病理生理學(xué)水電解質(zhì)代謝紊亂PPT資料

病理生理學(xué)課件水電解質(zhì)代謝(dàixiè)紊亂第一頁，共62頁。第一節(jié)正常(zhèngcháng)水鈉代謝體內(nèi)的有機(jī)物和無機(jī)物大多以水溶液狀態(tài)存在,這種水溶液稱為體液(tǐyè)。體液(tǐyè)占體重60%。

第二頁，共62頁。細(xì)胞內(nèi)液（intracellularfluid,ICF):分布于細(xì)胞內(nèi)的液體，它的容量和成分與細(xì)胞的代謝和生理功能密切相關(guān)。(40%)細(xì)胞外液（extracellularfluid,ECF):由細(xì)胞周圍的組織液(5%)與血漿(xuèjiāng)（血管內(nèi)液15%）共同構(gòu)成細(xì)胞外液，是溝通組織細(xì)胞之間和機(jī)體與外界環(huán)境之間的媒介。維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是必需的。(20%)一、體液(tǐyè)的容量和分布第三頁，共62頁。體液總量的分布(fēnbù)因年齡、性別、胖瘦而不同（1）新生兒占體重(tǐzhòng)80％，嬰兒占70％,學(xué)齡兒童占65%,成人60%;（2）脂肪含水量10％～30％，肌肉25％～80％所以瘦人對缺水有更大的耐受力。第四頁，共62頁。二、體液(tǐyè)成分及滲透壓細(xì)胞外液陽離子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,陰離子主要是Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-及有機(jī)酸和蛋白質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液中K+是重要的陽離子,其次(qícì)是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的濃度遠(yuǎn)低于細(xì)胞外液.陰離子主要是HPO42-、蛋白質(zhì)、HCO3-、Cl-、SO42-。Na+K+第五頁，共62頁。溶液的滲透壓取決于分子(fēnzǐ)或離子的數(shù)目,體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。細(xì)胞外液滲透壓主要由Na+、Cl-、HCO3-決定.細(xì)胞內(nèi)液滲透壓主要由K+,其次由HPO42-決定。血漿(xuèjiāng)滲透壓：正常值：280～310mmol/l＝等滲>310高滲<280低滲第六頁，共62頁。（1）晶體滲透壓：低分子溶質(zhì)，維持血細(xì)胞內(nèi)外水份交換和正常形態(tài)(xíngtài)。（2）膠體滲透壓：血漿蛋白產(chǎn)生，僅3.33kpa,只占血漿總滲透壓的1/200,卻是維持血管內(nèi)體液量恒定的最主要因素.第七頁，共62頁。攝入(ml)排出(ml)飲水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350糞便水150合計(jì)2000-25002000-25001.水、鈉平衡(pínghéng)1.1水平衡(pínghéng)三、水、鈉平衡(pínghéng)及調(diào)節(jié)第八頁，共62頁。1.2鈉平衡1.攝入：小腸2.排出(páichū)：（1）腎“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。（2）汗液第九頁，共62頁。2.1水的生理功能（1）促進(jìn)物質(zhì)代謝(dàixiè)（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）是組織器官的成分2.水的生理功能第十頁，共62頁。2.2鈉的生理功能1.維持細(xì)胞外液的滲透壓；2.參與神經(jīng)(shénjīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位的形成；3.參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。

正常血清鈉離子濃度130-150mmol/L第十一頁，共62頁。(三)水鈉正常代謝(dàixiè)的調(diào)節(jié)1.渴覺中樞（渴感調(diào)節(jié)）作用：引起渴感，促進(jìn)飲水(yǐnshuǐ)。刺激因素：血漿滲透壓（晶體滲透壓）↑滲透壓感受器：滲透壓感受器主要(zhǔyào)分布在下丘腦視上核，只要滲透壓變化1～2％，就會(huì)有抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH)的釋放。第十二頁，共62頁。2.抗利尿(lìniào)激素（ADH）作用：增加遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水。促釋放因素：（1）血漿滲透壓↑（2）有效循環(huán)血量↓（3）應(yīng)激第十三頁，共62頁。3.醛固酮作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+促釋放因素：(1)有效循環(huán)(xúnhuán)血量↓(2）血Na+降低(3）血K+增高ARRS第十四頁，共62頁。

4.心房(xīnfáng)鈉尿肽/心鈉素（ANF）作用：（1）減少腎素分泌；（2）拮抗血管緊張素縮血管作用（3）抑制醛固酮的分泌（4）拮抗醛固酮的保鈉作用。促釋放因素：血容量增加第十五頁，共62頁。水鈉代謝紊亂(wěnluàn)的分類（一）體液容量減少（脫水(tuōshuǐ)）1.低血鈉性細(xì)胞外液減少(低滲性脫水(tuōshuǐ))2.高血鈉性細(xì)胞外液減少(高滲性脫水(tuōshuǐ))3.正常血鈉性細(xì)胞外液減少（等滲性脫水(tuōshuǐ)）（二）高鈉血癥1.低容量性高鈉血癥2.高容量性高鈉血癥3.等容量性高鈉血癥（三）體液容量過多1.低血鈉性體液容量過多（水中毒）2.正常血鈉性組織間容量過多（水腫）3.高血鈉性體液容量增多第十六頁，共62頁。第二節(jié)水鈉代謝(dàixiè)紊亂一、體液容量減少（脫水(tuōshuǐ)）體液容量的明顯減少在臨床上稱為脫水(tuōshuǐ)（dehydration）根據(jù)血鈉變化分為：（一）低血鈉性細(xì)胞外液減少(低滲性脫水(tuōshuǐ))（二）高血鈉性細(xì)胞外液減少(高滲性脫水(tuōshuǐ))（三）正常血鈉性細(xì)胞外液減少（等滲性脫水(tuōshuǐ)）第十七頁，共62頁。（一）低血鈉性細(xì)胞外液減少（hypovolemichyponatremia）又稱低滲性脫水（hypotonicdehydration）體液容量減少，失鈉大于失水(shīshuǐ)，血清鈉濃度小于130mmol/L,血漿滲透壓小于280mmol/L為主要特征的病理變化過程。第十八頁，共62頁。原因(yuányīn)和機(jī)制1.消化液大量丟失而只補(bǔ)充水2.非顯性失水（汗）增多而只補(bǔ)充水3.大面積燒傷4.經(jīng)腎失鈉（1）藥物(yàowù)的影響排鈉利尿劑（2）疾病的影響急性腎衰多尿期慢性間質(zhì)性腎炎腎小管醛固酮抵抗addison病第十九頁，共62頁。對機(jī)體(jītǐ)的影響1.體液(tǐyè)的變化細(xì)胞外液明顯減少，細(xì)胞內(nèi)液有所上升,易2.明顯的失水體征（脫水征）：3.對尿的影響：（1）尿量變化:早期尿量正常（低滲），重癥病人尿量減少（脫水）（2）尿鈉含量變化：腎臟失鈉引起者表現(xiàn)為尿鈉含量增多；腎外原因引起者表現(xiàn)為尿鈉含量減少。4.一般無口渴感發(fā)生(fāshēng)休克。第二十頁，共62頁。防治原則1.防治原發(fā)病(fābìng)2.補(bǔ)等滲鹽3.防治休克分為三度輕度(qīnɡdù)：丟失Nacl＜0.5g/kg中度：丟失Nacl0.5-0.75g/kg重度：丟失Nacl0.7-1.255g/kg第二十一頁，共62頁。（二）高血鈉性體液容量(róngliàng)減少體液容量減少，以失水(shīshuǐ)大于失鈉，血漿滲透壓大于310mmol/L，血鈉高于150mmol/L為主要特征，又稱高滲性脫水（hypertonicdehydration）。第二十二頁，共62頁。1.原因(yuányīn)和機(jī)制

（1）飲水不足(bùzú)水源斷絕、不能飲水、退行性病變（2）失水過多1）單純性失水皮膚發(fā)熱、甲亢呼吸過度通氣經(jīng)腎ADH缺乏或抵抗2）失水大于失鈉低滲液喪失第二十三頁，共62頁。二、對機(jī)體的影響:1.體液的變化細(xì)胞內(nèi)、外液都降低，細(xì)胞內(nèi)液降低更為明顯。2.尿量少，比重高3.渴感明顯4.較少發(fā)生休克5.對腦的影響：腦細(xì)胞脫水(tuōshuǐ)，腦出血6.輕度脫水(tuōshuǐ)征,脫水(tuōshuǐ)熱。分為(fēnwéi)三度輕度：失水體重2-5%中度：失水體重5-10%重度：失水體重10-15%第二十四頁，共62頁。3.防治(fángzhì)原則（1）防治原發(fā)病(fābìng)（2）補(bǔ)水，先糖后鹽第二十五頁，共62頁。（三）正常血鈉性細(xì)胞外液容量(róngliàng)減少水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失而引起(yǐnqǐ)體液容量減少，血清鈉濃度及血漿滲透壓可維持在正常范圍，但體液容量減少，又稱為等滲性脫水（isovolemichyponatremia)。血清鈉濃度130-150mmol/l血漿滲透壓280-310mmol/l第二十六頁，共62頁。1.原因

任何等滲體液丟失早期（1）麻痹性腸梗阻（2）胃腸減壓(jiǎnyā)，胸腹水抽放（3）消化道畸形第二十七頁，共62頁。2.對機(jī)體的影響(yǐngxiǎng)輕度時(shí)無影響(yǐngxiǎng)，無明顯的臨床癥狀嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)休克、腎衰。3.防治原則1.防治原發(fā)病2.輸?shù)蜐B鹽（1/2-1/3張）第二十八頁，共62頁。附：典型(diǎnxíng)病例男，40歲，以吐、瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少4天為主訴入院。體格檢查：T38.2℃，BP110/80mmHg，汗少，皮膚黏膜燥。實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈉155mmol/L，血漿滲透壓320mOsm/L，尿比重〉1.012。給予5%葡萄糖溶液(róngyè)2500ml/d，兩天后體溫、尿量正常，口不渴，眼窩凹陷，皮膚彈性差，淺表靜脈萎陷，脈搏110次/分，血壓72/25mmHg，血鈉120mmol/L，血漿滲透壓255mOsm/L，尿比重1.010。問題：1.該患者出現(xiàn)了什么類型的水鈉紊亂？2.發(fā)病機(jī)制是什么？3.治療中有沒有不當(dāng)之處，若有是什么？第二十九頁，共62頁。二、體液(tǐyè)容量過多（一）低血鈉性體液容量(róngliàng)過多—水中毒（二）正常血鈉性組織間液容量(róngliàng)過多—水腫第三十頁，共62頁。水腫(shuǐzhǒng)(edema)概念 過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。一般不伴有細(xì)胞水腫。分類1.按分布(fēnbù)范圍局部水腫、全身水腫2.按發(fā)病原因心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、內(nèi)分泌性水腫、特發(fā)性水腫3.按水腫液的量隱性水腫：游離液體增加不明顯，尚無明顯外觀表現(xiàn)的水腫（≤體重10%）。顯性水腫：游離液體明顯增加，出現(xiàn)明顯外觀表現(xiàn)的水腫。第三十一頁，共62頁。血管內(nèi)外液體交換示意圖（組織液的生成與回流(huíliú)平衡）第三十二頁，共62頁。GFR腎小管的重吸收球管平衡(pínghéng)體內(nèi)(tǐnèi)外液體交換平衡第三十三頁，共62頁。1.水腫(shuǐzhǒng)的發(fā)生機(jī)制（1）毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成>回流）1）毛細(xì)血管流體(liútǐ)靜壓增高常見原因：靜脈淤血、阻塞、受壓迫；動(dòng)脈充血2）血漿膠體滲透壓↓常見原因：血漿蛋白減少①蛋白質(zhì)合成障礙②蛋白質(zhì)喪失過多③蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)第三十四頁，共62頁。3）微血管壁通透性↑常見原因：①各種炎癥性疾?、谶^敏性疾?、劢M織缺血、缺氧及再灌后④其它4）淋巴回流受阻常見原因：淋巴管被阻塞(zǔsè),摘除淋巴管第三十五頁，共62頁。（2）體內(nèi)(tǐnèi)外內(nèi)外液體交換失平衡（鈉、水潴留）1）GFR↓原因(yuányīn)①廣泛的腎小球病變→腎小球?yàn)V過面積明顯↓②有效循環(huán)血量明顯↓→腎血流量↓第三十六頁，共62頁。2）近曲小管重吸收鈉、水↑原因①心鈉素分泌↓②腎血流重新分布(fēnbù)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（filtrationfraction,FF）↑FF=GFR/RBF（腎血漿流量）第三十七頁，共62頁。3）遠(yuǎn)曲小管和集合(jíhé)管重吸收鈉、水↑原因①醛固酮增多②ADH增多第三十八頁，共62頁。2.水腫的表現(xiàn)(biǎoxiàn)特點(diǎn)及對機(jī)體的影響（1）水腫液的性狀①漏出液(transudate)比重(bǐzhòng)<1.015;水腫液的相對密度低1．015；蛋白質(zhì)的含量低于2．5g％;細(xì)胞數(shù)少于500／100m1。②滲出液（exudate）水腫液的相對密度高于1．018；蛋白質(zhì)含量可達(dá)3g％一5g％；可見多數(shù)的白細(xì)胞。第三十九頁，共62頁。（2）全身性水腫的分布(fēnbù)特點(diǎn)①水腫(shuǐzhǒng)的分布特點(diǎn)心性水腫：首先(shǒuxiān)出現(xiàn)于低垂部。腎性水腫：首先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫；肝性水腫：腹水為主。②影響水腫分布的因素重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)局部血液動(dòng)力學(xué)因素第四十頁，共62頁。（3）水腫對機(jī)體(jītǐ)的影響有利(yǒulì)作用：1）稀釋毒素2）運(yùn)送抗體不利影響：1）細(xì)胞營養(yǎng)障礙2）水腫對器官組織(zǔzhī)功能活動(dòng)的影響第四十一頁，共62頁。3.常見(chánɡjiàn)水腫的特點(diǎn)（1）心性水腫(shuǐzhǒng)（2）腎性水腫(shuǐzhǒng)腎病性水腫(shuǐzhǒng)腎炎性水腫(shuǐzhǒng)（3）肝性水腫(shuǐzhǒng)第四十二頁，共62頁。第二節(jié)鉀代謝(dàixiè)障礙鉀的生理作用1維持細(xì)胞靜息電位2維持新陳代謝3調(diào)節(jié)(tiáojié)細(xì)胞內(nèi)液滲透壓4調(diào)節(jié)(tiáojié)酸堿平衡。第四十三頁，共62頁。體內(nèi)鉀的來源(láiyuán)去路

來源(láiyuán)：食物去路：腎臟排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”第四十四頁，共62頁。一血鉀平衡(pínghéng)的調(diào)節(jié)1.維持細(xì)胞內(nèi)外(nèiwài)液間鉀分布（1）激素的作用兒茶酚胺（a受體、?受體）、胰島素（2）酸堿平衡狀態(tài)酸中毒、鹼中毒（3）細(xì)胞外液的鉀離子濃度（4）細(xì)胞外液的滲透壓（5）運(yùn)動(dòng)（6）機(jī)體總鉀量第四十五頁，共62頁。2.腎臟(shènzàng)排鉀量的調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過(lǜɡuò)近曲小管和髓袢對鉀重吸收遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)

第四十六頁，共62頁。遠(yuǎn)曲小管和集合(jíhé)管對鉀排泄的調(diào)節(jié)(1)遠(yuǎn)曲小管和集合(jíhé)管泌鉀機(jī)制（2）集合(jíhé)管對鉀重吸收（3）影響因素1）醛固酮2）細(xì)胞外液鉀濃度3）遠(yuǎn)曲小管原尿流速4）酸堿狀態(tài)第四十七頁，共62頁。3結(jié)腸(jiécháng)排鉀10%由腸道排出(páichū)。腸上皮細(xì)胞泌鉀。第四十八頁，共62頁。二.低鉀血癥(hypokalemia)（一）概念(gàiniàn)血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。缺鉀（potassiumdeletion）指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失。低鉀和缺鉀常同時(shí)發(fā)生，但也可同時(shí)發(fā)生。第四十九頁，共62頁。（二）原因(yuányīn)和機(jī)制1.攝入不足2.鉀分布異常(yìcháng)（進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多）（1）堿中毒（2）藥物作用外源性胰島素；?-R激動(dòng)劑（3）毒物中毒鋇劑中毒：棉酚中毒(4)低鉀血癥型周期性麻痹

第五十頁，共62頁。3.丟失過多（1）消化道失鉀（2）皮膚失鉀（3）腎失鉀利尿劑；腎小管性酸中毒；醛固酮增多；鎂缺失(quēshī)遠(yuǎn)端腎單位排鉀增多近端腎單位重吸收鉀減少第五十一頁，共62頁。（三）對機(jī)體(jītǐ)的影響：1.與膜電位異常相關(guān)的障礙（1）對神經(jīng)肌肉的影響主要表現(xiàn)：肌無力、肌麻痹機(jī)制：細(xì)胞外鉀低，使[K+]內(nèi)/[K+]外比值升高膜內(nèi)外鉀濃度差增大，鉀外流增加，使靜息電位（Em）負(fù)值增加，Em-Et距離(jùlí)增加肌細(xì)胞興奮性降低，處于超級化阻滯狀態(tài)表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹。第五十二頁，共62頁。（2）對心臟(xīnzàng)的影響主要(zhǔyào)表現(xiàn)心肌興奮性增高傳導(dǎo)性下降自律性增高收縮性升高心律失常第五十三頁，共62頁。附心肌(xīnjī)動(dòng)作電位各期的離子運(yùn)動(dòng)0期:鈉快速內(nèi)流傳導(dǎo)性1期：鉀外流2期:鈣內(nèi)流，鉀外流3期：鉀外流4期：內(nèi)向電流（鈉-鉀交換）自律性Em-Et距離興奮性第五十四頁，共62頁。機(jī)制(jīzhì)①心肌興奮性↑血鉀↓鉀外流↓→Em負(fù)值↓，Em-Et距離減小→興奮性↑②傳導(dǎo)性血鉀（明顯）↓↓→鉀外流（明顯）↓↓→Em-Et距離過小→鈉通道失活，鈉內(nèi)流減慢(jiǎnmàn)→0期去極化幅度及速度減小→傳導(dǎo)性降低③自律性增高血鉀↓→細(xì)胞膜對鉀通透性↓（血鉀降低，鉀通道對鉀的通透性也降低）→鉀外流↓→心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞4期去極化過程加速使自律性增高第五十五頁，共62頁。④收縮(shōusuō)性增高血鉀↓→細(xì)胞膜對鈣通透性↑→鈣內(nèi)流加速→興奮-收縮(shōusuō)偶聯(lián)，增加收縮(shōusuō)性⑤心律失常血鉀↓除可以引起心電圖改變外，引起心肌損害主要表現(xiàn)為心律失常。血鉀↓→自律性↑→產(chǎn)生異位節(jié)律→興奮性↑，3期延長造成超常期延長造成心律失常第五十六頁，共62頁。附：正常(zhèngcháng)心電活動(dòng)知識非自律細(xì)胞：“泵”轉(zhuǎn)運(yùn)離子自律細(xì)胞：鉀外流和隨時(shí)間而遞增的鈉內(nèi)流決定心臟電生理特性的因素(yīnsù)興奮性：靜息電位水平（鉀）閾電位自律性：最大復(fù)極電位水平（鉀）閾電位水平4期去極化速度（鈉鉀）傳導(dǎo)性：0期去極化速度及幅度（鈉）收縮性：細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高第五十七頁，共62頁。2與細(xì)胞代謝障礙(zhàngài)有關(guān)的損害（1）橫紋肌溶解肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)不能釋放出足夠的鉀，缺血缺氧使肌肉變性壞死。2mmol/L（2）尿濃縮功能障礙腎小管上皮細(xì)胞對ADH的反應(yīng)(fǎnyìng)性降低髓質(zhì)高滲狀態(tài)形成受影響（3）對酸堿平衡的影響——堿中毒①細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞②腎排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）第五十八頁，共62頁。飲水1000-1300收縮性升高遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)0期:鈉快速內(nèi)流傳導(dǎo)性原因①醛固酮增多隱性水腫：游離液體增加不明顯，尚無明顯外觀表現(xiàn)的水腫（≤體重10%）。決定心臟電生理特性的因素(yīnsù)④其它②腎排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）血漿(xuèjiāng)滲