室性期前收縮性心肌病

室性期前收縮性心肌病林恒如【期刊名稱】《心血管病學(xué)進(jìn)展》【年(卷),期】2015(036)002【總頁(yè)數(shù)】4頁(yè)(P162-165)【關(guān)鍵詞】室性期前收縮;心肌病;射頻消融【作者】林恒如【作者單位】北京大學(xué)第三醫(yī)院心內(nèi)科衛(wèi)生部心血管分子生物學(xué)與調(diào)節(jié)肽重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室及分子心血管學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,北京100191【正文語(yǔ)種】中文【中圖分類】R541.7;R542.2室性期前收縮是臨床上十分常見(jiàn)的一種疾病。患者可伴有心悸、胸悶、頭暈等癥狀。普遍認(rèn)為單發(fā)的、非惡性(如R-on-T)室性期前收縮并不影響患者預(yù)后，無(wú)需進(jìn)行任何干預(yù)。1988Duffee等［1］某些頻發(fā)室性期前收縮患者合并心臟擴(kuò)大被診斷為擴(kuò)張型心肌病，在控制室性期前收縮后，心功能得到明顯改善，從而提出“室性期前收縮性心肌病”(prematureventricularcontractioninducedcardiomyopathy)的概念。后繼的臨床實(shí)踐也支持這一觀點(diǎn)。目前室性期前收縮性心肌病被定義為因頻發(fā)室性期前收縮而導(dǎo)致心功能降低、心臟擴(kuò)大，在期前收縮消除后心臟縮小、心功能逐漸逆轉(zhuǎn)。當(dāng)然室性期前收縮性心肌病的診斷仍然是排他性和回顧性的，需排除任何其他病因?qū)е碌男牧λソ摺，F(xiàn)對(duì)室性期前收縮性心肌病的歷史及診療進(jìn)展進(jìn)行綜述。室性期前收縮性心肌病歷史1988Duffee等［1］的病例報(bào)告，其4Chugh等［2-3］200026341、43%/24h，經(jīng)射頻消融治療后，室性期前收縮減少至＜2000/24h6LVEF恢復(fù)正常，進(jìn)一步支持室性期前收縮性心肌病概念。此后國(guó)2014EHRA/HRS/APHRS性心肌病這一概念［4］。室性期前收縮性心肌病的病理生理機(jī)制室性期前收縮性心肌病的確切機(jī)制尚未明確。早期普遍認(rèn)為室性期前收縮性心肌病與心動(dòng)過(guò)速性心肌病導(dǎo)致心功能不全的發(fā)病機(jī)制類似。室性期前收縮導(dǎo)致心肌提前收縮，左室尚未完全充盈，相當(dāng)于心動(dòng)過(guò)速，長(zhǎng)期將導(dǎo)致心臟擴(kuò)大。但近年來(lái)的多Sun等［5-6］研究中認(rèn)為室性期前收縮不能形3～433.3%同步化相似。Akoum等［7］制造了室性期前收縮性心肌病的動(dòng)物模型。研究在DDD模式的起搏器。此時(shí)起搏后的心電圖表現(xiàn)類似室性期前收縮二聯(lián)律，4加重心肌損傷和血流動(dòng)力學(xué)紊亂。而這些血流動(dòng)力學(xué)的紊亂反過(guò)來(lái)進(jìn)一步刺激交感自由基氧化應(yīng)激損傷［5］。室性期前收縮性心肌病易患因素室性期前收縮總數(shù)、持續(xù)時(shí)間、室性期前收縮的形態(tài)及起源等皆為室性期前收縮性心肌病的易患因素。室性期前收縮總數(shù)及持續(xù)時(shí)間多數(shù)研究中指出室性期前收縮性心肌病的發(fā)生與室性期前收縮總數(shù)密切相關(guān)［8］Takemoto［9］40(RVOT)10現(xiàn)室性期前收縮數(shù)占總心搏量的20%(近2萬(wàn)次/24h)的患者左室舒張末內(nèi)徑及LVEFNiwano等［6］研究中20%5Kanei等［10］108例室性期前收縮患者中，室性期前收縮＜1000次/24h241000～10000次/24h551/24h29例。34%12%、34%。提示室性期前收縮總QRSQRS波群多形性QRS波群時(shí)限、QT間期延長(zhǎng)，配對(duì)間期縮短、多形性室性期前收縮與心肌病相關(guān)［11］。在一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，隨著QRS波群時(shí)限延長(zhǎng)(≥0.14s)，能下降越明顯，其中多形性室性期前收縮較單形性室性期前收縮更易導(dǎo)致心功能下Sun等［5］回顧性研究中指出，室性期前收縮配對(duì)間期縮短(RR'/RR＜0.60QT延長(zhǎng)(QRS波群時(shí)限延長(zhǎng)、多形性室性期前收縮［12］QT延長(zhǎng)為心肌病的預(yù)測(cè)因素。室性期前收縮起源部位在室性期前收縮性心肌病中，更多見(jiàn)呈左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)圖形的室性期前收縮，多數(shù)為起源于右室的室性期前收縮。Beaufort-Krol［13］59LBBB者極少自行消失，故主張左室起源室性期前收縮兒童無(wú)需隨訪，而起源于右室患兒頻發(fā)室性期前收縮有可能發(fā)2～3荷較高時(shí)(＞20%)才引起左心功能不全。RVOT室性期前收縮患者室性期前收縮不易消失且易導(dǎo)致心功能下降，這說(shuō)明為什么大多已經(jīng)報(bào)道的室性期前收縮性心肌病病例都呈LBBB形態(tài)，且RVOT室性期前收縮患者多于左室流出道室性期前收縮患者。其他有些因素?zé)o直接證據(jù)指出可導(dǎo)致室性期前收縮性心肌病，但多個(gè)研究發(fā)現(xiàn)有無(wú)癥狀［14］、有無(wú)藥物干預(yù)、情緒影響、血清鎂的下降等可導(dǎo)致室性期前收縮數(shù)的增但因有癥狀患者提早就醫(yī)治療，行藥物或射頻消融成功有效抑制室性期前收縮數(shù)，故減少發(fā)展成心肌病的可能。室性期前收縮性心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)目前室性期前收縮性心肌病仍然是排他性診斷。其定義為［2-5］排除其他導(dǎo)致心80%以上才算成功干預(yù)，且LVEF15%LVEF50%50%以上，稱之為室性期前收縮性心肌病。室性期前收縮性心肌病的治療前治療方法主要包括藥物治療及射頻消融治療［15］。藥物治療如無(wú)禁忌，ββ受體阻滯劑作為首選，因其不良反應(yīng)較少Krittayaphong等［16］進(jìn)行隨機(jī)藥物對(duì)照實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)阿替洛爾可明顯減少癥狀及室性期前收縮總數(shù)。Stec［17］10%～15%90%室性期前收縮，與安慰劑療效相同。藥物治療室性期前收縮仍有其局限性，因其無(wú)法降低猝死概率及改善遠(yuǎn)期預(yù)后。射頻消融導(dǎo)管射頻消融是目前根治室性期前收縮的唯一方法。Yarlagadda等［18］在多項(xiàng)研究中指出伴有心功能下降的室性期前收縮患者接受射頻消融術(shù)后約85%患者心功能明顯提高，即使在出現(xiàn)較大瘢痕中［19］，提早射頻消融干預(yù)室性期前收縮可根治心律失常、有效預(yù)防心肌病的發(fā)生并明顯改善患者生活質(zhì)量。基于以上多研究數(shù)據(jù)［20-21］，在2009年EHRA/HRS 協(xié)會(huì)把室性期前收縮性心肌病列為室性心律失常導(dǎo)管消融的適應(yīng)證［22］。項(xiàng)主要革新，較傳統(tǒng)二維系統(tǒng)更為方便快捷。臨床最常應(yīng)用的有接觸式標(biāo)測(cè)技術(shù)(CARTO3EnSite-NavX)(EnSite-ArrayEnSite-Array170%～90%)3%伴或不伴心包壓塞、心包炎等。同時(shí)目前手術(shù)費(fèi)用較高，其遠(yuǎn)期的療效仍有待評(píng)估。目前，越來(lái)越多頻發(fā)室性期前收縮誘發(fā)心肌病的病案報(bào)道，而其發(fā)生的病理生理機(jī)制和易患因素仍未明確，治療特別是有創(chuàng)治療的療效和遠(yuǎn)期的預(yù)后仍有待評(píng)估。因此對(duì)于室性期前收縮性心肌病仍有大量的未知等待去探索及研究。[參考文獻(xiàn)]［1］DuffeeDF，ShenWK，SmithHC.Suppressionoffrequentprematureventricularcontractionsandimprovementofleftventricularfunctionpatientswithpresumedidiopathicdilatedcardiomyopathy［J］.MayoClinProc，1998，73:430-433.［2］ChughSS，ShenWK，LuriaDM，etal.Firstevidenceofprematureventricularcomplex-inducedcardiomyopathy:apotentiallyreversibleofheartfailue］.JCardiovascElectrophysil2000，11:328.［3］BlaauwY.ReversalofventricularprematurebeatinducedcardiomyopathybyradiofrequencycatheterablationHeart2012，18:493.［4］PedersenCT，KayGN，KalmanJ，etal.EHRA/HRS/APHRSconsensusonventricularRhythm，2014，11(10):e166-e196.［5］SunY，BlomNA，YuY，etal.Theinfluenceofprematureventricularcontractionsonleftventricularfunctioninasymptomaticchildrenstructuralheartdisease:anechocardiographicevaluatin］.IntJCardiovascImaging，2003，19:295-299.［6］NiwanoS，WakisakaY，NiwanoH，etal.Prognosticsignificancefrequentprematureventricularcontractionsoriginatingfromtheoutflowtractinpatientswithnormalleftventricularfunto.Hear，2009，95:1230.［7］AkoumNW 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