急性中毒1課件

急性中毒百色市人民醫(yī)院急診科黃永義（副主任醫(yī)師）第一節(jié)概述引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱(chēng)為毒物（poison）根據(jù)來(lái)源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動(dòng)植物定義：中毒（poisoning）是指有毒有害化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體，達(dá)到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病。中毒有急性和慢性?xún)纱箢?lèi)急性中毒短時(shí)間內(nèi)吸收大量毒物所引起機(jī)體受損、功能障礙，特點(diǎn)：起病急驟，癥狀嚴(yán)重，病情變化迅速，如不及時(shí)治療常危及生命。慢性中毒多次或長(zhǎng)時(shí)間小量毒物進(jìn)入機(jī)體而發(fā)生的中毒，起病緩慢，病程較長(zhǎng)，缺乏特異性中毒診斷指標(biāo)，易誤診、漏診。不屬于急診范疇。二、發(fā)病機(jī)制1、毒物吸收（毒物對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒性作用的快慢、強(qiáng)度和表現(xiàn)與毒物浸入途徑和吸收速度有關(guān)）呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機(jī)磷農(nóng)藥肌肉、靜脈、陰道、傷口等2、代謝解毒主要在肝通過(guò)氧化、還原、水解、結(jié)合毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加（對(duì)硫磷氧化成對(duì)氧磷）3、毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出

嚴(yán)重食物中毒2000年，百色市一中近100人嚴(yán)重食物中毒（毒鼠強(qiáng)）中毒機(jī)理局部的刺激腐蝕作用（強(qiáng)酸、強(qiáng)堿）缺氧（一氧化碳、硫化氫）麻醉作用（乙醚）抑制酶的活性（有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑）干擾細(xì)胞或細(xì)胞器的生理功能（酚類(lèi)）受體的競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合（阿托品）詢(xún)問(wèn)中毒病史詢(xún)問(wèn)毒物接觸史：毒物種類(lèi)如何中毒中毒時(shí)間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況發(fā)病地點(diǎn)發(fā)病經(jīng)過(guò)病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無(wú)缺少臨床表現(xiàn)皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎眼部癥狀瞳孔改變瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血?dú)舛疚锓治龆ㄐ远繉?shí)驗(yàn)室檢查作為輔助診斷毒物定性定量檢查毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查毒物中毒機(jī)理檢查毒物選擇性對(duì)器官損害的機(jī)能檢查急性中毒診斷中毒病人應(yīng)注意檢查神志狀態(tài)（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無(wú)藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無(wú)皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無(wú)改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無(wú)充血，鞏膜有無(wú)黃染，視力有無(wú)減退或突然失明急性中毒診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對(duì)光反應(yīng)注意呼吸速率、節(jié)律，有無(wú)呼吸困難，肺部有無(wú)羅音，呼氣有無(wú)特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無(wú)心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無(wú)疼痛注意有無(wú)肌肉顫動(dòng)及痙攣急性中毒治療停止毒物接觸清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸促進(jìn)已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流、血漿置換特殊解毒藥的應(yīng)用對(duì)癥治療洗胃禁忌癥吞服強(qiáng)腐蝕性毒物食管靜脈曲張活動(dòng)性潰瘍有消化道出血或穿孔危險(xiǎn)有驚厥、休克患者洗胃并發(fā)癥胃穿孔或出血吸入性肺炎或窒息第二節(jié)急性有機(jī)磷

殺蟲(chóng)藥中毒概念有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒是指有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥經(jīng)皮膚、呼吸道、消化道等途徑進(jìn)入人體，主要通過(guò)抑制體內(nèi)膽堿酯酶活性，失去分解乙酰膽堿能力，引起體內(nèi)乙酰膽堿大量蓄積，使膽堿能神經(jīng)持續(xù)過(guò)度興奮，表現(xiàn)毒蕈堿樣（M樣癥狀）、煙堿樣（N樣癥狀）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀和體征。有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥分類(lèi)劇毒類(lèi)如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對(duì)硫磷(1605)高毒類(lèi)甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧樂(lè)果、敵敵畏中度毒類(lèi)樂(lè)果、敵百蟲(chóng)、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類(lèi)馬拉硫磷、甲基乙酯磷發(fā)病機(jī)制呼吸道、消化道、皮膚黏膜吸收OPI分布肝、腎、肺、脾高低（肌肉、腦最少）肝臟代謝氧化和水解由肝細(xì)胞微粒氧化酶系統(tǒng)有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒機(jī)制乙酰膽堿乙酰膽堿酯酶有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥磷?；憠A酯酶（喪失水解乙酰膽堿能力）堆積毒蕈堿樣形成煙堿樣中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀呼吸衰竭有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）腺體分泌增加（副交感神經(jīng)興奮所致）：大汗、流淚、流涕、口吐白沫、肺部啰音、肺水腫等平滑肌痙攣：瞳孔縮小、胸悶、氣短、呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等煙堿樣表現(xiàn)（N樣癥狀）先興奮后抑制全身橫紋肌纖維顫動(dòng)，肌肉強(qiáng)直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓釋放兒茶酚胺：血壓增高、心跳加快、心律失常。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴(yán)重者有抽搐和昏迷遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中毒癥狀消失后2～3周，感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，下肢癱瘓、肌肉萎縮。反跳：經(jīng)搶救病情明顯好轉(zhuǎn)，數(shù)日至1周后突然病情惡化出現(xiàn)昏迷、或死亡。樂(lè)果和馬拉硫磷口服中毒易出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象中間肌無(wú)力綜合征約在急性中毒后24～96小時(shí)突然發(fā)生死亡以肌無(wú)力為主要表現(xiàn)：眼瞼下垂、面癱、呼吸肌麻痹，呼吸衰竭死亡。對(duì)硫磷和甲基對(duì)硫磷對(duì)硝基酚尿敵百蟲(chóng)三氯乙醇氧化有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒實(shí)驗(yàn)室檢查全血膽堿酯酶活力測(cè)定特異性實(shí)驗(yàn)指標(biāo)，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥分解產(chǎn)物測(cè)定有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒診斷是否中毒診斷中毒程度有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒診斷有有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥接觸史、呼出氣有大蒜味、多汗、瞳孔縮小、肌纖維顫動(dòng)、意識(shí)障礙等表現(xiàn)，結(jié)合膽堿酯酶活力降低可確診。分級(jí)依據(jù)輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀＋＋↑＋↑N樣癥狀＋＋危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）＋膽堿酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分級(jí)有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥的治療迅速清除毒物：撤離中毒現(xiàn)場(chǎng)、催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、血液凈化。特效解毒藥的應(yīng)用早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥膽堿酯酶復(fù)活劑氯磷定碘解磷定雙復(fù)磷抗膽堿藥阿托品對(duì)癥治療膽堿酯酶復(fù)活劑應(yīng)與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用膽堿酯酶復(fù)活劑對(duì)解除煙堿樣毒作用較為明顯對(duì)M樣癥狀及中樞性呼吸抑制作用無(wú)明顯影響對(duì)已老化的膽堿酯酶無(wú)復(fù)活作用對(duì)不同的有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒的療效也不同氯磷定和碘解磷定——內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、甲拌磷、甲胺磷雙復(fù)磷——敵敵畏及敵百蟲(chóng)抗膽堿藥爭(zhēng)奪膽堿受體緩解毒蕈堿樣癥狀和對(duì)抗呼吸中樞抑制對(duì)煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒(méi)有作用對(duì)毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)治療應(yīng)達(dá)到阿托品化瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留抗膽堿藥長(zhǎng)效托寧(鹽酸戊乙奎醚)使用簡(jiǎn)便、安全、長(zhǎng)效和療效確實(shí)特異性強(qiáng)、作用時(shí)間長(zhǎng)和毒副作用小輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根據(jù)癥狀可重復(fù)半量長(zhǎng)效托寧的應(yīng)用劑量充足的標(biāo)準(zhǔn)主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化”概念有所區(qū)別有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥并發(fā)癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停并發(fā)癥的治療防治低氧血癥，必要時(shí)機(jī)械通氣防治肺水腫：機(jī)械通氣增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等防治休克：合理應(yīng)用血管活性藥防治腦水腫：甘露醇、糖皮質(zhì)激素、腦保護(hù)劑心律失常：抗心律失常藥營(yíng)養(yǎng)、支持治療

第三節(jié)百草枯中毒百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活，對(duì)環(huán)境無(wú)影響。20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國(guó)報(bào)道中以口服中毒多見(jiàn)百草枯中毒患者常以肺的損害為特點(diǎn)死亡率50~80%，致死量3ml發(fā)病機(jī)制氧自由基學(xué)說(shuō)線粒體損傷學(xué)說(shuō)分子生物學(xué)說(shuō)臨床表現(xiàn)局部的腐蝕和刺激作用全身各系統(tǒng)：3g以上死亡率100%，全身多器官衰竭1.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：肺損害最嚴(yán)重、ARDS2.消化道癥狀、肝損害3.心血管：少數(shù)心肌損害4.泌尿系統(tǒng)：腎損害5.神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、抽搐、幻覺(jué)

診斷有百草枯接觸史、局部皮膚炎癥反應(yīng)、肺損害和其他器官功能障礙胸部X線、CT及化驗(yàn)肝腎損害等可確診。百草枯中毒處理阻止毒物繼續(xù)吸收：洗胃、血液凈化加速毒物排泄：利尿防止肺纖維化：早期大量糖皮質(zhì)激素對(duì)癥與支持療法百草枯無(wú)特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生

第四節(jié)急性滅鼠劑中毒急性滅鼠劑中毒概述

滅鼠劑是指可殺死嚙齒類(lèi)動(dòng)物的化合物

抗凝血類(lèi)滅鼠劑，如敵鼠鈉、溴鼠隆等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑，如毒鼠強(qiáng)、氟乙酰胺等其他，如無(wú)機(jī)化合物類(lèi)（磷化鋅）等病因

誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工急性滅鼠劑中毒發(fā)病機(jī)制溴鼠?。ù舐。└蓴_維生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，導(dǎo)致出血毒鼠強(qiáng)（四亞甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮，出現(xiàn)激烈驚厥氟乙酰胺（敵蚜胺）抑制烏頭酸酶，三羧酸循環(huán)受阻，“死亡代謝合成”，抽搐磷化鋅抑制細(xì)胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧急性滅鼠劑中毒的診斷及急診處理滅鼠劑診斷依據(jù)治療要點(diǎn)溴鼠隆接觸史潛伏期：1~3日臨床表現(xiàn)：廣泛出血實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：出凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)；胃內(nèi)容物檢出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：維生素K110～20mg靜注，每3～4小時(shí)一次，凝血酶原時(shí)間恢復(fù)，改10mg靜推4次/日，療程10~15天輸新鮮全血毒鼠強(qiáng)接觸史潛伏期：0.5~1h臨床表現(xiàn)：陣攣性驚厥、癲癇大發(fā)作實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血、尿及胃內(nèi)容物中檢出毒鼠強(qiáng)成分；心電圖有心肌損傷改變清除毒物，病情危重時(shí)行血液凈化治療保護(hù)心肌，禁用阿片類(lèi)藥物抗驚厥治療：選用地西泮、苯巴比妥鈉、γ-羥基丁酸鈉、二巰丙磺鈉等藥物氟乙酰胺接觸史潛伏期：0.5~2h最長(zhǎng)24h臨床表現(xiàn)：昏迷、抽搐、心臟損害、呼吸和循環(huán)衰竭實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血、尿枸櫞酸及酮體含量增高；胃內(nèi)容物檢出氟乙酰胺；心電圖有心肌損傷改變清除毒物：石灰水洗胃保護(hù)心肌，昏迷患者盡早行高壓氧治療特效解毒藥：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，療程5～7天磷化鋅接觸史臨床表現(xiàn)：嘔吐物有特殊蒜臭味，驚厥、昏迷，上消化道出血實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血磷升高，血鈣降低；血、尿及胃內(nèi)容物中檢出磷化鋅及其代謝產(chǎn)物清除毒物：硫酸銅洗胃禁用牛奶、蛋清、油類(lèi)或高脂食物對(duì)癥治療第五節(jié) 鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類(lèi)：苯二氮卓類(lèi)地西泮、阿普唑侖等巴比妥類(lèi)苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類(lèi)水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類(lèi)（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等評(píng)估清除解毒對(duì)癥急診處理鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理評(píng)估和維護(hù)重要器官功能血液凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類(lèi)特異性拮抗劑維持生命體征第六節(jié)氣體中毒急性氣體中毒

刺激性氣體中毒：氯氣、氨氣等窒息性氣體中毒單純窒息性氣體（甲烷、氮?dú)?、二氧化碳和惰性氣體）化學(xué)性窒息性氣體（一氧化碳、硫化氫、氰化物）一、氯氣中毒氯氣中毒發(fā)病機(jī)制氯為黃綠色有強(qiáng)烈刺激性的氣體，遇水生成次氯酸和鹽酸，對(duì)黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水腫和壞死。較低濃度時(shí)作用于眼和上呼吸道，高濃度時(shí)作用于下呼吸道，極高濃度時(shí)刺激迷走神經(jīng)，引起反射性呼吸、心臟停搏昆明氯氣泄漏百人中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒：化學(xué)性支氣管炎或支氣管炎周?chē)?---咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、干性啰音、哮鳴音，胸片肺紋理增粗、增多。中度中毒：支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫或局限性肺泡水腫----咳嗽、咳痰、粉紅色泡沫痰、胸悶、呼吸困難、頭痛、乏力、嘔吐，口唇輕度發(fā)紺，肺部干濕性啰音，胸片肺門(mén)影不清、片狀陰影。重度中毒：彌漫性肺泡肺水腫或急性呼吸窘迫綜合癥、支氣管炎哮喘或喘息型支氣管炎。出現(xiàn)以下之一為重度中毒1.喉頭水腫、支氣管痙攣或水腫導(dǎo)致窒息；2.嚴(yán)重氣胸或縱膈氣腫3.嚴(yán)重心肌損害4.呼吸心臟驟停5.休克或中、重度昏迷診斷接觸史、臨床表現(xiàn)、肺部體征胸部X線或CT可確診氯氣中毒急診處理立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處，注意保暖。眼和皮膚接觸液氯時(shí)，要立即用清水徹底清洗。輕度者主要對(duì)癥治療，至少要觀察12小時(shí)。中、重度中毒者需臥床休息，吸氧，保持呼吸道通暢，解除支氣管痙防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時(shí)氣管切開(kāi)。合理進(jìn)行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫。早期、適量、短程應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，積極防治肺水腫和繼發(fā)感染?？捎蒙扯“反?xì)忪F劑或氨茶堿0.25g、地塞米松5mg、慶大霉素8萬(wàn)U加入生理鹽水20～50ml中霧化吸入二、急性一氧化碳中毒發(fā)病機(jī)制CO與紅細(xì)胞中血紅蛋白（Hb)結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（COHb)；CO與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大240倍；COHb使血紅蛋白氧解離曲線左移，血紅蛋白攜帶的氧不易釋放，細(xì)胞缺氧；CO影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程，阻礙氧利用，加重缺氧。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~20%，病人感覺(jué)頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、乏力，這時(shí)如能覺(jué)察到是煤氣中毒，及時(shí)開(kāi)窗通風(fēng)，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失。中度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~40%，除上述癥狀外,尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚呈現(xiàn)櫻桃紅色、意識(shí)模糊，老是感覺(jué)睡不醒，如能及時(shí)識(shí)別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥。重度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度>40%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時(shí)多已深昏迷，牙關(guān)緊閉，全身抽動(dòng)，大小便失禁，四肢厥冷、皮膚櫻桃紅色，呼吸急促，血壓下降，心律不齊，肺部有羅音，很快死亡。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指急性一氧化碳中毒昏迷患者蘇醒后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間假愈期（1~28天，一般2周左右），突然出現(xiàn)一系列精神神經(jīng)癥狀：1.意識(shí)障礙或精神失常，如癡呆、木僵等；2.椎體外系障礙癥狀，如震顫麻痹綜合癥；3.椎體外系損害表現(xiàn)，如偏癱、失語(yǔ)等；大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙，如失語(yǔ)、失明、不能站立等；5.腦神經(jīng)、周?chē)窠?jīng)損害，如視神經(jīng)萎縮等。有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風(fēng)設(shè)備。有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、全身無(wú)力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有條件可做血液碳氧血紅蛋白測(cè)定。一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人的診斷應(yīng)注意與下列疾病進(jìn)行鑒別：急性腦血管病糖尿病酮癥酸中毒尿毒癥肝性腦病肺性腦病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒診斷要點(diǎn)一氧化碳中毒治療現(xiàn)場(chǎng)急救應(yīng)盡快讓患者離開(kāi)中毒環(huán)境，并立即打開(kāi)門(mén)窗，流通空氣患者應(yīng)安靜休息，注意保暖，保持呼吸道通暢有自主呼吸，充分給以氧氣吸入神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的時(shí)間內(nèi)，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進(jìn)行緊急處理呼吸心跳停止，立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇呼叫120急救服務(wù)，急救醫(yī)生到現(xiàn)場(chǎng)救治患者盡快送到醫(yī)院進(jìn)一步檢查治療及時(shí)有效給氧是急性一氧化碳中毒最重要的治療原則之一，吸氧盡可能>5L/分，有中毒癥狀的患者直到癥狀完全消失爭(zhēng)取盡早進(jìn)行高壓氧艙治療，減少后遺癥。即使是輕度、中度，也應(yīng)進(jìn)行高壓氧艙治療；一般不少于20~30次呼吸停止氣管插管、機(jī)械通氣防治腦水腫腦水腫診斷嚴(yán)重中毒有腦水腫的可能性，一般24~48小時(shí)達(dá)高峰；對(duì)于昏迷時(shí)間較長(zhǎng)、瞳孔縮小、四肢強(qiáng)直性抽搐或病理反射陽(yáng)性的患者，提示已存在腦水腫臨床上常用20%甘露醇腦水腫較輕的患者選擇125ml，15分鐘內(nèi)滴入，1次/8h腦水腫較重的患者選用250ml，30分鐘內(nèi)滴入，1次/8h或1次/6h對(duì)于高熱昏迷患者可以進(jìn)行人工冬眠及降溫治療血漿置換：輸新鮮血防止并發(fā)癥第七節(jié)急性乙醇中毒中毒機(jī)制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能乙醇能迅速通過(guò)腦神經(jīng)細(xì)胞膜影響延髓、脊髓，甚至麻痹中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起共濟(jì)失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭。代謝產(chǎn)物影響代謝產(chǎn)物乙醛與多巴胺合成內(nèi)源性阿片肽，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，影響呼吸循環(huán)系統(tǒng)，誘發(fā)心血管系統(tǒng)疾病或呼吸中樞麻痹。臨床表現(xiàn)興奮期：乙醇濃度達(dá)11mmol/L，頭痛、欣快、興奮、多語(yǔ)、情緒不穩(wěn)定、攻擊行為。共濟(jì)失調(diào)期：乙醇濃度達(dá)33mmol/L，運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)、行動(dòng)笨拙、語(yǔ)言含糊不清、視物模糊、步態(tài)不穩(wěn)等共濟(jì)失調(diào)表現(xiàn)?；杳云冢阂掖紳舛冗_(dá)54mmol/L，昏睡、瞳孔散大、體溫下降、深昏迷、血壓下降，甚至呼吸、循環(huán)麻痹。急性酒精中毒急診處理輕癥無(wú)需治療，興奮躁動(dòng)者適當(dāng)約束，共濟(jì)失調(diào)者嚴(yán)格限制活動(dòng)，以免摔傷或撞傷對(duì)煩躁不安或過(guò)度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類(lèi)鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對(duì)清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進(jìn)乙醇氧化為醋酸，達(dá)到解毒目的血乙醇濃度＞108mmol/L，伴有酸中毒或同時(shí)服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療應(yīng)用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對(duì)昏迷患者有促醒作用昏迷患者重點(diǎn)是維持生命器官功能1.維持氣道通暢2.維持循環(huán)功能3.監(jiān)測(cè)心律失常和心肌損害4.保暖，維持正常體溫5.維持水電解質(zhì)、酸堿平衡6.保護(hù)腦功能第八節(jié)急性毒品中毒

概述

毒品是指鴉片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、嗎啡、大麻、可卡因以及國(guó)務(wù)院規(guī)定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥品。

短時(shí)間內(nèi)濫用、誤用或故意使用大量毒品超過(guò)個(gè)體耐受量產(chǎn)生相應(yīng)臨床表現(xiàn)，稱(chēng)為急性毒品中毒。常死于呼吸或循環(huán)衰竭，有時(shí)發(fā)生意外死亡。毒品分類(lèi)（一）麻醉（鎮(zhèn)痛）藥1.阿片類(lèi)：通過(guò)激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)阿片受體起作用。包括天然阿片制劑（嗎啡、可待因、蒂巴因）、半合成阿片制劑（海洛因、美沙酮）和人工合成類(lèi)（芬太尼、鎮(zhèn)痛新）2.可卡因類(lèi):是中樞興奮劑和局麻藥包括可卡因、古柯葉和古柯膏等。3.大麻類(lèi)與乙醇中毒相似包括大麻葉、大麻油、大麻樹(shù)脂等

（二）精神藥1.中樞抑制藥鎮(zhèn)靜催眠藥和抗焦慮藥2.中樞興奮藥苯丙胺類(lèi)及其衍生物（冰毒、搖頭丸等）3.致幻藥K粉（氯胺酮）等中毒原因

絕大多數(shù)為過(guò)量濫用，包括口服、吸入、注射或粘膜摩擦。伴有以下情況更易中毒：嚴(yán)重肝腎疾?。粐?yán)重肺部疾?。晃概趴昭舆t；嚴(yán)重甲狀腺或腎上腺皮質(zhì)功能減退；與酒精或鎮(zhèn)靜催眠藥同服；體質(zhì)衰弱的老年人。中毒機(jī)制及臨床表現(xiàn)（一）麻醉藥1.阿片類(lèi)此類(lèi)藥物具有很強(qiáng)的藥物依賴(lài)性，極易成癮，臨床特征大致相同。

（1）戒斷癥狀：使用此類(lèi)毒品時(shí)可產(chǎn)生惡心、嘔吐、頭暈、乏力、視物不清、焦慮等不適感覺(jué)，同時(shí)亦伴隨不同程度的欣快感。反復(fù)用藥并加大劑量可很快產(chǎn)生藥物依賴(lài)性，若突然斷藥，在8~12小時(shí)后會(huì)出現(xiàn)不安、失眠、呵欠、出汗、流淚、流涕、噴嚏、瞳孔散大、震顫等癥狀，且逐漸加重；48至72小時(shí)后，戒斷癥狀達(dá)到頂峰，焦慮不安加重，易激惹，可有攻擊行為，畏寒與發(fā)熱交替，呵欠及淚涕不斷，汗毛起豎猶如去毛的火雞皮（通常稱(chēng)為“冷火雞”現(xiàn)象），患者全身肌肉酸痛，伴劇烈腹痛，常蜷縮成團(tuán)、膝蓋抵腹，不斷翻滾；因不愿進(jìn)食進(jìn)水，且有嘔吐、腹瀉、大汗、躁動(dòng)，可使體重明顯減輕。

（2）中毒癥狀：阿片類(lèi)毒品過(guò)量常出現(xiàn)特征性“三聯(lián)征”，即昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸抑制；此外，還可見(jiàn)肺水腫、紫紺、顱壓增高等表現(xiàn)，發(fā)生橫紋肌溶解、肌紅蛋白尿及急性腎功能衰竭者亦不少。2.可卡因類(lèi)

可卡因可明顯興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)和擬交感神經(jīng)作用，靜脈用藥者可立即產(chǎn)生一種“電擊”般的感受。

（2）中毒癥狀可卡因的中毒量和致死量因人而異。病人表現(xiàn)為焦慮不安、言語(yǔ)增多、面色蒼白、頭痛、出汗、心悸、胸悶，而后可發(fā)生寒戰(zhàn)、惡心、嘔吐、腹痛、排尿困難、瞳孔散大、眼球突出、震顫甚至肌肉強(qiáng)直性抽搐，心率增快，血壓先升高后下降；嚴(yán)重者可出現(xiàn)心力衰竭，呼吸抑制、顱內(nèi)出血、腦栓塞、橫紋肌溶解、急性腎功能衰竭、急性肝功能不全、彌漫性血管內(nèi)凝血等表現(xiàn)，?？梢蛐菘?、呼吸驟停而死亡。過(guò)量可卡因還會(huì)作用于體溫調(diào)節(jié)中樞使體溫升高，并使血管收縮、散熱減少以致出現(xiàn)高熱，是為可卡因中毒的重要指征。

3.大麻類(lèi)大麻的活性成分是四氫大麻酚。吸食后可體驗(yàn)到時(shí)光緩慢，對(duì)聲光色彩感覺(jué)敏銳，同時(shí)會(huì)出現(xiàn)眼結(jié)膜充血、心動(dòng)過(guò)速、口干、食欲旺盛等癥狀，嚴(yán)重者可有惡心、嘔吐、腹瀉、咳嗽、頭痛、體位性低血壓、呼吸抑制、協(xié)調(diào)功能降低、眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、注意力難于集中、反應(yīng)能力下降等癥狀。

（二）精神藥1.苯丙胺類(lèi)

本品具有明顯的精神興奮作用。能通過(guò)血腦屏障，作用時(shí)間較長(zhǎng)。用藥者常沉醉于特殊的歡愉和幻想狀態(tài)中，不思飲食，忘卻煩惱，易產(chǎn)生強(qiáng)烈的精神依賴(lài)性。

甲基苯丙胺俗稱(chēng)“冰”毒，長(zhǎng)期使用可導(dǎo)致永久性失眠，大腦機(jī)能破壞、心臟衰竭、胸痛、焦慮、緊張或激動(dòng)不安，更有甚者會(huì)導(dǎo)致長(zhǎng)期精神分裂癥，劑量稍大便會(huì)中毒死亡。所以說(shuō)，"冰"毒被稱(chēng)為"毒品之王"

2.致幻劑“K粉”的化學(xué)名稱(chēng)叫“氯胺酮”，可使用藥者產(chǎn)生知覺(jué)、思維和情緒的改變，以視錯(cuò)覺(jué)、視幻覺(jué)最為明顯，所見(jiàn)物體色彩瑰麗、并發(fā)生形狀、距離變化，甚至自身也在變形、消失；聽(tīng)錯(cuò)覺(jué)、聽(tīng)幻覺(jué)和觸錯(cuò)覺(jué)、觸幻覺(jué)也可出現(xiàn)，各種感覺(jué)還會(huì)倒錯(cuò)融合，使人置身于難以置信的神秘境界，但意識(shí)一般不受影響。

“K粉”的化學(xué)名稱(chēng)叫“氯胺酮”，在醫(yī)學(xué)臨床上一般作為麻醉劑使用。具有一定的精神依賴(lài)性。在毒品作用下，吸食者會(huì)瘋狂搖頭，很容易搖斷頸椎；同時(shí)，瘋狂的搖擺還會(huì)造成心力、呼吸衰竭。吸食過(guò)量或長(zhǎng)期吸食，可以對(duì)心、肺、神經(jīng)都造成致命損傷，對(duì)中樞神經(jīng)的損傷比冰毒還厲害。

診斷及鑒別診斷（一）用藥及吸食史注意皮膚及粘膜受損（二）臨床表現(xiàn)（三）實(shí)驗(yàn)室檢查毒物檢測(cè)，動(dòng)脈血?dú)?，生化檢查（四）鑒別診斷與中樞神經(jīng)系統(tǒng)相鑒別（五）診斷性治療治療（一）急救處理復(fù)蘇支持治療呼吸支持，循環(huán)支持，糾正代謝紊亂清除毒物催吐，洗胃，活性炭吸附對(duì)癥支持措施高熱、驚厥、胸壁肌肉強(qiáng)直、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良治療（二）解毒藥1.阿片類(lèi)：一旦疑為阿片類(lèi)中毒出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭，應(yīng)盡早用納洛酮如無(wú)納洛酮，丙烯嗎啡或丙烯左嗎南（levallophan）1mg靜注亦有效，因此二藥也是阿片類(lèi)的拮抗劑。

需要注意的是，毒癮發(fā)作時(shí)用納洛酮可加重其癥狀，甚至出現(xiàn)死亡；若出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭，除了使用納洛酮外，要爭(zhēng)分奪秒行氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸，并用升壓藥等對(duì)癥治療。2.可卡因類(lèi)：急性可卡因中毒無(wú)特殊解毒治療方法，主要為對(duì)癥支持措施，主要是防治癲癇樣發(fā)作、維持呼吸、保護(hù)各重要臟器功能，并注意降溫。對(duì)其中樞神經(jīng)興奮作用的特效辦法是靜脈注射短效巴比妥類(lèi)藥物，如阿米妥鈉（amytal）0.4-0.8g或硫噴妥鈉（pentothalsodium）0.1-0.2g，注射時(shí)需緩慢，并注意患者呼吸情況，必要時(shí)可重復(fù)使用；反復(fù)驚獗者可靜注安定；高熱時(shí)可物理降溫；明顯煩躁者可用少量氟哌啶醇。（四）大麻類(lèi)

無(wú)特殊解毒治療方法。對(duì)中毒性譫妄病人，可在安慰解釋基礎(chǔ)上給予安定口服或靜脈注射；對(duì)中毒性精神病患者，可置單人房間，專(zhuān)人守護(hù)，并適當(dāng)投用抗精神病藥物，如氯丙嗪（50mg,iv）或氟哌啶醇（10mg,im）。

（四）苯丙胺類(lèi)

本品中毒無(wú)特殊解毒治療方法，主要采用對(duì)癥支持治療。如急性大量口服者應(yīng)立即給予充分洗胃，而后灌服活性碳（20%甘露醇稀釋?zhuān)蛔⒁饩S持呼吸道通暢，必要時(shí)給予輔助通氣；有條件可應(yīng)用血液凈化療法以利排泄等；

（五）致幻劑類(lèi)

無(wú)特殊解毒治療方法，以對(duì)癥支持治療為主。中毒煩躁不安、激動(dòng)、驚恐及精神異常狀態(tài)可用苯并二氮卓類(lèi)（如安定10-15mg口服或5-10mg靜注）或氟哌啶醇（2-5mg口服或靜注）治療，但急性期應(yīng)避免使用氯丙嗪，因二者的抗膽堿能作用相加有誘發(fā)譫妄的危險(xiǎn)；

重度海洛因戒斷綜合癥（SHWS）：海洛因吸毒者，有時(shí)因一時(shí)無(wú)法得到毒品引起的癥狀，表現(xiàn)與中毒相似。維持呼吸、給氧；不使用納洛酮，嗎啡10mg稀釋后緩慢靜注，20min后可在給予，暫時(shí)解除重度戒斷癥狀，挽救生命。第八節(jié)急性食物中毒食物中毒定義:攝入了含有生物性、化學(xué)性有毒有害物質(zhì)后所出現(xiàn)的非傳染性的急性中毒性疾病。身邊的食物中毒事件1989年中秋節(jié)右醫(yī)70多名學(xué)生食用學(xué)校發(fā)放的月餅后出現(xiàn)嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，疑似食物中毒。食物中毒的特征潛伏期短(1~48小時(shí))，發(fā)病突然，集體發(fā)?。徊∪擞蓄?lèi)似的臨床表現(xiàn)，病情1~7天；發(fā)病者均與某種食物有明確的關(guān)系，發(fā)病者必定食用了某種有毒的食物，未吃者不發(fā)