醫(yī)學(xué)免疫學(xué)-第17章超敏反應(yīng)

2020/11/261第17章超敏反應(yīng)hypersensitivity概

述概念：

機(jī)體對某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。以前稱

反應(yīng)或過敏反應(yīng)。判斷下述異常反應(yīng)何種屬超敏反應(yīng)：輸液→發(fā)熱吃蠶豆→溶血性貧血注射青霉素→休克2020/11/2622020/11/2632020/11/2642020/11/265§1.

Ⅰ型超敏反應(yīng)2020/11/266一.

特點(diǎn)1.發(fā)生快，消退快2.參與抗體的類型是IgEIgE抗體的產(chǎn)生受諸多因素的調(diào)節(jié)：①遺傳因素②與機(jī)體接觸變應(yīng)原的機(jī)會(huì)有關(guān)③與變應(yīng)原的性質(zhì)有關(guān)④與Th產(chǎn)生的細(xì)胞因子有關(guān)3.無補(bǔ)體參與4.有三多一差異特征變應(yīng)原的種類多（食物、藥物、植物、動(dòng)物、其他）變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體的途徑多（吸入、食入、注射、接觸等）臨床表現(xiàn)多有明顯的

差異（遺傳傾向、SIgA↓肝臟疾患）5.病變部位:小A.毛細(xì)血管.平滑肌.腺體2020/11/267二.

發(fā)生機(jī)制致敏階段：

變應(yīng)原→機(jī)體→IgE→吸附肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞膜表面發(fā)敏階段：

再次進(jìn)入的相同變應(yīng)原+肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞膜表面IgE（橋聯(lián)）→靶細(xì)胞脫顆?！橘|(zhì)→作用于效應(yīng)→臨床癥狀2020/11/2682020/11/2692020/11/26102020/11/26112020/11/2612介質(zhì)的效應(yīng)作用組織胺：

使小血管和毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加，刺激平滑肌收縮，促進(jìn)粘膜腺體增加。是唯一引起癢感的介質(zhì)。激肽原酶：

使激肽原→激肽（九肽-緩激肽）→平滑肌收縮、支氣管痙攣、毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、吸引趨化WBC、刺激痛覺神經(jīng)。ECF-A：對Ⅰ型超敏反應(yīng)有調(diào)節(jié)作用。2020/11/2613白三烯：

使平滑肌強(qiáng)烈而持久的收縮。是引起人類哮喘的主要活性介質(zhì)素（PGD2）：

使支氣管平滑肌收縮痙攣、血管擴(kuò)張、粘膜水腫和粘液

增加PAF（血小板活化因子）：

活化BPC，使其

組胺、5-羥色胺，致毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加2020/11/2614三.常見疾病過敏癥。過敏性休克：青霉素過敏性休克和呼吸道過敏反應(yīng)：

過敏性鼻炎、花粉癥、枯草熱、支氣管哮喘消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水腫2020/11/26152020/11/2616Many

organare

be

affectedby

“allergy”The

nasohprynxNasal

polyps2020/11/2617Many

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by“allergy”The

skinUrticaria(hives)2020/11/2618Many

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by“allergy”The

skinEczema（濕疹）2020/11/26192020/11/2620四.Ⅰ型超敏反應(yīng)的防治總的原則：

找出致敏原，切斷或干擾Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生、發(fā)展過程中的某些環(huán)節(jié)具體的措施：問病史皮試抗過敏治療（脫敏療法和其他）Skin

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allergy2020/11/2621Skin

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allergy2020/11/26222020/11/2623§2.Ⅱ型超敏反應(yīng)2020/11/2624一.特點(diǎn)抗原:

為細(xì)胞性抗原（來源：ABO、Rh、HLA、物理化學(xué)生物因素所致的修飾抗原、異嗜性抗原、藥物吸附在細(xì)胞上）參與的抗體:主要是IgG、IgM有補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞的參與主要引起組織和細(xì)胞的損傷二.發(fā)生機(jī)制2020/11/26252020/11/2626三.常見疾病輸血反應(yīng)（ABO血型不符，Ab天然-IgM）新生兒溶血癥（Rh血型不符，Ab后天產(chǎn)生，類型為IgG)(見下圖）移植排斥反應(yīng)（HLA不同）鏈球菌

引起的腎小球腎炎(異嗜性Ag)藥物Ag(磺胺青霉素司眠脲吸附細(xì)胞引起)2020/11/26272020/11/26282020/11/26292020/11/26302020/11/2631§3.Ⅲ型超敏反應(yīng)2020/11/2632一.特點(diǎn)由中分子免疫復(fù)合物的沉積引起抗體的類型為IgG、IgM有補(bǔ)體、血小板的參與以中性粒細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)有組織損傷二.影響免疫復(fù)合物沉積的因素免疫復(fù)合物的大小

(大→吞噬，小→排除，中→易沉積，分子量100萬左右）機(jī)體清除IC的能力下降(MΦ↓;C4C2↓→C3b↓→調(diào)理作用↓；抗體的親和力不高)解剖和血流動(dòng)力學(xué)因素

渦

流緩慢、血管壁的通透性增加等2020/11/2633三.

發(fā)生機(jī)制2020/11/26342020/11/2635局部免疫復(fù)合物病Arthus反應(yīng)：

多次在某一局部注射胰島素、狂犬疫苗、異種動(dòng)物

等制劑時(shí)，于注射局部出現(xiàn)的紅暈、水腫、

和壞死的現(xiàn)象。類似Arthus反應(yīng)的疾病有：

農(nóng)民肺、皮革者肺、養(yǎng)鴿者肺等肺泡間質(zhì)局部的Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病2020/11/2636循環(huán)免疫復(fù)合物病?。河址Q初次注射

病?即初次大量注射異種抗

后1-2周，病人出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)疼痛、淋腫大、蛋白尿等癥狀。大劑量注射青霉素、磺胺時(shí)也可引起此病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎:

發(fā)生機(jī)制：？→自身IgG變性(Ag)→產(chǎn)生自身抗體(IgM、IgG)-類風(fēng)濕因子→IC沉積→發(fā)病SLE:

發(fā)病機(jī)制：有抗核、抗線粒體、抗DNA、抗平滑肌的自身抗體鏈球菌 后腎小球腎炎：此型引起占80%2020/11/26372020/11/26382020/11/26392020/11/26402020/11/2641§4.Ⅳ型超敏反應(yīng)一.特點(diǎn)為T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答

反應(yīng)發(fā)生慢，組織損傷出現(xiàn)較遲，一般24小時(shí)后才出現(xiàn)，72小時(shí)達(dá)

。

以單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)有組織損傷2020/11/2642二.發(fā)生機(jī)制2020/11/2643三.常見疾病、油漆

植物等接觸性皮炎：

Ag可為藥物、移植排斥反應(yīng)某些自身免疫病某些傳染?。?/p>

結(jié)核等胞內(nèi)寄生菌、