白內(nèi)障病因?qū)W課件

白內(nèi)障病因?qū)W谷晨白內(nèi)障病因氧化損傷糖代謝異常輻射性損傷中毒性損傷營養(yǎng)與白內(nèi)障先天性白內(nèi)障病因外傷后發(fā)性白內(nèi)障一、氧化損傷白內(nèi)障的發(fā)生時多種因素綜合作用的結(jié)果，比如放射和自由基損傷；營養(yǎng)物、化學(xué)物質(zhì)和抗生素缺乏；葡萄糖、半乳糖等代謝障礙；脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物損傷等。此外，其他因素，如衰老、遺傳基因等因素也是一個重要方面。其中最具有普遍意義的環(huán)節(jié)，便是氧化損傷。年齡相關(guān)性白內(nèi)障

主要包括兩種基本病理改變皮質(zhì)性白內(nèi)障：晶狀體皮質(zhì)水電解質(zhì)平衡失調(diào)，因為晶狀體內(nèi)低鈉高鉀的狀態(tài)被破壞，導(dǎo)致晶狀體內(nèi)水分積聚，引起晶狀體纖維水腫、液化。為核性白內(nèi)障：是晶狀體核的蛋白變性、腫脹，表現(xiàn)為蛋白質(zhì)聚集成大的顆粒，產(chǎn)生屈光指數(shù)改變和光散射。抗氧化系統(tǒng)氧自由基損傷是老年性白內(nèi)障首位危險因素。自由基產(chǎn)生過多或清除障礙，均可導(dǎo)致白內(nèi)障的形成。晶狀體上皮細(xì)胞是抗氧化損傷的活性中心，包括兩個途徑：第一、以還原型谷胱甘肽、抗壞血酸和維生素E等抗氧化劑為代表的清除自由基機制；第二、為抗氧化酶系統(tǒng)，主要是谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶和超氧化物激化酶。白內(nèi)障形成早期的病理過程是可逆的，此時應(yīng)用抗氧化藥物可以逆轉(zhuǎn)晶狀體水腫，發(fā)揮治療白內(nèi)障作用。一旦晶狀體蛋白發(fā)生交聯(lián)、變性，藥物則難以達到治療效果。二、糖代謝異常糖尿病患者，血糖水平升高→房水葡萄糖水平接近血糖水平→葡萄糖迅速擴散進入晶狀體內(nèi)。當(dāng)己糖激酶活性達到飽和→激活醛糖還原酶→過多葡萄糖通過補充代謝通路轉(zhuǎn)化為山梨醇和果糖→晶狀體內(nèi)滲透壓增加→晶狀體水腫。醛糖還原酶抑制劑可以預(yù)防糖性白內(nèi)障的產(chǎn)生。三、輻射性白內(nèi)障晶狀體赤道部囊膜下上皮細(xì)胞對電離輻射特別敏感。包括X-射線、紅外線、紫外線、點擊性等白內(nèi)障。四、中毒性白內(nèi)障藥物性：糖皮質(zhì)激素，可產(chǎn)生后囊膜下混濁；縮瞳劑；吩噻嗪類藥物?；瘜W(xué)制劑：三硝基甲苯、氟、萘、氰酸鹽和尿素以及某些抑制有絲分裂的藥物，如白消安等。五、營養(yǎng)與白內(nèi)障碳水化合物和總熱量：包括半乳糖血癥和糖尿病的機制。抗氧化相關(guān)的營養(yǎng)物質(zhì)其他營養(yǎng)物質(zhì)，包括色氨酸缺乏等。六、先天性白內(nèi)障遺傳因素非遺傳因素30%-50%以常染色體顯性遺傳最多見。另外，有常染色體隱性遺傳和X-性染色體連鎖遺傳。明顯的遺傳異質(zhì)性：即同一基因突變所致白內(nèi)障可有不同臨床表現(xiàn)，相同臨床表現(xiàn)的白內(nèi)障病例可具有不同的基因定位。遺傳因素非遺傳因素母親在妊娠期前2~3個月發(fā)生的感染是重要原因。妊娠期間晶狀體囊膜尚未發(fā)育完全，不能抵御病毒的侵犯，而且此時的晶狀體蛋白質(zhì)合成活躍，對病毒的感染敏感。此時如果受到感染，可以影響晶狀體上皮細(xì)胞生長發(fā)育，同時有營養(yǎng)和生物化學(xué)的改變、晶狀體的代謝紊亂，從而引起晶狀體混濁。以風(fēng)疹病毒感染最常見。單純皰疹病毒可通過母親產(chǎn)道感染。妊娠期營養(yǎng)不良，盆腔收放射線照射、某些藥物（如四環(huán)素、激素、水楊酸制劑、抗凝劑等），妊娠期患系統(tǒng)疾?。ㄐ呐K病、腎炎、糖尿病、貧血、甲亢、鈣代謝紊亂、半乳糖代謝障礙等）以及維生素D缺乏等，均可造成胎兒的晶狀體混濁。胎兒最后三個月的發(fā)育障礙是先天性白內(nèi)障的另一個常見原因。典型表現(xiàn)是早產(chǎn)兒體重過低和缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。嬰幼兒先天性白內(nèi)障可伴有其他系統(tǒng)性疾病的發(fā)生。七、外傷鈍挫傷：外力是晶狀體上皮功能受到破壞，從而導(dǎo)致淺層皮質(zhì)晶狀體纖維水腫、變性。穿通傷：晶狀體囊膜破裂、房水迅速進入晶狀體內(nèi)，引起纖維水腫、變性和混濁。八、后發(fā)性白內(nèi)障后囊膜混濁與殘留的晶狀體上皮細(xì)胞（赤道弓）