復旦眼科學課件03眼底病

眼底病眼底病檢查方法：眼底鏡直接眼底鏡間接眼底鏡裂隙燈顯微鏡前置鏡 +60D，+90D，+120D接觸鏡Goldman三面鏡，全視網(wǎng)膜鏡，壓陷接觸鏡眼底熒光血管造影熒光血管造影的臨床價值幫助診斷在疾病診斷上，可以提供證據(jù)對臨床上的初步診斷予以肯定或否定準確判斷視網(wǎng)膜血管異常的位置，滲漏的血管和視網(wǎng)膜色素上皮及玻璃膜組成屏障的缺陷所在，對病情及治療效果作出評價指導激光治療是必要

熒光血管造影應用較多的疾病視乳頭疾病視網(wǎng)膜血管疾病的評價及處理的指導某些伴有全身疾病的眼底病變靛青綠血管造影ICG靛青綠血管造影ICG應用老年黃斑變性經(jīng)典性CNV隱匿性CNV脈絡膜炎癥脈絡膜腫瘤血管瘤黑色素瘤MelanomaICG(earlystage)靛青綠血管造影 熒光素

ICG最大吸收光譜 485-500nm 795nm 最大熒光波長 500-530nm835nm 與血漿白蛋白結合率 60-80% 98% 分子量（道爾頓） 332 775 熒光效應 強弱 眼電生理檢查：ERG：a波來源于photoreceptorb波：bipolarorMullerEOG：光感受器外節(jié)，玻璃體，色素上皮和脈絡膜VEP：黃斑到視皮層功能光學相干斷層成像術OCT二．視網(wǎng)膜病變的臨床表現(xiàn)

1)血管的改變.動脈.靜脈.毛細血管2)出血視網(wǎng)膜出血:點狀,火焰狀視網(wǎng)膜下出血視網(wǎng)膜前出血:半月型，舟狀.玻璃體出血:Male,17yrs,lefteyeswithhemorrhagestoo.Blood-routine:WBC210000視網(wǎng)膜病變的臨床表現(xiàn)

3)水腫及滲出.水腫.滲出:(1)硬性滲出,星芒狀,扇狀或環(huán)狀;(2)棉絮狀斑(軟性滲出)4)色素改變5)視網(wǎng)膜增殖性改變硬性滲出與Drusen的鑒別Drusen：深層，黃白色點，有時有色素邊，雙眼立體視覺檢查位于視網(wǎng)膜色素上皮水平硬性滲出較淺表，位于視網(wǎng)膜外層或中層其他鑒別點：a）Drusen通常散在或成簇狀位于黃斑中心，硬性滲出則位于血管瘤或視網(wǎng)膜水腫邊緣；b）Drusen通常呈圓形而硬性滲出則呈不規(guī)則形；c）drusen有些邊緣有色素而硬滲則沒有。三.視網(wǎng)膜血管性疾患視網(wǎng)膜中央動脈阻塞視網(wǎng)膜大動脈瘤(retinalmacroaneurysm)或稱獲得性視網(wǎng)膜大動脈瘤)視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞centralretinalveinocclusion視網(wǎng)膜靜脈周圍炎(Ealesdisease)視乳頭血管炎(opticdiscvasculitis)外層滲出性視網(wǎng)膜病變（Coats）黃斑旁中心凹毛細血管擴張(parafoveal

talangiectasis)

視網(wǎng)膜中央動脈阻塞導致盲目的眼科急癥之一臨床表現(xiàn):視力突降甚至光感,4%無光感,瞳孔散大,直接對光反應消失.眼底表現(xiàn):視乳頭色淡,視網(wǎng)膜動脈細.有時可于分支內(nèi)發(fā)現(xiàn)白色栓子.血柱色暗,呈階段狀,動靜脈均有,后極部視網(wǎng)膜呈乳白色,櫻桃紅斑并發(fā)癥:

視網(wǎng)膜出血:毛細血管滲漏或合并視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞;新生血管性青光眼:15-20%視網(wǎng)膜中央動脈阻塞FFA:

1.動脈:臂-視網(wǎng)膜循環(huán)時間延遲,視網(wǎng)膜阻塞動脈不充盈或變細,呈節(jié)段狀或串珠狀移動.數(shù)周后,阻塞動脈可重新開放.2.視網(wǎng)膜靜脈主干內(nèi)充盈時間延長，可有視乳頭上靜脈逆行充盈，動脈小支逆行充盈3.毛細血管:廣泛無灌注,亦見于發(fā)病后數(shù)月至數(shù)年者ERG:b波下降(雙極細胞受損)視網(wǎng)膜中央動脈阻塞病因:栓塞,動脈管壁改變與血栓形成,血管痙攣及各因素綜合其他:球后肌錐內(nèi)竇型血管瘤術后,球后麻醉球后出血及外科手術時俯臥全身麻醉視網(wǎng)膜中央動脈阻塞治療:分秒必爭.擴張血管:快(1)亞硝酸異戊酯0.2ml;(2)三硝基甘油0.5mg;長(1)妥拉蘇林球后,口服25mg/3-4h,肌肉或靜脈25-50mg;(2)鹽酸罌粟堿,口服30-60mg/6-8h,30-100mg/iv;(3)4%亞硝酸鈉300-500mg/d,10d.吸氧:95%氧氣和5%二氧化碳10min/h.降眼壓:前房穿刺,間歇性按摩眼球10-15秒.纖溶劑:尿激酶5千-1萬單位靜滴/天,查纖維蛋白原/天,低于200mg%停用.其他:B1,B12,ATP.病因治療視網(wǎng)膜大動脈瘤(retinalmacroaneurysm)

或稱獲得性視網(wǎng)膜大動脈瘤

60-70歲,有高血壓動脈硬化,多單側臨床表現(xiàn):早期無癥狀,發(fā)展1.慢性代償失調(diào)；2.急性代償失調(diào)；3.痊愈期眼底表現(xiàn):動脈管壁紡錘狀或梭形血管瘤樣膨脹,附近環(huán)形或半環(huán)形硬滲,或出血鑒別診斷:黃斑分支靜脈阻塞,AMD滲出型,脈絡膜黑色素瘤FFA:視網(wǎng)膜大動脈瘤在動脈期顯影治療預后:滲出威脅中心凹或出血危及黃斑,可激光光凝視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞centralretinalveinocclusion

視網(wǎng)膜靜脈阻塞可表現(xiàn)為視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,半側視網(wǎng)膜靜脈阻塞,分支靜脈阻塞,黃斑分支靜脈阻塞,可根據(jù)FFA,分別分為缺血型與非缺血型臨床表現(xiàn):突然視力障礙;眼底所見:視乳頭充血及輕度水腫,邊界糊.靜脈迂曲擴張,臘腸狀,視網(wǎng)膜火焰狀出血,滲出斑,黃斑可受累centralretinalveinocclusionFFA:視網(wǎng)膜靜脈充盈時間延長,視乳頭邊界糊,靜脈迂曲擴張,滲漏及血管壁染,黃斑可有囊樣水腫.缺血型:毛細血管無灌注區(qū),微血管瘤,動靜脈短路,新生血管.非缺血型并發(fā)癥:黃斑水腫,新生血管,青光眼:新生血管性,原發(fā)性開角性病因:多因素性centralretinalveinocclusion治療:防止或減少并發(fā)癥;非缺血型可轉換為缺血型藥物:(1)纖溶及抗凝:蝮蛇抗栓酶,40單位生理鹽水靜滴,查血纖維蛋白原，3次/療程;尿激酶(2)降低血液粘度:低分子右旋糖酐,阿司匹林,25-50mg抑制血小板聚集(3)抗炎:青年患者對因,可適當加用激素(4)中醫(yī)中藥激光治療:(1)黃斑水腫(2)缺血型:毛細血管無灌注區(qū)(3)新生血管:全視網(wǎng)膜光凝視網(wǎng)膜靜脈周圍炎(Ealesdisease)，青年性復發(fā)性視網(wǎng)膜玻璃體出血發(fā)病年齡多20-30歲，男性多，雙眼，先后臨床表現(xiàn)：視力突然嚴重減退，一眼有癥狀，另眼亦可發(fā)現(xiàn)眼底病變眼底所見：1.玻璃體出血,混濁；2.視網(wǎng)膜血管改變,主要位于周邊部,小靜脈擴張,迂曲,伴有白鞘,周圍出血,滲出,視網(wǎng)膜大靜脈分支有時亦受累Ealesdisease病程:有自行停止發(fā)作者,多數(shù)發(fā)作頻繁并發(fā)癥:增殖性視網(wǎng)膜玻璃體病變,繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,繼發(fā)性青光眼(新生血管性或繼發(fā)性虹睫炎阻塞房角)與并發(fā)性白內(nèi)障FFA:受累靜脈管壁滲漏染色,毛細血管無灌注區(qū),微血管瘤,動靜脈短路和新生血管,黃斑受累可見晚期黃斑染色,熒光素積存Ealesdisease病理:1.急性期多形核細胞浸潤2.慢性及晚期,淋巴細胞,漿細胞，類上皮細胞,及巨細胞浸潤侵犯管壁病因:多種因素,首先考慮結核,可能與血栓閉塞性脈管炎,膿毒病灶及自身免疫反應性增強診斷:患眼或另眼周邊部視網(wǎng)膜發(fā)現(xiàn)一處或數(shù)處病變:小靜脈擴張,管徑不勻,血管旁白鞘,附近出血或滲出Ealesdisease治療:.病因治療:抗結核:鏈霉素及異煙肼如PDD陽性無活動性結核,可結核菌素脫敏治療.對癥治療:休息,鈣劑.維生素C,路丁,碘劑.激光治療.玻切:增殖性視網(wǎng)膜玻璃體病變合并牽拉IRVAN（五）視盤血管炎(opticdiscvasculitis)

年輕,健康,男性多,單眼主訴視物模糊,視力尚好眼底所見: I型眼底嚴重視乳頭水腫,充血,棉絮斑,小的淺層火焰狀出血,微血管瘤,視網(wǎng)膜靜脈顯著擴張迂曲;II型如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,視乳頭水腫輕,視網(wǎng)膜靜脈顯著擴張迂曲,沿視乳頭及大血管有淺層或深層視網(wǎng)膜出血視盤血管炎FFA: I型視網(wǎng)膜靜脈充盈延緩,晚期微血管瘤有滲漏,主干靜脈無滲漏,黃斑無異常;II型視網(wǎng)膜靜脈充盈時間明顯延長,主干靜脈熒光染色,可有黃斑染色視野:均可有生理盲點擴大,I型明顯并發(fā)癥:發(fā)生于II型,黃斑水腫致視力受損視盤血管炎鑒別診斷:I型與視乳頭水腫,缺血性視乳頭病變II型與視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,視網(wǎng)膜靜脈周圍炎視盤血管炎發(fā)病機理:I型為篩板前睫狀血管輕度非特異炎癥-毛細血管通透性增加-篩板前組織液體積聚-視乳頭水腫-壓迫視乳頭內(nèi)段視網(wǎng)膜中央靜脈-視網(wǎng)膜靜脈擴張淤滯II型視乳頭區(qū)或篩板區(qū)炎癥-局部靜脈血栓形成視盤血管炎治療:I型:激素大劑量一周,減量，3-6周維持劑量至6個月II型激素效果不如I型,可聯(lián)合視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞治療方案CoatsDisease外層滲出性視網(wǎng)膜病變好發(fā)于男性兒童或青年臨床表現(xiàn)：早期因可無癥狀，波及黃斑視力減退。兒童貓眼征或斜視時就診眼底所見：玻璃體清，眼底白色或黃白色不規(guī)則類脂樣滲出，深層出血或膽固醇樣結晶，異常血管，黃斑水腫和滲出，視網(wǎng)膜脫離并發(fā)癥：白內(nèi)障，新生血管性青光眼，虹睫炎及眼球萎縮FFA：異常血管滲漏明顯病程：retinalmacroaneurysm，（Leber’smilitaryaneurysm）均可發(fā)展為典型Coats病鑒別診斷：RetinoblastomaRetinopathyofprematurityMetastaticendophthalmitisAcuteretinalnecrosissyndrome病因：不明，炎癥？內(nèi)分泌失調(diào)？視網(wǎng)膜小血管床先天性發(fā)育異常視網(wǎng)膜血管為主要病變所在，血管失代償-血漿滲漏DefinitionCoatsdiseaseisrecognisedtobeaformofcongenitalretinaltelangiectasiathatmostoftenoccursunilaterally(95%)inyoung(meanage10yrsold)males(>75%)Suggestedtobedefinedasidiopathiccongenitalretinaltelangiectasiawithintraretinaland/orsubretinalexudationandwithoutappliable

vitroreinal

ractionDiagnosisBestmethod:recognizethecharacteristicfeatureswiththehelpofthemedicalhistoryandexcludeotherconditionslikeRB,PHPV,FEVRAccessaryexamBultrasoundFFACytologicanalysisofthesubretinalfluid:lipid-ladenmacrophageandcholesteralcrystalsFeaturesofFFACharacteristics:Irregularlydilated,tortousbloodvesselsandadjacentareasofretinalcapillarydropoutFFA:Lateorearlyvenousphase:abnormalvesselsfillwithfluoresceinProgressiveleakageofthefluoresceinLatephase:persistentconfluenthyperfluorescenceoftheexudateintheretinaandsubretialspaceClassificationStage1:RetinaltelangiectasiaonlyStage2:TelangiectasiaandexudationA.ExtrafovealexudationB.FovealexudationStage3:ExudativeretinaldetachmentA.Subtotalretinaldetachment1.extrafoveal2.fovealStage4:totalretinaldetachmentandglaucomaSatge5advancedend-stageManagementStage1PeriodicobservationlasercoagulationStage2cryotherapylaserphotocoagulationManagementStage3laserorcryotherapyeventhedetachmentinvolesthefoveaRDarea-cryotherapy

totalRD-shallow-cryotherapysevere-surgicalStage4-enucleationforpainfulglaucomaeyeStage5-requirenotreatmentPrognosisVarieswiththetheageofthepatientwhendiagnosisExtensiveretinaldetachementandNVGpatients<5yrs

Densegraynodulewithinthemacularexudation-worse黃斑旁中心凹毛細血管擴張(parafoveal

talangiectasis)

多發(fā)生在成年或中老年人,單眼為主臨床:視力輕度影響,或常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn).先天性或發(fā)育性：多中年男性,單眼,位于黃斑顳側,1-2DD,可有水腫滲出.獲得性:雙眼多見,年長,男女均可,可有家族史,黃斑顳側小于1DD或侵犯全拱環(huán),水腫輕,無硬滲眼底表現(xiàn):黃斑水腫,黃白色硬滲,毛細血管擴張,微血管瘤,偶有小出血 parafoveal

talangiectasisFFA:早期,病變區(qū)視網(wǎng)膜毛細血管擴張,毛細血管無灌注及血管瘤,后異常血管熒光素滲漏治療:FFA拱環(huán)外病變滲漏影響黃斑,可激光糖尿病性視網(wǎng)膜病變眼底表現(xiàn)糖尿病性視網(wǎng)膜病變（Diabeticretinopathy，DR）簡介糖尿病發(fā)病率：不斷增高趨勢，上海70年代1%，90年代2%DR發(fā)生機理（hypothesisofDR）1.毛細血管高通透性周細胞喪失：AGE抑制DNA合成內(nèi)皮細胞脫落內(nèi)皮細胞基底膜增厚管腔狹窄及閉塞 2．血液高粘滯性3．血小板高聚集性1+2+3視網(wǎng)膜缺氧血管生長因子視網(wǎng)膜新生血管DR發(fā)生的危險因素

（riskfactor）

病程：病程長，發(fā)生率高5年內(nèi)：25%；5-15年：50%；15年以上：75%類型I型：>15年，98%，增殖型56%II型：>15年，增殖型4%（不用胰島素）或20%（用胰島素者）血糖控制情況：高或波動使周細胞抗凋亡基因bcl-2表達促凋亡基因bax表達DR發(fā)生的危險因素高血壓蛋白尿及微量蛋白尿妊娠期眼部手術白內(nèi)障手術DR發(fā)生或進展加快；易出現(xiàn)黃斑囊樣水腫遺傳因素？檢查方法

眼底鏡檢查彩色眼底攝影：比眼底鏡檢查敏感熒光血管造影激光掃描眼底鏡（SLO）檢查對瞳孔不能散大或晶體，玻璃體混濁的患者特別有意義超聲波玻璃體熒光攝影測量術ERG眼底熒光血管造影熒光血管造影的臨床價值幫助診斷在疾病診斷上，可以提供證據(jù)對臨床上的初步診斷予以肯定或否定準確判斷視網(wǎng)膜血管異常的位置，滲漏的血管和視網(wǎng)膜色素上皮及玻璃膜組成屏障的缺陷所在，對病情及治療效果作出評價指導激光治療

熒光血管造影應用較多的疾病視乳頭疾病視網(wǎng)膜血管疾病的評價及處理的指導某些伴有全身疾病的眼底病變熒光血管造影了解和評價糖尿病性視網(wǎng)膜病變程度，指導治療 微血管瘤與出血鑒別 確定有無毛細血管無灌注區(qū)（capillarynon-perfusion）

協(xié)助確定可疑新生血管（neovascularization） 確定和指導治療有臨床意義的黃斑水腫（CSME）

GradingDiabeticRetinopathyfromStereoscopicColorfundusPhotographs-AnextensionoftheModifiedAirlieHouseClassification,EDTRSreportnumber10.Ophthalmology1991;98:786-806DR眼底表現(xiàn)及分期非增殖期（non-proliferativeDR，backgroundDR，NPDR）

無視網(wǎng)膜病變 微血管瘤

輕到中度非增殖期（原背景期） 嚴重非增殖期（原增殖前期）非常嚴重非增殖期 增殖期（proliferativeDR，PDR）：新生血管生成2003年2月通過ClassificationofNPDR輕到中度非增殖期（原背景期）：較少量出血和微血管瘤，只有極少靜脈改變或IRMA嚴重非增殖期（原增殖前期）：“4-2-1原則”符合以下1條：1）4個象限內(nèi)嚴重的視網(wǎng)膜內(nèi)出血和微血管瘤；2）2個象限或以上靜脈串珠樣改變；3）1個或更多象限內(nèi)IRMA非常嚴重非增殖期： 符合4-2-1原則中的2條以上非增殖期：微血管瘤（microaneurysm）毛細血管前小動脈，毛細血管及毛細血管后小靜脈球型或卵圓型眼底鏡下：邊界清晰，紅或暗紅色斑點FFA：高熒點出血斑早期，點狀，圓形，發(fā)展后可為淺層條狀或火焰狀出血FFA：低熒點或區(qū)非增殖期：硬性滲出（hardexudate）黃白色，邊界清晰，蠟樣斑點，位于外層狀層，含脂類，蛋白質及泡沫狀細胞原因—1）血管滲漏，水分吸收；或2）組織水腫分解所致棉絮斑（cotton-woolspots）灰白色，邊界不清FFA：毛細血管無灌注區(qū)，由擴張毛細血管包圍伴熒光素滲漏病理證實：棉絮斑處毛細血管閉瑣非增殖期視網(wǎng)膜血管病變視網(wǎng)膜動脈小動脈閉瑣及硬化視網(wǎng)膜靜脈1）串珠狀（venousbeading）2）管徑狹窄3）形成靜脈環(huán)或圈4）靜脈鞘5）靜脈擴張視網(wǎng)膜毛細血管毛細血管基底膜增厚，管腔閉塞視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（intraretinal

microvascularabnormalities，IRMA）IRMAandVenousBeading：IRMA最初用來描繪視網(wǎng)膜毛細血管床不規(guī)則及階段性擴張。有人認為是視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管或短路血管。目前多認為是位于視網(wǎng)膜毛細血管無灌注區(qū)微血管瘤和多細胞的迂曲擴張血管，可能包括視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管或短路血管扭曲視網(wǎng)膜內(nèi)血管管徑可自難以辨別至31m偶爾更大FFA幫助與視網(wǎng)膜新生血管區(qū)別無熒光滲漏，可有染色IRMA棉絮斑靜脈改變-迂曲，串珠狀小動脈改變視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（intra-retinalmicrovascularabnormalities，IRMA）：FFA：毛細血管無灌注區(qū)>5DD2年內(nèi)約50%發(fā)展為PDR增殖前期嚴重非增殖期（增殖前期）：“4-2-1原則”符合以下1條：1）4個象限內(nèi)嚴重的視網(wǎng)膜內(nèi)出血和微血管瘤；2）2個象限或以上靜脈串珠樣改變；3）1個或更多象限內(nèi)IRMA非常嚴重非增殖期符合以上2條增殖期：以新生血管生成為標志視乳頭新生血管（neo-vesselsonthedisc，NVD）：視乳頭上或距視乳頭1DD以內(nèi)區(qū)域新生血管（15%）早期為視乳頭表面環(huán)狀血管或網(wǎng)絡狀或呈橋狀越過生理凹陷區(qū)辨別有疑問時，可應用熒光血管造影增殖期：視網(wǎng)膜新生血管（neo-vesselselsewhere，NVE）（40%）90%于視乳頭6D范圍，多沿顳側血管早期：線狀，芽狀，雞爪狀或花瓣狀，少量纖維組織，后成纖維血管膜，如血管成分退行，纖維組織更加明顯NVD+NVE：45%增殖期PDR無高危指征新生血管和/或纖維增生；或視網(wǎng)膜前和或玻璃體出血PDR伴高危指征視乳頭上或距視乳頭1DD以內(nèi)有中度或嚴重新生血管（NVD）輕度NVD并有玻璃體或視網(wǎng)膜前出血中度或重度視網(wǎng)膜新生血管（NVE≥1/2視盤面積并有玻璃體或視網(wǎng)膜前出血晚期PDR嚴重玻璃體出血視網(wǎng)膜脫離累及黃斑眼球萎縮或因其他并發(fā)癥眼球摘除并發(fā)癥（complications）

玻璃體脫離（detachmentofvitreous）糖尿病性增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變（DPVR）新生血管一般在玻璃體后界膜與視網(wǎng)膜之間潛在間隙生長，后可進入玻璃體內(nèi)視網(wǎng)膜及玻璃體出血牽引性視網(wǎng)膜脫離虹膜紅變（rubeosis），新生血管性青光眼（neovascularglaucoma）糖尿病性黃斑病變DR常見的致盲原因：黃斑滲出：黃色蠟樣，厚，呈扁平形狀或環(huán)狀，伴視網(wǎng)膜水腫黃斑水腫：可發(fā)生于各期。是非增殖期視力減退常見原因臨床有意義的黃斑水腫CSME（ETDRS）：黃斑中心凹或距中心凹500μm內(nèi)視網(wǎng)膜增厚黃斑中心凹或距中心凹500μm內(nèi)有硬性滲出或合并視網(wǎng)膜增厚視網(wǎng)膜增厚區(qū)為1DD或更大，其中部分位于黃斑中心凹1DD內(nèi)糖尿病性黃斑病變局限性水腫局部視網(wǎng)膜內(nèi)微循環(huán)異常，微血管瘤及擴張毛細血管滲漏所致眼底鏡下，黃斑中心凹光反射消失；前置鏡下可見視網(wǎng)膜厚度增加彌漫性水腫彌漫性擴張毛細血管滲漏。可能預示疾病的快速進展，亦可發(fā)生于全視網(wǎng)膜光凝后糖尿病性黃斑病變囊樣水腫長期水腫，積液存于視網(wǎng)膜外叢狀層所致缺血性黃斑病變眼底鏡下：棉絮斑，白線狀小動脈及IRMAFFA：黃斑拱環(huán)擴大及局部毛細血管消失，大片毛細血管無灌注區(qū)vitromaculartractionsyndrome：糖尿病性視乳頭病變視乳頭水腫可能是增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的早期表現(xiàn)，但要除外顱內(nèi)高壓發(fā)病機理假設：局部血運障礙？視網(wǎng)膜淺層血管異常，液體滲漏到視乳頭周圍？視乳頭深層血管及軸漿流異常？缺血性視神經(jīng)病變血液流變血改變：粘度高中華眼科學會眼底病學組（1985）制定的6級分期標準單純期I 微血管瘤或并有小出血點

II 硬性滲出+I III 棉絮斑+I或II 增殖期IV 新生血管或并有玻璃體出血

V 新生血管及纖維增殖

VI V+牽引性視網(wǎng)膜脫離 治療全身病情控制 控制血糖 控制高血壓，高血脂 糖尿病其他并發(fā)癥眼科治療（1）DR特殊藥物治療尋求降低血小板高凝聚性，增加紅細胞柔韌性（糾正血液流變學改變），曾實驗過的藥物：阿司匹林，山梨醇酶，降脂藥，均無效乙酰唑胺—對有些黃斑水腫有效，對毛細血管高通透性無改善導升明（2，5-二羥基苯磺酸鈣）-降低高滲透，血粘度，血小板聚集性光凝療法臨床隨機對照研究，嚴重視力喪失在非激光治療組為28%，激光治療組減少至12%光凝目的：降低毛細血管高滲透性改善黃斑水腫破壞新生血管減少視網(wǎng)膜需氧量光凝療法光凝—視網(wǎng)膜斑痕--降低毛細血管高通透性—阻止毛細血管滲漏，改善RPE—引流黃斑水腫—閉塞新生血管光凝療法亦可使未激光區(qū)域新生血管消退，可能原理：玻璃體萎縮，玻璃體后皮質層和視網(wǎng)膜減少，可防止新生血管形成釋放某種抗增生因子非增殖期:主要治療黃斑水腫及環(huán)形滲出病灶，適應癥為CSME治療方法：局灶式及格柵式黃斑部激光（focalorgrid）局限性黃斑水腫—局灶式彌漫性黃斑水腫---格珊式I級光凝斑，50μm（淡灰色，RPE水平）半數(shù)可獲視力好轉光凝指征及方法：增殖前期及增殖期全視網(wǎng)膜光凝（panretinalphotocoagulation，PRP），特別是有DiabeticRetinopathyStudy（DRS）提出的糖尿病性視網(wǎng)膜病變高危指征視乳頭上或距視乳頭1DD以內(nèi)有中度或嚴重新生血管視乳頭上或距視乳頭1DD有輕度新生血管并有新出血；視乳頭1DD以外有中度或重度視網(wǎng)膜新生血管并有出血。PRP視乳頭外1DD至赤道部或越過渦靜脈，距黃斑中心上下及顳側2DD4個月后，膠質細胞增生，光斑斑痕形成光凝治療后，微血管瘤于2周內(nèi)萎縮，新生血管6周或數(shù)月萎縮，硬滲2-3月逐漸消退加強PRP（aggressivepanretinalphotocoagulation）

NVD經(jīng)PRP后，如NVD6個月未萎縮或繼續(xù)生長并反復出血，行加強PRP虹膜紅變或新生血管性青光眼：亦可試行加強PRP，如病情頑固，可行冷凝光凝并發(fā)癥出血黃斑水腫或損傷光凝斑擴大視網(wǎng)膜下纖維增生玻璃膜破裂視網(wǎng)膜前膜：已有視網(wǎng)膜前膜者，激光后可能加重視野缺損玻璃體切割手術適應癥：嚴重玻璃體出血，時間3個月以上增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變，牽拉視網(wǎng)膜血管導致反復出血已發(fā)生牽拉性視網(wǎng)膜脫離纖維增殖膜已侵犯黃斑或發(fā)生視網(wǎng)膜裂孔致密黃斑前出血已3個月黃斑水腫合并黃斑異位前節(jié)新生血管合并后節(jié)屈光間質混濁白內(nèi)障合并增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變四．黃斑部病變中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變（centralserouschorioretinopathy）老年黃斑變性

遺傳性黃斑營養(yǎng)不良中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變（centralserouschorioretinopathy）

男性青壯年多見，對其發(fā)病機理的認識過程：視網(wǎng)膜血管痙攣-RPE失代償（FFA）-脈絡膜毛細血管無灌注（ICG）繼發(fā)RPE病變臨床表現(xiàn)：視物變形，變小，視力減退，誘因：感冒，過勞，情緒波動眼底表現(xiàn)：盤狀視網(wǎng)膜淺脫，灰黃色點狀滲出,色素紊亂，RPE萎縮區(qū)FFA：診斷和治療不可缺少的檢查技術五種表現(xiàn)形式：滲漏點型：最常見，形態(tài)：1）圓點擴大型或墨漬彌散型2）噴出型：呈冒煙狀或蘑菇煙云狀3）不典型滲漏點：緩慢或不明顯的滲漏局限區(qū)RPE滲漏染色，代表RPE彌漫性失代償而緩慢滲漏漿液性RPE脫離：常于滲漏點同時存在，表現(xiàn)為早期即顯熒光，逐漸增強，后期界限清楚，大小形態(tài)不變，染色均勻（pooling）上述各型單獨或聯(lián)合伴發(fā)RPE萎縮帶：萎縮帶由后極部向下延伸，其末端可伴大泡性漿液性視網(wǎng)膜脫離無滲漏：早期或恢復期CSC中心視野：相對或絕對中心暗點，Amsler表檢查更明確病因：內(nèi)外源性皮質激素高可能為原因之一發(fā)病機理：RPE和/或脈絡膜毛細血管病變可能為原發(fā)病變CSC鑒別診斷：下方孔源性視網(wǎng)膜脫離脈絡膜腫物中心性滲出性脈絡膜病變及其他CNV，中滲女多，伴出血，滲漏早囊樣黃斑水腫（CME）：FFA蜂窩狀染色先天性視乳頭小凹（congenitalopticpit）：液體可通過小凹進入視網(wǎng)膜治療：禁用激素，自限，3-6月自愈，祛除誘因，維生素B，C口服，激光遺傳性黃斑營養(yǎng)不良

（Hereditarymaculardystrophies）病因不明，累及眼底后極部，早發(fā)細胞變性，遺傳性眼底病Stargardt病常染色體隱性遺傳臨床表現(xiàn)：10-20歲發(fā)病，雙視力可至0.1-0.05。早期黃斑區(qū)色素紊亂，中心凹反光消失黃斑部RPE變性區(qū)呈牛眼狀或卵圓形黃斑部金箔樣反光RPE萎縮消失，裸見脈絡膜血管可伴有后極或周邊黃色斑點Stargardt病視功能：視野：可有中心暗點，色覺：不同程度的獲得性異常EOG，ERG，暗適應：后期可異常FFA：暗背景熒光黃斑區(qū)牛眼狀高熒光伴或不伴有其他部位斑點狀熒光晚期病例脈絡膜大血管透見可有CNV診斷：主要依靠臨床表現(xiàn)，F(xiàn)FA脈絡膜暗背景熒光視錐細胞細胞營養(yǎng)不良（conedystrophy）常染色體顯性，隱性及X性連鎖隱性遺傳臨床表現(xiàn)：20歲前出現(xiàn)進行性視力減退，畏光后期黃斑區(qū)圓形或牛眼狀變性灶X性連鎖隱性遺傳者眼底金箔樣反光經(jīng)暗適應后消失（水尾現(xiàn)象，Mizuo’sphenomenon），并易發(fā)生視網(wǎng)膜裂孔和脫離conedystrophy視功能：視野：中心暗點色覺：異常暗適應曲線：視錐細胞部分明顯異常，視桿細胞閾值正常ERG：明適應和30Hz閃爍光反應近于消失FFA：黃斑部牛眼樣透見熒光診斷：主要依靠電生理卵黃樣黃斑營養(yǎng)不良（vitelliformdystrophy，Bestdisease）常染色體顯性遺傳3-15歲發(fā)病，常合并遠視，內(nèi)斜視眼底所見：Mohler等將本病眼底黃斑區(qū)改變分為5期：vitelliformdystrophyMohler等將本病眼底黃斑區(qū)改變分為5期：

0期：表現(xiàn)相對正常，EOG異常I期：斑點狀色素紊亂II期：典型卵黃樣病損：圓形，均一，界限清，1DD大，囊樣，后可變?yōu)椤凹宓啊睒覫II期：假性前房積膿樣病損：卵黃樣病損黃色物質漸液化，形成液面Iva

期：RPE萎縮Ivb

期：纖維斑痕形成Ivc

期：CNV形成vitelliformdystrophyFFA：卵黃樣物質遮蔽熒光呈低熒;RPE萎縮：透見高熒CNV：熒光素滲漏視功能：視力輕度下降，0.4-0.6多年,<0.1少見ERGa,b波正常,c波下降或消失;EOG異常,提示不限于黃斑色覺:不同程度障礙視野:早期相對中心暗點,晚期絕對暗點組織病理:脂褐素沉積于RPE細胞及視網(wǎng)膜下間隙內(nèi)巨噬細胞胞漿vitelliformdystrophy鑒別診斷:根據(jù)典型臨床表現(xiàn)及電生理檢測診斷與其他黃斑變性及黃斑區(qū)融合玻璃膜疣相鑒別治療和預后:預后較好,無有效治療視網(wǎng)膜血管樣條紋(angioidstreaks)

Bruch膜裂紋所致

眼底所見:視乳頭周圍放射狀排列的鋸齒狀線條,長短不一或繞視乳頭環(huán)行條紋可因外傷或CNV生成致視網(wǎng)膜下出FFA:可幫助診斷條紋高熒光CNVangioidstreaks病因及病理:原因不明Bruch

膜增厚,鈣化及破裂,彈力層開始RPE脈絡膜毛細血管繼發(fā)改變CNV形成

angioidstreaks全身相關疾病:彈性假黃瘤病:常染色體顯性或隱性遺傳;80-87%合并此癥頸部,腋窩等處皮膚黃色斑畸形性骨炎常染色體顯性遺傳,8-15%合并此癥X線確診:骨盆,顱骨,股骨骨質鈣化,增生全身彈力纖維發(fā)育異常(Ehlers-Danlossyndrome)治療:避免外傷-減少視網(wǎng)膜下出血CNV生成:可激光老年黃斑變性

或稱年齡相關性黃斑變性

（age-relatedmaculardegeneration，AMD）

發(fā)病率目前中國60歲以上老年人口已達1.32億，并以每年3.2%的速度急劇增長（2002年全國老齡工作委員會辦公室信息）AMD自然人群發(fā)病率2%，隨年齡增長Epidemiology:1.6%inpopulation8%43-54year-oldgroup22.5%inpeopleover70(China)36.8%inover75yearsofageAMD發(fā)病機理假說：多因素遺傳因素twinpairsstudyStargardtdiseasegene（ABCR）氧化損害OxidativedamagefreeradicalsandsingletoxgyenRPE脂褐素積存脈絡膜毛細血管drusenbasallaminardepositsPathogenesisofAMD:LipofuscinaccumulationinRPEDrusenand/orBLDinBruch’smembraneHarddrusen

softdrusen

basallaminardeposit(BLD)軟性玻璃膜疣AMD中CNV生成PhotoreceptorsChoroidRPEAMD發(fā)生的有關因素肯定年齡調(diào)查中吸煙Smoking營養(yǎng)Nutrition心血管病Cardiovasculardisease種族Race一眼已發(fā)生AMDinoneeye家族史Familyhistory炎癥VisionlossinAMDAMDisamajorcauseofblindnessinthewesternworldMostcentralvisionlossresultsfromneovascularAMDCNV80-90%atrophyofRPE<5%serousdetachmentofRPE5-10%AMD分型：

萎縮型及滲出型萎縮型（drytype，nonexudativetype）特點：進行性RPE萎縮，感光細胞變性，中心視力減退。癥狀：早期視物模糊，變形，閱讀困難，后中心視力減退，甚至嚴重降低眼底所見：黃斑部色素紊亂，散在玻璃膜疣（硬性，軟性，混合性）（drusen，hard，softandmixed） 地圖狀萎縮 非地圖狀萎縮FFA：windowdefect RPEdetachment

drusen

脈絡膜大血管透見干性:地圖樣萎縮

Drytype:Geographic尚無明確有效的治療方法

營養(yǎng)干預：抗氧化劑和微量元素，NIH資助的研究尚在進行之中,補充鋅等抗氧化劑對防止向晚期AMD發(fā)展有用(AREDRS2001).RPE移植目前有多項多中心研究正在研究玻璃膜疣預防性光凝對CNV形成的預防作用

老年黃斑變性的治療

ChoroidalNeovascularizedpreventiontrial(CNVPT)

ProphylicticTreatmentforAge-RelatedMacularDegeneration(PTAMD)

干性(Drytype)

滲出型或濕性

占10%ofAMD滲出exudate視網(wǎng)膜下液subretinalfluid出血hemorrhage熒光造影(Fluoreceinangiography):典型CNV（classicCNV）隱匿性CNV（occultCNV）脈絡膜造影隱匿性CNV（occultCNV）滲出型（exudativeorwettype）特點：視網(wǎng)膜下或脈絡膜新生血管膜（subretinal

neovascularmembraneSRNVMorchoroidal

neovascularizationCNV）形成癥狀：視物糊，扭曲，變形，閱讀困難，眼前黑影，當視網(wǎng)膜或/及色素上皮有漿液或/及出血時，中心視力可急劇下降眼底所見：黃斑部CNV典型表現(xiàn)灰色或黃白色不規(guī)則病灶，出血，位于RPE下的出血呈青灰色隆起，玻璃體內(nèi)硬性滲出玻璃膜疣，色素上皮脫失及增生斑痕

脈絡膜新生血管的分型

ClassificationofChoroidalneovascularization濕性老年黃斑變性黃斑光凝研究組(MacularPhotocoagulationStudy,MPS,1986)眼底熒光素血管造影分型典型：classical，占15％。相當于病理：II型CNV。

隱匿型：occult，85％。相當于病理：I型CNV。II型CNVCNV長入神經(jīng)視網(wǎng)膜下I型CNVCNV未突破RPECNVCNV濕性老年黃斑變性滲出型典型性CNVFFA：典型性CNV（classicorwell-definedCNV）：早期顯影，顆粒狀，車輪狀，斑片狀或粗大血管影，滲漏灶早，明顯典型CNVCNV網(wǎng)狀結構CNV網(wǎng)狀結構濕性老年黃斑變性隱匿性CNV（occultCNV）：FFA早期未見明顯CNV顯影MacularPhotocoagulationStudyGroup解釋有兩種形態(tài)：1.纖維血管性RPE脫離(FibrovascularRPEdetachment,FPED)

RPE不規(guī)則隆起,常有高熒光點。造影晚期，病變邊界可有/或無熒光滲漏，熒光素可積存于纖維組織內(nèi)或積存于視網(wǎng)膜下間隙2.無源性熒光滲漏（Lateleakageofanundeterminedsource,LLUS)濕性老年黃斑變性ICGA對O-CNV的價值

約20－40％的O-CNV可確定明確的NV部位

20％的病例在ICGA晚期可觀察到明顯的

強熒光斑濕性老年黃斑變性

ICGA的分型（對O-CNV)1、無PED-”LLUS”

局灶性CNV（HOTSPOT）<1PD

斑塊型（PLAQUE）>1PD:邊界清楚及不清楚2、有PED-”FVPED”

局灶性CNV（HOTSPOT）<1PD

斑塊型（PLAQUE）>1PD：邊界清楚及不清楚O-CNVbeneathPED濕性老年黃斑變性隱匿性CNVO-CNV，局灶性強熒光點濕性老年黃斑變性隱匿性CNV濕性老年黃斑變性隱匿性CNV濕性老年黃斑變性典型和隱匿型共存不同類型CNV的組成分類診斷：

45歲以上，黃斑有CNV， 漿液性或/及出血性色素上皮或/和神經(jīng)視網(wǎng)膜脫離

激光光凝:

－MPS.只有13-26%的非黃斑中心下的小的典型的CNV適合。50％復發(fā)。損傷大，一般視力下降3行。－供養(yǎng)血管光凝：ICGA指導下，只光凝供養(yǎng)血管，成功率相對較高。

手術：

－黃斑下膜取出：適合II型CNV－視網(wǎng)膜轉位：Maculartranslocation

放射療法：Radiotherapy,protonbeam

經(jīng)瞳孔溫熱療法:TTT(transpupillarythermotherapy)

光動力學療法：PDT(photodynamictherapy)

視網(wǎng)膜移植:包括干細胞移植，尚在研究之中老年黃斑變性治療：濕性鑒別診斷：中滲等可導致CNV眼病脈絡膜惡性黑色素瘤滲出性視網(wǎng)膜外層病變：滲出型AMD出血多，吸收過程中，脂類沉著濃密，有老年Coats之稱，但無視網(wǎng)膜血管床異常病變位置：與中心凹中央的關系中心凹下：病變位于中心凹無血管區(qū)（FAZ）中心部下旁中心凹：病變距離中心凹無血管區(qū)200μm以內(nèi)，但不在中心凹下中心凹外：病變至少距離中心凹無血管區(qū)200μm200μm治療：1非手術中心凹500μm外，激光封閉classicCNV：FFA指導occultCNV：ICG指導中心凹500μm內(nèi)及中心凹下

classicCNV：FFA指導occultCNV：ICG指導 A．radiationtherapyB．photodynamictherapy：diodelaser：690nmlight-inducedCNVthrombosis2.手術:黃斑下膜剝除，黃斑移位，或RPE移植RadiationtherapyAdvantagesnon-invasivesafeandeffectiveinvascularcellsEarlytrialresultspromisinglargertrialsnoimprovementinvisualacuitynoreductioninneovascularizationFinger1996;Yonemoto1995;Stalmans1997;Bergnik1998;Spald1998Surgery:SurgicalremovalofCNVmaylimitvisionlosssubmacularsurgerymayremoveRPEvisualacuitydependsonpreservingorrestoringretinafunctionMaculartranslocationunpredictable,butpromisingRPEtransplantationtechniqucallypossible,rejectionisthemajorproblemBressler1995;Thomas1992,Aylward1996;Olsen1997,;Lewis,1999Laserphotocoagulation:MPSwell-definedCNV:extrafovealCNV(200mfromFAZ)juxtafovealCNV(0200mfromFAZ)subfovealCNV(beneaththeFAZ)MPS-ArgonTrialclassicextrafovealCNVMPS-KryptonTrialClassicjuxtafovealCNVLaserphotocoagulation:EligibilityDependsonlesiontype,sizeandpositionlessthan20%ofpatientswithCNVareeligibleComplicationsoflaserphotocoagulationInadvertentfovealphotocoagulationMacularpuckerHemorrhagefromthechoroidandCNVRPEtearsImmediateandpermanentvisionloss,whentreatingsubfovealmembranesPersistenceandrecurrenceofCNV,50%within1yearoftreatmentLaserTreatmentofFeederVesselsinCNVICGguidedlasertreatmentforsubfovealCNVArgongreenlaser:100m,0.2-0.4s,150-250mwmoderateburnsonfeedervessels15cases,16cases,23-34monthsfollowup40%,75%successinthefirsttreatment33%,47%improvement>2linesTaurenghietalophthalmology1998

經(jīng)瞳孔區(qū)溫熱療法（Transpupillarythermotherapy，TTT）應用遠紅外激光特有的強穿透力利用熱的作用對眼內(nèi)特有的病變進行選擇性治療的一種技術TTT在眼科的應用繼發(fā)于AMD的典型性或非典型性CNV繼發(fā)于病理性近視CNV原發(fā)性CNV（中滲）脈絡膜血管瘤等視網(wǎng)膜血管瘤脈絡膜黑色素瘤視網(wǎng)膜母細胞瘤TTT治療黃斑部CNV基本原理遠紅外光強穿透力CNV組織緩慢升溫至42C左右對周圍視網(wǎng)膜組織損傷小熱休克蛋白生成(Hsp27)血管內(nèi)皮細胞凋亡小血栓關閉CNV加速CNV組織的斑痕化，減少視網(wǎng)膜下滲出及黃斑水腫病例及方法經(jīng)FAG證實黃斑部CNV患者27例30眼老年性黃斑變性9例11眼中滲5例5眼高度近視12例12眼血管條紋癥1例雙眼年齡31-80歲，18例，女性9例治療前視力FC-0.5治療：波長810nm半導體激光光斑0.5-3.0mm能量150-400mw時間60秒照射一點，如CNV大或為多個,則多點照射程度多為不可見反應隨訪時間為8-24個月平均19.5個月結果20%（6/30)患眼視力高2行以上70%(21/30)患眼視力改變不超過2行視力下降者為10%（3/30）患者感眼前黑影變淡出血吸收,病灶變平,縮小，滲出減少3月后FAG（19例）:CNV閉塞4例CNV縮小8例滲漏減輕7例其中3例于3月，6月及20月行熒光血管造影檢查，CNV不斷減小結論通過此組病例的治療及結果分析表明TTT對老年黃斑變性（經(jīng)典或隱匿性），中滲及高度近視眼的CNV均有治療作用本組病例治療與國外有關報道基本相符所用治療參數(shù)合適，無明顯嚴重并發(fā)癥AMD發(fā)展：1年前后對比治療前及治療后3個月男性,70歲,AMD,治療前視力0.03,24月后視力0.1AMD治療前后3個月病理性近視治療前后3個月病例：女性，33歲，中滲，術前視力0.2

治療3月后視力0.5,20月后1.0

中滲：治療前0.05，治療后1年0.25中滲：TTT治療前0.15治療后1年穩(wěn)定0.25TTT治療CNV優(yōu)勢:對視網(wǎng)膜光感受器光毒性小可用于classic和occultCNV可重復治療經(jīng)濟可作為一種獨立的治療方法還可作為PDT，抗新生血管藥物及放射治療的輔助治療方法TTT不利處:能量應用受以下條件影響眼底色素含量FundusPigmentation屈光間質通明性Mediaclarity視網(wǎng)膜下出血subretinalhemorrhage并發(fā)癥：如治療時能量過高，可致視網(wǎng)膜灼傷在謹慎設計光斑照射的治療參數(shù)后可予以避免。Transpupillary

Thermotherapy(TTT)Occultsubfoveal

choroidal

neovascularizationdiodelaserat810nmspotsize:1.2mm,2.0mm,or3mm60s,360-1000mWnovisibletolight-graycolorchange2linesVAimprovement19%Reichel,1999TTT國人應用參數(shù)時間:60s

光斑能量

0.5mm150mw0.8mm180mw1mm200mw2mm240mw3mm300mw不可見或淡灰色血管收縮，血管通透性增加，血流瘀滯，組織缺氧，血管閉塞光敏劑維替泊芬作用機制光敏劑維替泊芬細胞的凋亡和壞死血小板的凝聚、活化微血栓形成：釋放白三烯,組織胺、腫瘤壞死因子-

光動力學反應繼發(fā)免疫因素AMD的PDT治療入選標準

Retina25:119-134,2005CNV病變組成典型性為主型近期內(nèi)有進展的隱匿性相對較小輕微典型性CNV的部位中心凹下接近中心凹，激光有可能傷及CNV范圍盡可能考慮較小的病變<4DA病變>4DA僅考慮矯正視力低或差的病例其它類型CNV自然病程預后差的病變維替泊芬作用過程示意圖光動力學治療的激光裝置

科以人公司及Zeiss公司的PDT專用激光為二極管激光，波長：698nm

最大治療光斑：5400um

激光能量密度：50J/cm2

激光功率密度：600mW/cm2

治療時間：83秒光動力學治療的激光裝置ZeissPDT激光機PDT步驟輸液：從靜脈內(nèi)泵入光敏劑Visudyne6mg/m2溶于30ml5%葡萄糖注射液10min完成激光：689nm波長激光照射病變區(qū)：劑量50J/cm2，時間

83s

PDT治療過程選擇病例眼底血管造影計算體表面積配制藥物注射藥物激光83秒10分鐘注完5分鐘測量病變直徑及判斷CNV分型Visudyne臨床應用兩個重要的臨床試驗一、TAP(TreatmentofAMDwithPDT)評估用Visdyne進行PDT治療中心凹下典型CNV,能降低AMD視力衰退風險的程度圖示：視力下降<3行的％的比較BresslerNM,etal.Visudyne臨床應用二、VIP(VertiporfininPDT)

歐洲及北美28個中心參與研究包括視力較好的AMD及隱匿性CNV,近視性CNV

結果：用Visudyne進行PDT治療，對輕微典型和無典型性CNV的治療有效

不是對因治療，復發(fā)，平均每年治療2－3次－目前在美國、歐洲、日本及香港和臺灣地區(qū)上市－尚未在中國大陸地區(qū)上市－但已有同仁醫(yī)院、301醫(yī)院、人民醫(yī)院、華西、中山眼科中心溫州、南京等地使用。1周一周一月Visudyne臨床應用Visudyne臨床應用治療后一周術后1周術前Visudyne臨床應用適應證－濕性AMD，尤其典型CNV－繼發(fā)于病理性近視的CNV－繼發(fā)于眼組織胞漿菌病POHS

(Presumedocularhistoplasmosissysdrome)－某些眼內(nèi)腫瘤－角膜新生血管禁忌或慎用－樸啉癥和對樸啉過敏者－肝病活動期－近期用過光敏劑－心血管病情不穩(wěn)、高血壓未能控制維速達爾不良反應治療劑量下未見明顯的致畸形、致癌性和肝毒性未見過敏注射時背痛視覺紊亂明亮的太陽光特別明亮的大堂各種明亮的燈光（如閱讀燈）口腔科和手術光源不需一直呆在暗處，適當暴露于室內(nèi)光線，將滅活皮膚內(nèi)的光敏劑?？梢钥措娨暬蚩措娪啊?天后您可以恢復正常生活如果您在治療后5天內(nèi)必須出門，請穿長袖衣服和長褲戴手套穿長襪和鞋戴帽子建議避免直接的太陽光和亮光照射24-48小時，包括：PDT治療后注意事項維速達爾治療AMD總結

對異常增生活躍的組織選擇性破壞,對正常組織幾乎無損害

用維速達爾行PDT治療對穩(wěn)定和停止CNV導致的視力下降有效治療過程極為簡便幾乎無副作用最大缺點：貴！16000元/支。

已經(jīng)批準的適應癥引起脈絡膜新生血管(CNV)的疾病:老年性黃斑變性(常見于50歲以上者)病理性近視(中國人發(fā)病率很高)其它視網(wǎng)膜疾病，如眼組織胞漿菌病綜合征(OHS)其它應用*TTT治療后復發(fā)的CNV*激光光凝后復發(fā)的CNV*慢性中漿*毛細血管瘤*血管條紋征

*PCV*Bests卵黃樣營養(yǎng)不良*眼底黃色斑點癥*具有CNV的脈絡膜骨瘤*炎癥性CNV*視網(wǎng)膜毛細血管擴張治療前0.4,治療后1月0.6,3月1.0五．白點綜合征（whitedotsyndrome）一組多灶性脈絡膜炎，累及RPE散在色淡病灶，急性起病，病程自限，視力預后較好多灶性脈絡膜炎年輕女性多見，多有近視，可雙眼發(fā)病，眼底表現(xiàn)為后極部多個黃白色或穿鑿樣病灶，熒光造影早期活動性病灶表現(xiàn)為低熒,后期著染。伴發(fā)CNV及出血者對視力影響較大對MCP的診斷名稱由Dreyer和Gass[1]首先提出，目前認為MCP的特點是高度近視年輕女性，雙眼發(fā)病，視物模糊，視物變形，表現(xiàn)為:1)雙眼多灶性（可多至幾百個）脈絡膜病灶，大小為50-350μm，單個，成簇，或呈線狀排列，位于后極部或周邊部。急性期病灶呈黃色或灰色，累及視網(wǎng)膜色素上皮或深層脈絡膜。陳舊性病灶是萎縮性的，穿鑿性（punchedout）病灶其內(nèi)或周圍有色素。熒光血管造影中黃白色點早期呈低熒晚期有熒光滲漏染色，陳舊病灶可表現(xiàn)為低熒點；吲哚青綠造影時黃白色病灶表現(xiàn)為低熒。2)玻璃體有細胞（玻璃體炎）。3)全身無其他疾病。4)無其他類似疾病的特征性表現(xiàn)（如非干酪樣肉芽腫或結節(jié)病肺功能異常，人類白細胞抗原A29，鳥槍彈樣視網(wǎng)膜脈絡膜病變，以及其他病因的表現(xiàn)）。5)可能出現(xiàn)前葡萄膜炎的體征如前房細胞,KP或后粘連治療糖皮質激素CNV—PDT，TTT多發(fā)性一過性白色點狀綜合征（multipleevanescentwhitedotsyndrome，MEWDS）多見于女性，14-47歲，平均26歲，懷疑EB病毒感染，發(fā)病時可有感冒癥狀，單眼，急劇視力減退，眼底數(shù)目較多白色點狀病變，100-200μm大小，RPE水平，后極部可至中周部。FFA：急性期病灶呈高熒，為RPE窗樣缺損無環(huán)鳥苷可能有效急性視網(wǎng)膜色素上皮炎（acuteretinalpigmentepithelitis）多見于年輕人，可能與病毒感染有關，起病急，視力減退伴視物變形，雙眼受累，眼底黃斑區(qū)成簇暗灰色或黑色小點其周圍有黃色暈，可伴視網(wǎng)膜下滲出并有神經(jīng)上皮脫離，數(shù)周后自行消退，遺留色素紊亂，脫失或增殖，F(xiàn)FA：“內(nèi)黑外亮”蜂窩狀外觀自限，1-3月恢復，不復發(fā)急性后部多灶性鱗狀色素上皮病變（acuteposteriormultifocal

placoidpigmentepitheliopathy，AMPPE）

雙側，30歲以上成人，可有全身其他炎癥相關，推測其為全身炎癥的非特異性多發(fā)性脈絡膜血管炎，毛細血管前小動脈炎致脈絡膜缺血，造成RPE水腫眼底所見：后極部較多灰白色不規(guī)則，邊界欠清或融合成片病灶，2-5周可自發(fā)消退，有色素沉著或/和脫色素，病灶間正常，有時病灶可融合成片，有時病灶表現(xiàn)為不同時期FFA：早期：急性病變低熒，后