致細胞毒性缺氧：硫化氫、氰化物等（一）常見致病毒物品種1．直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物（二）臨床特征猝死急性中毒性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)局限性損害（二）臨床特征猝死急性中毒性腦病輕癥表現(xiàn)為可逆性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，如某些溶劑所引起的輕度麻醉狀態(tài)；重癥可有腦結(jié)構(gòu)損害和特征性的病理變化，以進行性彌漫性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高為多見急性中毒性腦病輕癥表現(xiàn)為可逆性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，如某些臨床表現(xiàn)潛伏期：因毒物的毒性和接觸情況不同，可迅速發(fā)病或有數(shù)小時至數(shù)日的潛伏期，此時患者可無癥狀，或僅有輕度頭昏、乏力、失眠等癥狀發(fā)病癥狀：常有頭痛、惡心、全身乏力或暫時性的輕度精神狀態(tài)改變。常無特異陽性體征顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)：頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、生命體征的改變、眼部體征、腦脊液壓力可增高臨床表現(xiàn)潛伏期：因毒物的毒性和接觸情況不同，可迅速發(fā)病或有數(shù)臨床表現(xiàn)精神障礙并發(fā)癥：①呼吸、循環(huán)衰竭；②中樞性高熱：體溫波動幅度大，抗感染治療無效；③上消化道出血；④腦疝遲發(fā)性腦?。菏侵附?jīng)較長的潛伏期或“假愈期”后出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，一氧化碳中毒可出現(xiàn)臨床表現(xiàn)精神障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)局限性損害急性中毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害一般為彌漫性病變，少數(shù)有局限性大腦皮質(zhì)和小腦、錐體外系或脊髓損害的表現(xiàn)，亦多為雙側(cè)性的如急性一氧化碳中毒遲發(fā)性蒼白球軟化可引起帕金森綜合征。偶有單側(cè)性損害，可出現(xiàn)偏癱等中樞神經(jīng)系統(tǒng)局限性損害急性中毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害一般為彌漫性（三）診斷及鑒別診斷短時間內(nèi)有過量的神經(jīng)毒物或致缺氧的毒物接觸史有肯定的急性中毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的表現(xiàn)，并伴有該毒物所致的其他臨床表現(xiàn)和實驗室檢查異常。中毒早期癥狀不典型或處于潛伏期，應(yīng)注意觀察，以免漏診排除其他病因所致的有類似表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病按病情需要，選擇不同的有關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的實驗室及其他檢查項目（三）診斷及鑒別診斷短時間內(nèi)有過量的神經(jīng)毒物或致缺氧的毒物接（四）處理立即停止接觸毒物病因治療：如呼吸、心跳停止，立即施行心、肺、腦復(fù)蘇對癥處理：急性中毒性腦病供氧及治療腦水腫（四）處理立即停止接觸毒物（四）處理用藥注意事項：（1）忌用中樞神經(jīng)抑制劑，如嗎啡（2）溴化物中毒時忌用溴劑（3）鉈中毒時用絡(luò)合劑二乙基二硫代氨基甲酸酯后，形成的絡(luò)合物為脂溶性的，可使更多的鉈進入腦組織，需慎用（四）處理用藥注意事項：課程內(nèi)容患病情況和常見原因呼吸系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害中毒性肝病中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害課程內(nèi)容患病情況和常見原因呼吸系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害中毒（一）急性刺激性氣體中毒常見致病毒物品種：酸類；氯及其化合物；氮的氧化物；氨；臭氧；酯類；二氧化硫、三氧化硫；金屬化合物；氟代烴類；軍用毒氣（一）急性刺激性氣體中毒常見致病毒物品種：酸類；氯及其化合物（一）急性刺激性氣體中毒臨床類型：（1）急性中毒性咽喉炎、氣管與支氣管炎（2）急性喉阻塞（3）急性中毒性支氣管肺炎（4）急性中毒性肺水腫（5）急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）（一）急性刺激性氣體中毒臨床類型：肺水腫的診斷與鑒別診斷在吸入多量或高毒的刺激性氣體后發(fā)生呼吸困難，并呈進行性加劇，伴有胸部緊束感或閉塞感等癥狀，應(yīng)考慮早期肺水腫的可能。中毒性肺水腫早期的肺部體征可能不明顯或不典型，而X線征象的出現(xiàn)?？稍缬谂R床表現(xiàn)，應(yīng)及時進行攝片開作動態(tài)觀察以及血氣分析監(jiān)護。動脈血氧分壓、二氧化碳分壓與血酸堿度等都是診斷、處理與判斷預(yù)后的重要指標(biāo)肺水腫的診斷與鑒別診斷在吸入多量或高毒的刺激性氣體后發(fā)生呼吸急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）ARDS是非心源性肺水腫的一種類型刺激性氣體中毒可直接引起急性肺泡上皮細胞及毛細血管內(nèi)皮細胞之間間膜的損傷，導(dǎo)致ARDS臨床表現(xiàn)和急性中毒性肺水腫有相似之處，但病情、預(yù)后等則不相同，故兩種類型應(yīng)予區(qū)別最常見的致病毒物有氨、氯氣、光氣、硫酸二甲酯、氮氧化物、氟聚合物的裂解殘液氣和熱解氣等急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）ARDS是急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）臨床表現(xiàn)具有急性中毒性肺水腫的各種表現(xiàn)，但更為嚴(yán)重，尤以呼吸頻數(shù)、窘迫、一般氧療難以糾正的低氧血癥更為突出病情進展迅速，多在1～2日內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥，主要是因缺氧出現(xiàn)的嚴(yán)重代謝性酸中毒，繼發(fā)感染，縱隔或皮下氣腫，心、肝、腎功能障礙以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧而出現(xiàn)的意識障礙等急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）臨床表現(xiàn)具急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）血pH下降，血氧分壓及飽和度降低，并出現(xiàn)肺泡與動脈間血氧分壓差加大，以及肺內(nèi)分流現(xiàn)象肝、腎功能可受累心電圖一般均有不同程度的改變胸部X線檢查：迅速發(fā)展的彌漫分布的大片狀但形態(tài)各異、相互融合的陰影，發(fā)展快的可迅速延及全肺，形成特異的“白肺”征預(yù)后兇險，病死率高急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）血pH下降（一）急性刺激性氣體中毒處理：（1）急性中毒性咽喉炎、氣管與支氣管炎：給予休息、嚴(yán)密觀察病情變化；霧化吸入；對癥治療（2）急性喉阻塞：基本搶救原則是迅速解除呼吸困難，使呼吸通暢（3）急性中毒性支氣管肺炎：應(yīng)安靜臥床休息，嚴(yán)格控制體力活動，根據(jù)病情使用抗生素，有呼吸困難及紫紺者適當(dāng)吸氧（一）急性刺激性氣體中毒處理：（一）急性刺激性氣體中毒（4）急性中毒性肺水腫、ARDS：兩者治療原則基本相同。早期予以預(yù)防性治療；保持呼吸道通暢；合理氧療；預(yù)防及治療感染；腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；改善肺微循環(huán)；糾正酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂注意：

伴有心力衰竭，可試用西地蘭或毒毛旋花子甙K，易發(fā)生毒性反應(yīng)，故應(yīng)慎用，宜用半量（一）急性刺激性氣體中毒（4）急性中毒性肺水腫、ARDS：兩（二）其他化學(xué)物（非刺激性氣體）急性中毒所致的呼吸系統(tǒng)損害急性中毒性肺炎：可由吸入高濃度汞而引起肺炎。國外有“錳毒性肺炎”的報道，但國內(nèi)少見急性吸入性肺炎：多由于誤吸有機溶劑所致。以吸入汽油較多見，吸入后迅速出現(xiàn)劇烈咳嗽、痰內(nèi)帶血、胸痛、發(fā)熱等急性中毒性肺水腫、ARDS還可見于以下三種情況：以肺臟為靶器官的毒物（如溴甲烷、百草枯中毒）；有機磷農(nóng)藥中毒；急性化學(xué)物中毒所致的嚴(yán)重中毒性腦病、肝病、腎病等都可成為誘發(fā)ARDS的原發(fā)疾病（二）其他化學(xué)物（非刺激性氣體）急性中毒所致的呼吸系統(tǒng)損害急課程內(nèi)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害呼吸系統(tǒng)損害中毒性肝病課程內(nèi)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害呼吸系統(tǒng)損害中毒性（一）中毒性高鐵血紅蛋白血癥正常人血紅蛋白分子含二價鐵，當(dāng)受到氧化劑作用使二價鐵氧化為三價鐵時，稱為高鐵血紅蛋白（MHb）常見致病毒物品種：直接氧化劑（亞硝酸鈉、硝酸甘油、羥胺、苯醌、氯酸鹽等）和間接氧化劑（在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為某些代謝產(chǎn)物后對血紅蛋白起氧化作用的物質(zhì)，如苯胺、間苯二胺、乙酰苯胺等）（一）中毒性高鐵血紅蛋白血癥正常人血紅蛋白分子含二價鐵，當(dāng)受臨床表現(xiàn)高鐵血紅蛋白在血中濃度達10％時，可出現(xiàn)明顯紫紺，但很少出現(xiàn)癥狀；達20％時，則可有頭暈、頭痛、乏力、胸悶等癥狀，達40％左右時，可出現(xiàn)氣急、心悸、食欲不振等；達59％以上，可出現(xiàn)意識障礙、心肌損傷等；如達70％以上，有致死危險高鐵血紅蛋白本身并不影響紅細胞組織結(jié)構(gòu)的完整性，但有些毒物或其代謝產(chǎn)物可直接作用于紅細胞膜或細胞內(nèi)酶系統(tǒng)，產(chǎn)生不可逆的改變，從而引起溶血的危險性臨床表現(xiàn)高鐵血紅蛋白在血中濃度達10％時，可出現(xiàn)明顯紫紺，但診斷和鑒別診斷高鐵血紅蛋白血癥所致的紫紺，與還原型血紅蛋白過量所形成的紫紺有所不同，呈灰藍色測定血中高鐵血紅蛋白含量有助于本病診斷、分級及觀察病情變化。還可作為治療用藥的參考指標(biāo)診斷和鑒別診斷高鐵血紅蛋白血癥所致的紫紺，與還原型血紅蛋白過處理脫離接觸，脫去污染的衣著，徹底清洗污染的皮膚輕度高鐵血紅蛋白血癥僅需休息，服含糖飲料、維生素C高鐵血紅蛋白占總血紅蛋白的15％以上時，可用美藍治療，劑量為1～2mg／kg，溶于25％葡萄糖液20~40ml中緩慢靜脈注射?；颊呷鐬橄忍煨?-磷酸葡萄糖脫氫酶（G-6-PD）缺乏患者，用美藍治療無效注意同時存在的其他病變對癥支持治療處理脫離接觸，脫去污染的衣著，徹底清洗污染的皮膚（二）中毒性硫血紅蛋白血癥常見致病毒物品種（1）農(nóng)用殺菌劑代森鋅（亞乙基雙二硫代氨基甲酸類）（2）乙酰苯胺（3）某些藥物，如非那西丁、阿司匹林、磺胺類（4）硫血紅蛋白血癥常隨高鐵血紅蛋白的生成而形成，但其產(chǎn)生機理尚不清楚（二）中毒性硫血紅蛋白血癥常見致病毒物品種（二）中毒性硫血紅蛋白血癥臨床意義（1）硫血紅蛋白是血紅蛋白與硫相結(jié)合的化合物，一旦形成，就很穩(wěn)定，不能逆轉(zhuǎn)，直至紅細胞死亡（2）含硫血紅蛋白的紅細胞其壽命及滲透性都正常，但無正常紅細胞的攜氧能力（3）正常人血紅蛋白中含有極少量硫血紅蛋白。有報告，硫血紅蛋白超過0.59％即可發(fā)生紫紺（二）中毒性硫血紅蛋白血癥臨床意義（二）中毒性硫血紅蛋白血癥（4）硫血紅蛋白血癥主要表現(xiàn)為紫紺和缺氧（5）急性硫化氫中毒時，是否產(chǎn)生硫血紅蛋白尚有爭論，但硫血紅蛋白不是導(dǎo)致急性中毒的主要發(fā)病因素，也不列為硫化氫中毒診斷分級指標(biāo)，故實際意義不大（6）硫血紅蛋白呈藍褐色，在空氣中振蕩后顏色不變。用蒸餾水稀釋5～20倍后在分光鏡下檢查，在618nm處有吸收帶，有助于診斷（二）中毒性硫血紅蛋白血癥（4）硫血紅蛋白血癥主要表現(xiàn)為紫紺（二）中毒性硫血紅蛋白血癥治療（1）硫血紅蛋白不能逆轉(zhuǎn)，美藍、維生素C等治療皆無效（2）對癥、支持治療為主（二）中毒性硫血紅蛋白血癥治療（三）中毒性溶血中毒性赫恩滋小體（Heinzbody）溶血性貧血砷化氫中毒性溶血銻化氫中毒性溶血硫酸銅中毒性溶血（三）中毒性溶血中毒性赫恩滋小體（Heinzbody）溶血（四）中毒性再生障礙性貧血患者往往因急性起病，如大量出血等情況而就診，明確再障診斷后，又常忽略病因診斷。由于苯中毒所致再障的治療、預(yù)后等和原發(fā)性再障有所不同，又涉及同工種者的及時診斷和現(xiàn)場改進等問題，在臨床上值得重視（四）中毒性再生障礙性貧血患者往往因急性起病，如大量出血等情（四）中毒性再生障礙性貧血治療：輕型可用丙酸睪丸素或康力龍、腎上腺糖皮質(zhì)激素等；嚴(yán)重型應(yīng)即用抗淋巴（胸腺）細胞球蛋白、環(huán)孢素A或異基因骨髓移植（四）中毒性再生障礙性貧血治療：輕型可用丙酸睪丸素或康力龍、（五）中毒性粒細胞缺乏癥在生產(chǎn)氮芥、噻替哌等抗腫瘤藥物過程中，工人吸收大量成品而引起急性中毒性粒細胞缺乏癥?；颊咂鸩〖?，常先有頭痛、頭暈、疲乏、咽喉痛、關(guān)節(jié)痛等非特異性癥狀。2~3日后，常在扁桃體、軟腭、鼻腔等處出現(xiàn)潰瘍及局部淋巴結(jié)腫痛，外周血中白細胞計數(shù)低于0.5×1.09／L，中性粒細胞僅占1%~2％，甚至消失。病員抵抗力極度低下，并發(fā)感染，易繼發(fā)膿毒血癥，預(yù)后惡劣（五）中毒性粒細胞缺乏癥在生產(chǎn)氮芥、噻替哌等抗腫瘤藥物過程中（五）中毒性粒細胞缺乏癥治療：嚴(yán)密隔離、注意口腔、會陰、皮膚等處護理，防止外源性感染。積極、正確使用抗生素，應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素、支持治療等。由于基因工程開展，市上已供應(yīng)人重組?！獑渭毎浯碳ひ蜃樱℅M-CSF），療效良好（五）中毒性粒細胞缺乏癥治療：嚴(yán)密隔離、注意口腔、會陰、皮膚（六）急性化學(xué)物中毒對出、凝血機制的影響有些化學(xué)物，如路易氏氣可引起血管壁損害，有些毒物可影響血小板的生成或功能，導(dǎo)致出血，但臨床病例很少抗凝血化合物如殺鼠靈、克滅鼠、敵鼠等抗凝血殺鼠劑中毒，主要臨床表現(xiàn)為皮膚、粘膜和內(nèi)臟出血嚴(yán)重急性中毒是誘發(fā)播散性血管內(nèi)凝血（DIC）的基礎(chǔ)疾?。┘毙曰瘜W(xué)物中毒對出、凝血機制的影響有些化學(xué)物，如路易氏課程內(nèi)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害中毒性肝病呼吸系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害課程內(nèi)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害中毒性肝病呼吸系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)（一）常見致病毒物品種金屬、其他元素及其化合物鹵烴類芳香族氨基和硝基化合物其他化合物肝臟是外源性化學(xué)物進行生物轉(zhuǎn)化的主要器官，大部分毒物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后毒性降低或消失，也有部分毒物毒性反而增強，故非肝臟毒物中毒，肝臟也可因缺氧負(fù)荷增加而產(chǎn)生損傷（一）常見致病毒物品種金屬、其他元素及其化合物肝臟是外源性化（二）臨床表現(xiàn)急性化學(xué)物中毒性肝病可分為：黃疸型、無黃疸型、隱匿型、重癥肝?。ㄈ苎远疚镆鸬娜苎渣S疸不包括在內(nèi)）病程中還可出現(xiàn)致病毒物所引起的其他系統(tǒng)（器官）損害的臨床表現(xiàn)肝功能試驗以ALT活性增高最為敏感，但升高水平與病情嚴(yán)重程度并不完全并行測定生物材料中毒物含量，可作為診斷參考指標(biāo)肝臟超聲波檢查有助子判斷肝臟病變及其嚴(yán)重程度必要時肝臟穿刺（二）臨床表現(xiàn)急性化學(xué)物中毒性肝病可分為：黃疸型、無黃疸型、（三）診斷診斷要點：①了解接觸毒物的品種、侵入方式以及可能吸收的劑量②肝臟損害與毒物接觸的關(guān)系③臨床表現(xiàn)的特征、有無毒物所致其他系統(tǒng)的損害④肝功能試驗及其他輔助檢查等根據(jù)以上各點，按職業(yè)中毒診斷原則綜合分析，作出判斷（三）診斷診斷要點：（三）診斷

鑒別診斷：必須摒除其他原因引起的急性肝臟疾病，特別是急性病毒性肝炎及急性藥物性肝病。鉤端螺旋體病、流行性出血熱等亦應(yīng)予以鑒別。血清ALT／AST比例對估計肝細胞損害程度有一定意義，但對鑒別病毒性肝炎和中毒性肝病無確切價值

（三）診斷鑒別診斷：必須摒除其他原因引起的急性肝臟疾（三）診斷誤診：①臨床上最常見的誤診是將急性中毒性肝病誤診為急性病毒性肝炎。在接觸化學(xué)物機會日益增多的情況下，應(yīng)提高警惕，詢問病史時不遺忘職業(yè)史和生活中的毒物接觸史②要注意兩種病因交叉的可能，如毒物與病毒、毒物與藥物等。強調(diào)全面了解、綜合分析及必要的動態(tài)觀察，才能提高診斷質(zhì)量（三）診斷誤診：（四）處理病因治療：根據(jù)毒物品種，酌情予以特效解毒劑、絡(luò)合劑。嚴(yán)重中毒有指征者及早應(yīng)用血液凈化療法，以清除體內(nèi)毒物及其代謝產(chǎn)物腎上腺糖皮質(zhì)激素，應(yīng)早期應(yīng)用。劑量及療程根據(jù)病情決定。注意預(yù)防出血，尤其是胃腸道出血與感染等抗氧化劑：如還原型谷胱甘肽、維生素C、維生素E等支持及對癥治療（四）處理病因治療：根據(jù)毒物品種，酌情予以特效解毒劑、絡(luò)合劑（四）處理重癥肝病可參照暴發(fā)型肝功能衰竭搶救方案：①原則為中西醫(yī)結(jié)合治療，防治出血、感染、腦水腫，阻斷肝細胞壞死，促進肝細胞再生，排除毒性代謝產(chǎn)物②肝細胞生長素③前列腺素E④胰高糖素⑤蛋白因子⑥活性炭血液灌注或聚丙烯腈膜血漿（四）處理重癥肝病可參照暴發(fā)型肝功能衰竭搶救方案：課程回顧一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害二、呼吸系統(tǒng)損害三、血液和造血系統(tǒng)損害四、中毒性肝病課程回顧一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害感謝聆聽歡迎交流您已完成本課學(xué)習(xí)，可點擊考試按鈕參加考試感謝聆聽歡迎交流您已完成本課學(xué)習(xí)，可點擊考試按鈕參加急性化學(xué)物中毒對機體各系統(tǒng)的損害急性化學(xué)物中毒對機體各系統(tǒng)的損害課程導(dǎo)讀急性化學(xué)物中毒具有發(fā)病快、變化迅速、病死率高的特點，特別是重大化學(xué)物事故來勢兇猛、累及人數(shù)較多，受害者病情往往比較嚴(yán)重隨著工業(yè)發(fā)展新的化學(xué)物質(zhì)不斷投入市場，很多臨床醫(yī)師對此缺乏了解，在接診急性化學(xué)物中毒患者時不能及時正確診斷和處理

課程導(dǎo)讀急性化學(xué)物中毒具有發(fā)病快、變化迅速、病死率高的特點課程內(nèi)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害中毒性肝病呼吸系統(tǒng)損害課程內(nèi)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害中毒性肝病呼吸中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害急性中毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害是指在短期內(nèi)接觸過量毒物引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和結(jié)構(gòu)的改變，主要表現(xiàn)為中毒性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害急性中毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害是指在短期內(nèi)接觸過（一）常見致病毒物品種1．直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物（1）金屬、類金屬及其化合物：鉛、錳、汞、鉈等（2）溶劑：汽油、苯、甲苯等（3）農(nóng)藥（4）其他：丙烯酰胺2．導(dǎo)致腦組織缺氧的毒物（1）致低氧性缺氧：一氧化碳、過量的甲烷、二氧化碳和氮氣等（2）致細胞毒性缺氧：硫化氫、氰化物等（一）常見致病毒物品種1．直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物（二）臨床特征猝死急性中毒性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)局限性損害（二）臨床特征猝死急性中毒性腦病輕癥表現(xiàn)為可逆性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，如某些溶劑所引起的輕度麻醉狀態(tài)；重癥可有腦結(jié)構(gòu)損害和特征性的病理變化，以進行性彌漫性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高為多見急性中毒性腦病輕癥表現(xiàn)為可逆性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，如某些臨床表現(xiàn)潛伏期：因毒物的毒性和接觸情況不同，可迅速發(fā)病或有數(shù)小時至數(shù)日的潛伏期，此時患者可無癥狀，或僅有輕度頭昏、乏力、失眠等癥狀發(fā)病癥狀：常有頭痛、惡心、全身乏力或暫時性的輕度精神狀態(tài)改變。常無特異陽性體征顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)：頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、生命體征的改變、眼部體征、腦脊液壓力可增高臨床表現(xiàn)潛伏期：因毒物的毒性和接觸情況不同，可迅速發(fā)病或有數(shù)臨床表現(xiàn)精神障礙并發(fā)癥：①呼吸、循環(huán)衰竭；②中樞性高熱：體溫波動幅度大，抗感染治療無效；③上消化道出血；④腦疝遲發(fā)性腦?。菏侵附?jīng)較長的潛伏期或“假愈期”后出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，一氧化碳中毒可出現(xiàn)臨床表現(xiàn)精神障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)局限性損害急性中毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害一般為彌漫性病變，少數(shù)有局限性大腦皮質(zhì)和小腦、錐體外系或脊髓損害的表現(xiàn)，亦多為雙側(cè)性的如急性一氧化碳中毒遲發(fā)性蒼白球軟化可引起帕金森綜合征。偶有單側(cè)性損害，可出現(xiàn)偏癱等中樞神經(jīng)系統(tǒng)局限性損害急性中毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害一般為彌漫性（三）診斷及鑒別診斷短時間內(nèi)有過量的神經(jīng)毒物或致缺氧的毒物接觸史有肯定的急性中毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的表現(xiàn)，并伴有該毒物所致的其他臨床表現(xiàn)和實驗室檢查異常。中毒早期癥狀不典型或處于潛伏期，應(yīng)注意觀察，以免漏診排除其他病因所致的有類似表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病按病情需要，選擇不同的有關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的實驗室及其他檢查項目（三）診斷及鑒別診斷短時間內(nèi)有過量的神經(jīng)毒物或致缺氧的毒物接（四）處理立即停止接觸毒物病因治療：如呼吸、心跳停止，立即施行心、肺、腦復(fù)蘇對癥處理：急性中毒性腦病供氧及治療腦水腫（四）處理立即停止接觸毒物（四）處理用藥注意事項：（1）忌用中樞神經(jīng)抑制劑，如嗎啡（2）溴化物中毒時忌用溴劑（3）鉈中毒時用絡(luò)合劑二乙基二硫代氨基甲酸酯后，形成的絡(luò)合物為脂溶性的，可使更多的鉈進入腦組織，需慎用（四）處理用藥注意事項：課程內(nèi)容患病情況和常見原因呼吸系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害中毒性肝病中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害課程內(nèi)容患病情況和常見原因呼吸系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害中毒（一）急性刺激性氣體中毒常見致病毒物品種：酸類；氯及其化合物；氮的氧化物；氨；臭氧；酯類；二氧化硫、三氧化硫；金屬化合物；氟代烴類；軍用毒氣（一）急性刺激性氣體中毒常見致病毒物品種：酸類；氯及其化合物（一）急性刺激性氣體中毒臨床類型：（1）急性中毒性咽喉炎、氣管與支氣管炎（2）急性喉阻塞（3）急性中毒性支氣管肺炎（4）急性中毒性肺水腫（5）急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）（一）急性刺激性氣體中毒臨床類型：肺水腫的診斷與鑒別診斷在吸入多量或高毒的刺激性氣體后發(fā)生呼吸困難，并呈進行性加劇，伴有胸部緊束感或閉塞感等癥狀，應(yīng)考慮早期肺水腫的可能。中毒性肺水腫早期的肺部體征可能不明顯或不典型，而X線征象的出現(xiàn)?？稍缬谂R床表現(xiàn)，應(yīng)及時進行攝片開作動態(tài)觀察以及血氣分析監(jiān)護。動脈血氧分壓、二氧化碳分壓與血酸堿度等都是診斷、處理與判斷預(yù)后的重要指標(biāo)肺水腫的診斷與鑒別診斷在吸入多量或高毒的刺激性氣體后發(fā)生呼吸急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）ARDS是非心源性肺水腫的一種類型刺激性氣體中毒可直接引起急性肺泡上皮細胞及毛細血管內(nèi)皮細胞之間間膜的損傷，導(dǎo)致ARDS臨床表現(xiàn)和急性中毒性肺水腫有相似之處，但病情、預(yù)后等則不相同，故兩種類型應(yīng)予區(qū)別最常見的致病毒物有氨、氯氣、光氣、硫酸二甲酯、氮氧化物、氟聚合物的裂解殘液氣和熱解氣等急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）ARDS是急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）臨床表現(xiàn)具有急性中毒性肺水腫的各種表現(xiàn)，但更為嚴(yán)重，尤以呼吸頻數(shù)、窘迫、一般氧療難以糾正的低氧血癥更為突出病情進展迅速，多在1～2日內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥，主要是因缺氧出現(xiàn)的嚴(yán)重代謝性酸中毒，繼發(fā)感染，縱隔或皮下氣腫，心、肝、腎功能障礙以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧而出現(xiàn)的意識障礙等急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）臨床表現(xiàn)具急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）血pH下降，血氧分壓及飽和度降低，并出現(xiàn)肺泡與動脈間血氧分壓差加大，以及肺內(nèi)分流現(xiàn)象肝、腎功能可受累心電圖一般均有不同程度的改變胸部X線檢查：迅速發(fā)展的彌漫分布的大片狀但形態(tài)各異、相互融合的陰影，發(fā)展快的可迅速延及全肺，形成特異的“白肺”征預(yù)后兇險，病死率高急性刺激氣體中毒所致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）血pH下降（一）急性刺激性氣體中毒處理：（1）急性中毒性咽喉炎、氣管與支氣管炎：給予休息、嚴(yán)密觀察病情變化；霧化吸入；對癥治療（2）急性喉阻塞：基本搶救原則是迅速解除呼吸困難，使呼吸通暢（3）急性中毒性支氣管肺炎：應(yīng)安靜臥床休息，嚴(yán)格控制體力活動，根據(jù)病情使用抗生素，有呼吸困難及紫紺者適當(dāng)吸氧（一）急性刺激性氣體中毒處理：（一）急性刺激性氣體中毒（4）急性中毒性肺水腫、ARDS：兩者治療原則基本相同。早期予以預(yù)防性治療；保持呼吸道通暢；合理氧療；預(yù)防及治療感染；腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；改善肺微循環(huán)；糾正酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂注意：

伴有心力衰竭，可試用西地蘭或毒毛旋花子甙K，易發(fā)生毒性反應(yīng)，故應(yīng)慎用，宜用半量（一）急性刺激性氣體中毒（4）急性中毒性肺水腫、ARDS：兩（二）其他化學(xué)物（非刺激性氣體）急性中毒所致的呼吸系統(tǒng)損害急性中毒性肺炎：可由吸入高濃度汞而引起肺炎。國外有“錳毒性肺炎”的報道，但國內(nèi)少見急性吸入性肺炎：多由于誤吸有機溶劑所致。以吸入汽油較多見，吸入后迅速出現(xiàn)劇烈咳嗽、痰內(nèi)帶血、胸痛、發(fā)熱等急性中毒性肺水腫、ARDS還可見于以下三種情況：以肺臟為靶器官的毒物（如溴甲烷、百草枯中毒）；有機磷農(nóng)藥中毒；急性化學(xué)物中毒所致的嚴(yán)重中毒性腦病、肝病、腎病等都可成為誘發(fā)ARDS的原發(fā)疾病（二）其他化學(xué)物（非刺激性氣體）急性中毒所致的呼吸系統(tǒng)損害急課程內(nèi)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害呼吸系統(tǒng)損害中毒性肝病課程內(nèi)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害血液和造血系統(tǒng)損害呼吸系統(tǒng)損害中毒性（一）中毒性高鐵血紅蛋白血癥正常人血紅蛋白分子含二價鐵，當(dāng)受到氧化劑作用使二價鐵氧化為三價鐵時，稱為高鐵血紅蛋白（MHb）常見致病毒物品種：直接氧化劑（亞硝酸鈉、硝酸甘油、羥胺、苯醌、氯酸鹽等）和間接氧化劑（在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為某些代謝產(chǎn)物后對血紅蛋白起氧化作用的物質(zhì)，如苯胺、間苯二胺、乙酰苯胺等）（一）中毒性高鐵血紅蛋白血癥正常人血紅蛋白分子含二價鐵，當(dāng)受臨床表現(xiàn)高鐵血紅蛋白在血中濃度達10％時，可出現(xiàn)明顯紫紺，但很少出現(xiàn)癥狀；達20％時，則可有頭暈、頭痛、乏力、胸悶等癥狀，達40％左右時，可出現(xiàn)氣急、心悸、食欲不振等；達59％以上，可出現(xiàn)意識障礙、心肌損傷等；如達70％以上，有致死危險高鐵血紅蛋白本身并不影響紅細胞組織結(jié)構(gòu)的完整性，但有些毒物或其代謝產(chǎn)物可直接作用于紅細胞膜或細胞內(nèi)酶系統(tǒng)，產(chǎn)生不可逆的改變，從而引起溶血的危險性臨床表現(xiàn)高鐵血紅蛋白在血中濃度達10％時，可出現(xiàn)明顯紫紺，但診斷和鑒別診斷高鐵血紅蛋白血癥所致的紫紺，與還原型血紅蛋白過量所形成的紫紺有所不同，呈灰藍色測定血中高鐵血紅蛋白含量有助于本病診斷、分級及觀察病情變化。還可作為治療用藥的參考指標(biāo)診斷和鑒別診斷高鐵血紅蛋白血癥所致的紫紺，與還原型血紅蛋白過處理脫離接觸，脫去污染的衣著，徹底清洗污染的皮膚輕度高鐵血紅蛋白血癥僅需休息，服含糖飲料、維生素C高鐵血紅蛋白占總血紅蛋白的15％以上時，可用美藍治療，劑量為1～2mg／kg，溶于25％葡萄糖液20~40ml中緩慢靜脈注射?；颊呷鐬橄忍煨?-磷酸葡萄糖脫氫酶（G-6-PD）缺乏患者，用美藍治療無效注意同時存在的其他病變對癥支持治療處理脫離接觸，脫去污染的衣著，徹底清洗污染的皮膚（二）中毒性硫血紅蛋白血癥常見致病毒物品種（1）農(nóng)用殺菌劑代森鋅（亞乙基雙二硫代氨基甲酸類）（2）乙酰苯胺（3）某些藥物，如非那西丁、阿司匹林、磺胺類（4）硫血紅蛋白血癥常隨高鐵血紅蛋白的生成而形成，但其產(chǎn)生機理尚不清楚（二）中毒性硫血紅蛋白血癥常見致病毒物品種（二）中毒性硫血紅蛋白血癥臨床意義（1）硫血紅蛋白是血紅蛋白與硫相結(jié)合的化合物，一旦形成，就很穩(wěn)定，不能逆轉(zhuǎn)，直至紅細胞死亡（2）含硫血紅蛋白的紅細胞其壽命及滲透性都正常，但無正常紅細胞的攜氧能力（3）正常人血紅蛋白中含有極少量硫血紅蛋白。有報告，硫血紅蛋白超過0.59％即可發(fā)生紫紺（二）中毒性硫血紅蛋白血癥臨床意義（二）中毒性硫血紅蛋白血癥（4）硫血紅蛋白血癥主要表現(xiàn)為紫紺和缺氧（5）急性硫化氫中毒時，是否產(chǎn)生硫血紅蛋白尚有爭論，但硫血紅蛋白不是導(dǎo)致急性中毒的主要發(fā)病因素，也不列為硫化氫中毒診斷分級指標(biāo)，故實際意義不大（6）硫血紅蛋白呈藍褐色，在空氣中振蕩后顏色不變。用蒸餾水稀釋5～20倍后在分光鏡下檢查，在618nm處有吸收帶，有助于診斷（二）中毒性硫血紅蛋白血癥（4）硫血紅蛋白血癥主要表現(xiàn)為紫紺（二）中毒性硫血紅蛋白血癥治療（1）硫血紅蛋白不能逆轉(zhuǎn)，美藍、維生素C等治療皆無效（2）對癥、支持治療為主（二）中毒性硫血紅蛋白血癥治療（三）中毒性溶血中毒性赫恩滋小體（Heinzbody）溶血性貧血砷化氫中毒性溶血銻化氫中毒性溶血硫酸銅中毒性溶血（三）中毒性溶血中毒性赫恩滋小體（Heinzbody）溶血（四）中毒性再生障礙性貧血患者往往因急性起病，如大量出血等情況而就診，明確再障診斷后，又常忽略病因診斷。由于苯中毒所致再障的治療、預(yù)后等和原發(fā)性再障有所不同，又涉及同工種者的及時診斷和現(xiàn)場改進等問題，在臨床上值得重視（四）中毒性再生障礙性貧血患者往往因急性起病，如大量出血等情（四）中毒性再生障礙性貧血治療：輕型可用丙酸睪丸素或康力龍、腎上腺糖皮質(zhì)激素等；嚴(yán)重型應(yīng)即用抗淋巴（胸腺）細胞球蛋白、環(huán)孢素A或異基因骨髓移植（四）中毒性再生障礙性貧血治療：輕型可用丙酸睪丸素或康力龍、（五）中毒性粒細胞缺乏癥在生產(chǎn)氮芥、噻替哌等抗腫瘤藥物過程中，工人吸收大量成品而引起急性中毒性粒細胞缺乏癥。患者起病急，常先有頭痛、頭暈、疲乏、咽喉痛、關(guān)節(jié)痛等非特異性癥狀。2~3日后，常在扁桃體、軟腭、鼻腔等處出現(xiàn)潰瘍及局部淋巴結(jié)腫痛，外周血中白細胞計數(shù)低于0.5×1.09／L，中性粒細胞僅占1%~2％，甚至消失。病員抵抗力極度低下，并發(fā)感染，易繼發(fā)膿毒血癥，預(yù)后惡劣（五）中毒性粒細胞缺乏癥在生產(chǎn)氮芥、噻替哌等抗腫瘤藥物過程中（五）中毒性粒細胞缺乏癥治療：嚴(yán)密隔離、注意口腔、會陰、皮膚等處護理，防止外源性感染。積極、正確使用抗生素，應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素、支持治療等。由于基因工程開展，市上已供應(yīng)人重組?！獑渭毎浯碳ひ蜃樱℅M-CSF），療效良好（五）中毒性粒細胞缺乏癥治療：嚴(yán)密隔離、注意口腔、會陰、皮膚（六）急性化學(xué)物中毒對出、凝血機制的影響有些化學(xué)物，如路易氏氣可引起血管壁損害，有些毒物可影響血小板的生成或功能，導(dǎo)致出血，但臨床病例很少抗凝血化合物如殺鼠靈、克滅鼠、敵鼠等抗凝血殺鼠劑中毒，主要臨床表現(xiàn)為皮膚、粘膜和內(nèi)臟出