人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)xxx公司人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)文件編號(hào)：文件日期：修訂次數(shù)：第1.0次更改批準(zhǔn)審核制定方案設(shè)計(jì)，管理制度第一章緒論生理學(xué)研究?jī)?nèi)容大致可分整體水平、器官和系統(tǒng)水平、細(xì)胞和分子水平三個(gè)不同水平。根據(jù)實(shí)驗(yàn)進(jìn)程可將生理學(xué)實(shí)驗(yàn)分為慢性實(shí)驗(yàn)和急性實(shí)驗(yàn)，后者又分為在體實(shí)驗(yàn)和離體實(shí)驗(yàn)兩種。第二章細(xì)胞、基本組織及運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)第一節(jié)細(xì)胞細(xì)胞膜主要由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖類等物質(zhì)組成。液態(tài)鑲嵌模型：生物膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結(jié)構(gòu)，從而具有不同生理功能的蛋白質(zhì)。單純擴(kuò)散：某些脂溶性小分子物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的擴(kuò)散過程。細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)有幾種方式，簡(jiǎn)述主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)的特點(diǎn)：?jiǎn)渭償U(kuò)散（自由擴(kuò)散）、易化擴(kuò)散（通道：化學(xué)電壓機(jī)械門控；載體：結(jié)構(gòu)特異性飽和現(xiàn)象競(jìng)爭(zhēng)性抑制）、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（原發(fā)性：利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程；繼發(fā)性：能量不直接來自ATP的分解，而是依靠Na+在膜兩側(cè)濃度差，即依靠存儲(chǔ)在離子濃度梯度中的能量完成轉(zhuǎn)運(yùn)，間接利用ATP）【借助于載體、逆濃度差或電位差轉(zhuǎn)運(yùn)并需要能量】、入胞（吞噬、吞飲、受體介導(dǎo)入胞）和出胞等?？缒ば盘?hào)傳導(dǎo)1由通道蛋白完成的，電壓、化學(xué)、機(jī)械門控通道2由膜受體、G蛋白和G蛋白效應(yīng)分子組成的3酶耦聯(lián)受體信號(hào)傳導(dǎo)。細(xì)胞凋亡：由一系列細(xì)胞代謝變化而引起的細(xì)胞自我毀滅，又稱程序性細(xì)胞死亡PCD，是在基因控制下，通過合成特殊蛋白而完成的細(xì)胞主動(dòng)死亡過程。細(xì)胞周期：細(xì)胞增殖必須經(jīng)過生長(zhǎng)到分裂的過程成為~，分為G1、S、G2、M四期。細(xì)胞衰老：細(xì)胞在正常環(huán)境條件下發(fā)生的細(xì)胞生理功能和增殖能力減弱以及細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變，并趨向死亡的現(xiàn)象。第二節(jié)基本組織人體四種基本組織：上皮組織、結(jié)締組織、肌肉組織、神經(jīng)組織。神經(jīng)組織由神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成，后者其支持、聯(lián)系、營(yíng)養(yǎng)、保護(hù)和隔離等作用。神經(jīng)纖維分為有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維。第三節(jié)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)組成，前者由上千條粗肌絲和細(xì)肌絲有規(guī)律的平行排列組合而成。第三章人體的基本生理功能第一節(jié)生命活動(dòng)的基本特征生命活動(dòng)的基本特征包括新陳代謝、興奮性、適應(yīng)性和生殖等。閾強(qiáng)度/閾值：能引起細(xì)胞或組織發(fā)生反應(yīng)的最小刺激強(qiáng)度。興奮性：可興奮組織或細(xì)胞接受刺激后產(chǎn)生興奮的能力。適應(yīng)性：機(jī)體根據(jù)環(huán)境變化而調(diào)整體內(nèi)各部分活動(dòng)使之相協(xié)調(diào)的功能。生殖：人體生長(zhǎng)發(fā)育到一定階段時(shí)，男性和女性兩種個(gè)體中發(fā)育成熟的生殖細(xì)胞相結(jié)合，便可形成與自己相似的子代個(gè)體。第二節(jié)神經(jīng)與骨骼肌細(xì)胞的一般生理特性靜息電位：細(xì)胞未受刺激相對(duì)安靜時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。靜息電位產(chǎn)生機(jī)制：【前提-膜內(nèi)外離子濃度差；決定作用-膜對(duì)離子的通透性；根本原因-K+外流（膜對(duì)A-不通透）】K+外流是靜息電位產(chǎn)生的根本原因。RP的產(chǎn)生與C膜內(nèi)外離子的分布和靜息時(shí)C膜對(duì)它們的通透性有關(guān)。細(xì)胞內(nèi)K濃度和A-濃度比外高，而胞外Na和Cl比內(nèi)高。但C膜在靜息時(shí)對(duì)K通透性較大，Na和Cl較小，A-幾乎不通透，因此K順濃度差向膜外擴(kuò)散，造成了外正內(nèi)負(fù)的膜電位差。這一電位差最終達(dá)到K的電位平衡，即RP。動(dòng)作電位：可興奮細(xì)胞在靜息電位基礎(chǔ)上受到刺激時(shí)，出現(xiàn)快速、可逆、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電位變化。動(dòng)作電位產(chǎn)生機(jī)制（神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞）【非酸堿性傳導(dǎo)，不衰減；全無現(xiàn)象；短時(shí)間內(nèi)不耗能；神經(jīng)纖維不接受強(qiáng)大或高頻刺激】：【去極化Na+內(nèi)流；復(fù)極化K+外流；恢復(fù)Na泵3Na-2K交換】電刺激致負(fù)極產(chǎn)生出膜電流，RP減小發(fā)生去極化，去極化到閾電位。膜上Na離子通道大量激活，膜對(duì)Na通透性迅速增大，Na順濃度差和電位差進(jìn)入膜內(nèi)，形成AP上升相/去極相。Na通道失活，膜內(nèi)外電位差達(dá)到Na平衡電位，K通道逐漸開放，膜對(duì)K通透性增加，K順濃度差和電位差向膜外擴(kuò)散，形成AP下降相/復(fù)極相。膜對(duì)K通透性恢復(fù)正常，Na通道的失活狀態(tài)解除恢復(fù)到備用狀態(tài)，膜內(nèi)外自立重新調(diào)整，形成負(fù)后電位和正后電位，膜電位恢復(fù)正常。神經(jīng)核骨骼肌細(xì)胞發(fā)生動(dòng)作電位期分為絕對(duì)不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超常期和低常期四個(gè)期。動(dòng)作電位的特征①非酸堿性傳導(dǎo)，不衰減②“全或無”現(xiàn)象③短時(shí)間內(nèi)不耗能④神經(jīng)纖維不接受強(qiáng)大或高頻刺激。局部興奮與動(dòng)作電位相比具有以下特征①向周圍緊張性擴(kuò)散，衰減性②不是“全或無”的③可以總和a空間b時(shí)間。興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制：前提已興奮與未興奮部位之間存在電位差；基礎(chǔ)已和未興奮部位間電荷移動(dòng)從而形成局部電流；關(guān)鍵未~受到局部電流刺激產(chǎn)生去極化達(dá)閾電位水平，引起鈉通道開放從而使未~產(chǎn)生興奮；如此反復(fù)的在已和未間進(jìn)行，使AP不斷向前傳導(dǎo)。（有髓鞘Nf郎飛結(jié)的跳躍式傳導(dǎo)；直徑大；去極化幅度大快）興奮傳導(dǎo)的特征完整性、雙向性、絕緣性、相對(duì)不疲勞。神經(jīng)-肌接頭：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢膜與肌膜相接觸的部位。神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞：當(dāng)N末梢處傳來N沖動(dòng)，在AP去極化達(dá)閾電位水平的影響下，N末梢的Ca通道開放，Ca內(nèi)流。在鈣作用（降低軸漿粘滯性；中和街頭前膜內(nèi)的負(fù)電荷）下，大量囊泡移向前膜并融合，發(fā)生出泡作用，向間隙量子釋放足夠的Ach。足量的Ach擴(kuò)散到終板膜表面立即與膜上N2型Ach受體結(jié)合，結(jié)合后離子通道開放，終板膜對(duì)K、Cl、Na通透性增加，其中Na內(nèi)流為主造成終板去極化，形成終板電位。終板電位是局部興奮，以電緊張方式引發(fā)肌膜AP，并隨機(jī)向整個(gè)肌細(xì)胞進(jìn)行“全或無”式傳導(dǎo)，完成~。Ach完成傳遞后，即被終板膜上膽堿酯酶水解而失活，以便下一個(gè)N沖動(dòng)的到來。（特征：化學(xué)性興奮傳遞；單向性傳遞；時(shí)間延擱；易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響Ep.筒箭毒，競(jìng)爭(zhēng)終板膜上Ach受體，阻斷~，肌肉松弛劑；依色林/毒扁豆堿/有機(jī)磷，抑制膽堿酯酶活性使Ach得不到及時(shí)清除在終板膜處蓄積致肌肉痙攣，嚴(yán)重是可因呼吸肌痙攣兒死亡；琥珀酰膽堿/司可林，與接頭后膜Ach受體結(jié)合（不易被水解）導(dǎo)致終板膜持久去極化，阻滯~，肌肉松弛。）興奮-收縮耦聯(lián)：從膜興奮到肌纖維開始收縮的過程叫肌興奮收縮耦聯(lián)，或興奮AP觸發(fā)收縮的中介過程稱為~。關(guān)鍵因子Ca2+。粗肌絲的主要成1肌凝蛋白；細(xì)肌絲為①肌纖蛋白②原肌凝蛋白③肌鈣蛋白，其中②③稱為調(diào)節(jié)蛋白-不直接參與肌絲滑行但可影響并控制收縮蛋白-1①之間的相互作用。第三~五節(jié)人體與環(huán)境、人體生理功能的調(diào)節(jié)、體內(nèi)控制系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境/細(xì)胞外液：細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機(jī)體對(duì)內(nèi)、外環(huán)境的刺激作出的規(guī)律性的應(yīng)答。神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，分為非條件反射和條件反射，其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧-感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五部分。特點(diǎn)：反應(yīng)迅速、精確、作用部位局限、作用時(shí)間短暫。激素：由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的，攜帶某種生物信號(hào)，調(diào)節(jié)組織細(xì)胞功能的化學(xué)物質(zhì)。體液調(diào)節(jié)特點(diǎn)：作用較緩慢、溫和、持久，作用范圍較廣泛。反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息影響控制部分活動(dòng)的過程。負(fù)反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息作用于控制部分，使輸出變量向著與原本方向相反的方向變化。正反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息會(huì)促進(jìn)控制部分的活動(dòng)，使輸出變量向著與原本方向相同的方向進(jìn)一步加強(qiáng)。第四章血液的特性與生理功能血液的生理功能1運(yùn)輸機(jī)能機(jī)體所需的氧、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、水分、電解質(zhì)，通過血液運(yùn)輸?shù)浇M織C，C代謝產(chǎn)生的CO2、尿素、尿酸、肌酐等通過血液運(yùn)輸排出體外2緩沖保持酸堿度相對(duì)恒定3體溫調(diào)節(jié)血液比熱大通過運(yùn)輸~4防御和保護(hù)血漿中許多免疫球蛋白、粒細(xì)胞的吞噬作用、血小板的作用5在生理止血過程中發(fā)揮重要作用。血漿滲透壓（溶質(zhì)顆粒數(shù)目）=血漿晶體滲透壓（小分子晶體物質(zhì)）+血漿膠體滲透壓（血漿蛋白等大分子）。紅細(xì)胞生理特性為懸浮穩(wěn)定性、滲透脆性、可塑變形性。功能為運(yùn)輸氧氣和二氧化碳、緩沖血液酸堿變化。紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性：紅細(xì)胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性。淋巴細(xì)胞分為T細(xì)胞-細(xì)胞免疫、B細(xì)胞-體液免疫。血小板生理功能①維持血管內(nèi)皮的完整性②促進(jìn)生理性止血，參與凝血。血液凝固：血液由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程。血液凝固的基本過程：【凝血酶原復(fù)合物的形成→凝血酶原的激活→纖維蛋白的形成，Ca2+】凝血酶原激活物的形成（因子X激活為因子Xa）a內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，完全依靠血漿中的凝血因子形成，Ⅻ與受損血管壁內(nèi)膠原或基膜接觸后被激活成Ⅻa再催化Ⅺ成Ⅺa，Ⅺa催化Ⅸ成Ⅸa，ⅧCa血小板磷脂共同催化X成Xa，Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b外源性途徑外傷或其他R組織釋放出的組織凝血致活素Ⅲ混入血液在Ca參與下Ⅶ與X都結(jié)合于Ⅲ所提供的磷脂上以便Ⅶ催化X有限水解形成；凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶，凝血酶原無活性在Ca與凝血酶原激活物作用下使其變?yōu)槟?；血漿纖維蛋白生成階段，在凝血為的作用下fPr原被切除四個(gè)小肽然后兩分子fPr便連接成二聚體后在fPr穩(wěn)定因子13和Ca的參與下逐漸形成牢固的fPr多聚體即不溶于水的血f。生理性抗凝物質(zhì)①絲氨酸蛋白酶抑制物②肝素③蛋白質(zhì)C系統(tǒng)④組織因子途徑抑制劑。纖維蛋白溶解的基本過程：纖溶酶原的激活；纖維蛋白的降解。血fPr溶解是fPr溶解酶的作用，血漿中有fPr溶解酶原，它在激活物作用下能轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘膄Pr溶解酶，他能促進(jìn)整個(gè)fPr分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝固。纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物纖溶酶原纖溶酶纖溶抑制物纖維蛋白及纖維蛋白原纖維蛋白降解產(chǎn)物(+)(+)(-)血小板在生理止血中是如何發(fā)揮作用：【迅速粘附于創(chuàng)傷處并聚集成團(tuán)形成較松軟的止血栓子→存進(jìn)血凝并形成堅(jiān)實(shí)的止血栓子】血管損傷后，內(nèi)皮下膠原暴露，1-2s內(nèi)既有少量的血小板附著于內(nèi)皮下的膠原上，是形成主血栓的第一步。通過血小板的粘附，止血栓恰好在血管損傷的局部形成。局部損傷紅C釋放的ADP及局部凝血過程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化兒進(jìn)一步釋放內(nèi)源性ADP及TXA2，促進(jìn)血小板發(fā)生不可逆聚集，血流中的血小板不斷粘連、聚集在已粘附固定與受損血管局部?jī)?nèi)皮下膠原上的血小板上，形成血小板止血栓，從而將傷口堵塞達(dá)到初步止血。第五章循環(huán)系統(tǒng)生理第一~二節(jié)心臟生理心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)由竇房結(jié)、房室交界、房室束、蒲肯野纖維組成。心臟興奮傳導(dǎo)途徑竇房結(jié)→心房?jī)?yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路→房室交界→房室束→左、右束支→蒲氏纖維→心室肌。心肌細(xì)胞分快反應(yīng)非自律細(xì)胞（心室肌、心房?。?、快反應(yīng)自律細(xì)胞（蒲氏纖維）、慢反應(yīng)非自律細(xì)胞（結(jié)區(qū)細(xì)胞）、慢反應(yīng)自律細(xì)胞（竇房結(jié)、房室交界）?？旆磻?yīng)非自律（心房肌、心室?。┘?xì)胞AP及形成機(jī)制：0期，Na內(nèi)流引起；1期快速復(fù)相期，K快速跨膜外流；2期平臺(tái)期，Ca緩慢內(nèi)流&少量K外流（Ca與K跨膜電荷相等）是心肌CAP的主要特征區(qū)別于N-骨骼肌CAP；3期快速復(fù)極末期，Ca通道完全失活K較快外流；4期靜息期，Na-K交換，Na內(nèi)流促進(jìn)Na-Ca交換。心肌快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞0期AP特征與機(jī)制：快反應(yīng)C心室肌為例，t短，幅度大，v快。機(jī)制，去極化達(dá)閾電位時(shí)膜上Na通道（快鈉通道，決定0期去極化的鈉通道是一種快鈉通道，激活開放和失活關(guān)閉的v都很快）開放概率明顯增加，出現(xiàn)再生性Na內(nèi)流，Na順濃度差和電位差快速流入膜內(nèi)，是膜進(jìn)一步去極化，直至接近Na平衡電位。//慢反應(yīng)C竇房結(jié)為例，0期去極化由慢Ca內(nèi)流引起，膜電位和AP的幅度均較小，去極化v和AP傳導(dǎo)也較慢。其中分布于竇房結(jié)、房結(jié)區(qū)和結(jié)希區(qū)的慢反應(yīng)C可在4期自動(dòng)除極（K外流的進(jìn)行性衰減&Na為主的正相離子內(nèi)流）達(dá)-40mVCa通道開放，自律慢反應(yīng)C；房室交接的結(jié)區(qū)為非自律性慢反應(yīng)C。慢反應(yīng)自律細(xì)胞AP形成機(jī)制：0期去極化，Ca2+內(nèi)流（4期自動(dòng)去極到達(dá)-40mVCa2+通道開放）；復(fù)極化，K+外流（無明顯1期及平臺(tái)期）；4期自動(dòng)去極aK+外流的進(jìn)行性衰減b以Na+為主的正向離子內(nèi)流。4期電位不穩(wěn)定是自律性的根本原因。興奮性的主要影響因素有靜息電位水平、閾電位水平、Na+通道的性狀。心肌興奮性的周期變化/心肌AP與興奮性關(guān)系：1有效不應(yīng)期，心肌C的AP0-3期復(fù)極達(dá)-60mV這段時(shí)間，包括：絕對(duì)不應(yīng)期0—55mV無興奮性，Na通道完全失活任何刺激都不會(huì)發(fā)生去極化；局部反應(yīng)期-55—60mV局部興奮性，足夠強(qiáng)度刺激肌膜可產(chǎn)生局部興奮但不引起AP，Na通道剛開始復(fù)活2相對(duì)不應(yīng)期-60—80mV，興奮性低于正常，閾上刺激可引起擴(kuò)播性興奮，Na通道開放能力尚未完全恢復(fù)；3超常期-80—90mV興奮性高于正常，閾下刺激心肌即能引起興奮，Na通道完全復(fù)活，但膜內(nèi)電位低于RP距閾電位水平差距較小，易于興奮。（不會(huì)出現(xiàn)像骨骼肌一樣的強(qiáng)直收縮）期前收縮：在心肌舒張?jiān)缙谝院蠼o予較強(qiáng)的刺激所引起的收縮。代償間隙：心肌出現(xiàn)期前收縮以后往往出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的舒張期稱為~。由于在整體心臟活動(dòng)過程中從竇房結(jié)傳來的興奮剛好落在心肌期前的有效不應(yīng)期內(nèi)，從而不引起心肌收縮而減少一次搏動(dòng)。自律性：在沒有外來刺激的條件下，心肌細(xì)胞能夠自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。自律性的主要影響因素①4期自動(dòng)去極化速度②最大復(fù)極電位水平③閾電位水平。傳導(dǎo)性：細(xì)胞能夠傳導(dǎo)興奮地能力。傳導(dǎo)性的主要影響因素：①心肌纖維直徑②0期去除級(jí)速度和幅度③靜息電位水平。心律失常：①?zèng)_動(dòng)形成的異常②沖動(dòng)傳導(dǎo)的異常心動(dòng)周期：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期。射血過程可分為心房收縮期、心室收縮期和心室舒張期。心室收縮期的等容收縮相，半月瓣處于關(guān)閉狀。每搏輸出量：一次心跳由一側(cè)心室射出的血液量。射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，即=搏出量mL/心室舒張末期容積mL*100%。每分心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計(jì)算的心輸出量。心臟泵血功能的調(diào)節(jié)：決定心輸出量的因素每搏輸出量（前負(fù)荷、收縮力、后負(fù)荷）和心率，而心室舒張期充盈量和心室射血能力決定每搏輸出量。1每搏輸出量的調(diào)節(jié)a異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，心肌f初長(zhǎng)或前負(fù)荷越大越多b等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，心肌收縮能力c后負(fù)荷對(duì)搏出量調(diào)節(jié)，大動(dòng)脈壓2心率調(diào)節(jié)，在一定范圍內(nèi)增加增大3心肌收縮的全或無現(xiàn)象，閏盤作用使心肌C幾乎同時(shí)收縮。心音:1第一心音：標(biāo)志著心室收縮的開始。2第二心音:標(biāo)志著心室舒張的開始。3第三心音：心事快速充盈期末。4第四心音（心房音）：心房收縮期第三節(jié)血管生理動(dòng)脈血壓：動(dòng)脈血管內(nèi)對(duì)管壁的壓強(qiáng)。動(dòng)脈血壓的形成及影響因素：在密閉的心血管系統(tǒng)中，足夠的血液充盈時(shí)形成血壓的前提。心室收縮和外周阻力是形成動(dòng)脈血壓的兩個(gè)根本原因。主動(dòng)脈管壁的彈性對(duì)血壓有緩沖調(diào)節(jié)作用。一是與心舒期瑞東血液繼續(xù)流動(dòng)，一是換種動(dòng)脈血壓的變化，使收縮壓不過高舒張壓不過低。影響因素a每搏輸出量，一定范圍內(nèi)越大越高，收縮壓b心率加快增加，舒張壓c外周阻力，舒張壓高低反應(yīng)~大小d主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用，對(duì)血壓緩沖e循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量比例，相適應(yīng)才能使血液充盈。微循環(huán)：循環(huán)系統(tǒng)中微動(dòng)脈和微靜脈之間的部分。微循環(huán)的三條通路①迂回通路-營(yíng)養(yǎng)通路②直捷通路③動(dòng)-靜脈吻合支。第四節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)心臟的神經(jīng)支配心交感神經(jīng)興奮，節(jié)后纖維末梢釋放NE與心肌細(xì)胞膜上β1腎上腺素能受體結(jié)合→①增加慢通道通透性，Ca2+內(nèi)流↑②使快反應(yīng)自律細(xì)胞4期以Na+為主的內(nèi)流加快③使復(fù)極化K+外流增快④腺苷酸環(huán)化酶激活，cAMP濃度↑促進(jìn)糖原分解→心率加快、房室交界傳導(dǎo)速度加快、心房和心室肌收縮力增強(qiáng)（正性變時(shí)、傳導(dǎo)、力作用）。心迷走神經(jīng)興奮，節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放Ach與心肌膜上的M膽堿能受體結(jié)合→①K+外流增加②Ca2+內(nèi)流降低③心迷走神經(jīng)對(duì)心交感神經(jīng)的突觸前調(diào)節(jié)作用-相互拮抗；同時(shí)興奮時(shí)迷走占優(yōu)勢(shì)。血管的神經(jīng)支配縮血管神經(jīng)/交感縮血管神經(jīng)興奮，其末梢釋放NE。血管平滑肌的腎上腺素受體有α受體和β2受體。NE與α受體結(jié)合時(shí)，引起血管平滑肌的收縮；NE與β2受體結(jié)合時(shí)，引起血管平滑肌舒張。NE主要與α受體結(jié)合。心血管中樞：指與心血管反射有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，動(dòng)脈管壁被牽張的程度升高，頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器發(fā)放的傳入沖動(dòng)增加→經(jīng)竇神經(jīng)（舌咽神經(jīng)）和主動(dòng)脈弓神經(jīng)（迷走神經(jīng)）傳入延髓弧束核→引起心交感中樞-、心迷走神經(jīng)中樞+、縮血管中樞-→經(jīng)心迷走神經(jīng)+、心交感神經(jīng)-、交感縮血管神經(jīng)-傳出→使心肌收縮力減弱、心率減慢，并且容量血管（靜脈）舒張、回心血量減少，導(dǎo)致心輸出量減少；除心、腦以外身體各處的阻力血管舒張，外周阻力減小→動(dòng)脈血壓下降。=心血管反射-減壓反射（頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓）：動(dòng)脈血壓上升[頸動(dòng)脈竇，主動(dòng)脈弓壓力感受器+興奮]（竇N匯入舌咽N，主動(dòng)脈N匯入迷走N）心迷走中樞+心交感中樞抑制-交感縮血管中樞-（心迷走N+心交感N-[Ach與M受體,NA去甲-]交感縮血管-[NA-]）[心臟-血管-]心率心輸出量-血管阻力-BP-恢復(fù)正常。//心迷走N-Ach-；心交感N+NA+β1受體；交感縮血管+NA+α受體，BP升高。腎上腺素E和去甲腎上腺素NEE與心肌β1受體結(jié)合引起正性變時(shí)、正性變力效應(yīng)，使心輸出量增加，強(qiáng)心急救藥。NE與血管平滑肌α1和β1受體結(jié)合，升壓藥。簡(jiǎn)述、NA、及Ach對(duì)家兔血液的影響：①Adr對(duì)α（皮膚腎臟胃腸道）、β受體作用都強(qiáng)，故與血管上α1受體、心臟β1受體結(jié)合是血管收縮、外周阻力增大，心輸出量增加，血壓上升；與β2受體結(jié)合后出現(xiàn)骨骼肌內(nèi)血管舒張，外周阻力減小，但這種作用潛伏期長(zhǎng)、作用強(qiáng)度小，t卻長(zhǎng)故升壓后出現(xiàn)較長(zhǎng)t、幅度較小的降壓作用②NA與α1受體結(jié)合與β2作用弱，只有升壓過程無明顯降壓作用③Ach與心臟M受體結(jié)合，產(chǎn)生負(fù)性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用，使心輸出量明顯減少，血壓下降。腎素的釋放①腎血管內(nèi)血壓降低，小動(dòng)脈壁張力下降②經(jīng)致密斑的腎小管液中Cl-和Na+的含量減少，促進(jìn)腎近球細(xì)胞釋放腎素③腎交感神經(jīng)興奮④體液中的NE、胰高血糖素促進(jìn)（血管緊張素Ⅱ和血管升壓素抑制）。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素（腎缺血→腎近球的顆粒細(xì)胞分泌）作用于血管緊張素元（腎素底物，肝合成）把其轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ（十肽），肺血管中的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶將其轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ（八肽，血液中維持1分鐘）被血管緊張素酶A分解成血管緊張素Ⅲ（七肽）。血管緊張素Ⅱ的升血壓能力很強(qiáng)a可以使全身微動(dòng)脈收縮，外周阻力增大，也可以使靜脈收縮，增加血液回心量，心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高；b可作用于交感縮血管纖維末梢上的接頭前血管緊張素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增加，它還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一些神經(jīng)元的血管緊張素受體，使交感神經(jīng)緊張性增加。這二者都能夠使外周血管阻力增加，血壓升高；c促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮，促進(jìn)腎小管對(duì)Na+和水的重吸收，促進(jìn)血量增加，血壓升高；d引起渴覺，導(dǎo)致飲水行為。血管緊張素Ⅲ也有縮血管作用但不如Ⅱ強(qiáng)，促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮的作用比較強(qiáng)。~影響著血壓變化。血管升壓素VP：下丘腦視上核和室旁核一部分神經(jīng)元合成的，經(jīng)下丘腦-垂體束運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲(chǔ)存，再釋放入血，參與腎臟和心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。血量的調(diào)節(jié)⑴神經(jīng)調(diào)節(jié)①心肺感受器反射，血量↑BP↑~+交感縮血管緊張↓，血管舒張；此時(shí)腎交感神經(jīng)活動(dòng)↓腎血管舒張，腎血流量↑腎小管對(duì)Na+和水的重吸收↓故排尿和排鉀↑使機(jī)體細(xì)胞外液量↓②頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓感受性反射，血量↓BP↓~-交感縮血管緊張↑，此時(shí)毛細(xì)血管前后阻力的比值↑，毛細(xì)血管壓↓，組織液生成↓回流↑，循環(huán)血量↑。腎交感神經(jīng)活動(dòng)↑腎小管對(duì)Na+和水重吸收↑保留體內(nèi)鈉和水③頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射，大量失血時(shí)，BP↓經(jīng)~的血量↓局部缺氧~+，交感神經(jīng)緊張↑，阻力血管收縮，毛細(xì)血管壓↓，有利于組織也被沖吸收進(jìn)入血液以補(bǔ)充血量⑵體液調(diào)節(jié)①抗利尿素分泌對(duì)血量的調(diào)節(jié)，血量↑心肺感受器+傳入沖動(dòng)↑下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元的活動(dòng)-，抗利尿激素分泌↓腎小管對(duì)水的重吸收↓，排尿↑有利于減少細(xì)胞外液量和循環(huán)血量②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對(duì)血量調(diào)節(jié)作用，。淋巴回流的意義：a調(diào)節(jié)血漿和C間液的液體平衡b回收Pr，運(yùn)輸脂肪及其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)c防御和免疫功能，消除組織中紅細(xì)胞，細(xì)菌異物。區(qū)分骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞動(dòng)作電位心肌細(xì)胞有平臺(tái)期（慢Ca2+通道的存在，Ca2+緩慢內(nèi)流&K+外流）；神經(jīng)及骨骼肌細(xì)胞沒有平臺(tái)期，而存在復(fù)極化。區(qū)分自律與非自律細(xì)胞動(dòng)作電位4期自動(dòng)去極化是自律細(xì)胞生物電活動(dòng)；非4期靜息期。區(qū)分快反應(yīng)和慢反應(yīng)動(dòng)作電位慢反應(yīng)①0期去極化主要是因慢鈣通道開放，Ca2+大量?jī)?nèi)流所致②復(fù)極初期有一種K+通道被激活出現(xiàn)K+外向流（慢通道控制，由Ca2+內(nèi)流所引起的緩慢0期去極是區(qū)別快反應(yīng)的主要特征）。第六章呼吸系統(tǒng)生理呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。內(nèi)呼吸或細(xì)胞呼吸：血液或內(nèi)環(huán)境與細(xì)胞之間的氣體交換過程。呼吸膜組成肺泡表面活性物質(zhì)與液體分子層、肺泡上皮與上皮基底模、間隙、毛細(xì)血管基底模、毛細(xì)血管內(nèi)皮。肺通氣：指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程，其動(dòng)力為大氣和肺泡氣之間的壓力差。呼吸運(yùn)動(dòng)：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴(kuò)大和縮小。肺內(nèi)壓：指肺泡內(nèi)的壓力。胸內(nèi)壓：胸膜腔內(nèi)德壓力。負(fù)壓，始終維持肺處于擴(kuò)張狀態(tài)，可減低心房、腔靜脈及胸導(dǎo)管內(nèi)德壓力，利于心房的充盈和靜脈血與淋巴液的回流。肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的表面活性物質(zhì)具有降低肺泡表面張力的作用。吸氣時(shí)，防肺泡過度擴(kuò)張；呼吸時(shí)，肺泡不會(huì)塌陷。潮氣量：每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量400-500mL。每分通氣量：每分鐘進(jìn)肺或出肺的氣體總量，=潮氣量*呼吸頻率。肺泡通氣量：每次吸氣時(shí)真正達(dá)到肺泡的新鮮氣體量為潮氣量減去無效腔容量，它是真正有效地通氣量。呼吸中樞：是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。延髓是產(chǎn)生原始節(jié)律性呼吸的基本中樞，延髓和腦橋交界處。肺牽張反射：由肺擴(kuò)或萎縮所引起的吸氣抑制或吸氣興奮地反射。簡(jiǎn)述影響肺部氣體交換的因素氣體擴(kuò)散速度受分壓差、擴(kuò)散面積、擴(kuò)散距離、溫度、擴(kuò)散系數(shù)的影響，此外還受呼吸膜面積-正比、肺泡膜厚度-反比、通氣與血流比值的影響。簡(jiǎn)述呼吸運(yùn)動(dòng)的化學(xué)調(diào)節(jié)機(jī)制①CO2一是通過刺激外周化學(xué)感受器（頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體），一是刺激延髓腹側(cè)面的中樞化學(xué)感受區(qū)，再引起延髓呼吸神經(jīng)元興奮（主要）②動(dòng)脈血H+主要通過外周化學(xué)感受器而反射性的影響呼吸，使呼吸加快加深③低氧通過外周化學(xué)感受器反射性的加強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，缺氧對(duì)呼吸中樞有直接抑制作用。簡(jiǎn)述呼吸的反射性調(diào)節(jié)CO2效應(yīng)機(jī)制①刺激外周化學(xué)感受器→竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)→延髓呼吸神經(jīng)元→呼吸加深加快，肺通氣量增加②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用，因血液中的H+不易透過血-腦屏障，CO2通過解離出的H+刺激延髓腹側(cè)面的中樞化學(xué)感受器，使呼吸加強(qiáng)加快。第七章消化系統(tǒng)生理消化道平滑肌的一般生理特征消化：食物在消化道內(nèi)被分解為小顆粒、溶于水和小分子物質(zhì)的過程，分為機(jī)械性消化和化學(xué)性消化。吸收：食物經(jīng)過消化后，透過消化道的粘膜，進(jìn)入血液和淋巴循環(huán)的過程。消化液的主要功能胃腸激素：在胃腸粘膜層內(nèi)，除外分泌腺外還存在著十種內(nèi)分泌細(xì)胞，這些內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的以及由胃腸壁神經(jīng)末梢釋放的激素統(tǒng)稱~。A胰高血糖素B胰島素，胰島D生長(zhǎng)抑素，胰島胃腸粘膜G胃泌素，胰竇十二指腸I膽囊收縮素K抑胃肽S促胰液腺，小腸上部Mo胃動(dòng)素，小腸N神經(jīng)降壓素，回腸PP胰多肽，胰島胰腺外分泌部分胃小腸大腸。膽汁和胰液進(jìn)入消化管的途徑唾液、胰液、膽汁、小腸液的主要成分及主要作用消化道運(yùn)動(dòng)及消化液分泌的神經(jīng)支配及其作用吸收定義，為什么小腸是吸收主要部位小腸對(duì)糖、脂肪、蛋白質(zhì)、無機(jī)鹽、維生素是怎樣吸收的胃液是無色的呈酸性反應(yīng)的液體，含A鹽酸①殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌②激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶提供酸性環(huán)境③引起促胰液素的釋放從而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌④有助于小腸吸收鐵和鈣B胃蛋白酶原由泌酸腺的主細(xì)胞合成分泌，在胃酸作用下變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福ㄒ部杉せ額），從而將Pr水解C粘液和碳酸氫鹽屏障保護(hù)胃粘膜免受食物的摩擦損傷，有助于食物在胃內(nèi)移動(dòng)，并可阻止胃黏膜細(xì)胞與胃蛋白酶及高濃度的酸直接接觸保護(hù)胃粘膜D內(nèi)因子與進(jìn)入胃內(nèi)的B12結(jié)合而促進(jìn)其吸收。消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)胃的運(yùn)動(dòng)容受性舒張、蠕動(dòng)、緊張性收縮。小腸運(yùn)動(dòng)形式緊張性收縮、分節(jié)運(yùn)動(dòng)、蠕動(dòng)。大腸內(nèi)細(xì)菌的作用簡(jiǎn)述消化器官活動(dòng)調(diào)節(jié)的主要形式第八章機(jī)體的體溫與調(diào)節(jié)變溫動(dòng)物：無脊髓動(dòng)物基低等脊椎動(dòng)物沒有完善的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制，它們的體溫隨著環(huán)境溫度或接受太陽輻射的多少而發(fā)生改變。恒溫動(dòng)物：鳥類和哺乳類，尤其是人類的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制比較完善，在不同環(huán)境溫度下都能保持體溫相對(duì)穩(wěn)定。機(jī)體的主要產(chǎn)熱器官是肝、骨骼肌。機(jī)體主要散熱部位皮膚，主要散熱方式為輻射、傳導(dǎo)與對(duì)流、蒸發(fā)。體溫調(diào)節(jié)學(xué)說即體溫調(diào)節(jié)機(jī)制—調(diào)定點(diǎn)學(xué)說：人和高等恒溫動(dòng)物的提問類似于恒溫器的調(diào)節(jié)。有個(gè)規(guī)定數(shù)值（調(diào)定點(diǎn)，37℃），它確定溫度的基準(zhǔn)。視前區(qū)-下丘腦前部的溫敏神經(jīng)元與冷敏神經(jīng)元除具感溫功能外，還起著調(diào)定點(diǎn)的作用。體溫↑超過調(diào)定點(diǎn)T→視前區(qū)-下丘腦前部調(diào)定點(diǎn)血液T↑→骨骼肌緊張↓甲狀腺粉米甲狀腺素↓腎上腺髓質(zhì)分泌E，NE↓→皮膚血管擴(kuò)張，皮膚血流量↑→汗腺分泌汗液↑；體溫↓時(shí)相反?；A(chǔ)狀態(tài)：人體在20-25℃室溫下，清晨空腹，平臥、全身肌肉放松、清醒并情緒安靜的狀態(tài)?；A(chǔ)代謝BM：在基礎(chǔ)狀態(tài)下維持心跳、呼吸等基本生命活動(dòng)所必須的最低能量代謝?；A(chǔ)代謝率BMR：基礎(chǔ)狀態(tài)下機(jī)體每小時(shí)每平方米體表面積散發(fā)的熱量。能量代謝：身體熱量的來源主要來自體內(nèi)三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝過程，生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用，稱為~影響能量代謝的因素：①肌肉活動(dòng)②事物的特殊動(dòng)力效應(yīng)③外界環(huán)境溫度④內(nèi)分泌腺的活動(dòng)⑤精神活動(dòng)體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦。皮膚血管運(yùn)動(dòng)和汗腺分泌只受交感神經(jīng)支配。生物鐘位于下丘腦的視交叉上核。第九章泌尿系統(tǒng)解剖與生理泌尿系統(tǒng)的主要生理功能①排出體內(nèi)大部分的代謝廢物及異物②維持體內(nèi)水和電解質(zhì)的平衡③調(diào)節(jié)體液滲透壓④酸堿平衡的維持⑤內(nèi)分泌功能：腎素、RC生成素等。腎血流量的特點(diǎn)①腎血流量大且腎內(nèi)血流分布不均，成人兩腎血流量約占安靜時(shí)心輸出量1/4，其中皮質(zhì)：外髓：內(nèi)髓=94:5：<1%，這與皮質(zhì)主要完成濾過功能有關(guān)②腎小球毛細(xì)血管血壓比普通毛細(xì)血管高，有利于腎小球?yàn)V過③腎小管周圍毛細(xì)血管血壓較低且膠體滲透壓較高，有利于重吸收④腎血流量有自身調(diào)節(jié)機(jī)制，基本維持恒定保持腎小管濾過率恒定。⑤腎血流流經(jīng)兩次毛細(xì)血管，腎小管毛→周圍毛。近球小管的組成及功能：球旁細(xì)胞（合成、儲(chǔ)存和分泌腎素）+間質(zhì)細(xì)胞（吞噬、收縮等功能）+致密斑（調(diào)節(jié)球旁細(xì)胞對(duì)腎素的分泌），腎素產(chǎn)生的部位。試述皮質(zhì)單位和近髓腎單位在結(jié)構(gòu)和功能上的區(qū)別皮質(zhì)腎單位近髓腎單位分布外中皮質(zhì)層內(nèi)皮質(zhì)層數(shù)量多，85-90%少，10-15%體積較小較大動(dòng)脈口徑A入：A出=2:11:1髓袢短長(zhǎng)出球小動(dòng)脈的毛細(xì)血管分布于皮質(zhì)部的腎小管周圍形成直小血管功能與腎小球?yàn)V過和腎素分泌有關(guān)與尿濃縮有關(guān)腎血流的自身調(diào)節(jié)及其機(jī)制：在沒有外來神經(jīng)支配的情況下，當(dāng)動(dòng)脈血壓在一定范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，腎血流量能保持相對(duì)恒定，這種現(xiàn)象稱~。機(jī)制①肌源學(xué)說，動(dòng)脈壓↑→入球小A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持恒定；AP↓相反②球-管反饋機(jī)制，腎血流量和腎小球?yàn)V過率↑→遠(yuǎn)曲小管致密斑小管液流量↑→小管的鈉鉀氯的轉(zhuǎn)運(yùn)速率↑→致密斑反饋至腎小球→A入A出收縮→血流阻力↑→恢復(fù)至正常；反之相反。試述腎小球?yàn)V過作用：血液經(jīng)過腎小球毛細(xì)血管時(shí)，血漿中的水和小分子溶質(zhì)，包括少量分子量較小的血漿蛋白，可以濾入腎小球囊腔而形成濾過液（原尿-血漿超濾液）。腎小球?yàn)V過膜是其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層（小分子溶質(zhì)以及小分子量Pr可自由通過但血細(xì)胞不能通過；內(nèi)層細(xì)胞表面有唾液酸Pr等帶-的糖Pr，可阻礙帶-Pr通過）、基層膜（直徑4-8nm的多角形網(wǎng)孔，決定何種大小的溶質(zhì)分子可通過，并阻止血漿Pr濾過的重要屏障；其內(nèi)含一些帶-Pr形成此層的電荷選擇性屏障）、腎小囊臟層上皮細(xì)胞層（有足突形成濾過裂隙膜是濾過膜最后一道屏障）。腎小球?yàn)V過率GFR：一分鐘內(nèi)經(jīng)兩腎所生成的原尿量。濾過分?jǐn)?shù)FF=GFR/每分鐘腎血流量*100%。影響腎小球?yàn)V過的因素:①濾過膜的面積和通透性a面積，急性腎小球腎炎腎小球毛細(xì)血管腔狹窄/阻塞→濾過S↓→GFR↓尿量↓b通透性，機(jī)械屏障作用↓血尿；電子屏障↓蛋白尿②有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-（囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓）③腎血漿流量→濾過平衡點(diǎn)的位置。簡(jiǎn)述影響腎小管功能的因素：①小管液的溶質(zhì)濃度，c↑小管滲透壓↑阻礙水重吸收→尿量↑-滲透性利尿②腎小球?yàn)V過率對(duì)腎小管功能的影響，GFR↑→腎小管中溶質(zhì)和水重吸收↑-球管平衡③神經(jīng)和體液的影響，ADH（促遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收）和醛固酮（保鈉排鉀）。用泵-漏模式解釋近球小管對(duì)Na+的主動(dòng)重吸收：管腔膜Na+易化擴(kuò)散入上皮細(xì)胞內(nèi)→管用鈉泵將Na+泵出上皮C→C間隙[Na+]↑滲透壓↑→水順滲透壓進(jìn)入上皮C間隙→C間隙內(nèi)靜水壓↑→上皮C的緊密連接被撐開→部分Na+和H2O回漏入管腔內(nèi)。在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的特點(diǎn)正常情況下，近端小管對(duì)glc的重吸收是主動(dòng)的，是和Na+的重吸收相伴練得繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)。Na+-glc同向轉(zhuǎn)運(yùn)體與glc和Na+同時(shí)結(jié)合形成復(fù)合體后，迅速利用Na+順電化學(xué)梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)釋放的能量，將glc同向轉(zhuǎn)運(yùn)入C。特點(diǎn)：glc重吸收僅限于近端小管，有一定限度。腎糖閾：尿中能不出現(xiàn)glc時(shí)的最高血糖濃度。為什么糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)糖尿和多尿癥因?yàn)樘悄虿』颊哐歉?，使近球小管血糖濃度大于腎糖閾，部分近曲小管重吸收能力達(dá)飽和，因此出現(xiàn)糖尿。若血糖進(jìn)一步升高，則腎所有近曲小管重吸收glc的能力都達(dá)到飽和，腎小管的重吸收達(dá)到它的最大限度即glc轉(zhuǎn)運(yùn)最大及限量TMG。超過TMG的血糖濃度增多量將全部體現(xiàn)在尿中不能被重吸收。/血糖濃度↑→腎小管內(nèi)液滲透壓↑→水的重吸收↓→尿量↑。簡(jiǎn)述尿生成過程：腎小球的濾過→腎小管和集合管的重吸收→腎小管和集合管的分泌。腎小球的濾過：當(dāng)血液隨入球小動(dòng)脈流經(jīng)腎小球的毛細(xì)血管時(shí)，血漿中的水和小分子溶質(zhì)，包括少量較小的血漿蛋白，可以通過濾過膜濾入至腎小球囊腔，此過程稱~，進(jìn)入腎小囊的成分稱為原尿。腎小管、集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能①腎小管和集合管的重吸收：原尿繼續(xù)流經(jīng)腎小管和集合管，其部分成分可被腎小管和集合管上皮細(xì)胞重新轉(zhuǎn)運(yùn)回血液的過程。②腎小管和集合管的分泌：一些血漿成分或上皮細(xì)胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)可由腎小管和結(jié)合管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至小管腔內(nèi)的過程。外髓部滲透濃度梯度髓袢升支粗段通過Na-K-2Cl協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體重吸收NaCl，但對(duì)水不通透，故轉(zhuǎn)運(yùn)至小管周圍組織中的NaCl使組織液滲透濃度升高；當(dāng)升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動(dòng)時(shí)，管內(nèi)NaCl降低滲透濃度也降低，故皮質(zhì)部低內(nèi)髓部高。內(nèi)髓部滲透濃渡梯度尿素再循環(huán)和髓袢升支細(xì)段對(duì)NaCl重吸收①遠(yuǎn)曲小管及皮質(zhì)和外髓部的集合管對(duì)尿素不易通透。當(dāng)小管液流經(jīng)于此時(shí)，在ADH作用下水被重吸收，使小管液中尿素濃度升高②當(dāng)小管液進(jìn)入內(nèi)髓部集合管時(shí)，此部管壁對(duì)尿素通透性大，小管液中尿素向組織擴(kuò)散，造成內(nèi)髓部組織液中尿素濃度增高形成高滲③髓袢降支和升支的逆流倍增作用，即降支對(duì)水易通透對(duì)NaCl不易，而水由降支細(xì)段滲透入內(nèi)髓部組織間隙，故小管液中NaCl濃度成倍增加④升支細(xì)段對(duì)水不易通透對(duì)NaCl易，故小管液中NaCl濃度高于組織間隙液，借此濃度差NaCl進(jìn)入組織間液進(jìn)一步提高內(nèi)髓部滲透壓。同時(shí)腎小管中NaCl濃度降低這樣降支和升支就構(gòu)成了一個(gè)逆流倍增系統(tǒng)，使內(nèi)髓組織間液形成了滲透壓梯度⑤由于升支細(xì)段對(duì)尿素有通透性，故組織間液中的尿素可進(jìn)入升支細(xì)段，再流經(jīng)升支粗段、遠(yuǎn)曲小管集合管形成尿素再循環(huán)。直小血管維持了腎髓質(zhì)中滲透濃度的穩(wěn)態(tài)。影響髓質(zhì)滲透濃度梯度形成的因素①髓袢結(jié)構(gòu)與機(jī)能的完整②主要?jiǎng)恿λ桉壬Т侄沃鲃?dòng)重吸收NaCl③維持直小血管的血流速度④血漿尿素濃度。清除率：身在單位時(shí)間內(nèi)能降多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出去，這個(gè)被完全清除了某種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)稱該物質(zhì)的~mL/min?？色@得腎小球?yàn)V過率、腎血流量、推測(cè)腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能等。尿的排放為正反饋，膀胱的逼尿肌和內(nèi)括約肌受交感和副交感神經(jīng)雙重支配?？估蚣に谹DH：由下丘腦視上核、視旁核的一些神經(jīng)元合成的一種九肽激素，經(jīng)下丘腦-垂體束運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲(chǔ)存，在受到特異性刺激后釋放入血。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)腎素的分泌①BP↓循環(huán)血量↓→腎內(nèi)入球小動(dòng)脈壓力↓腎小球?yàn)V過率↓→小動(dòng)脈壁牽張感受器+致密斑→腎素↑②神交感神經(jīng)+末梢釋放NE作用于近球細(xì)胞受體③前列腺素、E、NE直接作用于顆粒細(xì)胞促進(jìn)；血管緊張素Ⅱ、VP、NO抑制。腎素催化血管緊張素生成，Ⅱ直接刺激近端小管對(duì)NaCl重吸收減少尿中NaCl的排除，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成釋放ADH（Ⅲ也可）。醛固酮保鈉排鉀←血K↑血Na↓。第十章神經(jīng)系統(tǒng)解剖與生理神經(jīng)元有感受刺激和傳導(dǎo)興奮的功能，對(duì)其所支配組織起功能性和營(yíng)養(yǎng)性作用。突觸：一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸的部位。受體：神經(jīng)元和效應(yīng)細(xì)胞膜上可識(shí)別并特異的與有生物活性的化學(xué)信號(hào)物質(zhì)結(jié)合從而激活或啟動(dòng)一系列生物化學(xué)效應(yīng)的特殊結(jié)構(gòu)。膽堿能纖維：釋放Ach為遞質(zhì)的纖維。反射：機(jī)體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，對(duì)內(nèi)外環(huán)境刺激所發(fā)生的規(guī)律性反應(yīng)。興奮性突觸后電位EPSP：當(dāng)突觸前神經(jīng)元興奮時(shí)突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生去極化，這種去極化電位~。機(jī)制，興奮性遞質(zhì)與突觸后膜上受體的結(jié)合提高了后膜對(duì)小離子的通透性，尤其是Na+的使Na+內(nèi)流比K+外流快從而引起去極化。突觸后抑制：在反射活動(dòng)中，由于突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制性突觸后電位而產(chǎn)生的中樞抑制。抑制性突觸后電位IPSP：抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生超極化，這種超極化電位~。機(jī)制，突觸后膜對(duì)K+和Cl-通透性↑Cl-內(nèi)流和K+外流導(dǎo)致超極化。突觸前抑制：由于突觸前膜去極化幅度變小而造成的抑制（軸2-軸1-胞體3串聯(lián)突觸，去極化抑制：刺激2釋放遞質(zhì)1部分去極化，再刺激1其產(chǎn)生AP幅度↓鈣內(nèi)流↓釋放遞質(zhì)↓3EPSP幅度↓不易總和達(dá)閾電位而興奮）。牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往可引起身體的一定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏。脊休克：脊動(dòng)物手術(shù)后暫時(shí)喪失反射活動(dòng)的能力，進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)。屈肌反射：脊動(dòng)物肢體的皮膚受到傷害性刺激時(shí)，該側(cè)肢體出現(xiàn)屈曲運(yùn)動(dòng)，關(guān)節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩。姿勢(shì)反射①對(duì)側(cè)伸肌反射：刺激強(qiáng)度更大時(shí)在同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反射的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體伸直的反射活動(dòng)。②肌緊張：脊動(dòng)物的骨骼保持一定的肌肉張力。腱反射：快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。神經(jīng)遞質(zhì)有外周神經(jīng)遞質(zhì)Ach、NE和中樞神經(jīng)遞質(zhì)Ach、單胺類、Aa、肽類。遞質(zhì)的釋放當(dāng)N末梢產(chǎn)生AP在AP去極相作用下突觸前膜對(duì)Ca2+通透性↑鈣進(jìn)入前膜內(nèi)，軸漿內(nèi)鈣↑促進(jìn)突觸小泡和突觸前膜融合并破裂，從而使小泡內(nèi)遞質(zhì)釋放。主要受體①膽堿能受體M副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)細(xì)胞膜上N1神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元突觸后膜上合腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞上N2骨骼肌終板膜上②腎上腺素能受體α1突觸后膜α2后β1心肌興奮β2支氣管平滑肌舒張。中樞神經(jīng)元聯(lián)系方式有單線聯(lián)系、輻散、聚合、鏈鎖狀與環(huán)狀聯(lián)系。震顫麻痹中腦黑質(zhì)病變腦內(nèi)DA含量↓，舞蹈病紋狀體萎縮DA含量正常。中央前回是大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)，其通過錐體系、椎體外系下傳而實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)。錐體系功能是發(fā)動(dòng)肌肉收縮