炎癥-6學(xué)時(shí)-p第四章

第四章

炎

癥授課教師： 朱華第一節(jié) 概述一、炎癥的概念炎癥是具有血管系統(tǒng)的

組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御性反應(yīng)。任何能夠引起組織細(xì)胞損傷的因素均可引起炎癥。炎癥的基本病變有致炎因子導(dǎo)致的組織細(xì)胞變性壞死（變質(zhì)）；機(jī)體血管反應(yīng)（滲出）；局限殺滅損傷因子和局部組織細(xì)胞的（增生），修復(fù)損傷組織。炎癥的本質(zhì)是致炎因子對(duì)機(jī)體的損傷與機(jī)體抗損傷和修復(fù)的過(guò)程。損傷與抗損傷結(jié)果既為炎癥的結(jié)局抗損傷>損傷→炎癥痊愈損傷>抗損傷→炎癥蔓延擴(kuò)散抗損傷=損傷→炎癥遷延不愈炎癥的意義:即是機(jī)體重要的保護(hù)反應(yīng),抗損傷和修復(fù)作用，又能引起機(jī)體不同程度損傷（過(guò)敏反應(yīng),水腫積液,機(jī)體瘢痕)。(一)炎癥的原因致炎因子:引起組織細(xì)胞損傷并誘發(fā)炎癥反應(yīng)的因素。致炎因子的種類二、炎癥的原因的和分類種

類具體內(nèi)容生物性因子

細(xì)菌、、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、等。反應(yīng):Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反應(yīng):抗自身抗體高熱、低溫、放射性物、紫外線強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、松節(jié)油、芥子氣，體內(nèi)分解產(chǎn)物潛在的致炎因子免疫反應(yīng)物理性因子化學(xué)性因子壞死組織三、炎癥的基本病理變化變質(zhì)(alteration)滲出(exudation)增生(proliferation)變質(zhì)：局部組織的變性和壞死定義局部形態(tài)學(xué)變化:實(shí)質(zhì)細(xì)胞：變性、壞死間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性和纖維素樣壞死等原因：致炎因子的直接損傷血液循環(huán)炎癥反應(yīng)產(chǎn)物滲出exudation炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過(guò)血腔、體表和管壁進(jìn)入組織間粘膜表面的過(guò)程。炎癥的重要標(biāo)志增 生

proliferation成分間質(zhì)細(xì)胞巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞成纖維細(xì)胞實(shí)質(zhì)細(xì)胞粘膜上皮腺體肝細(xì)胞意義防御修復(fù)——損傷(一)炎癥的局部表現(xiàn)為：紅（血管擴(kuò)張充血）腫（液體滲出、組織↑）熱（血流快、產(chǎn)熱↑）痛（脹壓、炎癥介質(zhì)）功能

（組織損傷）四、炎癥的臨床表現(xiàn)(二)全身反應(yīng)為：發(fā)熱（內(nèi)外致熱源）

WBC↑（生成、

↑）核左移嗜酸性白細(xì)胞增多單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死炎癥的分類：1.急性炎癥(acuteinflammation)病程短，持續(xù)數(shù)天至一個(gè)月，起病急，病變以變性壞死和滲出為主，以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主，且

“核左移”明顯。臨床表現(xiàn)典型，如急性闌尾炎。2.慢性炎癥(chronicinflammation)病程數(shù)月至數(shù)年。發(fā)?。杭毙浴远嘀苯訂为?dú)發(fā)生特點(diǎn):①長(zhǎng)期存在，反復(fù)發(fā)作②以淋巴C、漿C、單核C浸潤(rùn)為主③增殖型變化為主第二節(jié)

急性炎癥血流動(dòng)力學(xué)變化、血管通透性升高、白細(xì)胞滲出和吞噬作用(一)血流動(dòng)力學(xué)改變細(xì)動(dòng)脈痙攣（短暫）血管擴(kuò)張,血流加速（短暫）→紅、熱（通過(guò)軸突反射、體液因素）血流速度減慢（二）血管通透性增加1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮:速發(fā)短暫反應(yīng),（僅累及20一60μm的細(xì)靜脈）組胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯、P物質(zhì)等化學(xué)介質(zhì),與內(nèi)皮細(xì)胞相應(yīng)受體結(jié)合后，內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)胞間隙增寬。內(nèi)皮細(xì)胞骨架蛋白的重組：IL-1、TNF、干擾素-γ等可啟動(dòng)此機(jī)制，內(nèi)皮收縮。持續(xù)24h以上。穿胞作用增強(qiáng)：內(nèi)皮細(xì)胞胞漿內(nèi)的囊泡性細(xì)胞器相互連接形成穿胞通道。4.

直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞：速發(fā)持續(xù)反應(yīng)（累及細(xì)靜脈、毛細(xì)血管和細(xì)動(dòng)脈）嚴(yán)重?zé)齻突撊局苯訐p傷內(nèi)皮細(xì)胞，血管通透性立即升高，并維持長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)至數(shù)天。5.

遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)：（累及細(xì)靜脈和毛細(xì)血管）輕到中度熱損傷，如X線、紫外線損傷→內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高，常延遲2-12小時(shí)發(fā)生，持續(xù)數(shù)小時(shí)到數(shù)天。6.白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷：（細(xì)靜脈及腸和腎小球毛細(xì)血管）白細(xì)胞被激活→釋放活性氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶→直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞。7.新生毛細(xì)血管壁的高通透性：內(nèi)皮細(xì)胞分化尚不成熟→細(xì)胞連接亦不健全→具有高通透性液體滲出的意義：作

用具

體

內(nèi)

容防

御稀釋毒素和有害物質(zhì)帶來(lái)抗體、補(bǔ)體、纖維蛋

走毒素和代謝物炎性水腫、積液,機(jī)化、粘連不

利滲出液和漏出液的區(qū)別：漏出液滲出液血漿血管通透性蛋白質(zhì)含量蛋白質(zhì)類型Rivalta試驗(yàn)纖維素細(xì)胞數(shù)正常0～1.5g/dl白蛋白無(wú)<1.012<0.1×109L增加1.5～6g/dl

多種蛋白質(zhì)＊陽(yáng)性有>1.020>0.5

×109L—6～7g/dl多種蛋白質(zhì)＊無(wú)(纖維蛋白原)1.027（三）白細(xì)胞的滲出和吞噬作用白細(xì)胞從血管內(nèi)穿過(guò)管壁到達(dá)損傷部位的過(guò)程稱為白細(xì)胞的滲出。1.白細(xì)胞的邊集和附壁：白細(xì)胞從軸流→邊集（邊流）→沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)→附壁(2)

白細(xì)胞粘附：開(kāi)始附壁不牢固，在內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞粘附分子（ICAMs）和白細(xì)胞受體的特異性結(jié)合，使之牢固的粘著其分子機(jī)制如下粘附分子從胞漿到細(xì)胞表面重新分布組胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使內(nèi)皮細(xì)胞P-selectin從胞內(nèi)到細(xì)胞表面。表達(dá)新的粘附分子IL-1、TNF、PAF使內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)E-selectin，VCAM-1、ICAM-1表達(dá)增加。粘附分子親和性增加趨化因子使白細(xì)胞的LFA-1親和性增加。Integrin-整合素chemokine-化學(xué)趨化因子cytokine-細(xì)胞因子選擇素（P、E）+Lewis-X

整合素+內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子（ICAM、VCAM）受體再分布、粘附分子

、粘附分子間親和力增加（3）白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用：損傷部位的小靜脈（肺也可于毛細(xì)血管），粘著的白細(xì)胞胞漿突起形成偽足→內(nèi)皮細(xì)胞間隙→白細(xì)胞以阿米巴運(yùn)動(dòng)→穿過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞連接→白細(xì)胞

膠原酶→降解血管基底膜→游出。2.白細(xì)胞在損傷部位的：趨化作用：白細(xì)胞沿炎癥組織內(nèi)分布的化學(xué)刺激物濃度差作定向移動(dòng)，這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子。趨化因子內(nèi)源性：補(bǔ)體成份白細(xì)胞三烯B4趨化性細(xì)胞因子外源性：可溶性細(xì)菌產(chǎn)物趨化因子↓與WBC表面受體結(jié)合↓WBC內(nèi)游離鈣↑↓WBC骨架蛋白重組↓WBC伸出偽足WBC移動(dòng)WBC在局部的作用吞噬細(xì)胞的種類：①嗜中性粒細(xì)胞：占外周白細(xì)胞總數(shù)的60％左右。中性粒細(xì)胞直徑10

～

12μm，核濃染、呈桿狀或分葉狀，細(xì)胞漿內(nèi)含中性顆粒，中性顆粒是殺滅、消化和降解病原物和組織碎片的重要場(chǎng)所。②巨噬細(xì)胞：血液中的單核細(xì)胞滲

管進(jìn)入周圍組織后，體積增大、活性增強(qiáng)、轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞直徑為12

～24μm，胞核呈腎形或不規(guī)則

折疊狀。含有多量的線粒體、溶酶體及吞飲小泡，溶酶體富含酸性水解酶和過(guò)氧化物酶。③嗜酸性粒細(xì)胞：細(xì)胞體積略大于嗜中性粒細(xì)胞，核呈腎形或分葉狀，胞漿內(nèi)含許多粗大的球形嗜酸性顆粒。（2）吞噬作用：是指在炎癥灶的白細(xì)胞吞入并

或降解病原體和組織碎片的過(guò)程。吞噬過(guò)程：①識(shí)別及附著：調(diào)理素識(shí)別并粘著被吞噬物，此過(guò)程稱調(diào)理素化。調(diào)理素(opsonin)：一類能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬功能的蛋白質(zhì)。種類：(1)

IgG的Fc

段C3b

及C3bi糖結(jié)合蛋白：集結(jié)素collectins作用：后與白細(xì)胞表面受體結(jié)合，顯著提高吞噬效率。②吞入：吞噬細(xì)胞與細(xì)菌等粘著后伸出偽足包繞細(xì)菌等→形成吞噬體→吞噬溶酶體→脫顆粒方式或降解吞噬物吞噬溶酶體(phagolysosome）吞噬體(phagosome)溶酶體（lysosome）③

或降解：主要由賴氧機(jī)制完成。吞噬作用使耗氧量激增，此時(shí)白細(xì)胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化產(chǎn)生超氧負(fù)離子（O-2）經(jīng)自發(fā)岐化作用轉(zhuǎn)變?yōu)镠2O2。H2O2在鹵化物（Cl-）存在的條件下，可被嗜中性粒細(xì)胞嗜天青顆粒中的髓過(guò)氧化物酶（MPO）還原生成次氯酸（HOCl）。后者是強(qiáng)氧化劑和殺菌因子，從而使H2O2殺菌能力極大增強(qiáng)。

H2O2

、MPO

和鹵化物三者共同構(gòu)成了最有效殺菌系統(tǒng)。它們通過(guò)破壞細(xì)菌胞膜正常生理狀態(tài)、或使細(xì)菌生存所依賴的酶類失活、或影響DNA 阻斷細(xì)菌繁殖等不同途徑最終導(dǎo)致細(xì)菌

。依賴氧機(jī)制活性氧代謝產(chǎn)物：超氧負(fù)離子、H2O2

、HOCL--強(qiáng)氧化劑和殺菌因子不依賴氧機(jī)制溶解細(xì)菌細(xì)胞壁、增加外膜通透性（2）免疫作用淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞:體液免疫和細(xì)胞免疫巨噬細(xì)胞：吞噬

處理

呈遞抗原（3）對(duì)組織損傷作用Ly酶、氧激活后的WBC↓基、白細(xì)胞三烯、PG、免疫復(fù)合物等↓↓造成或加重組織損傷↓↓急、慢性炎癥5.白細(xì)胞的免疫缺陷（1）粘附缺陷1型：整和素CD18的b2缺陷。白細(xì)胞粘附、鋪展、吞噬和活性氧產(chǎn)生

。反復(fù)細(xì)菌

和

愈合不良。2型：唾液酸化的Lewis

X缺乏，造成。臨床表。與內(nèi)皮細(xì)胞的selectin結(jié)合

現(xiàn)為較LAD-1型輕的反復(fù)細(xì)菌吞入和脫顆粒缺陷殺菌活性（四）炎癥介質(zhì)(inflammatory

mediators)概念:致炎因子引起局部細(xì)胞或體液產(chǎn)生的參與炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物。(一)炎癥介質(zhì)的一般特點(diǎn)1.炎癥介質(zhì)來(lái)自細(xì)胞和血漿。前者以顆粒形式于細(xì)胞內(nèi)，需要時(shí)或在致炎因子作用下并；后者以前體形式存在于血漿中，必須經(jīng)蛋白水解酶裂解才能被激活。sources

of

inflammatory

mediators多數(shù)炎癥介質(zhì)通過(guò)與靶細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合發(fā)揮生物活性,少數(shù)本身具有酶活性。炎癥介質(zhì)可使靶細(xì)胞產(chǎn)生第二級(jí)炎癥介質(zhì)，后者的作用可以與原介質(zhì)相同或相似，也可以截然相反。一種炎癥介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞,其產(chǎn)生的效應(yīng)取決于細(xì)胞和組織的類型炎癥介質(zhì)一旦被激活或由細(xì)胞 ,

存在的時(shí)間很短大多數(shù)炎癥介質(zhì)具有潛在的致?lián)p傷能力。炎癥介質(zhì)的來(lái)源和主要作用細(xì)胞

的炎癥介質(zhì)血管活性胺：組織胺和5-HT組織胺來(lái)源：肥大細(xì)胞(結(jié)締組織中)嗜堿性粒細(xì)胞，血小板在炎癥中的作用：細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張。細(xì)靜脈的通透性增高。對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用(2)花生四烯酸代謝產(chǎn)物：素和白三烯1)來(lái)源：細(xì)胞質(zhì)膜磷脂磷脂酶花生四烯酸環(huán)氧化酶素(PG)脂質(zhì)氧化酶白細(xì)胞三烯(LT)2)白三烯在炎癥中主要作用：血管通透性升高LTB4是中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子素在炎癥中主要作用血管擴(kuò)張(微A和毛細(xì)血管)血管通透性升高：PG本身不能升高血管通透性，是PG加強(qiáng)其它炎癥介質(zhì)(如組織胺)的升高通透性作用，引起水腫發(fā)熱和疼痛(3)白細(xì)胞產(chǎn)物：來(lái)源：中粒白細(xì)胞和單核細(xì)胞-1)活性氧代謝產(chǎn)物：O2

、H2O2、OH它們?cè)诩?xì)胞內(nèi)能和NO結(jié)合形成活性氮中間產(chǎn)物

到細(xì)胞外：增加白介素（IL-8）、其它細(xì)胞因子及內(nèi)皮細(xì)胞粘附因子表達(dá)，影響炎癥組織損傷2）溶酶體成分主要作用：a、增加血管通透性b、組織損傷（主要是蛋白酶作用）炎癥時(shí)組織破壞主要是這些酶作用，化膿性炎組織溶解破壞主要是大量中粒崩解產(chǎn)生破壞性酶所致。(4)細(xì)胞因子和化學(xué)因子由各種細(xì)胞產(chǎn)生的生物活性蛋白質(zhì)和多肽稱為細(xì)胞因子。能激活白細(xì)胞運(yùn)動(dòng)并對(duì)白細(xì)胞有趨化作用的細(xì)胞因子，叫化學(xué)因子，也叫趨化因子。細(xì)胞因子主要來(lái)自淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，也來(lái)自內(nèi)皮細(xì)胞，上皮細(xì)胞和結(jié)締組織，根據(jù)其功能和作用的靶細(xì)胞分五大類：調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞、自然免疫、激活巨噬細(xì)胞、化學(xué)趨化因子、刺激造血主要掌握：IL-1、TNF與炎癥時(shí)發(fā)熱有關(guān)IL-8和TNF對(duì)白細(xì)胞有趨化作用血小板激活因子(PAF)：增加血管通透性一氧化氮：血管擴(kuò)張、組織損傷、與活性氧代謝產(chǎn)物結(jié)合殺滅微生物。神經(jīng)肽：如：P物質(zhì)能增加血管通透性體液中的炎癥介質(zhì)激肽系統(tǒng)：激活后最終產(chǎn)物是緩激肽(九肽)在炎癥中主要作用：擴(kuò)張血管(細(xì)A)增加血管通透性（細(xì)V）致痛作用(2)補(bǔ)體系統(tǒng)：（血液中一組球蛋白，近20種，具有酶活性)補(bǔ)體多數(shù)以非激活狀態(tài)存在，在激活后才起作用，在炎癥中的主要作用：血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)（C3a、5a）對(duì)白細(xì)胞趨化作用（C5a吸引中粒、單核細(xì)胞）抗病原微生物作用(3)凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)纖維蛋白多肽：增加血管通透性白細(xì)胞趨化因子Ｘ因子增加血管通透性，促進(jìn)白細(xì)胞滲出介

質(zhì)來(lái)

源作用血管通透性趨化作用其它組胺,5-羥色胺肥大細(xì)胞,血小板+—緩激肽血漿+—疼痛C3a血漿蛋白經(jīng)肝+—調(diào)理素(C3b)C5a巨噬細(xì)胞+＋白細(xì)胞粘附,激活PG膜磷脂,肥大細(xì)胞增強(qiáng)其它＋擴(kuò)血管,疼痛,發(fā)熱介質(zhì)作用LTB4白細(xì)胞—＋白細(xì)胞粘附激活LTC4,D4,E4白細(xì)胞,肥大細(xì)胞＋—支氣管收縮,縮血管氧代謝產(chǎn)物白細(xì)胞＋—內(nèi)皮、組織損傷PAF白細(xì)胞,肥大細(xì)胞＋＋支氣管收縮、白細(xì)胞激活I(lǐng)L-1,TNF巨噬細(xì)胞,其它—＋急性期反應(yīng),內(nèi)皮激活化學(xué)促活因子白細(xì)胞，其它—＋白細(xì)胞激活NO巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮＋＋擴(kuò)血管,細(xì)胞毒作用重要炎癥介質(zhì)的來(lái)源及作用炎癥反應(yīng)主要介質(zhì)種類血管擴(kuò)張血管通透性升高PGE2、PGD2、PGI2、NO血管活性胺、C3a和C5a、緩激肽、PAF、LTC4、

4LTE4、P物質(zhì)C5a、LTB4、化學(xué)促活因子、細(xì)菌產(chǎn)物IL-1、IL-6、TNF、PGPGE2、緩激肽溶酶體酶、氧代謝產(chǎn)物、NO趨化作用,白細(xì)胞激活發(fā)熱疼痛組織損傷各種炎癥反應(yīng)的主要介質(zhì)（二）慢性炎癥原因：病原體持續(xù)存在；長(zhǎng)期

于毒性因子環(huán)境中；對(duì)自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)。特點(diǎn)：以增生為主；炎細(xì)胞為L(zhǎng)、漿C和MC等。介質(zhì)炎癥過(guò)程：全身影響增生變質(zhì)損傷因子介質(zhì)局部變化機(jī)體修

復(fù)血液動(dòng)力學(xué)血管反應(yīng)

血管通透性

滲出炎細(xì)胞滲出組織損傷過(guò)程基本病變滲出組織滲透壓↑通透性↑炎C浸潤(rùn)炎性水腫

V→缺氧→代謝↓增生三種病理變化相互關(guān)系變質(zhì)五

急性炎癥的組織學(xué)類型基本病理變化

組織學(xué)類型變質(zhì)

變質(zhì)性炎滲出

滲出性炎增生

增生性炎一、變質(zhì)性炎以變質(zhì)為主的炎癥，滲出和增生較輕微，多見(jiàn)于急性炎癥，主要發(fā)生于肝、腎、心、腦等實(shí)質(zhì)

，常由某些重癥毒引起，常常引起實(shí)質(zhì)和中的功能

。二、滲出性炎以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細(xì)胞滲出為主的炎癥稱為滲出性炎，多為急性炎癥。根據(jù)滲出物的成分，可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和性炎。1.漿液性炎(serous

inflammation)特點(diǎn):以漿液(血漿成分)滲出為主部位:粘膜、漿膜、疏松結(jié)締組織表現(xiàn):炎性水腫、體腔積液、漿液性卡他性炎等。舉例:皮膚燙傷→水泡、水痘、帶狀皰疹、急性鼻炎、結(jié)核性胸膜炎等。2.纖維素性炎(fibrinousinflammation)特點(diǎn):以纖維素滲出為主。部位:粘膜，漿膜、肺。表現(xiàn):假膜性炎-白喉假膜，假膜性腸炎；絨毛心，纖維素性胸（腹）膜炎。舉

例:

白喉、細(xì)菌性痢疾、（風(fēng)濕結(jié)核、尿毒癥）性心包炎、大葉性

等。3.化膿性炎(suppurative

inflammation)特點(diǎn)：以中性粒細(xì)胞滲出為主，伴組織壞死和膿液形成。部位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各

?；摚╯uppuration)：化膿性炎癥灶內(nèi)，壞死組織被中性白細(xì)胞或組織崩解產(chǎn)物的溶蛋白酶溶解液化的過(guò)程。膿液（pus）：化膿過(guò)程中形成的膿性滲出物?；尹S或黃綠色，混濁凝乳狀，為大量變性壞死的中性白細(xì)胞、溶解液化的壞死組織、細(xì)菌、少量漿液組成。葡萄球菌—濃稠鏈球菌—稀薄膿細(xì)胞（puscell）：膿液中變性壞死的中性白細(xì)胞。根據(jù)發(fā)生的原因和部位分:1)表面化膿和積膿:粘膜、漿膜、腦膜表面化膿；粘膜的化膿性炎又稱膿性卡他性炎。膿液在漿膜、膽囊和腔內(nèi)積存，稱積膿。2)蜂窩織炎（phlegmonous

inflammation):皮膚、肌肉、闌尾等疏松組織的彌漫性化膿性炎。主要由溶血型鏈球菌引起，因其能透明質(zhì)酸酶、鏈激酶，溶解基質(zhì)和纖維素。3)

膿腫

(abscess):

局限性化膿性炎，局部組織溶解壞死形成含膿液的腔。常見(jiàn)皮膚和內(nèi)臟，主要由金黃色葡萄球菌引起，其產(chǎn)生血漿凝固酶使

病

限，另一方面，金葡菌有層粘連蛋白受體，又易通過(guò)血管壁形

成遷移性膿腫。癤(furuncle)：毛囊、皮脂腺極其周圍組織的膿腫癰(carbuncle)：多個(gè)癤的融合4.性炎(hemorrhagicinflammation)特點(diǎn):以紅細(xì)胞滲出為主,血管損傷嚴(yán)重。舉例:流行性旋體病,熱,鉤端螺等。滲出性炎可單獨(dú)存在,也可并存,還可相互轉(zhuǎn)化:漿液纖維素性炎,纖維素化膿性炎;

漿液性炎→纖維素性炎或化膿性炎。Question

：What

is

typeofinflammation?六、急性炎癥的結(jié)局結(jié)局特

點(diǎn)痊愈完全性：完全恢復(fù)原來(lái)的組織結(jié)構(gòu)和功能不完全性：肉芽組織修復(fù)遷延時(shí)好時(shí)壞、遷延不愈、轉(zhuǎn)為慢性炎癥蔓延擴(kuò)散局部蔓延：向周圍組織

擴(kuò)散淋巴道蔓延：淋巴管炎淋

炎血行蔓延：菌血癥、毒血癥、敗血癥膿毒敗血癥局部蔓延的結(jié)果：糜爛：皮膚或粘膜淺表組織壞死脫落后所留下的缺損。潰瘍：皮膚和粘膜的膿腫破潰后→局部組織壞死→崩解脫落→形成缺損。竇道：深部膿腫向體表或自然管道穿破→在組織內(nèi)形成一個(gè)有肓端的管道。瘺管：深部膿腫可一端穿破皮膚→另一端穿破自然管道或有腔臟器→形成兩端相通的管道。氣管頸動(dòng)脈瘺空洞：壞死組織沿自然管道排出體外后在局部留下的空腔。菌血癥：血中有細(xì)菌但未大量繁殖，不引起癥狀，細(xì)菌可很快被撲滅。許多炎癥早期都有菌血癥。毒血癥：細(xì)菌毒素或毒性產(chǎn)物入血，臨出現(xiàn)全身癥狀。（寒戰(zhàn)、發(fā)燒或休克等）敗血癥：細(xì)菌入血大量繁殖，產(chǎn)生毒素，引起全身

癥狀，并常有皮膚粘膜

點(diǎn)(4)膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥，除有敗血癥表現(xiàn)，還在

、組織形成多發(fā)膿腫。腎轉(zhuǎn)移性膿腫以增生為主，多為慢性炎，但急性炎癥中的傷寒、急性腎小球腎炎也為增生性炎。慢性炎癥發(fā)生的原因：病原微生物持續(xù)存在；長(zhǎng)期

于內(nèi)、外源性致炎因子中；對(duì)自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)。三、增生性炎一般慢性炎癥特點(diǎn):以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主;有組織破壞;纖維、血管、上皮組織增生;單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活。核細(xì)胞單、核組巨織噬中細(xì)的胞巨：噬血細(xì)液胞中的單激活的單核巨噬細(xì)胞：體積變大；溶酶體水平增高；細(xì)胞代謝更加活躍；吞噬和

能力增強(qiáng)。肥大細(xì)胞：廣泛分布于結(jié)締組織中，表面有IgE的Fc受體，在過(guò)敏反應(yīng)和

性炎癥中起重要作用。嗜酸性白細(xì)胞：在IgE介導(dǎo)的過(guò)敏反應(yīng)和

性炎癥中起重要作用，含有主要堿性蛋白，對(duì)

有獨(dú)特的毒性，也能引起上皮細(xì)胞的溶解。淋巴細(xì)胞TNF-

TNF-單核巨噬細(xì)胞嗜堿細(xì)胞嗜酸細(xì)胞血小板TGF-IL-1

PDGFFAF

FGF趨化性有絲基質(zhì)成纖維細(xì)胞炎肉：在致炎因子的長(zhǎng)期刺激下，局部粘膜上皮、腺體和肉芽組織增生形成突出于粘膜表面芽腫塊，常有蒂。炎性假瘤：組織的炎性增生形成的一個(gè)境界清楚