第九版?zhèn)魅静W(xué)配套課件-6-螺旋體病

第九版?zhèn)魅静W(xué)配套課件-6-螺旋體病《傳染病學(xué)》(第9版)

配套課件“十三五”普通高等教育本科國(guó)家級(jí)規(guī)劃教材衛(wèi)生部“十三五”規(guī)劃教材全國(guó)高等醫(yī)藥教材建設(shè)研究會(huì)“十三五”規(guī)劃教材全國(guó)高等學(xué)校教材供基礎(chǔ)、臨床、預(yù)防、口腔醫(yī)學(xué)類(lèi)專(zhuān)業(yè)用主編李蘭娟/任紅《傳染病學(xué)》(第9版)

配套課件“十三五”普通高等教育本科國(guó)第6章螺旋體病授課人：XXXX凡大醫(yī)治病，必當(dāng)安神定志，無(wú)欲無(wú)求，先發(fā)大慈惻隱之心，誓愿普救含靈之苦。--孫思邈《傳染病學(xué)》(第9版)第6章螺旋體病授課人：XXXX凡大醫(yī)治第一節(jié)鉤端螺旋體病第二節(jié)梅毒第三節(jié)回歸熱第四節(jié)萊姆病目錄第一節(jié)鉤端螺旋體病第二節(jié)梅毒第三節(jié)回歸熱第四節(jié)第一節(jié)

鉤端螺旋體病第一節(jié)鉤端螺旋體病一、概述二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制與病理五、臨床表現(xiàn)一、概述二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制與病理五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查七、診斷和鑒別診斷八、預(yù)后九、治療十、預(yù)防六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查七、診斷和鑒別診斷八、預(yù)后九、治療十、預(yù)概述一概述一鉤端螺旋體?。╨eptospirosis）簡(jiǎn)稱鉤體病。是由致病性鉤端螺旋體(Leptospira,簡(jiǎn)稱鉤體)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病。其主要傳染源是鼠類(lèi)和豬。一、概述鉤端螺旋體?。╨eptospirosis）簡(jiǎn)稱鉤體病。一、概鉤體病臨床特點(diǎn)：早期為鉤端螺旋體血癥，表現(xiàn)為急性發(fā)熱、全身酸痛、結(jié)膜充血、腓腸肌壓痛、淺表淋巴結(jié)腫大、出血傾向等；中期為各器官損害和功能障礙；后期為各種變態(tài)反應(yīng)后發(fā)癥。重者可引起肺彌漫性出血、肝腎衰竭、腦膜腦炎、心肌炎等，預(yù)后差。鉤體病臨床特點(diǎn)：病原學(xué)二病原學(xué)二（一）形態(tài)結(jié)構(gòu)細(xì)長(zhǎng)，一般呈12～18個(gè)細(xì)密規(guī)則的螺旋狀結(jié)構(gòu)，一端或兩端呈鉤狀，故稱鉤端螺旋體。能運(yùn)動(dòng)，穿透力強(qiáng)。由菌體、軸絲、外膜組成。染色：革蘭染色陰性，鍍銀染色為黑色。二、病原學(xué)暗視野下的鉤端螺旋體電鏡：鉤端螺旋體(×10000)鉤端螺旋體鍍銀染色（×1000）（一）形態(tài)結(jié)構(gòu)二、病原學(xué)暗視野下的鉤端螺旋體電鏡：鉤端螺（二）培養(yǎng)鉤體需氧，營(yíng)養(yǎng)要求復(fù)雜，常用含兔血清柯氏培養(yǎng)基培養(yǎng)，培養(yǎng)的適宜溫度為28～30℃，生長(zhǎng)緩慢，約需1周以上。（三）抵抗力鉤體在濕土或水中可存活數(shù)月，在傳播上有重要意義。在加熱、干燥及寒冷條件下易死亡。一般常用的消毒劑可迅速將其殺滅。二、病原學(xué)（二）培養(yǎng)二、病原學(xué)（四）分型鉤體的抗原結(jié)構(gòu)極為復(fù)雜。從人和動(dòng)物中分離出對(duì)人致病的25個(gè)血清群，200多個(gè)血清型。國(guó)內(nèi)有19個(gè)血清群，75個(gè)血清型。波摩那群分布最廣，是洪水型和雨水型的主要菌群；黃疸出血群毒力最強(qiáng)，是稻田型的主要菌群。鉤體的型別不同，其毒力和致病性也不同。二、病原學(xué)（四）分型二、病原學(xué)流行病學(xué)三流行病學(xué)三（一）傳染源鉤體的動(dòng)物宿主相當(dāng)廣泛，鼠類(lèi)和豬是主要的儲(chǔ)存宿主和傳染源。（二）傳播途徑直接接觸病原體是主要途徑。消化道傳播。其他

有報(bào)道經(jīng)鼠、犬咬傷后可感染。并且有護(hù)理者和實(shí)驗(yàn)室工作人員感染的報(bào)道。（三）人群易感性人群普遍易感。三、流行病學(xué)（一）傳染源鉤體的動(dòng)物宿主相當(dāng)廣泛，鼠類(lèi)和豬是主要的儲(chǔ)存（四）流行特征1.地區(qū)分布本病分布廣泛，幾乎遍及世界各地，熱帶、亞熱帶地區(qū)流行較為嚴(yán)重。我國(guó)以西南和南方各省多見(jiàn)。2.季節(jié)分布全年均可發(fā)生，主要夏、秋季流行。3.流行性青壯年為主，男性高于女性。疫區(qū)兒童亦易感染。多發(fā)生于農(nóng)民、漁民、屠宰工人、野外工作者和礦工等。三、流行病學(xué)（四）流行特征三、流行病學(xué)

稻田型雨水型洪水型主要傳染源鼠類(lèi)豬與犬豬主要菌群黃疸出血群波摩那群波摩那群傳播因素鼠尿污染暴雨積水洪水淹沒(méi)感染地區(qū)稻田、水塘地勢(shì)低洼村落洪水泛濫區(qū)發(fā)病情況較集中分散較集中國(guó)內(nèi)地區(qū)南方水稻耕作區(qū)北方和南方北方和南方臨床類(lèi)型流感傷寒型黃疸出血型肺出血型流感傷寒型流感傷寒型少數(shù)腦膜腦炎型鉤體病主要流行類(lèi)型及其特點(diǎn)

稻田型雨水型洪水型主要傳染源鼠類(lèi)豬與犬豬主要菌群黃疸出血群發(fā)病機(jī)制與病理四發(fā)病機(jī)制與病理四（一）發(fā)病機(jī)制鉤體病病情輕重及臨床表現(xiàn)類(lèi)型與鉤體的群型、毒力、數(shù)量和人群免疫狀況有關(guān)。早期（鉤體血癥期）：侵入體內(nèi)經(jīng)小血管或淋巴管至血循環(huán)到全身，鉤體繁殖、裂解，形成鉤體血癥。中期（器官損傷期）：鉤體進(jìn)入內(nèi)臟器官，使其受到不同程度損害，造成中期多個(gè)器官損傷。后期：可出現(xiàn)由遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)引起的發(fā)熱、眼及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的后發(fā)癥。（一）發(fā)病機(jī)制鉤體病病情輕重及臨床表現(xiàn)類(lèi)型與鉤體的群型、毒力（二）病理基本病理變化：全身毛細(xì)血管感染中毒性損傷。臨床類(lèi)型的病理基礎(chǔ)：由全身毛細(xì)血管病變導(dǎo)致的各重要器官的功能障礙，則形成了主要的臨床表現(xiàn)，并依據(jù)受累主要靶器官的不同，就形成了各種不同的臨床類(lèi)型。本病的病理特征：器官功能障礙的嚴(yán)重程度與組織形態(tài)輕微變化不相一致，較易逆轉(zhuǎn)。如肺彌漫性出血時(shí)，其功能障礙很?chē)?yán)重，但病理?yè)p傷卻較輕微。

（二）病理

（二）病理—肺出血

鉤端螺旋體?。悍闻萸粌?nèi)見(jiàn)廣泛性出血，炎癥反應(yīng)輕微。（二）病理—肺出血

臨床表現(xiàn)五臨床表現(xiàn)五五、臨床表現(xiàn)

（一）潛伏期７～14天，長(zhǎng)至28天，短至2天。（二）本病典型臨床發(fā)展過(guò)程分為早期、中期和后期三個(gè)階段。五、臨床表現(xiàn)

（一）潛伏期７～五、臨床表現(xiàn)

1.早期（鉤體血癥期）起病急驟，起病后1～3天內(nèi)，主要表現(xiàn)為全身感染中毒癥狀發(fā)熱頭痛、身痛

全身乏力眼結(jié)膜充血腓腸肌疼痛淋巴結(jié)腫大三癥狀：寒熱，身痛，全身乏；三體征：眼紅，腿痛，淋巴結(jié)大五、臨床表現(xiàn)

1.早期（鉤體五、臨床表現(xiàn)

2.中期（器官損傷期）起病后3～10天，為癥狀明顯階段，各臨床類(lèi)型表現(xiàn)各異，主要分為以下類(lèi)型：（1）流感傷寒型（2）肺出血型：①肺出血普通型②肺彌漫性出血型（3）黃疸出血型（4）腎衰竭型（5）腦膜腦炎型五、臨床表現(xiàn)

2.中期（器官五、臨床表現(xiàn)（1）流感傷寒型無(wú)明顯器官損害，是早期臨床表現(xiàn)的繼續(xù)。治療后熱退或自然緩解。病程一般5～10天。此型最為多見(jiàn)。五、臨床表現(xiàn)（1）流感傷寒型五、臨床表現(xiàn)

（2）肺出血型為本病病情最重、病死率最高的一型。在早期感染中毒表現(xiàn)的基礎(chǔ)上，于病程3～4天病情加重，而出現(xiàn)不同程度的肺出血。①肺出血普通型痰中帶血或咯血，肺部無(wú)明顯體征或聞及少許啰音，X線胸片僅見(jiàn)肺紋理增多、點(diǎn)狀或小片狀陰影，經(jīng)及時(shí)而適當(dāng)治療較易痊愈。②肺彌漫性出血型表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難，如不及時(shí)搶救，可很快因出血窒息而死亡。是近年無(wú)黃疸型鉤體病的常見(jiàn)死因，其進(jìn)展可分為以下三期：先兆期；出血期；垂危期，偶有暴發(fā)起病者，可迅速出現(xiàn)肺彌漫性出血而死亡。五、臨床表現(xiàn)

（2）肺出血型五、臨床表現(xiàn)

（3）黃疸出血型于病程4～8天后，在感染中毒癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)進(jìn)行性加重的黃疸、出血和腎損害。輕型病例僅有黃疸，無(wú)明顯出血和腎功能損害，能在短期內(nèi)恢復(fù)。重型病例常因腎衰竭、肝衰竭或大出血而死亡。出血部位以胃腸道最常見(jiàn)，也可表現(xiàn)為全身皮膚及黏膜廣泛出血。腎衰竭為本型死亡的主要原因。五、臨床表現(xiàn)

（3）黃疸出血型五、臨床表現(xiàn)

（4）腎衰竭型各型患者均可出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為蛋白尿及少量細(xì)胞和管型。僅嚴(yán)重病例可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，少尿或無(wú)尿，甚至腎衰竭。此型常與黃疸出血型合并出現(xiàn)，并為其致死的主要原因。單獨(dú)的腎衰竭型較為少見(jiàn)。五、臨床表現(xiàn)

（4）腎衰竭型五、臨床表現(xiàn)

（5）腦膜腦炎型少見(jiàn)，一般在發(fā)病后短期出現(xiàn)。表現(xiàn)為非化膿性腦膜炎或腦炎的癥狀：劇烈頭痛、嘔吐、頸強(qiáng)直等腦膜刺激征；或出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙、抽搐、癱瘓等。重者可發(fā)生腦水腫、腦疝、中樞性呼吸衰竭等表現(xiàn)。單純腦膜炎患者預(yù)后較好，腦膜腦炎患者往往病情重，預(yù)后較差。五、臨床表現(xiàn)

（5）腦膜腦炎型五、臨床表現(xiàn)

3.后期（恢復(fù)期或后發(fā)癥期）少數(shù)患者熱退后于恢復(fù)期可再次出現(xiàn)癥狀和體征，稱鉤體后發(fā)癥。（1）后發(fā)熱（2）眼后發(fā)癥（3）反應(yīng)性腦膜炎（4）閉塞性腦動(dòng)脈炎五、臨床表現(xiàn)

3.后期（恢復(fù)實(shí)驗(yàn)室及其他檢查六實(shí)驗(yàn)室及其他檢查六六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（一）一般檢查1.血常規(guī)

白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞輕度增高或正常，血沉增快。2.尿常規(guī)約2/3的患者有輕度蛋白尿，少量白細(xì)胞、紅細(xì)胞或管型。3.血生化檢查可有相應(yīng)的肝功能、腎功能改變。六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（一）一般檢查（二）血清學(xué)檢查1.顯微凝集試驗(yàn)（microscopicagglutinationtest，MAT）檢測(cè)血清中特異性抗體，一般在病后1周出現(xiàn)陽(yáng)性，15～20天達(dá)高峰。1次凝集效價(jià)≥1︰400，或早、晚期兩份血清比較，效價(jià)增加4倍即有診斷意義。此法是目前國(guó)內(nèi)最常用鉤體血清學(xué)診斷方法。2.酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）特異性及敏感性均高于顯凝試驗(yàn)，用此法檢測(cè)鉤體IgM抗體，對(duì)早期診斷有重要價(jià)值。六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（二）血清學(xué)檢查六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（三）病原學(xué)檢查1.血培養(yǎng)發(fā)病1周內(nèi)抽血接種于柯氏培養(yǎng)基，28℃培養(yǎng)1～8周左右，陽(yáng)性率20％～70％。由于培養(yǎng)時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)急性期患者幫助不大。2.分子生物學(xué)檢查鉤體DNA探針、PCR技術(shù)可用于鉤體病的早期診斷。3.暗視野鏡檢法六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（三）病原學(xué)檢查六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（四）其他檢查約70%的腦膜腦炎型患者腦脊液檢查可見(jiàn)壓力增高，蛋白增加，白細(xì)胞多在500×106/L以下，淋巴細(xì)胞為主，糖正?；蛏缘停然镎?。腦脊液中分離到鉤體的陽(yáng)性率較高。六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（四）其他檢查六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（四）其他檢查肺出血型X線胸片：可見(jiàn)雙肺呈毛玻璃狀或有彌散性點(diǎn)、片狀或融合性片狀陰影。鉤端螺旋體病肺出血患者胸部X線正位：兩側(cè)肺野散在腺泡結(jié)節(jié)樣病灶，邊界模糊，右上病灶呈斑片狀密度增高影六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（四）其他檢查鉤端螺旋體病肺出血患者胸部X線正位：兩側(cè)肺野散診斷和鑒別診斷七診斷和鑒別診斷七七、診斷和鑒別診斷（一）診斷1.流行病學(xué)資料在鉤體病流行季節(jié)，發(fā)病前一個(gè)月內(nèi)有疫區(qū)旅居史，并接觸過(guò)可疑疫水或動(dòng)物及其排泄物。2.臨床表現(xiàn)急性起病且有三癥狀（發(fā)熱、酸痛、全身軟）和三體征（眼紅、腿痛、淋巴結(jié)腫大）早期中毒癥候群，以及肺出血、黃疸、腎臟損害等特殊的器官損害表現(xiàn)，或在青霉素治療過(guò)程中出現(xiàn)赫氏反應(yīng)。3.實(shí)驗(yàn)室及其他檢查特異型血清學(xué)檢查或病原學(xué)檢查陽(yáng)性可明確診斷。七、診斷和鑒別診斷（一）診斷（二）鑒別診斷本病表現(xiàn)復(fù)雜，臨床不同類(lèi)型需與引起相應(yīng)器官損害的其他疾病鑒別。流感傷寒型鉤體病需與流行性感冒、傷寒等疾病鑒別；黃疸出血型需與急性黃疸型病毒性肝炎、腎綜合征出血熱、急性溶血性貧血鑒別；肺出血型需與大葉性肺炎、肺結(jié)核或支氣管擴(kuò)張等疾病鑒別；腎衰竭型需與急性腎小球腎炎、腎綜合征出血熱相鑒別。腦膜腦炎型需與病毒性和結(jié)核性腦膜腦炎相鑒別。七、診斷和鑒別診斷（二）鑒別診斷七、診斷和鑒別診斷治療與預(yù)后八治療與預(yù)后八（一）治療各型鉤體病的治療原則為早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療、就地治療。治療方法包括1.一般治療2.病原治療3.對(duì)癥治療4.后發(fā)癥治療（一）治療各型鉤體病的治療原則為早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療1.一般治療早期臥床休息，給予易消化、高熱量飲食，補(bǔ)充液體和電解質(zhì)。高熱者可給予物理降溫。并加強(qiáng)病情觀察與護(hù)理。1.一般治療2.病原治療殺滅病原菌是治療本病的關(guān)鍵和根本措施，因此強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用有效的抗生素。輕癥者可應(yīng)用多西環(huán)素、阿莫西林、氨芐西林或阿奇霉素口服。重癥者可應(yīng)用青霉素、頭孢曲松、頭孢噻肟鈉靜脈注射，療程一般為7天。其他抗生素可能有潛在治療作用，如氯霉素、喹諾酮類(lèi)及大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)等。2.病原治療2.病原治療治療鉤體病應(yīng)注意預(yù)防青霉素治療時(shí)出現(xiàn)的赫氏反應(yīng)。赫氏反應(yīng)：是一種青霉素治療后加重反應(yīng)，青霉素首劑后患者半小時(shí)至4小時(shí)易發(fā)生。由大量鉤體被青霉素殺滅后釋放毒素所致，當(dāng)青霉素劑量較大時(shí)，容易發(fā)生。表現(xiàn)為突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱，頭痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有癥狀加重，部分患者出現(xiàn)體溫驟降、四肢厥冷。一般持續(xù)30分鐘至1小時(shí)。少數(shù)可誘發(fā)肺彌漫性出血。赫氏反應(yīng)亦可發(fā)生于其他鉤體敏感抗菌藥物的治療過(guò)程中。2.病原治療3.對(duì)癥治療對(duì)于較重鉤體病患者均宜常規(guī)給予鎮(zhèn)靜劑，如地西泮、苯巴比妥、異丙嗪或氯丙嗪，必要時(shí)2～4小時(shí)可重復(fù)1次。（1）赫氏反應(yīng)盡快使用鎮(zhèn)靜劑，并靜脈滴注氫化可的松。（2）肺出血型尤其是肺彌漫性出血型，應(yīng)及早使用鎮(zhèn)靜劑，并給予氫化可的松緩慢靜脈注射，嚴(yán)重者每天用量可達(dá)1000～2000mg。根據(jù)心率、心音情況，可給予強(qiáng)心藥。應(yīng)注意慎用升壓藥和提高血容量的高滲溶液，補(bǔ)液不宜過(guò)快過(guò)多，以免加重出血。（3）黃疸出血型加強(qiáng)護(hù)肝、解毒、止血等治療，可參照病毒性肝炎的治療。如有腎功能衰竭，可參照急性腎功能衰竭治療。3.對(duì)癥治療

4.后發(fā)癥治療（1）后發(fā)熱、反應(yīng)性腦膜炎一般采取簡(jiǎn)單對(duì)癥治療，短期即可緩解。（2）葡萄膜炎可采用1％阿托品或10％去氧腎上腺素滴眼擴(kuò)瞳，必要時(shí)可用腎上腺糖皮質(zhì)激素治療。（3）閉塞性腦動(dòng)脈炎大劑量青霉素聯(lián)合腎上腺糖皮質(zhì)激素治療，輔以血管擴(kuò)張藥物等。4.后發(fā)癥治療（二）預(yù)后與病情輕重、治療早晚和正確與否有關(guān)。輕癥者預(yù)后良好，起病2天內(nèi)接受抗生素和對(duì)癥治療者，恢復(fù)快，病死率低。重癥者，如肺彌漫性出血型，肝、腎衰竭或未得到及時(shí)、正確處理者，其預(yù)后不良，病死率高。葡萄膜炎與腦內(nèi)動(dòng)脈栓塞者，可遺留長(zhǎng)期眼部和神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。（二）預(yù)后與病情輕重、治療早晚和正確與否有關(guān)。預(yù)防九預(yù)防九九、預(yù)防（一）控制傳染源加強(qiáng)田間滅鼠和防鼠，管理好牲畜（主要是豬）糞尿，控制養(yǎng)犬。（二）切斷傳播途徑改造疫源地，保護(hù)水源和食物清潔，防止鼠和病畜糞尿的污染。應(yīng)用個(gè)人防護(hù)用具，減少和避免接觸疫水。被污染的環(huán)境，可用2％～5％漂白粉溶液等消毒處理。（三）保護(hù)易感人群應(yīng)用鉤體疫苗對(duì)流行區(qū)高危人群預(yù)防接種，提高人群免疫力。九、預(yù)防（一）控制傳染源加強(qiáng)田間滅鼠和防鼠，管理好牲畜（第二節(jié)

梅毒第二節(jié)梅毒二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制與病理五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查一、概述二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制與病理五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)七、并發(fā)癥與后遺癥八、診斷和鑒別診斷九、治療與預(yù)后十、預(yù)防七、并發(fā)癥與后遺癥八、診斷和鑒別診斷九、治療與預(yù)后十、預(yù)防概述一概述一梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）引起的一種全身慢性傳染病，主要通過(guò)性接觸傳播。臨床表現(xiàn)復(fù)雜，可侵犯全身各器官，造成多器官損害。早期主要侵犯皮膚黏膜，晚期可侵犯血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及全身各器官。可通過(guò)胎盤(pán)傳染給胎兒。一、概述梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）引起的一病原學(xué)二病原學(xué)二梅毒螺旋體（Treponemiapallidum，TP）二、病原學(xué)1905年被發(fā)現(xiàn)，在分類(lèi)學(xué)上屬螺旋體目（Spirochaetales），密螺旋體科（Treponemataceae），密螺旋體屬（GenusTreponema）。TP通常不易著色，故又稱蒼白螺旋體，由8～14個(gè)整齊規(guī)則、固定不變、折光性強(qiáng)的螺旋構(gòu)成，長(zhǎng)4～14μm，寬0.2μm，以旋轉(zhuǎn)、蛇行、伸縮三種方式運(yùn)動(dòng)。TP系厭氧微生物，離開(kāi)人體不易生存。煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒劑均可迅速將其殺滅，但其耐寒力強(qiáng)。梅毒螺旋體（Treponemiapallidum，TP）二梅毒螺旋體梅毒螺旋體流行病學(xué)三流行病學(xué)三（一）傳染源三、流行病學(xué)梅毒是人類(lèi)特有的疾病，顯性和隱性梅毒患者均是傳染源，感染者的皮膚分泌物、血液、精液、乳汁和唾液均含有TP。梅毒呈世界性流行，據(jù)WHO估計(jì)，全球每年約有1200萬(wàn)新發(fā)病例，主要集中在南亞、東南亞和次撒哈拉非洲。于1505年經(jīng)印度傳入我國(guó)廣東省，至今已近500年。（一）傳染源三、流行病學(xué)梅毒是人類(lèi)特有的疾病，顯性和隱性梅毒（二）傳播途徑1.性接觸傳染

主要的傳染途徑，約95％患者通過(guò)性接觸由皮膚黏膜微小破損傳染。2.垂直傳播

在懷孕的任何階段梅毒螺旋體均可輕易通過(guò)胎盤(pán)及臍靜脈由母體傳染給胎兒，分娩過(guò)程中新生兒通過(guò)產(chǎn)道時(shí)皮膚擦傷處發(fā)生接觸性感染。主要的傳染途徑，約95％患者通過(guò)性接觸由皮膚黏膜微小破損傳染。3.其他途徑

少數(shù)患者可經(jīng)醫(yī)源性途徑、接吻、哺乳或接觸污染衣物、用具而感染。（二）傳播途徑1.性接觸傳染2.垂直傳播3.其（三）人群易感性人群對(duì)梅毒螺旋體普遍易感，賣(mài)淫、嫖娼、同性戀、雙性戀等性亂行為者及吸毒者均為梅毒的高危人群。（三）人群易感性人群對(duì)梅毒螺旋體普遍易感，賣(mài)淫、嫖娼、同性戀發(fā)病機(jī)制與病理四發(fā)病機(jī)制與病理四（一）閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)组]塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎指小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生，使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞。小血管周?chē)字竾苄詥魏思?xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。（二）樹(shù)膠樣腫又稱梅毒瘤（syphiloma）。該肉芽腫質(zhì)韌而有彈性，如樹(shù)膠，故得名樹(shù)膠樣腫（gumma）。鏡下結(jié)構(gòu)似結(jié)核結(jié)節(jié)，中央為凝固性壞死，形態(tài)類(lèi)似干酪樣壞死，但壞死不如干酪樣壞死徹底，彈力纖維尚保存。（一）閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)着R床表現(xiàn)五臨床表現(xiàn)五（一）臨床分型與分期根據(jù)傳播途徑的不同分為胎傳（先天性）梅毒與獲得性（后天）梅毒。可根據(jù)病程的發(fā)展分為早期梅毒、晚期梅毒、潛伏梅毒。（一）臨床分型與分期根據(jù)傳播途徑的不同分為胎傳（先天性）梅毒（二）潛伏期獲得性梅毒通常為21天，一般為9～90天，此期的臨床血清反應(yīng)呈陽(yáng)性，但無(wú)明顯癥狀。嬰兒大多數(shù)會(huì)在生后5周后出現(xiàn)癥狀。（三）潛伏梅毒感染梅毒后經(jīng)過(guò)一定的活動(dòng)期，由于機(jī)體免疫力增強(qiáng)或不規(guī)則治療的影響，癥狀暫時(shí)消退，但未完全治愈，梅毒血清反應(yīng)仍陽(yáng)性，且腦脊液檢查正常，此階段稱為潛伏梅毒。感染兩年以內(nèi)者稱早期潛伏梅毒；感染兩年以上者稱晚期潛伏梅毒。先天性梅毒未經(jīng)治療，無(wú)臨床癥狀，而血清反應(yīng)呈陽(yáng)性。嬰兒大多數(shù)會(huì)在生后5周后出現(xiàn)癥狀。（二）潛伏期獲得性梅毒通常為21天，一般為9～90天，此期的（四）獲得性梅毒1.一期梅毒

主要表現(xiàn)為硬下疳，發(fā)生于不潔性交后約2～4周，典型的硬下疳初為單個(gè)無(wú)痛性丘疹，迅速發(fā)展為糜爛，形成具有特征性的潰瘍，上有少量滲出物，觸之邊緣及基底軟骨樣硬度。好發(fā)于龜頭、冠狀溝和包皮及女性陰唇、陰唇系帶、尿道和會(huì)陰。硬下疳出現(xiàn)1周內(nèi)，大部分患者還可有腹股溝或患部近處淋巴結(jié)腫大，無(wú)痛，相互孤立而不粘連，質(zhì)硬，不化膿破潰，表面皮膚無(wú)紅腫，稱為硬化性淋巴結(jié)炎。疳瘡不經(jīng)治療，可在3～8周內(nèi)自然消失，而淋巴結(jié)腫大持續(xù)較久。（四）獲得性梅毒1.一期梅毒（四）獲得性梅毒2.二期梅毒（1）皮疹：最常見(jiàn)的為斑疹和斑丘疹。（2）骨關(guān)節(jié)病變：骨膜炎最為常見(jiàn)，關(guān)節(jié)炎次之，亦可見(jiàn)骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑膜炎。（3）眼部病變：表現(xiàn)為虹膜炎、虹膜睫狀體炎、脈絡(luò)炎、視神經(jīng)視網(wǎng)膜炎、視神經(jīng)炎等，眼房水中可找到梅毒螺旋體。（4）神經(jīng)系統(tǒng)病變：多無(wú)明顯癥狀，但至少25%二期梅毒患者的腦脊液異常，腦脊液快速血漿反應(yīng)素環(huán)狀卡片試驗(yàn)（RPR）陽(yáng)性。（5）其他：腎小球腎炎、肌炎、肝炎、脾腫大、胃腸疾病等表現(xiàn)。（四）獲得性梅毒2.二期梅毒二期梅毒皮疹特點(diǎn)90%的患者出現(xiàn)皮疹，最常見(jiàn)的為斑疹和斑丘疹。皮疹泛發(fā)，80%累及軀干，約半數(shù)的患者有掌跖受累，皮疹不癢、銅紅色和對(duì)稱分布是其特征?？赏瑫r(shí)伴有脫發(fā)，多為蟲(chóng)蝕狀脫發(fā)，多是暫時(shí)性的，也可以是二期梅毒的唯一表現(xiàn)。在肛周、陰唇、腹股溝、陰莖、大腿內(nèi)側(cè)等潮濕部位，常可見(jiàn)到扁平濕疣，其中含有大量梅毒螺旋體，極具傳染性。在口腔、鼻腔和生殖器黏膜等部位，可出現(xiàn)表淺的糜爛斑，有較強(qiáng)的傳染性。上述各種二期梅毒表現(xiàn)常重疊出現(xiàn)。不管治療與否，一般在2~10周消退，不留瘢痕。二期梅毒皮疹特點(diǎn)90%的患者出現(xiàn)皮疹，最常見(jiàn)的為斑疹和斑丘疹梅毒硬下疳梅毒脫發(fā)梅毒硬下疳梅毒脫發(fā)（四）獲得性梅毒3.三期梅毒（1）梅毒性樹(shù)膠腫：樹(shù)膠腫是晚期梅毒發(fā)生的非特異性肉芽腫樣損害。（2）晚期心血管梅毒：好發(fā)于升主動(dòng)脈，引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和冠狀動(dòng)脈狹窄，其次為主動(dòng)脈弓橫部，腎動(dòng)脈水平以下的腹主動(dòng)脈很少受累。（3）晚期神經(jīng)梅毒：發(fā)生率約10%，神經(jīng)梅毒分為5種主要類(lèi)型，即無(wú)表現(xiàn)神經(jīng)梅毒、腦膜梅毒、腦膜血管梅毒、腦實(shí)質(zhì)梅毒和樹(shù)膠腫性神經(jīng)梅毒。（四）獲得性梅毒3.三期梅毒梅毒性樹(shù)膠腫樹(shù)膠腫是晚期梅毒發(fā)生的非特異性肉芽腫樣損害。皮膚樹(shù)膠腫表現(xiàn)為結(jié)節(jié)或結(jié)節(jié)潰瘍。結(jié)節(jié)損害表現(xiàn)為豌豆大或更小的深在硬結(jié)，棕紅色，好發(fā)于面部、肩胛和四肢，皮疹可以持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，不破潰而愈合，可留瘢痕。如結(jié)節(jié)破潰則成結(jié)節(jié)潰瘍型，需數(shù)年才會(huì)愈合，形成萎縮性瘢痕，結(jié)節(jié)-潰瘍-愈合病變過(guò)程，最后可見(jiàn)大片瘢痕形成。皮膚樹(shù)膠腫治療后可吸收很快，可以完全痊愈。骨骼樹(shù)膠腫X線表現(xiàn)有骨膜炎、骨膜增厚成層、密度增高；骨炎、結(jié)構(gòu)或骨髓破壞；硬化性骨炎。臨床癥狀包括疼痛、壓痛、腫脹、骨腫塊、僵直和活動(dòng)受限。上顎及鼻中隔黏膜樹(shù)膠腫可導(dǎo)致上顎及鼻中隔穿孔和馬鞍鼻。梅毒性樹(shù)膠腫樹(shù)膠腫是晚期梅毒發(fā)生的非特異性肉芽腫樣損害。1.早期先天梅毒

多在生后2～10周發(fā)病，病變類(lèi)似于成人的嚴(yán)重二期梅毒，有傳染性。皮膚黏膜損害如皮膚干燥、皺紋、斑疹、丘疹、水皰或大皰、膿皰、表淺脫屑、瘀點(diǎn)、黏膜斑和扁平濕疣等。2.晚期先天梅毒

2歲后發(fā)病，骨骼、感覺(jué)器官（眼、耳）受累多見(jiàn)。①Hutchinson三聯(lián)癥：包括間質(zhì)性角膜炎、Hutchinson齒和神經(jīng)性耳聾；②無(wú)表現(xiàn)神經(jīng)梅毒；③其他病變：包括前額圓凸、上頜骨短小、馬鞍鼻、下頜骨突出、高弓腭、桑葚齒、Higoumenakis癥（鎖骨內(nèi)1／3增厚）、佩刀脛、舟形肩胛、Clutton關(guān)節(jié)、腔口周?chē)鸭y、皮膚黏膜樹(shù)膠腫、精神發(fā)育遲緩和腦積水。（五）先天梅毒1.早期先天梅毒多在生后2～10周發(fā)病，病變類(lèi)似于成實(shí)驗(yàn)室及其他檢查六實(shí)驗(yàn)室及其他檢查六六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查暗視野顯微鏡下，典型的梅毒螺旋體呈白色發(fā)光，其螺旋體較密而均勻，其運(yùn)動(dòng)方式包括旋轉(zhuǎn)式、蛇形式、伸縮移動(dòng)。此檢查對(duì)梅毒有病原學(xué)診斷的價(jià)值。（一）暗視野顯微鏡檢查（二）梅毒血清檢測(cè)1.非螺旋體抗原血清試驗(yàn)

用心磷脂加卵磷脂及膽固醇為抗原，用來(lái)檢測(cè)抗心磷脂抗體?？捎米髋R床篩選，并可作定量，用于療效觀察。如快速血清反應(yīng)素環(huán)狀卡片試驗(yàn)（rapidplasmareagincirclecardtest，RPR）。2.螺旋體抗原血清試驗(yàn)

用活的或死的梅毒螺旋體或其他成分檢測(cè)抗螺旋體抗體。六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查暗視野顯微鏡下，典型的梅毒螺旋體呈白色發(fā)梅毒螺旋體-IgM陽(yáng)性的一期梅毒患者經(jīng)過(guò)青霉素治療后，約2～4周梅毒螺旋體-IgM消失。二期梅毒梅毒螺旋體-IgM陽(yáng)性患者經(jīng)過(guò)青霉素治療后，約2～8個(gè)月之內(nèi)IgM消失。由于IgM抗體分子較大，母體IgM抗體不能通過(guò)胎盤(pán)，因此如果嬰兒梅毒螺旋體-IgM陽(yáng)性則表示已被感染。（三）梅毒螺旋體IgM抗體檢測(cè)梅毒螺旋體-IgM陽(yáng)性的一期梅毒患者經(jīng)過(guò)青霉素治療后，約2～并發(fā)癥與后遺癥七并發(fā)癥與后遺癥七七、并發(fā)癥與后遺癥黏膜病變易發(fā)展為慢性間質(zhì)性舌炎，是一種癌前病變，應(yīng)嚴(yán)格觀察；心血管病變可相繼發(fā)生單純性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、心肌梗死、主動(dòng)脈瘤或猝死等；神經(jīng)梅毒發(fā)病緩慢，可發(fā)生脊髓膜炎，可壓迫脊髓導(dǎo)致痙攣、癱瘓。七、并發(fā)癥與后遺癥黏膜病變易發(fā)展為慢性間質(zhì)性舌炎，是一種癌前診斷和鑒別診斷八診斷和鑒別診斷八（一）診斷主要包括不潔性交史，婚姻配偶或性伴侶有無(wú)梅毒。已婚婦女有無(wú)早產(chǎn)、流產(chǎn)、死產(chǎn)史，父母兄弟姐妹有無(wú)性病。1.流行病學(xué)史2.臨床表現(xiàn)皮膚、黏膜、外陰、肛門(mén)、口腔等處皮疹或硬下疳，梅毒不同分期，表現(xiàn)有各自的特點(diǎn)，對(duì)感染較長(zhǎng)的患者除檢查其皮膚黏膜外應(yīng)注意檢查心血管、神經(jīng)系統(tǒng)、眼、骨骼等。潛伏梅毒患者缺乏臨床表現(xiàn)，主要依靠梅毒血清學(xué)檢查。3.實(shí)驗(yàn)室檢查暗視野顯微鏡檢：早期梅毒皮膚黏膜損害可查到梅毒螺旋體；梅毒血清試驗(yàn)：用非螺旋體抗原試驗(yàn)做初試，如陰性，若懷疑為梅毒患者，應(yīng)進(jìn)一步檢查；如果陽(yáng)性，結(jié)合病史及體格檢查符合梅毒，可以確定診斷。（一）診斷主要包括不潔性交史，婚姻配偶或性伴侶有無(wú)梅毒。1.主要有梅毒硬下疳同以下相鑒別軟下疳（杜克萊嗜血桿菌）固定性藥疹生殖器皰疹局部感染梅毒的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，因此必須仔細(xì)詢問(wèn)病史、認(rèn)真體格檢查和反復(fù)實(shí)驗(yàn)室檢查方可及早明確診斷。（二）鑒別診斷主要有梅毒硬下疳同以下相鑒別（二）鑒別診斷治療與預(yù)后九治療與預(yù)后九（一）治療強(qiáng)調(diào)早診斷，早治療，療程規(guī)則，劑量足夠。應(yīng)注意不規(guī)則治療可增加復(fù)發(fā)及促使晚期損害提前發(fā)生。青霉素為首選藥，常用芐星青霉素、普魯卡因青霉素G及水劑青霉素G。頭孢曲松近年來(lái)證實(shí)為高效的抗TP藥物，可作為對(duì)青霉素過(guò)敏者的優(yōu)先選擇藥物。四環(huán)素和大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)療效較青霉素差，通常作為青霉素過(guò)敏者的替代治療藥物。一般原則（一）治療強(qiáng)調(diào)早診斷，早治療，療程規(guī)則，劑量足夠。一般原則治療后應(yīng)定期隨訪，一般至少檢查3年，第1年內(nèi)每3個(gè)月復(fù)查1次，第2年內(nèi)每半年復(fù)查1次，第3年在年末復(fù)查1次；神經(jīng)梅毒同時(shí)每6個(gè)月進(jìn)行腦脊液檢查；梅毒孕婦分娩出的嬰兒應(yīng)在生產(chǎn)后第1、2、3、6和12個(gè)月進(jìn)行隨訪。如有血清復(fù)發(fā)或臨床癥狀復(fù)發(fā)，除應(yīng)即加倍劑量進(jìn)行復(fù)治外，還應(yīng)考慮是否需要作腰椎穿刺進(jìn)行腦脊液檢查。治療后應(yīng)定期隨訪，一般至少檢查3年，第1年內(nèi)每1.早期梅毒芐星青霉素240萬(wàn)U，分為兩側(cè)臀部肌內(nèi)注射，1次/周，連續(xù)3次；或普魯卡因青霉素G80萬(wàn)U/d，肌內(nèi)注射，連續(xù)10～15d。對(duì)青霉素過(guò)敏用以下藥物：頭孢曲松鈉1g/d，靜脈滴注，連續(xù)10～14d?；蚨辔鳝h(huán)素100mg，每日2次，連服15d；或米諾環(huán)素100mg，每日2次，連服15d；或口服大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)。治療方案1.早期梅毒治療方案2.晚期梅毒及二期復(fù)發(fā)梅毒

芐星青霉素，1次/周，3～4次；或普魯卡因青霉素，同上，連續(xù)20d，也可考慮給第2個(gè)療程，療程間停藥2周。對(duì)青霉素過(guò)敏用以下藥物：多西環(huán)素或大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)連服30d，劑量同上。3.心血管梅毒

住院治療心力衰竭，控制心衰后再行驅(qū)梅治療。注射青霉素，需從小劑量開(kāi)始，且不宜用芐星青霉素，以避免發(fā)生吉海反應(yīng)，造成病情加劇或死亡。首選水劑青霉素G，劑量第1天10萬(wàn)U；第2天20萬(wàn)U（分2次）；第3天40萬(wàn)U（分2次）；第4天起肌內(nèi)注射普魯卡因青霉素G80萬(wàn)U/d，連續(xù)15d為1個(gè)療程，共2個(gè)療程（或更多），療程間停藥2周；對(duì)青霉素過(guò)敏者處理同上。2.晚期梅毒及二期復(fù)發(fā)梅毒3.心血管梅毒4.神經(jīng)梅毒

水劑青霉素G1800萬(wàn)～2400萬(wàn)U靜脈滴注，分4～6小時(shí)1次，連續(xù)10～14d。必要時(shí)，繼以芐星青霉素，用法同前?；蚱蒸斂ㄒ蚯嗝顾谿，240萬(wàn)U/d，1次肌內(nèi)注射，同時(shí)口服丙磺舒，每次0.5g，每天4次，共10～14d。必要時(shí)，繼以芐星青霉素，用法同前。替代方案：頭孢曲松2g，每日1次靜脈給藥，連續(xù)10～14d。對(duì)青霉素過(guò)敏者處理同上。5.早期胎傳梅毒（<2歲）腦脊液異常者：水劑青霉素G10萬(wàn)～15萬(wàn)U/(kg·d)，分2～3次靜脈滴注，療程10～14d。或普魯卡因青霉素G，5萬(wàn)U/(kg·d)，肌內(nèi)注射，每日1次，10～14d。腦脊液正常者芐星青霉素G，5萬(wàn)U/kg，1次分兩側(cè)臀部肌內(nèi)注射。如無(wú)條件檢查腦脊液者，可按腦脊液異常者治療。4.神經(jīng)梅毒5.早期胎傳梅毒（<2歲）6.晚期胎傳梅毒(>2歲)水劑青霉素G，20～30萬(wàn)U/(kg·d)，分4～6次靜脈滴注，10～14天，可用1～2個(gè)療程；或普魯卡因青霉素G，每日5萬(wàn)U/kg，肌注，10～14天為1個(gè)療程；對(duì)較大兒童的青霉素用量，不應(yīng)超過(guò)成人同期患者的治療量。腦脊液正常者：芐星青霉素G，5萬(wàn)U／kg，1次分兩側(cè)臀肌注射。對(duì)青霉素過(guò)敏者選用紅霉素，20～30mg/(kg·d)，分4次口服，連續(xù)30天。也可選用頭孢曲松，注意交叉過(guò)敏，用藥前應(yīng)進(jìn)行皮試。7.妊娠期梅毒按相應(yīng)梅毒分期治療。用法及用量與同期其他梅毒患者相同，妊娠初3個(gè)月及妊娠末3個(gè)月各進(jìn)行1個(gè)療程的治療。禁用四環(huán)素、多西環(huán)素。青霉素過(guò)敏者選用紅霉素類(lèi)藥物口服。治療后每月作一次定量非梅毒螺旋體血清學(xué)試驗(yàn)，觀察有無(wú)復(fù)發(fā)及再感染。6.晚期胎傳梅毒(>2歲)7.妊娠期梅毒（二）預(yù)后早期梅毒經(jīng)過(guò)規(guī)范的治療，硬下疳可達(dá)到根治，二期梅毒疹經(jīng)規(guī)范治療，皮疹消失，無(wú)功能性障礙；晚期皮膚黏膜、骨、關(guān)節(jié)梅毒經(jīng)規(guī)范治療能夠痊愈，形成瘢痕，功能障礙部分得到恢復(fù)，有些損害如鼻骨的樹(shù)膠腫、上腭穿孔等則不能恢復(fù)；心血管梅毒如出現(xiàn)心衰、心絞痛則不能達(dá)到根治。主動(dòng)脈弓降段的梅毒性動(dòng)脈瘤，經(jīng)抗TP治療，可使病情穩(wěn)定，不再惡化；早期神經(jīng)梅毒的腦頂部腦膜炎、腦底部腦膜炎、橫斷性脊髓炎、腦動(dòng)脈炎如不嚴(yán)重，經(jīng)治療后可望全部或部分恢復(fù)功能，嚴(yán)重者治療則多無(wú)裨益。（二）預(yù)后早期梅毒經(jīng)過(guò)規(guī)范的治療，硬下疳可達(dá)到根治，二期梅毒預(yù)防十預(yù)防十十、預(yù)防潔身自愛(ài)，杜絕不正當(dāng)?shù)男孕袨椤Ｈ粲锌梢擅范窘佑|史，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行梅毒血清試驗(yàn)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)治療；對(duì)可疑患者均應(yīng)行梅毒血清試驗(yàn)檢查；發(fā)現(xiàn)梅毒患者必須強(qiáng)迫進(jìn)行隔離治療；對(duì)可疑患梅毒的孕婦，應(yīng)及時(shí)給予預(yù)防性治療，以防胎兒受染。十、預(yù)防潔身自愛(ài)，杜絕不正當(dāng)?shù)男孕袨?。若有可疑梅毒接觸史，應(yīng)第三節(jié)

回歸熱第三節(jié)回歸熱二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制與病理五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查一、概述二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制與病理五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)七、并發(fā)癥與后遺癥八、診斷和鑒別診斷九、治療與預(yù)后十、預(yù)防七、并發(fā)癥與后遺癥八、診斷和鑒別診斷九、治療與預(yù)后十、預(yù)防概述一概述一回歸熱是由回歸熱螺旋體（包柔螺旋體）引起的急性蟲(chóng)媒性傳染病。臨床特點(diǎn)：陣發(fā)性高熱伴全身疼痛、肝脾大，重癥可出現(xiàn)黃疸和出血傾向，短期內(nèi)熱退呈無(wú)熱間歇，數(shù)日后又反復(fù)出現(xiàn)發(fā)熱，發(fā)熱期與間歇期反復(fù)交替出現(xiàn)。據(jù)不同的傳播媒介，又分為虱傳（流行性）回歸熱及蜱傳（地方性）回歸熱。我國(guó)流行的主要是虱傳回歸熱。一、概述回歸熱是由回歸熱螺旋體（包柔螺旋體）引起的急性蟲(chóng)媒性傳染病。病原學(xué)二病原學(xué)二疏螺旋體（Borreliarecurrentis，包柔螺旋體）二、病原學(xué)回歸熱螺旋體屬于疏螺旋體屬。以虱為傳播媒介的包柔螺旋體僅有一種，為回歸熱包柔螺旋體。以蜱為傳播媒介的包柔螺旋體有10余種。亞洲及中國(guó)流行的為波斯包柔螺旋體及拉迪什夫包柔螺旋體等。包柔螺旋體有3～10個(gè)粗而不規(guī)則的螺旋（圖1）。在暗視野中可見(jiàn)旋轉(zhuǎn)、彎曲的螺旋活動(dòng)（圖2）。疏螺旋體（Borreliarecurrentis，包柔螺旋圖1回歸熱螺旋體鏡下形態(tài)圖2螺旋體300x156圖1回歸熱螺旋體鏡下形態(tài)圖2螺旋體300x156革蘭染色呈陰性，吉姆薩染色呈紫紅色，較紅細(xì)胞染色略深。需用含有血液、腹水或組織（兔腎）碎片的培養(yǎng)基，其在普通培養(yǎng)基上不能生長(zhǎng)。敏感的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有大白鼠、小白鼠?；貧w熱包柔螺旋體具有內(nèi)毒素樣活性。含有類(lèi)屬抗原和特異性抗原。最大的特點(diǎn)是體表抗原極易變異。低溫環(huán)境下抵抗力較強(qiáng)。但對(duì)熱、干燥和一般消毒劑均較敏感。疏螺旋體（Borreliarecurrentis，包柔螺旋體）革蘭染色呈陰性，吉姆薩染色呈紫紅色，較紅細(xì)胞染色略深。疏螺旋流行病學(xué)三流行病學(xué)三（一）傳染源三、流行病學(xué)患者是虱傳回歸熱的唯一傳染源，以人-體虱-人的方式傳播。蜱傳回歸熱是一種自然疫源性傳染病，因蜱叮咬人時(shí)將螺旋體帶入人體而感染。鼠類(lèi)等嚙齒動(dòng)物既是蜱傳回歸熱主要傳染源又是貯存宿主。牛、羊、馬、驢等家畜及狗、狼、蝙蝠等亦可成為蜱傳回歸熱傳染源?；颊咭嗫蔀轵鐐骰貧w熱的傳染源，但作為傳染源的意義不大。（一）傳染源三、流行病學(xué)患者是虱傳回歸熱的唯一傳染源，以人-（二）傳播途徑1.虱傳回歸熱：體虱，虱吸患者血后，回歸熱包柔體穿過(guò)虱的腸壁進(jìn)入體腔繁殖增生，經(jīng)4～5d成熟，在虱體腔中，包柔體可終生（約30d）存活，但不能進(jìn)入胃腸道和唾液腺，故虱叮咬及虱糞不是傳播本病的途徑。人被虱叮咬后因抓癢將虱體壓碎，螺旋體自體腔內(nèi)逸出，隨皮膚創(chuàng)面進(jìn)入人體，也可因污染手指接觸眼結(jié)膜或鼻黏膜而感染。2.蜱傳回歸熱：蜱，蜱的體腔、唾腺和糞便內(nèi)均含有病原體，當(dāng)蜱吸血時(shí)可直接將病原體從皮膚創(chuàng)口注入人體，其糞便和體腔內(nèi)（壓碎后）的病原體也可經(jīng)皮膚破損處侵入體內(nèi)。亦可經(jīng)眼結(jié)膜、胎盤(pán)或輸血感染。（二）傳播途徑1.虱傳回歸熱：體虱，虱吸患者血后，回歸熱包（三）人群易感性人群普遍易感，無(wú)性別和年齡之差別。兩種回歸熱之間無(wú)交叉免疫力，病后免疫力均不持久。虱傳回歸熱病后免疫力約持續(xù)2～6個(gè)月，最長(zhǎng)2年。蜱傳回歸熱感染后第1周即可出現(xiàn)IgM型抗體，1個(gè)月后逐漸下降，繼之出現(xiàn)IgG型抗體，持續(xù)約1年。（三）人群易感性人群普遍易感，無(wú)性別和年齡之差別。兩種回歸熱（四）流行特征虱傳回歸熱分布于世界各地，冬、春季流行，無(wú)明顯地區(qū)性。在貧困、災(zāi)荒、戰(zhàn)爭(zhēng)和居住擁擠、衛(wèi)生條件差的情況下容易流行。新中國(guó)成立后，我國(guó)已很少有本病報(bào)道。蜱傳回歸熱散發(fā)于世界各國(guó)的局部地區(qū)，以熱帶、亞熱帶地區(qū)為多。發(fā)病以春、夏季（4～8月）為多，國(guó)內(nèi)主要見(jiàn)于新疆、山西等地。（四）流行特征虱傳回歸熱分布于世界各地，冬、春季流行，無(wú)明顯發(fā)病機(jī)制與病理四發(fā)病機(jī)制與病理四1.回歸熱的中毒癥狀與螺旋體血癥有關(guān)。其發(fā)作及間歇之“回歸”表現(xiàn)與機(jī)體免疫應(yīng)答和螺旋體體表抗原變異有關(guān)。螺旋體侵入人體進(jìn)入血流繁殖，產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物，導(dǎo)致發(fā)熱和毒血癥癥狀。機(jī)體對(duì)侵入的螺旋體產(chǎn)生特異性抗體如溶解素、凝集素、制動(dòng)素等，單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)可吞噬和溶解螺旋體，當(dāng)螺旋體從周?chē)髦邢?，高熱驟退，轉(zhuǎn)入間歇期。但血流中病原體并未完全被殺滅，故此期仍具傳染性。四、發(fā)病機(jī)制與病理1.回歸熱的中毒癥狀與螺旋體血癥有關(guān)。其發(fā)作及間歇之“回歸2.少數(shù)未被殺滅的螺旋體通過(guò)螺旋體表面蛋白抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生變異，其變異類(lèi)似于基因重組或基因重排的機(jī)制進(jìn)行，以逃避機(jī)體的免疫清除?？乖园l(fā)生變異的螺旋體隱匿于肝、脾、骨髓、腦及腎等臟器中，經(jīng)繁殖達(dá)一定數(shù)量再次入血流，引起發(fā)熱等臨床癥狀，但較前次為輕。3.每次“回歸”發(fā)作，螺旋體的抗原蛋白發(fā)生一次新的變異，導(dǎo)致新的免疫應(yīng)答，如此反復(fù)抗原蛋白變異和新的免疫應(yīng)答，引起發(fā)熱間歇表現(xiàn)的回歸熱。復(fù)發(fā)次數(shù)愈多，產(chǎn)生特異性免疫范圍愈廣，病原體抗原變異范圍愈加有限直至其抗原變異不能超越特異免疫作用的范圍時(shí)，終將螺旋體消滅，疾病不再?gòu)?fù)發(fā)。四、發(fā)病機(jī)制與病理2.少數(shù)未被殺滅的螺旋體通過(guò)螺旋體表面蛋白抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生變異4.螺旋體產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物能破壞紅細(xì)胞和損傷小血管內(nèi)皮細(xì)胞以及激活補(bǔ)體、活化凝血因子等，導(dǎo)致溶血性黃疸、貧血、出血性皮疹及嚴(yán)重的腔道出血，甚或發(fā)生DIC。5.病變主要見(jiàn)于脾、肝、腎、心、腦、骨髓等，以脾的變化最為顯著。脾臟腫大，質(zhì)軟，有散在的梗死、壞死灶及小膿腫，鏡檢可見(jiàn)巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)和單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生。肝細(xì)胞可見(jiàn)變性、壞死、充血和濁腫。心臟有時(shí)呈彌漫性心肌炎。腎混濁腫脹、充血。肺出血。腦充血水腫，有時(shí)出血。上述臟器中均可檢出回歸熱螺旋體。四、發(fā)病機(jī)制與病理4.螺旋體產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物能破壞紅細(xì)胞和損傷小血管內(nèi)皮細(xì)胞以臨床表現(xiàn)五臨床表現(xiàn)五（一）虱傳回歸熱潛伏期為7～8天（1～14天），個(gè)別可長(zhǎng)達(dá)3周五、臨床表現(xiàn)

（二）脾傳回歸熱

潛伏期4~9天（2～15天）（一）虱傳回歸熱潛伏期為7～8天（1～14天），個(gè)別可長(zhǎng)達(dá)3（一）虱傳回歸熱1.前驅(qū)期1～2天，可有畏寒、頭痛、關(guān)節(jié)肌肉疼痛、精神不振、全身乏力及眩暈等前驅(qū)癥狀。2.

發(fā)熱期多數(shù)患者起病急驟，最初有畏寒、寒戰(zhàn)，數(shù)小時(shí)后體溫達(dá)38℃左右。1～2天內(nèi)迅速高達(dá)40℃左右、多呈稽留熱，少數(shù)為弛張型或間歇型。劇烈頭痛及全身肌肉骨骼疼痛為本病突出癥狀，尤以腓腸肌為著。部分患者可有鼻出血。高熱期間還可出現(xiàn)譫妄、抽搐、神志不清等癥狀。嚴(yán)重者可有嘔血、黑便等出血癥狀。（一）虱傳回歸熱1.前驅(qū)期1～2天，可有畏寒、頭痛、關(guān)面部及眼結(jié)膜充血。呼吸次數(shù)增加、肺底聞及啰音。脈快可有奔馬律及室性過(guò)早搏動(dòng)，心臟擴(kuò)大及心力衰竭也非罕見(jiàn)。約半數(shù)以上的病例脾臟明顯增大，約2/3的病例肝臟腫大伴壓痛，重癥病例可出現(xiàn)黃疸。淋巴結(jié)可腫大。皮膚有時(shí)出現(xiàn)一過(guò)性點(diǎn)狀出血性皮疹。少數(shù)病例可發(fā)生DIC。高熱一般持續(xù)6～7天。后體溫下降，并伴有大量出汗，呈虛脫狀態(tài)。血中螺旋體也常于退熱前消失。面部及眼結(jié)膜充血。3.間歇期高熱一般持續(xù)6～7天后體溫驟降，伴大量出汗，呈虛脫狀態(tài)，隨著體溫下降，癥狀逐漸消失，肝、脾大及黃疸隨之消退。仍感乏力、食欲及精神差。4.復(fù)發(fā)期經(jīng)7～9天的無(wú)熱間歇期后，體溫再次上升，各種癥狀又重復(fù)出現(xiàn)。如此每次發(fā)作，發(fā)熱期逐漸縮短而間歇期則愈見(jiàn)延長(zhǎng)。一般在重復(fù)發(fā)作前血中即可查到螺旋體，但數(shù)量常較初發(fā)期為少。虱傳回歸熱病例大多發(fā)作1～2次的為最多。3.間歇期高熱一般持續(xù)6～7天后體溫驟降，伴大量出汗，（二）蜱傳回歸熱臨床表現(xiàn)與虱傳回歸熱基本相同，但較輕。發(fā)病前在蜱叮咬的局部有炎癥改變，初為斑丘疹，刺口有出血或小水皰，伴癢感，局部淋巴結(jié)可腫大。肝、脾增大較虱傳回歸熱為少且緩慢。一般發(fā)作2～4次，多者可達(dá)10余次。（二）蜱傳回歸熱臨床表現(xiàn)與虱傳回歸熱基本相同，但較輕。發(fā)病前實(shí)驗(yàn)室及其他檢查六實(shí)驗(yàn)室及其他檢查六虱傳回歸熱患者白細(xì)胞多增高，在（10～20）×109/L，中性粒細(xì)胞比例增加，間歇期恢復(fù)正?；蚱?。蜱傳回歸熱白細(xì)胞多正常。發(fā)作次數(shù)多者貧血常較嚴(yán)重，血小板可減少。（一）血常規(guī)（二）尿和腦脊液尿中常有少量蛋白、紅白細(xì)胞及管型。少數(shù)患者的腦脊液壓力可稍增高，蛋白質(zhì)和淋巴細(xì)胞中等度增多。虱傳回歸熱患者白細(xì)胞多增高，在（10～20）×109/L，中血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）升高，嚴(yán)重者血清膽紅素上升，可達(dá)170μmol/L以上。（三）血生化試驗(yàn)1.暗視野檢查在發(fā)熱期采血暗視野檢查可查到螺旋體。在滾動(dòng)的紅細(xì)胞附近很易發(fā)現(xiàn)活動(dòng)的螺旋體。尿和腦脊液亦可查到螺旋體。2.涂片染色檢查血液、骨髓或腦脊液同時(shí)涂厚片或薄片，吉姆薩或瑞特染色可查到紅色或紫色螺旋體。3.動(dòng)物接種取血1～2ml接種小鼠腹腔，逐日尾靜脈采血，1～3天內(nèi)即可檢出螺旋體。（四）病原學(xué)檢查血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）升高，嚴(yán)重者血清膽紅素上升，并發(fā)癥與后遺癥七并發(fā)癥與后遺癥七七、并發(fā)癥與后遺癥最常見(jiàn)的并發(fā)癥為支氣管肺炎可有虹膜睫狀體炎中耳炎關(guān)節(jié)炎偶見(jiàn)腦炎、腦膜炎及脾破裂出血等七、并發(fā)癥與后遺癥最常見(jiàn)的并發(fā)癥為支氣管肺炎診斷和鑒別診斷八診斷和鑒別診斷八根據(jù)典型臨床表現(xiàn)，結(jié)合有否體虱或野外作業(yè)和蜱叮咬史等流行病學(xué)資料，應(yīng)考慮本病診斷。凡在流行地區(qū)和流行季節(jié)，有體虱或蜱叮咬，又有不規(guī)則間歇發(fā)熱者，均應(yīng)考慮有本病之可能。確診有賴于查獲病原螺旋體。國(guó)內(nèi)已多年消滅本病，應(yīng)警惕首發(fā)病例被忽略。（一）診斷（二）鑒別診斷回歸熱應(yīng)與布魯菌病、斑疹傷寒、鉤端螺旋體病、瘧疾、傷寒、登革熱和腎綜合征出血熱等疾病相鑒別。疾病反復(fù)“回歸”發(fā)作，是本病鑒別診斷的要點(diǎn)，最終鑒別診斷依賴于病原學(xué)檢查。根據(jù)典型臨床表現(xiàn)，結(jié)合有否體虱或野外作業(yè)和蜱叮咬史等流行病學(xué)治療與預(yù)后九治療與預(yù)后九（一）治療臥床休息。給予高熱量流質(zhì)飲食。補(bǔ)充足量液體和所需電解質(zhì)。毒血癥狀嚴(yán)重者，可適當(dāng)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。1.一般治療及對(duì)癥治療2.病原治療四環(huán)素（tetracycline）為首選藥物，成人2g/d，分4次服，熱退后減量為1.5g/d，療程7～10d。可用多西環(huán)素，第1日0.2g，以后每日0.1g，連用7天。孕婦及7歲以下兒童禁用四環(huán)素，可用紅霉素或頭孢菌素治療。應(yīng)用抗生素治療時(shí)，首次劑量不宜過(guò)大，以免發(fā)生赫氏反應(yīng)，需及時(shí)采用腎上腺皮質(zhì)激素治療。（一）治療臥床休息。給予高熱量流質(zhì)飲食。補(bǔ)充足量液體和所需電預(yù)后取決于治療早晚、年齡及有無(wú)并發(fā)癥。病死率約2％～6％，蜱傳回歸熱病死率略低。兒童患者預(yù)后良好。本病痊愈后免疫力維持時(shí)間不長(zhǎng)，一年以后可再次感染。（二）預(yù)后預(yù)后取決于治療早晚、年齡及有無(wú)并發(fā)癥。（二）預(yù)后預(yù)防十預(yù)防十十、預(yù)防本病最有效的預(yù)防措施是消滅體虱、改善個(gè)人衛(wèi)生條件，流行區(qū)野外作業(yè)時(shí)須穿防護(hù)衣。（一）管理傳染源

患者必須住院隔離及徹底滅虱。隔離至體溫正常后15天。接觸者滅虱后醫(yī)學(xué)觀察14天。（二）切斷傳播途徑

滅虱、蜱及鼠等是預(yù)防回歸熱的關(guān)鍵措施。（三）保護(hù)易感人群

主要做好個(gè)人防護(hù)，防止被虱、蜱叮咬。在野外作業(yè)時(shí)必須穿防蜱衣，必要時(shí)可口服多西環(huán)素或四環(huán)素以防發(fā)病。對(duì)進(jìn)入疫區(qū)而確被蜱叮咬者可口服多西環(huán)素0.1g預(yù)防發(fā)病。十、預(yù)防本病最有效的預(yù)防措施是消滅體虱、改善個(gè)人衛(wèi)生條件，流第四節(jié)

萊姆病第四節(jié)萊姆病二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制與病理五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查一、概述二、病原學(xué)三、流行病學(xué)四、發(fā)病機(jī)制與病理五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)七、并發(fā)癥與后遺癥八、診斷和鑒別診斷九、治療與預(yù)后十、預(yù)防七、并發(fā)癥與后遺癥八、診斷和鑒別診斷九、治療與預(yù)后十、預(yù)防概述一概述一萊姆病是伯氏疏螺旋體通過(guò)硬蜱蟲(chóng)叮咬人而傳播的自然疫源性疾病。臨床特點(diǎn)：本病病程長(zhǎng)，臨床上以發(fā)熱、頭痛、乏力、慢性游走性紅斑、關(guān)節(jié)炎、心臟異常、神經(jīng)系統(tǒng)等多臟器、多系統(tǒng)受損為主要表現(xiàn)。本病1910年由歐洲最早報(bào)道，1975年在美國(guó)東北部康涅狄格州萊姆（Lyme）鎮(zhèn)發(fā)生流行，1980年將本病命名為萊姆病，1992年世界衛(wèi)生組織（WHO）將其列為重點(diǎn)防治疾病。自1985年黑龍江省海林縣首次發(fā)現(xiàn)萊姆病疑似病例以來(lái)，國(guó)內(nèi)相繼出現(xiàn)此病病例報(bào)告。一、概述萊姆病是伯氏疏螺旋體通過(guò)硬蜱蟲(chóng)叮咬人而傳播的自然疫源性疾病。病原學(xué)二病原學(xué)二伯氏疏螺旋體（Bolreliaburgdorferi）二、病原學(xué)1982年Burgdorfer從蜱和患者的標(biāo)本中分離，1984年命名為伯氏疏螺旋體。在分類(lèi)上屬于螺旋體的一種，是單細(xì)胞的螺旋體。其形態(tài)較小，長(zhǎng)約4～30μm，橫徑在0.22μm左右，有3～10個(gè)以上大而稀疏的螺旋，電鏡下可見(jiàn)每端有7～15條鞭毛。由表層、外膜、鞭毛及原生質(zhì)4部分組成。革蘭染色陰性，吉姆薩染色呈淡藍(lán)色，微嗜氧，屬發(fā)酵型菌。在含發(fā)酵糖、酵母、礦鹽和還原劑的固體和液體BSKⅡ培養(yǎng)基內(nèi)生長(zhǎng)良好。伯氏疏螺旋體（Bolreliaburgdorferi）二、伯氏疏螺旋體感染人體后6～8周產(chǎn)生特異性的IgM抗體達(dá)高峰，以后下降，可用于診斷。A和B為兩種主要外膜抗原，株間變異較大，可致機(jī)體在感染2～3個(gè)月后出現(xiàn)特異性IgG及l(fā)gA抗體并持續(xù)多年，用做流行病學(xué)調(diào)查。伯氏疏螺旋體對(duì)熱、干燥、紫外線和一般消毒劑如酒精、戊二醛、漂白粉等均較敏感；對(duì)潮濕、低溫有較強(qiáng)抵抗力；對(duì)青霉素、氨芐青霉素、四環(huán)素、紅霉素等抗菌素均敏感，對(duì)慶大霉素、卡那霉素等不敏感。伯氏疏螺旋體感染人體后6～8周產(chǎn)生特異性的IgM抗體達(dá)高峰，流行病學(xué)三流行病學(xué)三（一）傳染源本病主要傳染源和保存宿主是嚙齒目的小鼠。中國(guó)以黑線姬鼠、大林姬鼠、黃鼠、褐家鼠等為主；美國(guó)以白足鼠為主。此外還發(fā)現(xiàn)鹿、兔、狗、牛、馬等30余種哺乳類(lèi)動(dòng)物和49種鳥(niǎo)類(lèi)可作為本病的保存宿主。鳥(niǎo)類(lèi)對(duì)萊姆病的遠(yuǎn)距離傳播有重要作用?；颊邇H在感染早期血液有伯氏疏螺旋體，作為傳染源的意義不大。（一）傳染源本病主要傳染源和保存宿主是嚙齒目的小鼠。（二）傳播途徑萊姆病為蜱媒傳染病，硬蜱是主要主要傳播媒介，中國(guó)主要是全溝硬蜱（Ixodespersulcatus）和嗜群硬蜱（I-taemaphysalisconcinna）；此外蚊、馬蠅和鹿蠅等可成為本病的傳播媒介；患者感染早期血中存在伯氏疏螺旋體，也可傳播本?。徊鲜杪菪w通過(guò)某些硬蜱的吸血活動(dòng)等多途徑、多方式傳播到人和動(dòng)物的；萊姆病在人、牛、馬、鼠等動(dòng)物中也可通過(guò)胎盤(pán)垂直傳播；動(dòng)物與動(dòng)物間可通過(guò)尿液相互感染，甚至可以傳染給接觸密切的人；皮下注射及輸血也可能引起本病的傳播。（二）傳播途徑萊姆病為蜱媒傳染病，硬蜱是主要主要傳播媒介，中蜱蟲(chóng)若蟲(chóng)階段蜱蟲(chóng)成蟲(chóng)階段蜱蟲(chóng)若蟲(chóng)階段蜱蟲(chóng)成蟲(chóng)階段（三）人群易感性人群對(duì)本病普遍易感，以散發(fā)為主。感染后顯性感染與隱性感染之比例為1︰1。發(fā)病年齡以青壯年居多，無(wú)性別差異。顯性或隱性感染者體內(nèi)均可產(chǎn)生特異性IgM和IgG抗體。特異性IgG抗體可長(zhǎng)期存在，但對(duì)人體無(wú)保護(hù)作用，故可反復(fù)感染本病。（三）人群易感性人群對(duì)本病普遍易感，以散發(fā)為主。（四）流行特征本病在世界各地均有流行，全球70多個(gè)國(guó)家有此病例報(bào)告，廣泛分布于美國(guó)東北部、歐洲（包括德國(guó)、奧地利、斯洛文尼亞和瑞典以及英國(guó)的部分地區(qū)）、俄羅斯、日本和我國(guó)。我國(guó)已有29個(gè)省、自治區(qū)報(bào)告伯氏疏螺旋體感染病例，包括東北林區(qū)、內(nèi)蒙古林區(qū)和西北林區(qū)等主要流行地區(qū)在內(nèi)的19個(gè)省、區(qū)存在本病的自然疫源地。人群感染率林區(qū)為5％～10％、平原地區(qū)在5％以下。全年均可發(fā)病，6～10月高發(fā)，以6月最高。感染者以青壯年、從事野外工作的人員為主，與接觸機(jī)會(huì)多少有關(guān)。（四）流行特征本病在世界各地均有流行，全球70多個(gè)國(guó)家有此病發(fā)病機(jī)制與病理四發(fā)病機(jī)制與病理四（一）發(fā)病機(jī)制蜱叮咬人體時(shí)，伯氏疏螺旋體隨唾液進(jìn)入宿主皮膚，經(jīng)3～32天由原發(fā)性浸潤(rùn)灶向外周遷移，并經(jīng)淋巴或血液蔓延到其他部位皮膚及器官（如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、關(guān)節(jié)、心臟和肝脾等）。伯氏疏螺旋體游走至皮膚導(dǎo)致慢性游走性紅斑、同時(shí)螺旋體入血引起全身中毒癥狀。伯氏疏螺旋體黏附在細(xì)胞外基質(zhì)、內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)末梢上，誘導(dǎo)交叉反應(yīng)，產(chǎn)生循環(huán)免疫復(fù)合物，活化與神經(jīng)、心臟和關(guān)節(jié)的等大血管閉塞發(fā)生有關(guān)的特異性T和B淋巴細(xì)胞；同時(shí)螺旋體的脂多酯具有內(nèi)毒素的生物學(xué)活性，非特異性激活單核巨噬細(xì)胞、滑膜纖維細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和補(bǔ)體，產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，兩者共同作用引起腦膜炎、腦炎、心臟和關(guān)節(jié)受損。HLA-2、DR3及DR4等免疫遺傳因素與本病的發(fā)生有關(guān)。（一）發(fā)病機(jī)制（二）病理解剖皮膚病變：早期可見(jiàn)充血，表皮淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)等非特異性的改變，偶見(jiàn)嗜酸細(xì)胞，生發(fā)中心的出現(xiàn)有助于診斷。晚期出現(xiàn)表皮和皮下組織漿細(xì)胞為主細(xì)胞浸潤(rùn)，明顯的皮膚靜脈擴(kuò)張和內(nèi)皮增生。神經(jīng)系統(tǒng)病變：主要為進(jìn)行性腦脊髓炎和軸索性脫髓鞘病變。關(guān)節(jié)病變：主要表現(xiàn)為滑膜絨毛肥大，纖維蛋白沉著，單核細(xì)胞浸潤(rùn)等。還可出現(xiàn)心臟、肝、脾、淋巴結(jié)、眼等部位的受累。（二）病理解剖臨床表現(xiàn)五臨床表現(xiàn)五（一）潛伏期為3～32天，平均為7天。（二）本病臨床表現(xiàn)多種多樣，是以某一器官或某一系統(tǒng)的反應(yīng)為主的多器官、多系統(tǒng)受累的炎性綜合征；主要特征為慢性游走性紅斑（erythemachronimumi-grans，ECM）；個(gè)別患者可以出現(xiàn)后遺癥。根據(jù)病程經(jīng)過(guò)可將萊姆病分為三期，病人可僅有一種病期，也可同時(shí)具有三個(gè)病期：

（一）潛伏期為3～32天，平均為7天。1.第一期（局部皮膚損害期）萊姆病皮膚損害的三大特征是游走性紅斑、慢性萎縮性肢端皮炎和淋巴細(xì)胞瘤。（1）皮膚損害

70％～80％的患者發(fā)生慢性游走性紅斑或丘疹，一般發(fā)生在蜱叮咬后3～32天。起初為充血性紅斑，由中心逐漸向四周呈環(huán)形擴(kuò)大，直徑8～52mm，邊緣色鮮紅而中心色淡，扁平或略隆起，表面光滑，偶有鱗屑。有輕度灼熱和瘙癢感。皮疹中心有時(shí)呈深色紅斑、水痘或壞死。慢性游走性紅斑不僅出現(xiàn)在蜱蟲(chóng)叮咬處，全身各部位的皮膚均可發(fā)生紅斑，多見(jiàn)于腋下、大腿、腹部和腹股溝等部位，兒童多見(jiàn)于耳后發(fā)際。而手掌、足及黏膜罕有受累。紅斑一般在3～4周內(nèi)消退。有些患者在慢性游走性紅斑出現(xiàn)后幾天，螺旋體經(jīng)血行播散常再發(fā)生繼發(fā)性慢性游走性紅斑。約25％的患者不出現(xiàn)特征性的皮膚表現(xiàn)。1.第一期（局部皮膚損害期）萊姆病皮膚損害的三大特征是游走（2）伴隨癥狀伴隨皮膚表現(xiàn)的有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咽痛、刺激性咳嗽、極度不適、倦怠、肌痛、關(guān)節(jié)痛、劇烈頭痛、頸強(qiáng)直、蛋白尿。少數(shù)患者可見(jiàn)全身表現(xiàn)包括結(jié)膜炎、虹膜炎或全眼炎、全身淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大、睪丸腫大。未經(jīng)治療的患者早期癥狀亦可在幾周內(nèi)自限。（3）慢性萎縮性肢端皮炎一般發(fā)生在發(fā)病數(shù)年之后，起初為紅色或淡黃色皮疹，有時(shí)變成硬化性或萎縮性。（2）伴隨癥狀伴隨皮膚表現(xiàn)的有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咽痛、刺激性咳嗽2.第二期（播散感染期）（1）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)本期可出現(xiàn)明顯的腦膜炎、腦炎、舞蹈病、小腦共濟(jì)失調(diào)、顱神經(jīng)炎、運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)性神經(jīng)根炎以及脊髓炎等神經(jīng)系統(tǒng)受累表現(xiàn)，病變可反復(fù)發(fā)作，偶可發(fā)展為癡呆及人格障礙，發(fā)生率約15%～20%。腦膜炎患者可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、眼球痛、頸強(qiáng)直等腦膜刺激征表現(xiàn)；約1/3患者可出現(xiàn)明顯的腦炎癥狀，腦炎患者可出現(xiàn)興奮性升高、睡眠障礙、譫妄、腦電圖異常等；神經(jīng)炎可見(jiàn)于半數(shù)患者，面神經(jīng)損害最為常見(jiàn)，眼神經(jīng)、視神經(jīng)、聽(tīng)神經(jīng)及周?chē)窠?jīng)均可受損傷。面神經(jīng)損害表現(xiàn)為面肌不完全麻痹，麻木或刺痛，但無(wú)明顯的感覺(jué)障礙。在青少年多可完全恢復(fù)，中、老年常出現(xiàn)后遺癥。2.第二期（播散感染期）（1）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)本期可出現(xiàn)明（2）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)約80%患者在皮膚病變后3～10周出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯、心肌炎、心包炎及左心室功能障礙等心血管系統(tǒng)損害。主要表現(xiàn)為急性發(fā)病、心前區(qū)疼痛、呼吸短促、胸痛、心音低鈍、心動(dòng)過(guò)速和房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重者可發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯、心肌病和心功能不全。心臟損害一般持續(xù)數(shù)日至6周，但可反復(fù)發(fā)作。（2）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)約80%患者在皮膚病變后3～10周出3.第三期（持續(xù)感染期）（1）關(guān)節(jié)損害

此期主要特點(diǎn)，60％的患者在發(fā)病幾周至2年出現(xiàn)關(guān)節(jié)病變。膝、踝和肘等大關(guān)節(jié)受累多見(jiàn)，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的單關(guān)節(jié)炎，出現(xiàn)關(guān)節(jié)和肌肉僵硬、疼痛、關(guān)節(jié)腫脹、活動(dòng)受限，可伴隨體溫升高和中毒癥狀等。受累關(guān)節(jié)的滑膜液出現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞及蛋白含量升高，并可查出伯氏疏螺旋體。（2）萎縮性肢端皮炎萊姆病晚期可出現(xiàn)慢性萎縮性肢端皮炎，主要見(jiàn)于老年婦女前臂或小腿皮膚，初期表現(xiàn)為皮膚微紅，數(shù)年后出現(xiàn)萎縮硬化。3.第三期（持續(xù)感染期）（1）關(guān)節(jié)損害此期主要特點(diǎn)，6（3）眼病變不常見(jiàn)，多見(jiàn)于第二、三期患者。有間質(zhì)性角膜炎、彌漫性脈絡(luò)炎、全眼炎、缺血性視神經(jīng)病、視神經(jīng)炎、正常顱壓或假腦瘤的視盤(pán)水腫、皮質(zhì)性盲和眼的運(yùn)動(dòng)性麻痹。（4）先天性感染萊姆病可通過(guò)母嬰傳播引起先天性感染，導(dǎo)致嬰兒出現(xiàn)并指畸形、先天性心臟病、腦皮質(zhì)性失明、早產(chǎn)、死胎或皮疹等不良結(jié)局。（3）眼病變不常見(jiàn)，多見(jiàn)于第二、三期患者。有間質(zhì)性角膜炎蜱蟲(chóng)咬傷局部充血皮損游走性紅斑蜱蟲(chóng)咬傷局部充血皮損游走性紅斑游走性紅斑萊姆病慢性關(guān)節(jié)損傷游走性紅斑萊姆病慢性關(guān)節(jié)損傷實(shí)驗(yàn)室及其他檢查六實(shí)驗(yàn)室及其他檢查六六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查外周血白細(xì)胞總數(shù)正常，血沉快。（一）血常規(guī)（二）病原學(xué)檢查1.伯氏疏螺旋體檢查取患者病損皮膚、滑膜、淋巴結(jié)及腦脊液等標(biāo)本，用暗視野顯微鏡或銀染色鏡檢發(fā)現(xiàn)伯氏疏螺旋體即可診斷，但檢出率低。還可用游走性紅斑周?chē)つw培養(yǎng)分離螺旋體，陽(yáng)性即可診斷，但培養(yǎng)約需1～2個(gè)月。2.PCR檢測(cè)檢測(cè)血液及其他組織標(biāo)本中的伯氏疏螺旋體DNA，具有高的敏感性和特異性。六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查外周血白細(xì)胞總數(shù)正常，血沉快。（一）血常1.ELISA測(cè)特異性抗體ELISA檢測(cè)血清或腦脊液中的特異性抗體，主要用于初篩檢查。特異性IgM抗體多在游走紅斑發(fā)生后2～4周出現(xiàn)，6～8周達(dá)高峰，4～6個(gè)月降至正常水平；特異性IgG抗體多在病后6～8周開(kāi)始升高，4～6個(gè)月達(dá)高峰，持續(xù)至數(shù)年以上。2.免疫印跡法檢測(cè)特異性抗體免疫印跡法（immunoblot，IB）用于ELISA法篩查結(jié)果可疑者，主要用于確認(rèn)試驗(yàn)。3.兩步檢測(cè)法（Two-tiertesting）為減少ELISA法假陽(yáng)性結(jié)果的影響，用免疫印跡法進(jìn)行核實(shí)診斷。對(duì)ELISA法陽(yáng)性結(jié)果者，用IB法進(jìn)行確認(rèn)試驗(yàn)，稱為兩步檢測(cè)法。ELISA法檢測(cè)陰性結(jié)果則不需進(jìn)行IB確認(rèn)。（三）血清學(xué)檢查1.ELISA測(cè)特異性抗體ELISA檢測(cè)血清或腦脊液中并發(fā)癥與后遺癥七并發(fā)癥與后遺癥七七、并發(fā)癥與后遺癥部分萊姆病患者在進(jìn)行有效抗生素治療后，仍留有疲勞、肌肉骨骼疼痛和神經(jīng)認(rèn)知困難等后遺癥，持續(xù)癥狀平均達(dá)6.2年。七、并發(fā)癥與后遺癥部分萊姆病患者在進(jìn)行有效抗生素治療后，仍留診斷和鑒別診斷八診斷和鑒別診斷八（一）診斷萊姆病主要根據(jù)流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行。1.流行病學(xué)資料：生活在流行區(qū)或數(shù)月內(nèi)曾到過(guò)流行區(qū)，或有蜱蟲(chóng)叮咬史；2.臨床表現(xiàn)：疾病早期出現(xiàn)皮膚慢性游走性紅斑損害有診斷價(jià)值。晚期出現(xiàn)神經(jīng)、心臟和關(guān)節(jié)等受累；3.實(shí)驗(yàn)室檢查：分離培養(yǎng)到伯氏疏螺旋體或檢測(cè)特異性抗體可以確診。（一）診斷（二）鑒別診斷1.鼠咬熱發(fā)熱、斑疹、多發(fā)性關(guān)節(jié)炎并可累及心臟等臨床表現(xiàn)與本病相似，但都有鼠或其他動(dòng)物咬傷史，血培養(yǎng)小螺菌陽(yáng)性，并可檢出特異性抗體可以與本病鑒別。2.恙蟲(chóng)病發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大等臨床表現(xiàn)與本病相似，但可見(jiàn)恙螨叮咬處皮膚焦痂、潰瘍，周?chē)屑t暈等特征表現(xiàn)；進(jìn)行血清學(xué)檢測(cè)可幫助鑒別。3.風(fēng)濕病發(fā)熱、環(huán)形紅斑、關(guān)節(jié)炎及心臟受累等臨床表現(xiàn)與本病相似，但抗溶血性鏈球菌“O”抗體、C反應(yīng)蛋白陽(yáng)性，并可分離出鏈球菌等可幫助鑒別。4.其他本病還應(yīng)與病毒性腦炎、腦膜炎、神經(jīng)炎及皮膚真菌感染等疾