消化性潰瘍?cè)\療及進(jìn)展課件

消化性潰瘍?cè)\療及進(jìn)展大豐市人民醫(yī)院消化內(nèi)科zx概述胃壁正常結(jié)構(gòu)

粘膜層：上皮層、固有層、粘膜肌層

粘膜下層：血管、淋巴管、神經(jīng)

肌層：內(nèi)斜、中環(huán)、外縱

漿膜層12343流行病學(xué)人群中發(fā)病率為10%左右。男>女，男女之比大約為3.9~8.5:1

。可發(fā)生于任何年齡，年齡DU<GU

，十二指腸球部潰瘍（DU）多見于青壯年，胃潰瘍（GU）多見于中老年，DU發(fā)病高峰比GU一般早10年。臨床上DU>GU，兩者比例為3:1。我國南方>北方，城市>農(nóng)村。季節(jié)性:秋冬和冬春之交＞夏季。5病因和發(fā)病機(jī)制應(yīng)激、心理浸潤性疾病手術(shù)后狀態(tài)放射治療吸煙飲酒、進(jìn)食無規(guī)律病因感染（Hp最多見）藥物（NSAIDs等）遺傳易感性胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常血供不足或血流淤滯發(fā)病機(jī)制胃酸胃蛋白酶Hp藥物（NSAIDs等）酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基侵襲作用防御修復(fù)能力

黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細(xì)胞更新前列腺素表皮生長因子多因素綜合作用8胃酸、胃蛋白酶PU的最終形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，PH<4時(shí)胃蛋白酶激活變?yōu)槲傅鞍酌?，能降解蛋白質(zhì)分子，而它的活性取決于PH值；當(dāng)PH>4時(shí)，其失去活性，所以胃酸起到?jīng)Q定性的作用。胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均BAO（基礎(chǔ)酸排量）及MAO常大于正常人。胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。BAO及MAO多正?；虻陀谡！Ｋ幬锬承┛鼓[瘤化療藥。2氯吡格雷、雙磷酸鹽等。4非甾體抗炎藥(NSAIDs),如阿司匹林、對(duì)乙酰氨基酚等。雙重作用：藥物直接損傷粘膜上皮層；抑制環(huán)氧化酶活性，干擾胃十二指腸內(nèi)粘膜的前列腺素（PGE）合成。31糖皮質(zhì)激素。33少數(shù)患者有家族史，傳統(tǒng)觀念認(rèn)為有家族史者發(fā)病率是一般人的3倍?！癘”型血人群發(fā)病率可高出40%。但認(rèn)為HP感染有“家族聚集”現(xiàn)象；“O”型血者細(xì)胞表面表達(dá)更多的粘附受體，兩者均與HP感染有關(guān)。雙胞胎一致性。遺傳因素DU患者胃排空加速→十二指腸酸的負(fù)荷↑→粘膜損傷。GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同時(shí)存在十二指腸-胃反流，反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃粘膜，還可加重HP感染。胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常其他因素血供不足或血流淤滯（肝硬化、休克等）。2浸潤性疾病、。4手術(shù)后狀態(tài)。3531飲食（酒精、咖啡、濃茶、可口可樂、過冷過熱飲食、辛辣調(diào)料等）。吸煙、放射線。33診斷臨床表現(xiàn)-癥狀癥狀

常有上腹痛或不適，性質(zhì)可有鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、饑餓樣不適。上腹痛特點(diǎn)：慢性病程周期性發(fā)作發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交部分與進(jìn)餐有關(guān)如饑餓痛、餐后痛可被抑酸或抗酸劑緩解部分僅有腹脹、厭食、噯氣、反酸等消化不良癥狀。以出血、穿孔為首發(fā)癥狀占10~15%。GU進(jìn)食疼痛緩解生理胃酸↑0.5-1h胃酸排出1-2hDU:空腹痛、夜間痛GU:餐后痛空腹疼痛進(jìn)食病理胃酸↑胃酸稀釋緩解數(shù)分鐘DUDU：進(jìn)食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、夜間疼痛）GU：進(jìn)食→疼痛→緩解（多為餐后痛，胃排空緩解）臨床表現(xiàn)-疼痛節(jié)律性臨床表現(xiàn)-體征體征

劍突下局限性壓痛

GU---劍下正中或偏左

DU---上腹正中或偏右

一般疼痛范圍如手掌面積大小緩解后無明顯體征輔助檢查Hp檢測

分侵入性方法及非侵入性方法糞便隱血

陽性

—提示活動(dòng)，治療好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)陰

持續(xù)陽性

—高度警惕惡性潰瘍胃酸測定正常男性和女性的基礎(chǔ)酸排出量(BAO)平均分別為2.5和1.3mmol／h。對(duì)潰瘍病的診斷僅作參考。

GU：正?；虻陀谡?/p>

DU:BAO、MAO胃鏡及組織病理部位GU胃角、胃竇小彎（占85%）>胃角>胃體>胃底、賁門。DU緊鄰幽門環(huán)的前壁或后壁多見?；顒?dòng)期一般為單個(gè)，也可多個(gè)，圓形或卵圓形。同一部位有2個(gè)以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。大多數(shù)直徑<2.5cm，深度<1cm，邊緣光整，底部由肉芽組織構(gòu)成，覆以灰色滲出物，周圍黏膜常炎癥水腫。直徑>2CM稱為巨大潰瘍。累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，累及血管時(shí)可出血，侵及漿膜層時(shí)可穿孔。胃鏡圖胃潰瘍幽門管潰瘍球部對(duì)吻潰瘍活動(dòng)期(activestage,A)：潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔。A1

周邊粘膜充血、水腫胃鏡圖-A期A1

周邊粘膜充血、水腫A2

周邊粘膜充血、水腫開始消退，四周出現(xiàn)再生上皮所形成的紅暈愈合期(healingstage,H)：潰瘍淺、苔薄、邊緣充血水腫消退、紅暈不明顯。胃鏡圖-H期H1

四周再生上皮所形成的紅暈向潰瘍圍攏，粘膜皺襞向潰瘍集中H2

潰瘍面幾乎為再生上皮所覆蓋，粘膜皺襞更加向潰瘍集中診斷-Hp檢測侵入性方法組織切片染色

此法檢測Hp陽性率高，陽性者表示胃粘膜中有Hp存在。如銀染、改良Giemsa染色、甲苯胺藍(lán)染色、免疫組化染色。

2

PCR

。

4活組織幽門螺桿菌培養(yǎng)（分離培養(yǎng)法）這是診斷Hp感染的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但要求具有一定的培養(yǎng)條件和技術(shù)，多用于科研。

3快速尿素酶試驗(yàn)簡單，陽性則初步判定有Hp，但需其他方法證實(shí)。1Hp檢測非侵入性方法

糞便查Hp。

32尿素呼吸試驗(yàn)陽性表示目前有Hp感染，結(jié)果準(zhǔn)確。13C-UBT、14C-UBT。血清Hp抗體測定是間接檢查Hp感染的方法，陽性表明受試者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作為判斷Hp根除的檢驗(yàn)方法，最適合于流行病學(xué)調(diào)查。

1Hp檢測優(yōu)缺點(diǎn)有侵襲性需條件技術(shù)假陰性價(jià)格昂貴有放射性不反映活動(dòng)組織學(xué)細(xì)菌培養(yǎng)尿素酶試驗(yàn)13C-UBT14C-UBT血清學(xué)PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標(biāo)準(zhǔn)簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)(%)敏感性(%)有侵襲性需條件技術(shù)假陰性價(jià)格昂貴有放射性不反映活動(dòng)組織學(xué)細(xì)菌培養(yǎng)尿素酶試驗(yàn)13C-UBT14C-UBT血清學(xué)PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標(biāo)準(zhǔn)簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)(%)敏感性(%)有侵襲性需條件技術(shù)假陰性價(jià)格昂貴有放射性不反映活動(dòng)組織學(xué)細(xì)菌培養(yǎng)尿素酶試驗(yàn)13C-UBT14C-UBT血清學(xué)PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標(biāo)準(zhǔn)簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)(%)敏感性(%)胃體小彎潰瘍十二指腸球潰瘍X線鋇餐并發(fā)癥并發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻癌變并發(fā)癥-出血最常見的并發(fā)癥,60歲以上的老年人多見。估計(jì)發(fā)生率10～25%，占上消化道出血病因50%?？蔁oPU臨床癥狀，而以出血為首發(fā)癥狀。鑒別與急性糜爛出血性胃炎、肝硬化門靜脈高壓所致食管或胃底靜脈曲張破裂、胃癌等所致的出血。臨床表現(xiàn)與出血的量和速度有關(guān)，輕者僅表現(xiàn)為黑糞，重者可伴嘔血。出血超過1000ml可出現(xiàn)頭昏、出汗、心悸和血壓下降等周圍循環(huán)障礙的表現(xiàn)。若短期內(nèi)出血大于1500ml，會(huì)發(fā)生休克。并發(fā)癥-穿孔最嚴(yán)重并發(fā)癥。潰瘍穿透漿膜。發(fā)生率GU2～5%，DU6～10%。引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）②潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管臨床表現(xiàn)突發(fā)上腹劇痛、急性彌漫性腹膜炎。后壁潰瘍穿孔時(shí)，病人原有的節(jié)律性疼痛變得持續(xù)而頑固，用抗酸藥治療效果不明顯；若穿透至胰腺，疼痛可向腰背部放射。

并發(fā)癥-穿孔體征全腹壓痛、反跳痛、肌緊張（板狀腹）、肝濁音界縮小或消失、腸鳴音減弱或消失腹部X線平片膈下游離氣體（75％）并發(fā)癥-幽門梗阻反復(fù)潰瘍所致。發(fā)生率2～4％，多見于反復(fù)復(fù)發(fā)的球部、幽門管潰瘍。臨床表現(xiàn)①上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐隔夜食物；脫水、電解質(zhì)紊亂（低氯低鉀性堿中毒）②胃型、蠕動(dòng)波、振水音。若清晨空腹插管抽液量>200ml，即提示有胃滯留。③胃鏡、X線檢查（用碘油，禁鋇餐）均可明確診斷。

并發(fā)癥-幽門梗阻功能性梗阻局部充血、水腫、痙攣。隨炎癥的好轉(zhuǎn)，梗阻可緩解或消失。（內(nèi)科性、暫時(shí)性）器質(zhì)性梗阻疤痕形成狹窄或與周圍組織粘連，形成永久性狹窄。（外科性、永久性）正常幽門幽門梗阻并發(fā)癥-癌變少數(shù)GU可以發(fā)生癌變，發(fā)生率1％左右。DU很少癌變。臨床表現(xiàn)

PU遷延不愈、抗PU治療無效；疼痛節(jié)律性消失、體重、貧血。胃鏡+病理活檢可確診。多點(diǎn)鉗取活組織。下列情況注意癌變可能：①長期慢性GU病史、年齡45歲以上②無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差③X線檢查提示胃癌④糞OB試驗(yàn)持續(xù)陽性⑤經(jīng)一個(gè)療程（6～8周）的嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者良性潰瘍惡性潰瘍良、惡性潰瘍鑒別

良性

惡性

病史較長、進(jìn)展慢 較短、進(jìn)展快臨床特征上腹痛有規(guī)律性上腹痛無規(guī)律性全身表現(xiàn)輕全身表現(xiàn)明顯上腹部無包塊上腹部可有包塊內(nèi)科治療效果好內(nèi)科治療差或無效糞便隱血試驗(yàn)可短暫陽性持續(xù)陽性或長時(shí)間反復(fù)陽性胃鏡

圓形或橢圓形常不規(guī)則邊緣光滑、質(zhì)軟邊緣常隆起不平、質(zhì)韌或硬長徑一般<2cm長徑常>2cm

底平整底凹凸不平

覆白或灰白苔覆污苔病檢無癌細(xì)胞病檢有癌細(xì)胞X線鋇餐龕影壁光滑龕影邊緣不整

位于胃腔輪廓外位于胃腔輪廓內(nèi)皺襞向潰瘍集中皺襞粗亂僵硬胃蠕動(dòng)正常胃蠕動(dòng)減弱或消失良、惡性潰瘍鑒別鑒別診斷鑒別診斷

功能性消化不良1慢性胃炎2胃癌3十二指腸炎4慢性膽囊炎、膽結(jié)石5胃泌素瘤6功能性消化不良癥狀和體征可同PU，無器質(zhì)性病變。多見于年輕婦女。病情明顯受精神因素影響，常伴消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對(duì)癥處理有效。通常無消化道出血。胃鏡、鋇餐檢查陰性，可明確診斷。慢性膽囊炎、膽結(jié)石疼痛與進(jìn)食油膩有關(guān)，多位于右上腹，可向背部放射。進(jìn)食或服用胃藥后不能緩解?？砂橛邪l(fā)熱、黃疸。非急性發(fā)作期一般不出現(xiàn)上消化道出血。B超或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查可確診。卓艾綜合征Zollinger-Ellison。胰腺非細(xì)胞瘤能分泌大量促胃泌素，腫瘤一般很?。?lt;1cm)，生長緩慢，半數(shù)為惡性。大量胃泌素可刺激壁細(xì)胞增生，分泌大量鹽酸，使消化道經(jīng)常處于高酸環(huán)境，致胃、十二指腸球部和不典型部位發(fā)生多發(fā)性潰瘍，具難治性特點(diǎn)，易并發(fā)出血、穿孔?？崭寡宕傥该谒?gt;200pg/ml（常>500pg/ml）。BAO>15mmol/h，MAO>15mmol/h，BAO/MAO>60%。血清促胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃泌素高；胃酸高，促胃泌素低。促胃泌素瘤時(shí)，兩者同時(shí)升高。治療治療目標(biāo)去除病因，控制癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合，預(yù)防復(fù)發(fā)，避免并發(fā)癥。①減少胃酸侵襲--抑制胃酸分泌

H2受體拮抗劑（西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁）、PPI（埃索美拉唑、蘭索拉唑、奧美拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑）。PPI通過抑制H+-K+-ATP酶，使壁細(xì)胞內(nèi)的H+不能向胃腔轉(zhuǎn)移，從而抑制胃酸的分泌。一般治療適當(dāng)休息，減輕精神壓力，避免對(duì)胃有損害的藥物，飲食規(guī)律，戒煙、酒，少飲濃咖啡等，改變不良的生活習(xí)慣。不宜多飲牛奶和豆?jié){，因其所含鈣和蛋白質(zhì)可刺激胃酸分泌。

藥物治療12治療②根除Hp加速潰瘍愈合，顯著降低復(fù)發(fā)。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復(fù)發(fā)率為50～70%，根除HP后復(fù)發(fā)率為5%。治療后至少4周復(fù)檢。③增強(qiáng)黏膜防御能力--保護(hù)胃黏膜：鉍劑不良反應(yīng)少，常見舌苔和糞便變黑，主要經(jīng)腎排泄，腎功能不良者忌用。弱堿性抗酸劑，如鋁碳酸鎂、磷酸鋁、硫糖鋁、氫氧化鋁凝膠等。方案及療程DU4～6周；GU6～8周。根除Hp所需的1～2周可重疊在4-8周的抑酸藥物療程內(nèi)，也可在抑酸療程結(jié)束后進(jìn)行。3治療維持治療潰瘍愈合后大多數(shù)患者可停藥。但對(duì)反復(fù)復(fù)發(fā)、Hp陰性及已去除其他危險(xiǎn)因素的患者，可予以維持治療，療程因人而異，短者4～8周，長者1～2年，甚至更長時(shí)間。手術(shù)治療

不只是單純切除潰瘍病灶，而是永久地減少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。適應(yīng)癥：大量出血經(jīng)藥物、胃鏡及血管介入治療無效時(shí)；急性穿孔、慢性穿透性潰瘍；瘢痕性幽門梗阻；胃潰瘍疑癌變。

45治療

消化道大出血的治療一般治療：臥床休息，觀察和監(jiān)護(hù)，飲食指導(dǎo)。補(bǔ)充血容量：配血、補(bǔ)液、輸血。止血：靜脈用抑酸劑提高胃內(nèi)PH值；彌漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲腎上腺素冰鹽水溶液，分次口服；小動(dòng)脈出血者可胃鏡直視下采取金屬止血夾、高頻電凝、激光凝固或氬離子凝固術(shù)(APC)止血，也可用l:10000腎上腺素鹽水或硬化劑注射；如經(jīng)上述治療仍未能控制的大出血者，可考慮手術(shù)治療。

6治療-根除HP由于耐藥菌株的出現(xiàn)、抗菌藥物的不良反應(yīng)、患者依從性差等因素，部分患者不能有效根除HP。這些抗生素在酸性環(huán)境下不能正常發(fā)揮抗菌作用，需聯(lián)合PPI抑制胃酸。治療方案PPI+2種抗生素或鉍劑+2種抗生素（三聯(lián)療法）。對(duì)根除困難的可采用PPI+鉍劑+二種抗生素（四聯(lián)療法）。療程7