泌尿系統(tǒng)疾病-學(xué)習(xí)筆記

腎臟功能腎小球腎炎病因免疫發(fā)病機

制基本病理變

化①生成尿液腎臟功能腎小球腎炎病因免疫發(fā)病機

制基本病理變

化②排泄代謝產(chǎn)物③調(diào)節(jié)水電及酸堿平衡④內(nèi)分泌功能，可分泌腎素、促紅細(xì)胞生成素腎小球腎炎簡稱為腎炎，是以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病，臨床主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓和腎功能不全.內(nèi)源性抗原(1)腎小球本身的成分：基膜抗原、內(nèi)皮細(xì)胞膜抗原、系膜細(xì)胞膜抗原等(2)非腎小球抗原：核抗原，DNA,免疫球蛋白，免疫復(fù)合物，腫瘤抗原，甲狀腺球蛋白抗原等.外源性抗原(1)感染的產(chǎn)物：細(xì)菌、病毒、白色念珠菌和寄生蟲等(2)藥物如青霉胺，金和汞制劑等(3)異種血清，類毒素等腎小球腎炎的發(fā)病與免疫復(fù)合物的形成及炎癥介質(zhì)的激活有關(guān)L免疫復(fù)合物的形成：免疫復(fù)合物形成引起腎小球腎炎基本上有兩種方式：?原位免疫復(fù)合物形成：抗體直接與腎小球本身的抗原成分或植入腎小球的抗原成分發(fā)生反應(yīng)，在腎小球內(nèi)形成原位免疫復(fù)合物，并激活補體造成腎小球損傷?循環(huán)免疫復(fù)合物沉積：機體在非腎小球抗原物質(zhì)的刺激下產(chǎn)生相應(yīng)抗體，當(dāng)抗原與抗體比例合適時在血液循環(huán)內(nèi)形成中等大小的免疫復(fù)合物，隨血液流經(jīng)腎并在腎小球內(nèi)沉積，進而激活補體而造成腎小球損傷2、引起腎小球損傷的介質(zhì)：(1)腎小球內(nèi)出現(xiàn)抗原抗體復(fù)合物或致敏T淋巴細(xì)胞是腎小球腎炎的始動環(huán)節(jié)，并不直接損傷腎組織，而是繼發(fā)產(chǎn)生的致腎小球損傷介質(zhì)才是引起腎小球損傷的直接原因細(xì)胞性成分(2)可溶性介質(zhì)(-)增生性病變1、腎小球固有細(xì)胞成分增多：腎小球固有細(xì)胞包括內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞①基膜內(nèi)上皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生時，可導(dǎo)致毛細(xì)血管受壓狹窄或閉塞②基膜以外的細(xì)胞(球囊壁層上皮細(xì)胞)增生時可形成新月體，導(dǎo)致球囊腔閉塞或毛細(xì)血管球受壓③系膜細(xì)胞增殖，導(dǎo)致系膜區(qū)增寬2、基膜增厚和斷裂3、坡璃樣變和硬化：①在HE染色光鏡下腎小球有均質(zhì)嗜酸性物質(zhì)沉積，稱為腎小球的坡璃樣變，腎小球玻璃樣變和硬化是各種腎小球病變發(fā)展的最終結(jié)局(二)滲出性病變主要為中性粒細(xì)胞和單個核細(xì)胞滲出，血漿及纖維素亦可滲出(三)變質(zhì)性病變

毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素樣壞死，常伴有微血栓形成及紅細(xì)胞漏出，有出血現(xiàn)象(1)急性腎炎綜合征(2)快速進行性腎炎綜合征臨床表現(xiàn)(3)腎病綜合征(4)無癥狀性血尿或蛋白尿(5)慢性腎炎綜合征急性彌漫性增生性腎小球腎炎以腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞彌漫性增生，伴中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤為特概述征，又稱為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，多見于兒童和青年，與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，故又稱為鏈球菌感染后腎小球腎炎病理變化病理變化病理變化臨床病理聯(lián)

系肉眼

觀鏡下

觀尿的變化雙病理變化臨床病理聯(lián)

系肉眼

觀鏡下

觀尿的變化雙腎對稱性腫大，包膜緊張，易于剝離，表面光滑、色較紅，故稱大紅腎若腎小球毛細(xì)血管破裂出血，腎表面及切面可見散在粟粒大小的出血點如蚤咬狀，稱蚤咬腎腎切面可見腎皮質(zhì)由于炎性水腫而增寬，條紋模糊與髓質(zhì)分界明顯，紋理不清病變?yōu)閺浡?，兩?cè)腎同時受累，并累及大部分腎小球腎小球體積增大，毛細(xì)血管球細(xì)胞數(shù)量明顯增多，主要是腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，伴有多量中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，壓迫毛細(xì)血管腔使之變狹窄，腎小球呈缺血狀態(tài)，球囊腔狹窄甚至閉塞腎小管上皮細(xì)胞變性，腔內(nèi)可見管型腎間質(zhì)常見充血，水腫和少量炎細(xì)胞浸潤少尿或無尿：由于腎小球細(xì)胞腫脹，毛細(xì)血管受壓狹窄，造成腎小球缺血,濾過率低，出現(xiàn)少尿或無尿，引起氮質(zhì)血癥蛋白尿.血尿、管型尿：由于基膜受損，紅細(xì)胞和血漿蛋白漏出，出現(xiàn)蛋白尿或血尿，蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞在腎小管內(nèi)濃縮并因酸度升高而發(fā)生凝集，最終形成各種管型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢凹陷性水腫，主要與腎小球濾過減少導(dǎo)致體內(nèi)水水腫鈉潴留、變態(tài)反應(yīng)引起毛細(xì)血管通透性增高有關(guān)局血「與水鈉儲溜引起血容量增加有關(guān)壓轉(zhuǎn)歸兒童大部分痊愈，成人預(yù)后較差，可能轉(zhuǎn)為慢性腎炎新月體性腎小球腎炎——快速進行性腎小球腎炎轉(zhuǎn)歸女口心施3以腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生而形成新月體為特征，又稱毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎，基火膜出現(xiàn)裂孔及缺損是觸發(fā)新月體形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，多見于青年人及中年人，起病急，進展小球腎炎.g_一快，預(yù)后差主要癥狀病理變化為血尿、蛋白尿，并迅速出現(xiàn)少尿、無尿。如不采取措施，常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生腎功能衰竭，死于尿毒癥，故又稱快速進行性腎小球腎炎。主要癥狀病理變化(1)肉眼觀：雙腎對稱性腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面可有點狀出血，切面見腎皮質(zhì)增厚(2)鏡下觀：出現(xiàn)大量新月體為特征，新月體主要由增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞組成，還可有中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，上述成分堆積成層，在球囊腔內(nèi)毛細(xì)血管叢周圍呈新月形或環(huán)狀結(jié)構(gòu)，故稱為新月體或環(huán)狀體，腎球囊內(nèi)的纖維蛋白可刺激上皮細(xì)胞增生，是促使新月體形成的原因(3)臨床病理聯(lián)系：以快速進行性腎炎綜合征為臨床表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為血尿、伴中毒蛋白尿及管型尿，并有不同程度地高血壓和水腫，常迅速出現(xiàn)少尿、無尿和氮質(zhì)血癥(4)轉(zhuǎn)歸：預(yù)后差，可轉(zhuǎn)為尿毒癥?膜性腎小球病以腎小球毛細(xì)血管基膜彌漫性增厚為特征，一般不伴有細(xì)胞增生或炎性滲出變化，又膜性腎小球病稱為膜性腎病，是引起成人腎病綜合征的最常見的一種類型，多見于青壯年男性，起病緩慢，病程長，多見于青壯年男性，起病緩慢，病程長。①肉眼觀：雙腎腫大，顏色蒼白，稱為大白腎，晚期體積縮小，表面細(xì)顆粒狀病理變化②鏡下觀：腎小球毛細(xì)血管壁彌漫性增厚，基膜內(nèi)出現(xiàn)許多空隙而呈“蟲蝕狀〃，通又透性顯著增高，毛細(xì)血管腔因增厚的基膜壓迫而逐漸狹小甚至閉塞，最后腎小球發(fā)生纖維化及玻璃樣變表現(xiàn)為腎病綜合征：①大量蛋白尿臨床病理聯(lián)系②低蛋白血癥③高度水腫④高脂血癥和脂尿轉(zhuǎn)歸預(yù)后較差?慢性腎小球腎炎以大量腎小球玻璃樣變和硬化為特征，又稱為慢性硬化性腎小球腎炎，是引起慢性慢性腎小球腎炎腎衰竭的最常見病理類型，病程長短不一，呈慢性進行性經(jīng)過，預(yù)后差

病理變化(1)肉眼觀：①雙側(cè)腎對稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬②腎表面呈彌漫性的細(xì)顆粒狀，稱為繼發(fā)性顆粒狀固縮腎③切面腎皮質(zhì)萎縮變薄，皮髓質(zhì)分界不清(2)鏡下觀：①腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化，其所屬腎小管由于缺血而萎縮，消失②病變較輕的腎單位發(fā)生代償性改變，腎小球體積增大,其所屬腎小管上皮細(xì)胞亦呈代償，的巴大,管腔擴張呈囊狀，管內(nèi)各種管形③腎內(nèi)細(xì)、小動脈發(fā)生玻璃樣變和內(nèi)膜增厚，管腔狹窄或閉塞④腎間質(zhì)纖維組織增生，伴有淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤臨床病理聯(lián)系晚期臨床表現(xiàn)主要為慢性腎炎綜合征：①尿變化：多尿、夜尿、低比重尿：由于大量腎單位結(jié)構(gòu)被破壞，功能喪失，腎小球濾過率增加，超過腎小管重吸收能力，尿濃縮功能降低②身血壓：腎小球硬化，腎素分泌增多，腎素一血管緊張素系統(tǒng)激;舌而致血壓升身③貧血：腎EPO分泌減少和毒性代謝產(chǎn)物積聚均可抑制骨髓造血功能或促進溶血④氮質(zhì)血癥和尿毒癥轉(zhuǎn)歸本型腎炎病程較長，晚期患者預(yù)后差，可采用腎替代治療，因尿毒癥、心力衰竭、腦出血或繼發(fā)感染而死亡?腎盂腎炎轉(zhuǎn)歸是指腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥，多由細(xì)菌引起，對于免疫低下的患者也可由病腎盂腎炎毒引起，主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腰痛、膿尿、菌尿，血尿以及膀胱刺激癥狀(尿頻、尿急、尿痛)，女性患者多見1.上行性感染：是腎盂腎炎最主要的感染途徑，以大腸桿菌為主病因及發(fā)病2.血源性感染：由敗血癥引起，金黃色葡萄球菌最常見的致病菌，病變累及雙側(cè)腎機制尿路梗阻是重要誘因，前列腺增生等所致尿路完全或不完全梗阻引起尿路不暢，或尿道發(fā)育畸形易引起尿液反流，使病菌不易被沖走和引起尿液潴留而有利于細(xì)菌繁殖，均可促進腎盂腎炎發(fā)生(1)肉眼觀：①腎腫大，充血，表面及切面可見腎實質(zhì)內(nèi)多個條索狀、大小不等的黃色病理變化膿腫②腎盂黏膜充血，水腫，上行性感染性可見腎盂黏膜有膿性滲出物(2)鏡下觀：組織學(xué)特征為灶狀間質(zhì)性化膿性