2022年醫(yī)學專題-短暫性腦缺血發(fā)作講訴

短暫性腦缺血發(fā)作(fāzuò)（TIA）的新概念短暫腦缺血發(fā)作是臨床常見到的腦血管病，是腦血管病的一個特殊類型，也是一種可以控制的腦血管病。它是腦梗塞的前兆，及時治療是預防缺血性卒中的重要措施。短暫性腦缺血發(fā)作是一種綜合征而不是獨立的疾病，復雜的發(fā)病機制決定治療的個體化，其診斷的規(guī)范決定合理的治療。短暫性腦缺血發(fā)作的不同特點是預后的重要決定因素。近年來，有關TIA的認識取得了較大的進展，包括(bāokuò)病因、發(fā)病機制、診斷、治療和預后等各方面。第一頁，共四十一頁。TIA的概念—傳統(tǒng)(chuántǒng)的

2002年以前TIA定義(dìngyì)突然出現(xiàn)的局灶性或全腦神經(jīng)功能障礙，持續(xù)時間不超過24h，且排除非血管源性原因，理論基礎基于“時間和臨床”第二頁，共四十一頁。TIA的概念(gàiniàn)—現(xiàn)代的

2002年以后TIA新的定義由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，典型臨床癥狀(zhèngzhuàng)持續(xù)不超過1h,在影像學上無急性腦梗死的證據(jù)理論基礎：由于影像學進展發(fā)現(xiàn)“組織學損害”大部分TIA者的癥狀持續(xù)時間不超過1h，超過1h者在24h內可以恢復的幾率很小。部分臨床癥狀完全恢復者影像學已提示存在梗死。第三頁，共四十一頁。TIA的病因尚不完全清楚。其發(fā)病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種病因及多種途徑有關。1．微栓塞微栓子主要來源于頸內動脈系統(tǒng)動脈硬化性狹窄處的附壁血栓和動脈粥樣硬化斑塊的脫落、膽固醇結晶等，微栓子阻塞小動脈后出現(xiàn)缺血癥狀，當栓子破碎或溶解移向遠端時，血流恢復，癥狀消失2．腦血管痙攣腦動脈硬化后的狹窄可形成血流旋渦，刺激血管壁發(fā)生血管痙攣；用鈣拮抗劑治療TIA有效也支持血管痙攣學說。

3．血液成分、血流動力學改變某些血液系統(tǒng)疾病如真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、異常(yìcháng)蛋白血癥和貧血等，各種原因所致的高凝狀態(tài)及低血壓和心律失常等所致的血流動力學改變等都可引起TIA。

4，其他如腦實質內的血管炎或小灶出血、腦外盜血綜合征和頸椎病所致的椎動脈受壓等。病因及發(fā)病(fābìng)機制第四頁，共四十一頁。臨床表現(xiàn)

TIA好發(fā)于中老年人（50-70歲），男性(nánxìng)多于女性。發(fā)病突然，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能或視網(wǎng)膜功能障礙，多于5分鐘左右達到高峰，持續(xù)時間短，恢復快，不留后遺癥狀，可反復發(fā)作，每次發(fā)作的癥狀相對較恒定；通常不表現(xiàn)為癥狀僅持續(xù)數(shù)秒鐘即消失的閃擊樣發(fā)作。常有高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥病史。第五頁，共四十一頁。臨床表現(xiàn)頸內動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn)（1）常見癥狀：對側單肢無力或輕偏癱，可伴有對側面部輕癱，系大腦中動脈供血區(qū)或大腦中動脈與大腦前動脈皮層支的分水嶺去缺血的表現(xiàn)。

(2)特征性癥狀：①眼動脈交叉癱（病變側單眼一過性黑蒙或失明、對側偏癱及感覺障礙）和Horner征交叉癱（病變側Horner征、對側偏癱）②主側半球受累可出現(xiàn)失語癥。（3）可能出現(xiàn)的癥狀：①對側單肢或半身(bànshēn)感覺異常，如偏身麻木或感覺減退，為大腦中動脈供血區(qū)缺血的表現(xiàn)②對側同向性偏盲，較少見；為大腦中動脈與大腦后動脈皮層支或大腦前動脈、中動脈、后動脈皮層支分水嶺去缺血而使頂、枕、顳交界區(qū)受累所致。第六頁，共四十一頁。臨床表現(xiàn)3.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn)

(1)常見癥狀：眩暈、平衡失調，大多數(shù)不伴有耳鳴，為腦干前庭系缺血表現(xiàn);少數(shù)可伴耳鳴，系內聽動脈缺血致內耳受累。

(2)特征性癥狀:①跌倒發(fā)作：表現(xiàn)患者轉頭或仰頭時，下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，?？珊芸熳孕姓酒穑幌迪虏磕X干網(wǎng)狀結構缺血所致；②短暫性全面性遺忘癥：發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失，病人對此有自知力，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘；發(fā)作時對時間、地點定向障礙，但談話、書寫和計算能力保持；是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹窿所致③雙眼視力障礙發(fā)作：因雙側大腦后動脈距狀支缺血而致枕葉視皮層受累，引暫時性皮質盲。

(3)可能出現(xiàn)的癥狀：①吞咽障礙、構音不清：是腦干缺血所致球麻痹或假性球麻痹的表現(xiàn)②共濟失調:因椎動脈及基底動脈小腦分支缺血導致(dǎozhì)小腦功能障礙③意識障礙伴或不伴瞳孔縮小：是高位腦干網(wǎng)狀結構缺血累及網(wǎng)狀激活系統(tǒng)及交感神經(jīng)下行纖維所致④一側或雙側面、口周麻木或交叉性感覺障礙：是三叉神經(jīng)脊束核及同側脊髓丘腦束缺血的表現(xiàn)⑤眼外肌麻痹和復視：為中腦或腦橋缺血的表現(xiàn)⑥交叉性癱瘓：是一側腦干缺血的典型表現(xiàn)，可因腦干缺血的部位不同而出現(xiàn)不同的綜合征，表現(xiàn)為一側動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)或面圣經(jīng)麻痹，對側肢體癱瘓。第七頁，共四十一頁。血流動力學型與微栓塞(shuānsè)型鑒別要點臨床表現(xiàn)血流動力學型微栓塞型發(fā)作頻率密集稀疏持續(xù)時間短暫較長臨床特點刻板多變第八頁，共四十一頁。臨床(línchuánɡ)評價積極評價危險分層（TIA的評估）高?；颊弑M早收入院（住院指征）新發(fā)TIA患者處理流程（臨床路徑）盡早完善(wánshàn)各項相關檢查（定性，機制）全面的檢查及評估（六項評估）第九頁，共四十一頁。TIA的風險(fēngxiǎn)評估TIA患者在發(fā)病后前3個月內發(fā)生腦梗死的風險較大，其中(qízhōng)前2d內風險最大，患者的處理應越早越好。常用的TIA風險評估量表有ABCD評分加利福尼亞評分ABCD2評分第十頁，共四十一頁。加利福尼亞評分(píngfēn)

TIA的臨床特征得分年齡

>60歲1糖尿病有1癥狀持續(xù)時間>10min1肢體無力

有1言語功能障有1最終(zuìzhōnɡ)評分0-5

Johnstonetal.JAMA2000;284:2901

第十一頁，共四十一頁。加利福尼亞評分(píngfēn)的風險度加利福尼亞評分90天發(fā)生卒中的風險1分3%2分7%3分11%4分15%5分34%第十二頁，共四十一頁。ABCD評分(píngfēn)TIA的臨床特征得分A

年齡>60歲1B血壓（mmHg）SBP>140或DBP>901C臨床癥狀

單側無力2

不伴無力的言語障礙1D臨床不癥狀持續(xù)時間

>60min210-59min1最終(zuìzhōnɡ)評分0-6ReutersHealth2005.6.24第十三頁，共四十一頁。ABCD評分(píngfēn)的風險度ABCD評分7天內卒中發(fā)生率4分1.10%—9.10%5分11.10%—12.10%6分23.80%—31.40%ReutersHealth2005.6.24第十四頁，共四十一頁。ABCD2評分(píngfēn)

TIA的臨床特征得分A

年齡>60歲1B血壓（mmHg）SBP>140或DBP>901C臨床癥狀

單側無力2

不伴無力的言語障礙1D臨床不癥狀持續(xù)時間

>60min210-59min1D糖尿病有1評分(píngfēn)

0-6：高危：6~7分；中危：4~5分；低危：0~3分此評分法綜合(zōnghé)ABCD和加利福尼亞評分二者特點第十五頁，共四十一頁。ABCD2評分(píngfēn)的風險度ABCD2評分2天內卒中發(fā)生率高危（6~7分）8.1%中危（4~5分）4.1%低危（3~0分）1.0%Lancet2007,369(9558):283

第十六頁，共四十一頁。住院指征

下列TIA在發(fā)病(fābìng)24～48h內必須住院初發(fā)TIA患者進展型TIA患者癥狀持續(xù)時間>1h癥狀性頸內動脈(dòngmài)狹窄>50％已知的心臟來源的栓子（如心房顫動）己知的高凝狀態(tài)加利福尼亞評分或ABCD評分高危者第十七頁，共四十一頁。新發(fā)TIA患者處理(chǔlǐ)流程確定TIA病史是否癥狀持續(xù)1h以上不緩解在24-48h內開始阿司匹林治療(如果沒有禁忌證)在到達急診室25min內完成相應檢查,篩查；靜脈rtPA的適應癥定期生命體征檢查，尤其注意血壓和心律頭顱CT；心臟監(jiān)測、ECG；頸動脈檢查；雙側血壓；全身和神經(jīng)科檢查實驗室檢查:：血常規(guī)、電解質、血糖、腎功能、PT、aPTT、INR頭MRI、頸部及顱內MRA根據(jù)病史對部分患者進一步檢查否是第十八頁，共四十一頁。ABCD2評分(píngfēn)的風險度ABCD2評分2天內卒中發(fā)生率高危（6~7分）8.1%中危（4~5分）4.1%低危（3~0分）1.0%Lancet2007,369(9558):283

第十九頁，共四十一頁。住院指征

下列(xiàliè)TIA在發(fā)病24～48h內必須住院初發(fā)TIA患者(huànzhě)進展型TIA患者癥狀持續(xù)時間>1h癥狀性頸內動脈狹窄>50％已知的心臟來源的栓子（如心房顫動）己知的高凝狀態(tài)加利福尼亞評分或ABCD評分高危者第二十頁，共四十一頁。新發(fā)TIA患者處理(chǔlǐ)流程確定TIA病史是否癥狀持續(xù)1h以上不緩解在24-48h內開始阿司匹林治療(如果沒有禁忌證)在到達急診室25min內完成相應檢查,篩查；靜脈rtPA的適應癥定期生命體征檢查，尤其注意血壓和心律頭顱CT；心臟監(jiān)測、ECG；頸動脈檢查；雙側血壓；全身和神經(jīng)科檢查實驗室檢查:：血常規(guī)、電解質、血糖、腎功能、PT、aPTT、INR頭MRI、頸部及顱內MRA根據(jù)病史對部分患者進一步檢查否是第二十一頁，共四十一頁。盡早(jìnzǎo)完善各項相關檢查懷疑TIA應盡可能行DWI，明確是否為TIA。TIA未收入院者應在12h內行緊急評估和檢查（如頭顱CT或MRI、心電圖、頸動脈多普勒超聲）。若CT、EKG或TCD未在急診完成，那么初始的評估應在24－48h內完成。如果在急診完成，且結果陰性，那么可將初始評估的時間適當延長直到(zhídào)7d，以明確缺血發(fā)生的機制及隨后的預防治療。第二十二頁，共四十一頁。全面(quánmiàn)的檢查及評估一般檢查血管檢查側支循環(huán)代償及腦血流儲備評估不穩(wěn)定斑塊的檢查心臟評估根據(jù)病史(bìnɡshǐ)做其他進一步檢查第二十三頁，共四十一頁。一般(yībān)檢查心電圖全血細胞計數(shù)(jìshù)血電解質腎功能快速血糖血脂測定第二十四頁，共四十一頁。血管(xuèguǎn)檢查應用CT、CTA、MRI、MRA可發(fā)現(xiàn)梗死和重要的顱內外血管(xuèguǎn)疾病。頸動脈影像腦血管造影（DSA）是頸動脈內膜剝脫術（CEA）和頸動脈支架治療（CAS）的金標準檢查，在確認頸部多普勒超聲檢查的準確性以后，才被推薦用于頸動脈狹窄的術前評估。第二十五頁，共四十一頁。側支循環(huán)代償及腦血流儲備(chǔbèi)評估通過下列檢查評估側支循環(huán)代償及腦血流儲備，對于(duìyú)鑒別血流動力學型TIA及指導下一步治療非常必要DSACTPTCD第二十六頁，共四十一頁。不穩(wěn)定(wěndìng)斑塊的檢查不穩(wěn)定斑塊是動脈栓子的重要來源。頸部血管超聲頸部血管內超聲頸部血管MRITCD微栓子監(jiān)測上述有助于動脈粥樣硬化(yìnghuà)不穩(wěn)定斑塊評價第二十七頁，共四十一頁。心臟(xīnzàng)評估心臟評估指征懷疑心源性栓塞機制時，45歲以下，頸部和腦血管檢查及血液學篩選未能對TIA的病因提供有效線索者心臟檢查方法經(jīng)胸壁超聲心動圖（TTE）經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）可能發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、房間隔的異常（房室壁瘤、卵圓孔未閉、房間隔缺損）、二尖瓣贅生物(shēngwù)以及主動脈弓粥樣硬化等多種心源性栓子的來源。第二十八頁，共四十一頁。TIA的治療(zhìliáo)指南

去除危險因素(yīnsù)藥物治療手術治療第二十九頁，共四十一頁。1.

積極治療高血壓，一般將血壓控制在140/90mmHg以下，糖尿病患者要控制在130/85mmHg以下；2.戒煙；3.合理治療心臟?。ü谛牟　⑿穆墒С?xīnlǜshīchánɡ)、充血性心衰、心臟瓣膜病等）；4.禁止過渡飲酒；5.治療血脂異常；6.空腹血糖一定要控制在7.0mmol/L（126mg/mL）以下；7.加強體力活動，至少3~4次/周，30~60min/次；8.絕經(jīng)期婦女避免雌激素替代治療。

去除危險(wēixiǎn)因素第三十頁，共四十一頁。其中，最為重要的是對血壓的調控，但具體方法目前還有很多爭議。AHA指南的降壓指標只是一個籠統(tǒng)的標準。對于血流動力學型TIA，降壓治療反而會加重癥狀，甚至導致缺血性腦梗死。實驗研究表明，當頸動脈狹窄程度為輕到中度時，不管血壓水平怎樣，都不會影響患者發(fā)生卒中的危險；單側或雙側頸動脈嚴重狹窄時，收縮壓<130mmHg的患者卒中的風險顯著增高，此時如進行降壓治療不但沒有益處，反而可能帶來災難性的后果。由此可見，當存在單側頸動脈狹窄時，收縮壓應維持在130mmHg以上；當雙側頸動脈均重度狹窄時，收縮壓應維持在150mmHg以上。需要特別強調的事，之所以將TIA分成血流動力學型、微栓塞(shuānsè)型和梗死型，一個重要的原因是處理方法有所差異，血流動力學型TIA禁用降壓治療，另外2種類型則應降壓。

第三十一頁，共四十一頁。AHA指南中根據(jù)藥物治療方案，將TIA分為3種情況。第1種情況是動脈源性TIA，即血流動力學型TIA和動脈-動脈栓塞型TIA，首選(shǒuxuǎn)阿斯匹林治療，50~325mg/d；替代治療方法包括：1）阿斯匹林+雙密達莫復方制劑（Aggrenox腦康平）,1片，2次/d,1片Aggrenox含有阿斯匹林25mg+緩釋雙密達莫200mg；2）氯吡格雷75mg/d;3）噻氯匹定250mg,2次/d;4)阿斯匹林的劑量可增加到1300mg。第2種情況是動脈源性TIA但不能耐受阿斯匹林時仍有TIA發(fā)作，首選Aggrenox，1片，2次/d或氯吡格雷75mg/d，替代治療包括：1）噻氯匹定250mg,2次/d;2）華法林（INR2.0~3.0）;3)在普通劑量無效時，可將阿斯匹林的劑量增加到1300mg。第3種情況是心源性TIA,既有明確心房顫動的TIA患者，推薦華法林的治療（INR2.0~3.0）,如果有華法林治療的禁忌證或患者不能耐受，可改用阿斯匹林治療。

藥物(yàowù)治療第三十二頁，共四十一頁。AHA指南同時指出，血流動力學型TIA患者可采用手術治療。手術治療包括：動脈內膜切除術、血管(xuèguǎn)內成形和支架置入術。對于手術不能達到狹窄部位的患者，可進行支架置入術。頸動脈內膜切除術（Carotidendarterectomy,CEA）頸動脈血管內成形和支架置入（Carotidangioplastyandstenting,CAS）

手術(shǒushù)治療第三十三頁，共四十一頁。

頸動脈內膜切除術（Carotidendarterectomy,CEA）始于20世紀50年代治療頸內動脈狹窄，近十余年來一些大規(guī)模多中心的前瞻性隨機對照研究表明，CEA可以減少頸動脈狹窄病人發(fā)生卒中的危險，成為當今缺血性腦血管病的主要治療手段之一。目前(mùqián)認為CEA的適應癥有：（1）癥狀性頸動脈狹窄，狹窄程度＞７０％；（2）癥狀性頸動脈狹窄＞5０％，局部硬化斑塊不穩(wěn)定（表面有潰瘍或血栓形成）；（3）無癥狀性頸動脈狹窄＞６０％，硬化斑塊不穩(wěn)定或伴對側頸動脈狹窄或閉塞，且手術危險度＜3％。CEA的并發(fā)癥主要是卒中、死亡、和再狹窄，以及術后過度灌注綜合征、顱神經(jīng)損傷和創(chuàng)口血腫等。第三十四頁，共四十一頁。

頸動脈血管內成形和支架置入（Carotidangioplastyandstenting,CAS）治療頸動脈狹窄被認為是一種替代CEA的療法，可以適用于CEA高?；颊?，如高位頸內動脈狹窄、對側頸動脈閉塞、高齡及有麻醉和手術禁忌癥者，并且比CEA卒中發(fā)生率及死亡率低。CAS術中和術后并發(fā)癥包括心律失常、血壓下降、血管痙攣、血栓形成、斑塊脫落(tuōluò)、顱內出血、術后再狹窄等。但近年來隨著遠端保護裝置的使用，支架和擴張球囊的改進，CAS缺血性卒中等并發(fā)癥發(fā)生率明顯降低。與CEA相比，頸動脈狹窄的介入治療歷史尚短，目前尚缺乏大樣本多中心的隨機比較研究。第三十五頁，共四十一頁。TIA病因(bìngyīn)分層與臨床決策流程圖TIA可疑心源性可疑血管源源性其他病因及危險因素評估，具體干預與目標見2006ASA指南否是心臟評估確定心房顫動或心源性栓子抗凝禁忌癥陽性陰性抗血小板禁忌癥顱內外血管評估ASA或氯