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2021年陜西省延安市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)自考預(yù)測(cè)試題(含答案)學(xué)校:________班級(jí):________姓名:________考號(hào):________
一、單選題(10題)1.構(gòu)成細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)的主要細(xì)胞是()
A.成纖維細(xì)胞B.血管內(nèi)皮細(xì)胞C.纖維細(xì)胞D.吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞
2.潰瘍型腸結(jié)核所形成的腸道潰瘍的特征是()
A.橢圓形,其長(zhǎng)軸與腸管長(zhǎng)軸平行B.呈帶狀,其長(zhǎng)軸與腸管長(zhǎng)軸垂直C.口小底大,邊緣呈潛行狀D.表淺,呈不規(guī)則地圖形
3.降壓反射的生理意義是()
A.降低動(dòng)脈血壓B.升高動(dòng)脈血壓C.維持動(dòng)脈血壓相對(duì)恒定D.加強(qiáng)心血管活動(dòng)
4.氨基酸進(jìn)入紅細(xì)胞膜是屬于()
A.單純擴(kuò)散B.主動(dòng)運(yùn)輸C.易化擴(kuò)散D.吞飲
5.皮下血腫屬于()
A.充血B.出血C.淤血D.貧血
6.腫瘤的特性主要取決于()
A.腫瘤的間質(zhì)B.腫瘤的生長(zhǎng)速度C.腫瘤的實(shí)質(zhì)D.腫瘤的生長(zhǎng)方式
7.冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化病變最多見于()
A.左前降支B.右冠狀動(dòng)脈C.左旋支D.后降支
8.亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常受累的心瓣膜是()
A.主動(dòng)脈瓣B.肺動(dòng)脈瓣C.二尖瓣D.三尖瓣
9.急性腎盂腎炎的病變性質(zhì)是()
A.化膿性炎B.增生性炎C.變質(zhì)性炎D.纖維素性炎
10.下列哪一項(xiàng)屬于去神經(jīng)性萎縮()
A.老年男性的睪丸B.心肌梗死后心室壁變薄C.脊髓灰質(zhì)炎患兒的下肢肌肉D.老年女性的子宮
二、填空題(10題)11.血腦屏障的生理意義在于穩(wěn)定腦組織的____,防止血液中____進(jìn)入腦內(nèi)
12.二氧化碳主要通過(guò)____,其次通過(guò)____反射性地引起呼吸中樞____
13.有爆發(fā)型或電擊型肝炎之稱的病毒性肝炎類型是____,其光鏡下病變特點(diǎn)是____
14.血漿膠體滲透壓是維持____和____的水平衡
15.肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡II型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白,主要成分是____,分布于肺泡液體分子層的表面,即在液氣界面之間,肺泡表面活性物質(zhì)的作用是____
16.心交感節(jié)后纖維屬____,其末梢釋放的遞質(zhì)是____;心交感節(jié)前神經(jīng)元為____,其末梢釋放的遞質(zhì)是____
17.引起蜂窩織炎的主要細(xì)菌是____,滲出的主要炎細(xì)胞是____
18.急性化膿性炎癥根據(jù)發(fā)生的原因和部位的不同,可分為____、____及____。
19.惡性腫瘤在生長(zhǎng)過(guò)程中,侵襲性增加的現(xiàn)象稱為____。
20.阿米巴痢疾的基本病變是____的____炎,形成____潰瘍。
三、名詞解釋(5題)21.基礎(chǔ)代謝率
22.結(jié)核瘤
23.濕性壞疽
24.敗血癥
25.滲透性利尿
四、論述題(2題)26.試述慢性腎小球腎炎的病理變化,并分析尿量變化的主要原因
27.心肌興奮后其興奮性周期變化、特點(diǎn)及生理意義如何?
五、問答題(2題)28.簡(jiǎn)述突觸后電位的分類及產(chǎn)生機(jī)制
29.簡(jiǎn)述血栓形成的條件
參考答案
1.DD細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)由吞噬硅塵顆粒的巨噬細(xì)胞聚集形成,多位于肺小動(dòng)脈周圍
2.BB結(jié)核桿菌通過(guò)腸壁淋巴結(jié)蔓延,局部形成結(jié)核結(jié)節(jié),結(jié)節(jié)逐漸融合并發(fā)生干酪樣壞死,壞死物脫落后即形成潰瘍。典型的潰瘍多呈帶狀,與腸縱軸垂直,邊緣參差不齊,底部較淺為干酪樣壞死物,其下為結(jié)核性肉芽組織
3.CC機(jī)體動(dòng)脈血壓升高時(shí),通過(guò)對(duì)壓力感受器的刺激,反射性引起心輸出量減少和外周阻力降低,使血壓回降到正常范圍的過(guò)程,稱為降壓反射,降壓反射的生理意義在于經(jīng)常性監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓的波動(dòng),維持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定
4.CC易化擴(kuò)散是指非脂溶性或脂溶性很小的小分子物質(zhì),借助細(xì)胞膜上特殊蛋白質(zhì)的幫助,從細(xì)胞膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程。易化擴(kuò)散分為載體轉(zhuǎn)運(yùn)和通道轉(zhuǎn)運(yùn)兩種。載體轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)是葡萄糖、氨基酸等小分子有機(jī)物,順濃度梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。通道轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)是Na+、K+、Ca2+、Cl-等帶電離子,順濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)
5.BB皮下血腫屬于內(nèi)出血
6.CC腫瘤的實(shí)質(zhì)是指腫瘤細(xì)胞,是腫瘤的主要成分。它決定了腫瘤的生物學(xué)特性和對(duì)機(jī)體的影響
7.AA冠狀動(dòng)脈發(fā)生的粥樣化硬化病變,多發(fā)生在左心室,左冠狀動(dòng)脈前降支供血區(qū)最多見
8.CC亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在已有病變的瓣膜,僅少數(shù)發(fā)生于正常心瓣膜。最常侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣,并可累及腱索及其他部位心內(nèi)膜,三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣極少受累
9.AA急性腎盂腎炎是細(xì)菌感染引起的以腎盂、腎間質(zhì)和腎小管為主的急性化膿性炎癥
10.CC去神經(jīng)性萎縮是因運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或軸突損害引起的效應(yīng)器萎縮。脊髓灰質(zhì)炎患者,因脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害,導(dǎo)致它所支配的肌肉萎縮
11.內(nèi)環(huán)境
12.中樞,化學(xué),感受器
13.急性重型肝炎、肝細(xì)胞大片壞死且無(wú)明顯再生反應(yīng)
14.血漿
15.二棕櫚酰卵磷脂
16.腎上腺素
17.溶血性鏈球菌、中性粒細(xì)胞
18.蜂窩織炎膿腫表面化膿和積膿
19.腫瘤演進(jìn)
20.盲腸及升結(jié)腸變質(zhì)性口小底大的燒瓶狀
21.基礎(chǔ)代謝率:機(jī)體在單位時(shí)間內(nèi)的基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝。
22.結(jié)核瘤:纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶,直徑2-5cm,單個(gè)或多個(gè)
23.濕性壞疽:濕性壞疽多因局部血流動(dòng)力學(xué)紊亂(如動(dòng)脈閉塞和嚴(yán)重靜脈淤血)所致。此類型壞疽多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟器官(如肺、腸、闌尾、子宮、膽囊等),也可見于四肢動(dòng)脈閉塞而靜脈回流又受阻,并伴有淤血水腫時(shí)。壞死組織腫脹,呈深藍(lán)、藍(lán)綠或污黑色,與健康組織的分界線不明顯。
24.敗血癥:細(xì)菌侵入血流,并生長(zhǎng)繁殖產(chǎn)生毒素,引起全身中毒癥狀
25.滲透性利尿:因腎小管中溶質(zhì)的濃度升高,小管液滲透壓升高使水鈉重吸收減少而引起的尿量增加稱為滲透性利尿
26.(1)慢性腎小球腎炎的病理變化:鏡下觀察:①腎小球的變化:在慢性腎炎的早期,可看到不同類型腎炎的病變特點(diǎn)。晚期,可見大多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性,甚至有的腎小球消失于纖維組織中。病變較輕的腎小球發(fā)生代償性肥大,腎球囊腔呈擴(kuò)張狀態(tài);②腎小管的變化:由于腎小球的玻璃樣變性,使所屬的腎小管萎縮、纖維化、消失。部分病變輕的腎小球所屬的腎小管擴(kuò)張呈囊狀;③間質(zhì)的變化:腎間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生、纖維化,使病變的腎小球相互靠攏、集中,此為慢性腎炎晚期在組織學(xué)上的一個(gè)特征。同時(shí)伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肉眼觀察:雙側(cè)腎臟體積呈對(duì)稱性縮小,重量減輕,顏色蒼白,質(zhì)地變硬,表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀,又稱繼發(fā)性顆粒固縮腎。(2)病理臨床聯(lián)系:主要為尿的變化,由于大量腎單位破壞,功能喪失,血液經(jīng)過(guò)部分殘存的腎單位速度加快,腎小球?yàn)V過(guò)率增加,而腎小管的重吸收功能有限,尿的濃縮功能降低,從而出現(xiàn)多尿、夜尿和低比重尿。但因殘存腎單位的結(jié)構(gòu)和功能相對(duì)正常,故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明顯,水腫也輕微
27.心肌細(xì)胞在一次興奮過(guò)程中,膜電位將發(fā)生一系列有規(guī)律的變化。(1)有效不應(yīng)期:動(dòng)作電位從0期去極化開始到復(fù)極化3期膜電位到-55mV,無(wú)論多強(qiáng)的刺激也不能引起膜的任何去極化,此期稱為絕對(duì)不應(yīng)期。絕對(duì)不應(yīng)期之后,在膜電位由-55mV恢復(fù)到-60mV這段時(shí)間里,足夠強(qiáng)的刺激可引起很小的局部去極化反應(yīng),但仍不能全面去極化產(chǎn)生動(dòng)作電位,此期稱為局部反應(yīng)期。絕對(duì)不應(yīng)期細(xì)胞興奮性為零。局部反應(yīng)期時(shí)細(xì)胞興奮性較絕對(duì)不應(yīng)期稍有提高。(2)相對(duì)不應(yīng)期:在有效不應(yīng)期之后,膜電位由-60mV復(fù)極化到-80mV這段時(shí)間內(nèi),若給予心肌細(xì)胞一個(gè)高于閾值的刺激,可以引起動(dòng)作電位,此期興奮性有所恢復(fù),但低于正常。(3)超常期:相對(duì)不應(yīng)期之后膜電位由-80mV恢復(fù)到-90mV這段時(shí)間里,一個(gè)低于閾值的刺激就可引起心肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。可見,這一時(shí)期內(nèi)心肌的興奮性超過(guò)正常,故稱為超常期。心肌興奮時(shí),興奮性變化的主要特點(diǎn)是:有效不應(yīng)期長(zhǎng),相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙凇F渖硪饬x是心肌不會(huì)像骨骼肌那樣產(chǎn)生強(qiáng)直收縮,從而保持心臟收縮和舒張交替的節(jié)律性活動(dòng)。
28.突觸后電位分為:興奮性突觸后電位(EPSP)和抑制性突觸后電位(IPSP)。產(chǎn)生機(jī)制:①興奮性突觸后電位(EPSP):突觸前神經(jīng)元釋放興奮性遞質(zhì),引起突觸后膜對(duì)Na+通透性增大,Na+內(nèi)流引起突觸后神經(jīng)元發(fā)生去極化的電位變化,稱為興奮性突觸后電位。②抑制性突觸后電位(IPSP):突觸前神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì),引起突觸后
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