執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試-泌尿系統(tǒng)疾病課件

第四章泌尿系統(tǒng)疾病【考綱要求】(一)泌尿系統(tǒng)疾病總論：常見臨床表現(xiàn)、診斷、防治原則(二)腎小球病概述：臨床表現(xiàn)和原發(fā)性腎小球病的分型(三)腎小球腎炎(包括急性、急進性和慢性)的診斷、鑒別診斷、治療(四)-腎病綜合征的并發(fā)癥，原發(fā)性腎病綜合征的診斷、鑒別診斷、治療(五)尿路感染的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、治療(六)急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、治療(七)慢性腎衰竭的分期、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、治療第四章泌尿系統(tǒng)疾病1第一節(jié)泌尿系統(tǒng)疾病總論一、腎臟生理功能

physiologicalfunction執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試-泌尿系統(tǒng)疾病課件21.腎小球濾過功能

（glomerularfiltrationfunction）

含氮廢物如尿素、肌酐等主要由腎小球濾過排出。馬尿酸、苯甲酸、各類胺類及尿酸也有部分經(jīng)濾過排出

腎小球濾過示意圖排泄功能

（excretoryfunction）1.腎小球濾過功能

（glomerularfiltrati32.腎小管重吸收和分泌功能

（tubularreabsorptionandexcretionfunction）近端小管重吸收髓袢維持髓質(zhì)高張及尿液的濃縮和稀釋遠端小管AVP作用下,尿素再循環(huán)馬尿酸、苯甲酸、各類胺類及尿酸主要由腎小管分泌2.腎小管重吸收和分泌功能

（tubularreabsor4內(nèi)分泌功能

（endocrinefunction）

球旁器分泌腎素血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ、血管緊張素ⅢRAS系統(tǒng)前列腺素族、EPO、1α羥化酶內(nèi)分泌功能

（endocrinefunction）球5（一）尿液檢查

（uronoscopy）

（一）尿液檢查

（uronoscopy）61.蛋白尿（proteinuria）蛋白尿>150mg/d或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g微量白蛋白尿：24h排泄30～300mg尿白蛋白/肌酐比率男17～250mg/g女25～355mg/g>3.5g/d1.蛋白尿（proteinuria）蛋白尿>150mg7

蛋白尿分類腎小球性腎小管性溢出性功能、體位性蛋白尿分類腎小球性腎小管性溢出性功能、體位性8

3個/HP10萬/h50萬/12h2.血尿（紅細胞尿）hematuria泌尿系全身性鄰近器官

運動性3個/HP10萬/h50萬/12h9腎小球性非腎小球性腎小球性非腎小球性103.管型尿5000個/12h

3.管型尿11白細胞尿、膿尿、細菌尿5個/HP40萬/h100萬/12h每HP見細菌或培養(yǎng)105/ml白細胞尿、膿尿、細菌尿12

腎小球濾過功能CcrScrBUN腎小管功能近端腎小管功能B2-MG等尿濃縮-稀釋試驗尿滲透壓測定腎血漿流量測定酸化功能

（二）腎功能檢查（renalfunctionexamination）

腎小球濾過功能CcrScrBUN（二）腎功能檢查13KUB;IVP或逆行腎盂造影；膀胱鏡檢查；放射性核素；超聲檢查；CT；核磁共振等

（三）影像檢查KUB;IVP或逆行腎盂造影；膀胱鏡檢查；放射14正常腎小球（四）腎活檢正常腎小球（四）腎活檢15腎小球疾病分類

病因：原發(fā)性、繼發(fā)性、遺傳性臨床分型病理分型第二節(jié)腎小球疾病概述腎小球疾病分類病因：原發(fā)性、繼發(fā)性、遺傳性第二節(jié)腎小16臨床分型急性腎小球腎炎AGNacuteglomerulonephritis急進性腎炎RPGNrapidlyprogressiveglomerulonephritis慢性腎炎CGNchronicglomerulonephritis隱匿型腎炎latentglomerulonephritis腎病綜合征NSnephroticsyndrome臨床分型急性腎小球腎炎AGN17

原發(fā)性腎小球疾病的病理分型一、輕微病變性腎小球腎炎minimalchangeglomerulonephritis

二、局灶性節(jié)段性病變focalsegmentallesions三、彌漫性腎小球腎炎diffuseglomerulonephritis

膜性腎病MNmembranousnephropathy增生性腎炎proliferativeglomerulonephritis

硬化性腎小球腎炎sclerosingglomerulonephritis未分類的腎小球腎炎

unclassifiedglomerulonephritis原發(fā)性腎小球疾病的病理分型一、輕微病變性腎小球腎炎18系膜增生性腎小球腎炎MsPGN

mesangialproliferativeglomerulonephritis毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎

endocapillaryproliferativeglomerulonephritis系膜毛細血管性腎小球腎炎

mesangialcapillaryglomerulonephritis新月體和壞死性腎小球腎炎

crescenticandnecrotizingglomerulonephritis

增生性腎炎系膜增生性腎小球腎炎MsPGN增生性腎炎19微小病變型腎病隸屬于輕微病變性腎小球腎炎，局灶性節(jié)段性腎小球腎炎和局灶性節(jié)段性腎小球硬化均隸屬于局灶性節(jié)段性腎小球病變執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試-泌尿系統(tǒng)疾病課件20病因與發(fā)病機制

（etiologyandpathogenesis）多數(shù)是免疫介導的炎癥性疾病，非免疫、非炎癥共同作用

循環(huán)免疫復合物沉積和原位免疫復合物形成病因？病因與發(fā)病機制

（etiologyandpathoge21電子致密物沉積部位a上皮下b基底膜內(nèi)c內(nèi)皮下d系膜區(qū)電子致密物沉積部位22

細胞免疫炎癥細胞與炎癥介質(zhì)凝血與纖溶性腎損害非免疫機制的作用：蛋白尿；高脂血癥；高血壓等細胞免疫23臨床表現(xiàn)

（clinicalfeature）浮腫（眼瞼、四肢）血尿（肉眼、鏡下）排尿異常，腰痛消化道癥狀貧血高血壓臨床表現(xiàn)

（clinicalfeature）浮腫（眼瞼、四24蛋白尿正常濾過小于2～4萬Da蛋白質(zhì)通過>150mg/d>3.5g/d蛋白尿25

腎小球濾過膜：毛細血管內(nèi)皮細胞、基底膜、臟層上皮細胞（足細胞）腎小球濾過膜：毛細血管內(nèi)皮細胞、基底膜、臟層上皮細胞26分子屏障：腎小球濾過屏障分子屏障：腎小球濾過屏障27

血尿3個/HP，1ml/L。單純或伴蛋白尿、管型尿血尿來源：相差顯微鏡檢查；尿紅細胞容積分布曲線血尿3個/HP，1ml/L。單純或伴蛋白尿、管型尿28水腫edema腎病性水腫：低蛋白血癥腎炎性水腫：“球-管平衡”和腎小球濾過分數(shù)下降，導致水鈉潴留水腫edema29高血壓hypertension

腎血管性、腎實質(zhì)性容量依賴型、腎素依賴型CRF患者90%出現(xiàn)高血壓原因：①鈉、水潴留②腎素分泌增多：腎實質(zhì)缺血刺激……③腎實質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少（激肽等）高血壓hypertension30

腎功能損害：急性及慢性腎功能衰竭腎功能損害：31腎病綜合征腎炎綜合征無癥狀性尿異常急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征慢性腎衰竭綜合征腎臟疾病常見綜合征腎病綜合征腎臟疾病常見綜合征32腎臟疾病的診斷

根據(jù)患者的病史、癥狀及體征，并輔以實驗室檢查和特殊檢查，作出正確診斷病因診斷部位診斷功能診斷病理診斷腎臟疾病的診斷根據(jù)患者的病史、癥狀及體征，并輔以實驗33

去除病因，抑制免疫反應及炎癥反應，對癥治療,防治并發(fā)癥。延緩腎臟疾病進展和腎臟替代治療治療原則(therapeuticprinciples)降壓治療對癥治療EPO、1,25-D3等廣泛應用去除病因，抑制免疫反應及炎癥反應，對癥治療,防治并發(fā)34腎臟替代治療：透析、腎移植腎臟替代治療：透析、腎移植35

第三節(jié)腎小球腎炎

急性腎小球腎炎

(acuteglomerulonephritis)

急性起病、血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、一過性腎功能損害鏈球菌感染后，也可見于其他細菌、病毒及寄生蟲感染后

第三節(jié)腎小球腎炎

急性腎小球腎炎

(acute36

常由β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道、猩紅熱、皮膚等感染后病因與發(fā)病機制

機制包括免疫復合物和由其導致的補體激活、細胞浸潤作用病理毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎常由β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，37左：正常，右：E內(nèi)皮M系膜細胞D上皮下駝峰狀電子致密物沉積左：正常，右：E內(nèi)皮M系膜細胞D上皮下駝峰狀電子致密38急性腎炎見中性粒細胞浸潤急性腎炎見中性粒細胞浸潤39IgG粗大顆粒狀沿毛細血管壁沉積IgG粗大顆粒狀沿毛細血管壁沉積40上皮下駝峰狀電子致密物（D）沉積上皮下駝峰狀電子致密物（D）沉積41臨床表現(xiàn)

1.兒童多見，男>女 2.有前驅(qū)感染史（于發(fā)病前1～3W，平均10天） 3.尿異常血尿（40%肉眼血尿），蛋白尿、白細胞、上皮細胞、管型臨床表現(xiàn)1.兒童多見，男>女42

4.水腫（下行性）5.高血壓占80%，少數(shù)—高血壓腦病、心衰 6.腎功能異常（一過性） 7.免疫學異常ASO↑，C3↓（8W內(nèi)恢復），冷球蛋白（＋）4.水腫（下行性）43診斷標準

1.鏈球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、一過性腎功能↓2.C3↓（8W內(nèi)恢復）3.多于1～2M內(nèi)全面好轉4.病理為毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎診斷標準 1.鏈球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水腫44治療

1.一般治療：臥床、飲食 2.治療感染灶，清除病灶 3.對癥治療：利尿劑、透析、降壓4.一般不主張用激素和細胞毒藥物治療

1.一般治療：臥床、飲食45預后

多數(shù)病人預后良好，呈自限性1～4W內(nèi)消腫、降壓、尿化驗好轉有些尿常規(guī)需半年～1年恢復正常預后46急進性腎小球腎炎

Rapidlyprogressiveglomerulonephritis,RPGN

腎小球腎炎中最嚴重的類型,多種原因引起起病急驟,病情發(fā)展迅速90%的患者6個月內(nèi)死亡或需依賴透析腎活檢示腎小球球囊的大部分被新月體充斥（稱新月體腎炎）急進性腎小球腎炎Rapidlyprogressiv47病因與發(fā)病機制

原發(fā)性急進性腎小球腎炎繼發(fā)性急進性腎小球腎炎由原發(fā)性腎小球病基礎上形成廣泛新月體而來(病理轉化)病因與發(fā)病機制

原發(fā)性急進性腎小球腎炎48免疫病理分型Ⅰ型：抗GBM型腎小球腎炎Ⅱ型：免疫復合物型Ⅲ型：非免疫復合物型,多為ANCA陽性，原發(fā)性小血管炎腎損害Ⅳ型:Ⅰ型+ANCAⅤ型:Ⅲ型ANCA(-)免疫病理分型Ⅰ型：抗GBM型腎小球腎炎49病理

1.腎體積增大 2.腎小球有廣泛（>50%）的大新月體（占囊腔>50%）形成 早期—細胞性晚期—纖維性 最后發(fā)生腎小球硬化病理1.腎體積增大50E上皮增生F纖維滲出P單核巨噬細胞浸潤E上皮增生F纖維滲出P單核巨噬細胞浸潤51新月體性腎小球腎炎。細胞性新月體覆蓋在腎小球叢的局部，圖中8點處可見粉紅色纖維蛋白沉積物Massonx260新月體性腎小球腎炎。細胞性新月體覆蓋在腎小球叢的局部，52新月體性腎小球腎炎。大型新月體壓迫毛細血管叢PASx260新月體性腎小球腎炎。大型新月體壓迫毛細血管叢PASx260533.免疫病理線樣沉積顆粒樣沉積無免疫沉積

3.免疫病理54Ⅰ型免疫球蛋白（IgG、C3）沿基底膜呈線樣沉積Ⅰ型免疫球蛋白（IgG、C3）沿基底膜呈線樣沉積55Ⅱ型免疫球蛋白在系膜區(qū)或沿血管壁呈顆粒樣沉積Ⅱ型免疫球蛋白在系膜區(qū)或沿血管壁呈顆粒樣沉積564.電鏡Ⅰ、Ⅲ型無電子致密物沉積Ⅱ型在系膜區(qū)和內(nèi)皮下有電子致密物沉積4.電鏡57

臨床表現(xiàn)

前驅(qū)感染，起病急，進展快急性腎炎綜合征，進行性少尿、無尿、腎功能惡化、貧血Ⅱ型伴NS，Ⅲ型可有發(fā)熱、乏力、關節(jié)痛、咯血等系統(tǒng)性血管炎表現(xiàn)Ⅰ、Ⅱ型中青年多見Ⅲ型中老年男性多見Ⅱ型患者常有腎病綜合征表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)前驅(qū)感染，起病急，進展快58

抗腎小球基底膜（GBM）抗體陽性抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性CIC陽性，冷球蛋白，C3降低B超雙腎增大實驗室檢查實驗室檢查59診斷標準

1.急性腎炎表現(xiàn)+進行性腎功能↓+病理2.分型 Ⅰ型抗GBM抗體（+） Ⅱ型CIC（+）+C3↓ Ⅲ型ANCA（+）（Ⅰ型中32%ANCA(+)，Ⅲ型中25%～50%ANCA（－））3.雙腎增大診斷標準

1.急性腎炎表現(xiàn)+進行性腎功能↓+病理60急性腎小球壞死（ATN）急性過敏性間質(zhì)性腎炎（AIN）梗阻性腎病繼發(fā)性急進性腎炎其他腎小球疾病鑒別診斷急性腎小球壞死（ATN）鑒別診斷61治療

（一）強化血漿置換療法適應癥Ⅰ、Ⅱ型，應早期應用（當Scr<530μmol/L）方法每日或隔日一次×10～14天（每次置換血漿2～4L）抗GBM抗體、ANCA、免疫復合物轉陰治療

（一）強化血漿置換療法62（二）甲潑尼龍沖擊+環(huán)磷酰胺（劑量、用法、注意事項）（三）對癥及替代治療血液透析或腹膜透析移植（病情穩(wěn)定6～12M或抗GBM抗體轉陰）（二）甲潑尼龍沖擊+環(huán)磷酰胺63預后

依免疫病理：Ⅲ型>Ⅱ型>Ⅰ型強化治療是否及時新月體數(shù)量及類型年齡預后依免疫病理：Ⅲ型>Ⅱ型>Ⅰ型64

chronicglomerulonephritis

1.以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫及不同程度的腎功能不全為臨床特征2.病程長緩慢持續(xù)進展慢性腎小球腎炎

chronicglomerulonephritis65病因與發(fā)病機制

1.由多種病因、不同病理的原發(fā)腎炎構成2.僅少數(shù)由急性腎炎而來3.主要與免疫炎癥損傷有關4.高血壓、大量蛋白尿、高血脂等促進病因與發(fā)病機制

1.由多種病因、不同病理的原發(fā)腎炎構成66病理多種病理類型系膜增生性（IgA及非IgA）系膜毛細血管性膜性腎病局灶節(jié)段性腎小球硬化最終轉化成硬化性腎小球腎炎病理多種病理類型67臨床表現(xiàn)起病緩慢、隱匿蛋白尿、血尿、高血壓、水腫腎功能減退有急性發(fā)作傾向……發(fā)展為慢性腎功能衰竭乏力、疲倦、腰酸痛、納差，水腫、貧血臨床表現(xiàn)起病緩慢、隱匿68尿異常：蛋白尿、紅細胞、管型等腎功能異常：BUN，Scr增高，Ccr降低可因感染、勞累、血壓增高或用腎毒性藥物而急劇惡化實驗室檢查尿異常：蛋白尿、紅細胞、管型等實驗室檢查69診斷標準

尿化驗異常，水腫及高血壓病史達1年以上除外繼發(fā)性腎炎及遺傳性腎炎不到1年者①呈急性腎炎綜合征……②僅表現(xiàn)中度蛋白尿及輕、中度水腫需行腎活檢診斷標準

尿化驗異常，水腫及高血壓病史達1年以上70

1.隱匿性腎小球腎炎：無癥狀性血尿、蛋白尿。無水腫、高血壓、腎功能損害。病理改變多較輕2.急性腎小球腎炎3.原發(fā)性高血壓腎損害4.繼發(fā)性腎炎（SLE……）5.遺傳性腎炎如Alport綜合征鑒別診斷鑒別診斷71治療

1.限制食物中蛋白及磷入量治療

1.限制食物中蛋白及磷入量722.積極控制高血壓ACEI→ARB→CCB→利尿劑3.應用血小板解聚藥4.糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物根據(jù)病理類型，尿蛋白，腎功能等決定5.對癥（抗感染、糾正水電解質(zhì)和酸堿失衡、清除體內(nèi)毒素）6.避免加重腎損害的因素2.積極控制高血壓73概述1無癥狀性蛋白尿和（或）腎小球性血尿2見于輕微病變、輕度系膜增生、局灶增生、IgA腎炎等臨床表現(xiàn)：除尿檢異常外，無水腫，高血壓，腎功能損害隱匿性腎炎

（latentglomerulonephritis）概述隱匿性腎炎

（latentglomeruloneph74

1.血尿和（或）蛋白尿而無任何癥狀 2.排除生理性、繼發(fā)性、遺傳性診斷標準 1.血尿和（或）蛋白尿而無任何癥狀診斷標準75

1.大量血尿所造成的假性蛋白尿2.排除假性血尿3.其他繼發(fā)性、遺傳性腎臟疾病 4.生理性蛋白尿5.尿路結石，感染，腫瘤鑒別診斷鑒別診斷76治療

1.定期觀察，若病情加重立即腎活檢2.避免感染、過勞和腎毒藥物治療

1.定期觀察，若病情加重立即腎活檢77IgA腎病

IgAnephropathy是腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球疾病，是腎小球源性血尿最常見的原因IgA腎病

IgAnephropathy78發(fā)病機制

多在呼吸道或消化道感染后，推測黏膜免疫與此有關病變嚴重和新月體形成者，腎小球內(nèi)有淋巴、單核、巨噬細胞浸潤細胞免疫具有一定作用發(fā)病機制多在呼吸道或消化道感染后，推測黏膜免疫與此有關79病理

主要為彌漫性腎小球系膜細胞和基質(zhì)增生。此外可有輕微病變、局灶增生、毛細血管內(nèi)增生、系膜毛細血管性、新月體、FSGS等。免疫病理以IgA沉積為主。電鏡見電子致密物沉積病理主要為彌漫性腎小球系膜細胞和基質(zhì)增生。此外可有80臨床表現(xiàn)

前驅(qū)感染與肉眼血尿發(fā)作間期短（數(shù)小時，3天內(nèi)），血清IgA增高，以腎小球源血尿為主的混合性血尿，腰痛或腹痛，以上存在常提示IgAN可能臨床表現(xiàn)前驅(qū)感染與肉眼血尿發(fā)作間期短（數(shù)小時，381診斷標準

腎活檢免疫病理排除肝硬化，紫癜腎，LN等繼發(fā)性診斷標準腎活檢免疫病理82治療和預后

根據(jù)不同的臨床、病理綜合給予治療

1.單純血尿和（或）蛋白尿2.大量蛋白尿或腎病綜合征3.急進性腎小球腎炎4.慢性腎小球腎炎治療和預后根據(jù)不同的臨床、病理綜合給予治療83是各種腎臟疾病，主要是腎小球疾病所致的臨床綜合征，特征性的臨床表現(xiàn)：大量蛋白尿(≥3.5g/d)低血漿白蛋白(Alb<30g/L)程度不等的水腫常伴高脂血癥第四節(jié)腎病綜合征診斷必需是各種腎臟疾病，主要是腎小球疾病所致的臨床綜合征，特征性的臨84由多種不同病理類型的腎小球疾病引起病因

腎病綜合征繼發(fā)性原發(fā)性由多種不同病理類型的腎小球疾病引起病因腎病綜合征85分類兒童青少年中老年原發(fā)性微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎膜性腎病系膜毛細血管性腎小球腎炎局灶節(jié)段性腎小球硬化繼發(fā)性過敏性紫癜性腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡糖尿病腎病乙肝病毒相關性腎小球腎炎過敏性紫癜性腎炎腎淀粉樣變性系統(tǒng)性紅斑狼瘡乙肝病毒相關性腎小球腎炎骨髓瘤性腎病淋巴瘤或?qū)嶓w腫瘤性腎病分類兒童青少年中老年原微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎膜性86（一）大量蛋白尿血漿蛋白的通透性↑腎小球濾過膜電荷屏障分子屏障受損原尿中蛋白含量增多大量蛋白尿超過近曲小管回吸收量（一）大量蛋白尿血漿蛋白的通透性↑腎小球濾過膜電荷屏障分子屏87（一）微小病變型腎病光鏡：腎小球基本正常，近曲小管上皮細胞可見脂肪變性免疫病理：陰性電鏡：廣泛腎小球臟層上皮細胞足突融合病理（一）微小病變型腎病光鏡：腎小球基本正常，近曲小管上皮細胞可88此型約占兒童原發(fā)性NS的80%～90%，成人原發(fā)性NS的20%～25%男性多于女性，好發(fā)于兒童，成人發(fā)病率較低，老年人發(fā)病率又呈增高趨勢約30%～40%病例可能在發(fā)病后數(shù)月內(nèi)自發(fā)緩解90%病例對糖皮質(zhì)激素治療敏感，最終可達臨床完全緩解，但復發(fā)率高達60%成人治療緩解率和緩解后復發(fā)率均較兒童低微小病變型腎病此型約占兒童原發(fā)性NS的80%～90%，成人原發(fā)性NS的2089(一）感染（二）血栓、栓塞并發(fā)癥4、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂并發(fā)癥（三）急性腎衰竭（四）蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂(一）感染（二）血栓、栓塞并發(fā)癥4、蛋白質(zhì)及脂肪90腎病綜合征診斷標準：（1）尿蛋白大于3.5g/d（2）血漿白蛋白低于30g/L（3）水腫（4）血脂升高其中（1）（2）兩項為診斷所必需腎病綜合征診斷標準：91需進行鑒別診斷的繼發(fā)性NS病因有：1、過敏性紫癜腎炎：好發(fā)于青少年，典型皮疹有助于鑒別診斷2、系統(tǒng)性紅斑狼瘡：好發(fā)于青少年和中年女性，依據(jù)多系統(tǒng)受損的臨床表現(xiàn)和免疫學檢查可檢出多種自身抗體，一般不難明確診斷3、乙型肝炎病毒相關性腎炎：國內(nèi)依據(jù)以下三點進行診斷：①血清HBV抗原陽性；②患腎小球腎炎，并可除外狼瘡性腎炎等繼發(fā)性腎小球腎炎；③腎活檢切片中找到HBV抗原需進行鑒別診斷的繼發(fā)性NS病因有：1、過敏性紫癜腎炎：好發(fā)于924、糖尿病腎病：糖尿病病史及特征性眼底改變5、腎淀粉樣變性：好發(fā)于中老年，腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分，主要累及腎臟、肝和脾等器官。常需腎活檢確診6、骨髓瘤性腎?。汉冒l(fā)于中老年，有多發(fā)性骨髓瘤的特征性臨床表現(xiàn)，如骨痛、血清單株球蛋白增高、蛋白電泳M帶及尿本周蛋白陽性，骨髓象原始、幼稚漿細胞異常增生4、糖尿病腎?。禾悄虿〔∈芳疤卣餍匝鄣赘淖?3（一）一般治療有嚴重水腫、低白蛋白血癥者需臥床休息水腫消失、一般情況好轉后，可起床活動水腫時應低鹽（＜3g/d）飲食正常量0.8～1.0g/（kg·d）的優(yōu)質(zhì)蛋白（富含必需氨基酸的動物蛋白）飲食少進富含飽和脂肪酸（動物油脂）的飲食，而多吃富含多聚不飽和脂肪酸（如植物油、魚油）進食富含可溶性纖維（如燕麥、米糠及豆類）的飲食（一）一般治療有嚴重水腫、低白蛋白血癥者需臥床休息94滲透性利尿藥：不含鈉的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐），250～500ml靜脈點滴，隔日1次。少尿患者應慎用提高血漿膠體滲透壓：血漿或白蛋白等靜脈點滴均可提高血漿膠體滲透壓，促進組織中水分回吸收并利尿。但應嚴格掌握適應證腎病綜合征患者利尿治療的原則：不宜過快、過猛，以免造成有效血容量不足、加重血液高黏傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥滲透性利尿藥：不含鈉的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐），25095作用機理：通過抑制炎癥反應、抑制免疫反應、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影響腎小球基底膜通透性等綜合作用而發(fā)揮其利尿、減輕尿蛋白使用原則和方案：起始足量、緩慢減藥、長期維持1、糖皮質(zhì)激素作用機理：1、糖皮質(zhì)激素96根據(jù)患者對糖皮質(zhì)激素的治療反應，可分為激素敏感型激素依賴型激素抵抗型不良反應：長期應用可出現(xiàn)感染、類固醇性糖尿病、骨質(zhì)疏松等不良反應，少數(shù)可發(fā)生股骨頭無菌性缺血性壞死，需加強監(jiān)測，及時處理根據(jù)患者對糖皮質(zhì)激素的治療反應，可分為97可用于“激素依賴”或“激素抵抗”的患者，協(xié)同激素。若無激素禁忌，一般不作為首選或單獨治療用藥2、細胞毒藥物環(huán)磷酰胺：最常用，具有較強的免疫抑制作用。主要不良反應為骨髓抑制及中毒性肝損害，并可出現(xiàn)性腺抑制、脫發(fā)、胃腸道反應及出血性膀胱炎氮芥：最早用于治療NS，治療效果較佳。因局部組織刺激作用強、胃腸道反應嚴重、骨髓抑制作用明顯，臨床已少用硫唑嘌呤：亦有使用報道，但療效較弱可用于“激素依賴”或“激素抵抗”的患者，協(xié)同激素。若無激素禁98微小病變型腎病激素聯(lián)合烷化劑治療主要為有病變進展高危因素者激素治療敏感，預后好膜性腎病單用激素無效，必需聯(lián)合烷化劑。效果不佳可單用小劑量環(huán)孢素或聯(lián)合激素

早期膜性腎病療效相對較好膜性腎病易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，應予以積極防治不同的病理類型NS的相應治療方案微小病變型腎病激素聯(lián)合烷化劑治療主要為有病變進展高危因素者激99局灶節(jié)段性腎小球硬化30%～50%患者激素治療有效，但顯效慢，足量激素治療[1mg/kg·d]可延長至3～4個月，效果不佳者可試用環(huán)孢素

系膜毛細血管性腎小球腎炎療效差，長期足量激素治療可延緩部分兒童患者的腎功能惡化局灶節(jié)段性腎小球硬化30%～50%患者激素治療有效，但顯效慢100第五節(jié)尿路感染

尿路感染是常見病，常見于女性，約20%婦女一生中會得一次尿路感染，50歲以后，男性由于前列腺疾病發(fā)病率增加，尿感發(fā)病率與女性接近。尿路感染可引起嚴重并發(fā)癥如敗血癥和感染性休克，少數(shù)反復發(fā)作或遷延不愈，導致腎功能衰竭。尿感的診治花費大量人力物力，如美國每年用于治療尿感的費用高達10億美元。近年來耐藥菌株有增加趨勢，因此，探討經(jīng)濟而有效的治療尿感顯得日益重要第五節(jié)尿路感染尿路感染是常見病，常見于女性，約20%101定義是指由細菌直接侵襲尿路引起的非特異性感染包括上尿路感染（主要是腎盂腎炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎、尿道炎）定義是指由細菌直接侵襲尿路引起的非特異性感染102病因病原：細菌、病毒、衣原體、支原體等，革蘭陰性腸道桿菌占絕大多數(shù)，其中大腸桿菌約占70%，其次是腐生葡萄球菌，少數(shù)是肺炎克雷伯桿菌、腸桿菌、銅綠假單胞菌等革蘭陰性桿菌和少數(shù)革蘭陽性球菌最常見的致病菌為腸道革蘭陰性桿菌。大腸桿菌占70%以上。多見于初發(fā)及單純尿路感染病因病原：細菌、病毒、衣原體、支原體等，革蘭陰性腸道桿菌占103銅綠假單胞菌常發(fā)生于尿路器械檢查后，厭氧菌感染偶可發(fā)生于復雜性尿路感染多次尿細菌培養(yǎng)陰性而尿中有較多白細胞，抗菌素治療不佳，應注意衣原體或真菌等其他微生物感染執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試-泌尿系統(tǒng)疾病課件104發(fā)病機制一、感染途徑上行性：腎盂腎炎可能與輸尿管返流有關血行：常發(fā)生于原先已有嚴重尿路梗阻或機體免疫能力極差者，多為金葡菌、大腸桿菌淋巴道：極其少見直接：很少見發(fā)病機制一、感染途徑105二、機體抗病能力尿路通暢時尿液的沖洗前列腺液殺菌尿路黏膜分泌IgG、IgA及吞噬細胞殺菌尿液pH低及高張或過于低張二、機體抗病能力106

三、易感因素尿路梗阻：器質(zhì)性，功能性尿路畸形和結構異常腎發(fā)育不良尿路器械檢查機體抵抗力下降遺傳因素其他易感因素：尿道口周圍、女性生殖器官炎癥、妊娠與分娩、膀胱輸尿管反流、前列腺炎及醫(yī)源性因素等三、易感因素107四、細菌致病力：

細菌特殊菌毛對尿路上皮的吸附能力四、細菌致病力：108病理急性腎盂腎炎：腎盂腎盞黏膜充血、水腫、中性粒細胞浸潤，表面有膿性滲出物，黏膜下可有細小膿腫，于一個或幾個腎乳頭可見楔形炎癥病灶；病灶內(nèi)小管細胞腫脹、壞死、脫落，管腔內(nèi)有膿腫分泌物等慢性腎盂腎炎：瘢痕形成，腎間質(zhì)纖維增生，白細胞浸潤，最后形成固縮腎膀胱炎：充血、水腫、白細胞浸潤病理急性腎盂腎炎：腎盂腎盞黏膜充血、水腫、中性粒細胞浸潤，109臨床表現(xiàn)一、膀胱炎：占60%尿頻frequency、尿急urgence、尿痛urodynia、恥骨弓上不適suprapubictenderness等白細胞尿，血尿30%，偶有肉眼血尿。致病菌多為大腸桿菌，約占75%以上臨床表現(xiàn)一、膀胱炎：110二、急性腎盂腎炎acutepyelonephritis全身癥狀：起病急，畏寒、發(fā)熱、頭痛等泌尿系統(tǒng)癥狀：膀胱刺激征，腰痛，腎區(qū)叩擊痛，脊肋點角壓痛，輸尿管、膀胱區(qū)壓痛尿液變化：渾濁，膿尿、血尿少數(shù)：發(fā)熱中毒癥狀，胃腸紊亂，血尿，隱匿腎濃縮功能可下降二、急性腎盂腎炎acutepyelonephritis111三、無癥狀細菌尿隱匿尿感60歲以上老年婦女可達10%。孕婦約占7%三、無癥狀細菌尿112實驗室和其他檢查

尿常規(guī)：Pre-WBC管型，BLD增加，少數(shù)肉眼血尿。WBC>5/HP尿細菌學檢查其他實驗室檢查急性腎盂腎炎血白細胞↑，N核左移。ESR↑。腎濃縮功能輕度障礙，治療后恢復實驗室和其他檢查尿常規(guī)：Pre-WBC管型，BLD增加，少113細菌學檢查的假陽性和假陰性假陽性：標本收集：白帶污染；標本在室溫放置>1h；接種和檢查的技術有誤假陰性：近7天用藥；尿液停留<6h，消毒液混入尿標本細菌學檢查的假陽性和假陰性114女性IVP適應證：再發(fā)尿感；疑復雜尿感；有腎盂腎炎臨床證據(jù)；少見細菌；妊娠期曾有菌尿或尿感；持續(xù)尿感，治療差男性首次尿感亦應做IVP排尿期膀胱-輸尿管返流檢查逆行腎盂造影影像學檢查影像學檢查115診斷標準以真性細菌尿為準繩真性細菌尿定義：排除假陽性的前提下，膀胱穿刺定性培養(yǎng)有細菌生長；清潔中段尿定量培養(yǎng)≥105/ml女性尿路刺激癥狀嚴重，白細胞尿，培養(yǎng)≥102/ml可擬診診斷標準以真性細菌尿為準繩116淋球菌：分泌物涂片ELISA法支原體及衣原體：分泌物涂片或尿沉渣，直接免疫熒光單克隆抗體染色或ELISA真菌淋球菌：分泌物涂片ELISA法117尿感定位診斷上、下尿路還沒有令人滿意的定位方法膀胱沖洗后尿培養(yǎng)免疫熒光技術尿β2-MG測定尿感定位診斷上、下尿路118尿路感染的并發(fā)癥

腎乳頭壞死腎盂腎炎嚴重并發(fā)癥之一，常發(fā)生于嚴重者伴糖尿病或尿路梗阻，可并發(fā)G-菌血癥、ARF。高熱、劇烈腰痛、血尿等腎周圍膿腫由嚴重腎盂腎炎直接擴展而來，G-，多有糖尿病、尿路結石等。原癥狀加重，并出現(xiàn)明顯的單側腰痛，向健側彎腰時加劇尿路感染的并發(fā)癥腎乳頭壞死腎盂腎炎嚴重并發(fā)癥之一，常發(fā)119鑒別診斷全身感染性疾病慢性腎盂腎炎腎結核尿道綜合征（感染性，非感染性）鑒別診斷全身感染性疾病120治療可用于治療尿路感染的抗生素有:青霉素類(如氨芐青霉素、羥氨芐青霉素、氧哌嗪青霉素)、復方新諾明(SMZCO)、頭孢霉素類、喹諾酮類、氨基糖苷類、亞胺硫霉素、安曲南等膀胱炎抗菌藥僅尿內(nèi)濃度高便可腎盂腎炎抗菌藥尿、血濃度均要高，且最好用殺菌藥治療可用于治療尿路感染的抗生素有:青霉素類(如氨芐青霉素121一般在無尿培養(yǎng)結果和藥敏試驗結果之前，宜選用對革蘭陰性桿菌有效的抗生素，因尿感大多數(shù)由大腸桿菌等革蘭陰性桿菌引起，尤其是首發(fā)尿感，多數(shù)可以治愈。如治療3天，癥狀無改善，則應按藥敏試驗結果來選藥一般認為膀胱炎、輕度急性腎盂腎炎可以口服治療。中、重度急性腎盂腎炎需靜脈給藥。盡可能用口服治療，以節(jié)約費用和減少平均住院日一般在無尿培養(yǎng)結果和藥敏試驗結果之前，宜選用對革蘭陰性桿菌有122尿感治療目前采用分型治療急性膀胱炎急性腎盂腎炎再發(fā)性尿路感染妊娠期尿路感染男性尿路感染留置導尿管的尿路感染無癥狀性細菌尿尿感治療目前采用分型治療123一、急性膀胱炎最常見1.初診用藥單劑療法3天療法。療程完后1周復查尿細菌定量培養(yǎng)。男性、孕婦、復雜性尿感、擬診為腎盂腎炎不宜采用上述療法2.復診時處理停藥7天后復診(1)已無癥狀，需作尿培養(yǎng)，如為陰性，最好1月再復診。如為陽性，且為同一樣的致病菌，表示復發(fā)，為隱匿性腎盂腎炎一、急性膀胱炎最常見124(2)仍有癥狀，作尿培養(yǎng)、尿常規(guī)有細菌尿、白細胞尿→癥狀性腎盂腎炎。14天常規(guī)治療→無效，按藥敏調(diào)整藥物(強有力)，6周，并作IVP無細菌尿，有白細胞尿→感染性尿道綜合征無細菌尿、白細胞尿，有尿頻和排尿不適→非感染性尿道綜合癥(2)仍有癥狀，作尿培養(yǎng)、尿常規(guī)125二、急性腎盂腎炎1.輕型急性腎盂腎炎：用藥72h（3天）未顯效，根據(jù)藥敏更改2.較嚴重的腎盂腎炎：發(fā)熱>38.5℃、血白細胞升高等全身感染中毒癥狀較明顯者→多為復雜性腎盂腎炎，致病菌常為耐藥G-桿菌，宜im或iv用藥。當臨床癥狀好轉，熱退72h后，可考慮改為口服有效抗生素完成2周療程二、急性腎盂腎炎1263.重癥腎盂腎炎：寒戰(zhàn)、高熱、血白細胞顯著增高、核左移等嚴重的全身感染中毒癥狀，低血壓、呼吸性堿中毒，疑為G-細菌敗血癥。多為復雜性尿感，耐藥G-桿菌。聯(lián)合用藥：半合成廣譜PG，氨基糖苷類抗生素，3代頭孢。在病情允許時盡快做尿路影像學檢查以確定有無尿路梗阻3.重癥腎盂腎炎：寒戰(zhàn)、高熱、血白細胞顯著增高、核左移等嚴重127三、再發(fā)性尿路感染的處理復發(fā)多1月內(nèi)發(fā)生重新感染多1月后發(fā)生對再發(fā)的尿感來診者，予短程抗菌療法，7天復查三、再發(fā)性尿路感染的處理1281.癥狀消失，無細菌尿、白細胞尿→重新感染，占80%。對常再發(fā)者可長程低劑量抑菌療法作預防性治療2.治療失敗，有細菌尿、白細胞尿、癥狀，藥敏換藥:①治療成功→重新感染；②治療失敗→復發(fā)、腎盂腎炎，藥敏，治療6周。仍不成功，可延長療程或改注射1.癥狀消失，無細菌尿、白細胞尿→重新感染，占80%。對常129四、妊娠期尿路感染積極治療。選用毒性較小的藥物五、男性尿路感染50歲前尿感少見，常伴有細菌性前列腺炎，可用SMZco或環(huán)丙沙星治療12～18周。再發(fā)可每次給予同上治療或長程低劑量抑菌療法四、妊娠期尿路感染130六、留置導尿管的尿路感染醫(yī)院獲得性感染最常見原因有癥狀，立即強有力治療，更換導尿管。必要時考慮改變引流方式無癥狀細菌尿，暫不治療，拔管后治療六、留置導尿管的尿路感染131

七、無癥狀性細菌尿①非妊娠婦女不需治療。妊娠婦女需治療②學齡前兒童要治療③老年人不予治療，治療與壽命無關④有復雜情況的患者，一般不宜治療

七、無癥狀性細菌尿132預后

①急性非感染性尿感90%可治愈②急性復雜性尿感治愈率低除非糾正了易感因素，否則很難治愈，超過半數(shù)于治療后仍持續(xù)有細菌尿或經(jīng)常復發(fā)③演變?yōu)槁阅I盂腎炎預后①急性非感染性尿感90%可治愈133預防

①多飲水、勤排尿②注意陰部清潔③盡量避免使用尿路器械④去除易感原因，與性生活有關的反復發(fā)作尿感，性生活后排尿，服藥⑤膀胱-輸尿管反流患者，要養(yǎng)成“二次排尿”的習慣預防①多飲水、勤排尿134第六節(jié)急性腎功能衰竭

定義急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征第六節(jié)急性腎功能衰竭定義135廣義急性腎衰竭：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）

分類

廣義急性腎衰竭：分類

136１、腎前性急性腎衰：腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變常見原因：(1)血容量不足(2)心輸出量減少（充血性心衰)(3)肝腎綜合征(4)血管床容量的擴張(過敏性休克)

病因１、腎前性急性腎衰：病因137如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎

小管壞死，發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血流量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（+）ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎

小管壞死，發(fā)展為器質(zhì)性腎138２、腎性急性腎衰竭常見病因及

占腎性ＡＲＦ的％２、腎性急性腎衰竭常見病因及

占腎性ＡＲＦ的％139

急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤可逆性，如及時解除梗阻，腎功能可恢復３、腎后性急性腎衰竭３、腎后性急性腎衰竭140急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學異常腎血漿流量下降腎內(nèi)血流重新分布腎皮質(zhì)血流量減少腎髓質(zhì)充血等發(fā)病機制急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學異常發(fā)病機制141腎血流動力學異常機制

（1）交感神經(jīng)過度興奮（2）腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮（3）腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多（4）缺血導致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對過少（5）管-球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降腎血流動力學異常機制

（1）交感神經(jīng)過度興奮142GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK↓、PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK143（二）腎小管上皮細胞代謝障礙①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→細胞內(nèi)Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細胞腫脹②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常④細胞內(nèi)酸中毒

（二）腎小管上皮細胞代謝障礙144（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成管腔壓力高，一方面妨礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低ＧＦＲ和腎小管間質(zhì)缺血障礙（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成145原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR↓少尿無尿原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管GFR↓少尿無尿146

腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理147ATN病理改變光鏡：

腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞ATN病理改變光鏡：148(一)起始期

遭受導致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷此階段ARF是可以預防的臨床表現(xiàn)(一)起始期臨床表現(xiàn)149

典型為7～14天，也可短至幾天，長至４～６周出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下

(二)維持期(二)維持期150少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細血管受壓少尿的發(fā)生機制GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)151消化系統(tǒng)惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)意識障礙，抽搐血液系統(tǒng)出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達７０％１、ＡＲＦ臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)惡心，嘔吐１、ＡＲＦ臨床表現(xiàn)152（1）氮質(zhì)血癥

ＡＲＦ，尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑血中非蛋白氮增高

嘔吐、腹瀉、昏迷２、ＡＲＦ代謝紊亂（1）氮質(zhì)血癥２、ＡＲＦ代謝紊亂153a體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑b尿少，酸性物質(zhì)排出↓c腎臟排酸保堿能力↓

具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生（2）代謝性酸中毒a體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑（2）代謝性酸中毒154

少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)主要死因原因：a.鉀排出減少b.組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內(nèi)釋出c.低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少（3）高鉀血癥少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)主要死因155a.腎排水減少b.ADH分泌增多c.體內(nèi)分解代謝加強，內(nèi)生水增多，水潴留d.治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多（4）水中毒（4）水中毒156

及時正確的治療，腎小管上皮細胞再生、修復，出現(xiàn)多尿，晝夜排尿3～5L但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，可伴脫水、低鉀、低鈉(三)恢復期

(三)恢復期

157

多尿的可能機制⑴腎小球濾過功能逐漸恢復⑵受損的腎小管上皮細胞開始修復，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止⑶滲透性利尿⑷腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除多尿的可能機制158（一）血液檢查

（1）輕、中度貧血（2）血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L（3）血清鉀≥5.5mmol/L（4）血pH值＜7.35（5）血碳酸氫根＜20mmol/L實驗室檢查（一）血液檢查

（1）輕、中度貧血實驗室檢查159尿蛋白+~++尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L（二）尿液檢查尿蛋白+~++（二）尿液檢查160尿路超聲

對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助

KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學檢查尿路超聲（三）影像學檢查161（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征（四）腎活檢重要的診斷手段162急性腎衰竭診斷標準：

血肌酐絕對值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小時內(nèi)血肌酐值相對增加25%～100%診斷與鑒別診斷急性腎衰竭診斷標準：診斷與鑒別診斷163急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進行性減退臨床表現(xiàn)及相關實驗室檢查急性腎小管壞死：164（一）ATN與腎前性少尿鑒別1.補液試驗（+）,支持腎前性少尿2.血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為10～15:1,腎前性少尿時可達20:1或更高3.尿液診斷指標：見后表鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別鑒別診斷165

診斷指標腎前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿滲透壓(mmol/L)＞500＜350尿鈉含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常管型、細胞補液原則充分擴容量出而入，寧少勿多

腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標166（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點：1.導致梗阻的原發(fā)?。ńY石、腫瘤、前列腺肥大等）2.突發(fā)尿量減少或與無尿交替3.腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛4.腎區(qū)叩擊痛陽性5.超聲顯像和X線檢查等可幫助確診

（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別167（三）ATN與其他腎性ARF鑒別

腎性ARF還可見于急進性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等（三）ATN與其他腎性ARF鑒別168

*積極治療原發(fā)病，消除導致或加重ＡＲＦ的因素*快速準確地補充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量*防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物（一）糾正可逆的病因，預防額外的損傷治療*積極治療原發(fā)病，消除導致或加重ＡＲＦ的因素（169（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量－內(nèi)生水量估算：進液量＝尿量＋５００ml（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量170（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制為0.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主171（四）高鉀血癥

高鉀血癥＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸鈣20ml稀釋后IV5％碳酸氫鈉100mlivdrip50％葡萄糖50ml+胰島素10uivdrip口服離子交換樹脂透析（四）高鉀血癥高鉀血癥＞6.5mmol／L172（五）代謝性酸中毒當ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氫鈉１００～２５０ml靜滴嚴重酸中毒，應立即透析（五）代謝性酸中毒當ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％173（六）感染盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗選用腎毒性低的藥物按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量（六）感染盡早使用抗生素174（七）心力衰竭ＡＲＦ患者對利尿劑反應較差對洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴血管為主，減輕心臟前負荷容量負荷過重的心衰最有效治療是透析（七）心力衰竭ＡＲＦ患者對利尿劑反應較差175（八）透析療法

透析方式：間歇性血液透析（ＩＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）（八）透析療法透析方式：176緊急透析指征：（1）藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)（2）藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫伴有心、肺水腫和腦水腫（3）藥物不能控制的高血壓（4）藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH<7.2)（5）并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)緊急透析指征：（1）藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/177（九）多尿期的治療

多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測，及時糾正水鈉缺失和低鉀血癥（九）多尿期的治療多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復，仍178（十）恢復期的治療

主要是加強病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測腎功能，避免使用腎毒性藥物（十）恢復期的治療主要是加強病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測腎179定義：

慢性腎衰竭(chronicrenalfailure，ＣＲＦ)是常見的臨床綜合征。它發(fā)生在各種慢性腎臟病的基礎上，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭第七節(jié)慢性腎衰定義：慢性腎衰竭(chronicrena180

CRF分期

腎儲備能力下降期氮質(zhì)血癥期腎衰竭期尿毒癥期

CRF分期

腎儲備能力下降期181255075100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)氮質(zhì)血癥期腎功能衰竭期尿毒癥期無癥狀期255075100內(nèi)182常見病因腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病多囊腎梗阻性腎病病因與發(fā)病機制

常見病因病因與發(fā)病機制

183病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭

發(fā)病機制1.健存腎單位日益減少病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭184GFR↓(矯枉)濃度正常機體損害(失衡)(促進排泄)

血中某物質(zhì)(P)↑某因子(PTH)

↑

發(fā)病機制2.矯枉失衡GFR↓(矯枉)機體損害(促進排泄)血中某物質(zhì)(P)↑某因185

高灌注、高血壓和高濾過等代償性變化是導致腎小球硬化和殘存腎單位進行性毀損的重要原因

發(fā)病機制3.腎小球過度濾過發(fā)病機制4.腎小管－腎間質(zhì)損害

腎小管-間質(zhì)的纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展至終末腎衰竭的主要原因高灌注、高血壓和高濾過等代償性變化是導致腎小球硬化和殘186限制蛋白質(zhì)攝入量，可減輕尿毒癥的癥狀，透析清除代謝廢物明顯改善尿毒癥癥狀

發(fā)病機制5.尿毒癥毒素學說發(fā)病機制6.脂質(zhì)代謝紊亂

高脂血癥可激活單核-巨噬細胞，釋放生物活性物質(zhì)，導致腎臟損害限制蛋白質(zhì)攝入量，可減輕尿毒癥的癥狀，透析清除代謝廢187

尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制

1、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

2、尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積●小分子含氮物質(zhì)（尿素、尿酸等）●中分子毒性物質(zhì)（激素等）●大分子毒性物質(zhì)（胰升糖素等）

3、腎的內(nèi)分泌功能障礙

尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制

1、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)188

一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

1、鈉、水平衡失調(diào)2、鉀的平衡失調(diào)3、酸中毒4、鈣和磷的平衡失調(diào)5、高鎂血癥臨床表現(xiàn)

一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

1、鈉、水平衡失189（1）高血壓（2）心力衰竭（3）心包炎可分為尿毒癥性或透析相關性（4）動脈粥樣硬化（5）呼吸系統(tǒng)癥狀二、心血管和肺癥狀（1）高血壓二、心血管和肺癥狀1901.貧血：正常色素性正細胞性貧血

三、血液系統(tǒng)表現(xiàn)1.貧血：正常色素性正細胞性貧血

三、血液系統(tǒng)表現(xiàn)191①EPO生成減少②CRF時潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成③RBC破壞加速

*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，鈉泵失靈，RBC膜的脆性↑，易于破壞*腎血管內(nèi)纖維蛋白沉著，RBC流動，機械損傷④鐵的再利用障礙⑤出血貧血發(fā)生的機制：①EPO生成減少貧血發(fā)生的機制：192

2.出血傾向

表現(xiàn)為皮膚淤斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴重出血、消化道出血等多認為是血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等2.出血傾向表現(xiàn)為皮膚淤斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷193

WBC可減少，白細胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱，易發(fā)生感染3.白細胞異常WBC可減少，白細胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱，易發(fā)生感染194

四、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀

早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯誤，神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉顫動、痙攣和嗝逆等尿毒癥時精神異常、驚厥、昏迷等

四、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中195五、胃腸道癥狀食欲不振（常見的最早期表現(xiàn)）惡心、嘔吐口氣常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者發(fā)病率較高）五、胃腸道癥狀食欲不振（常見的最早期表現(xiàn)）196

六、皮膚癥狀

皮膚搔癢（常見癥狀）面部膚色常較深并萎黃，有輕度浮腫感（尿毒癥面容）下肢浮腫或皮膚粗糙、彈性差六、皮膚癥狀皮膚搔癢（常見癥狀）197七、腎性骨營養(yǎng)不良癥為尿毒癥時骨骼改變的總稱，常表現(xiàn)為：纖維性骨炎腎性軟化癥(小兒為腎性佝僂病)骨質(zhì)疏松癥腎性骨硬化癥七、腎性骨營養(yǎng)不良癥為尿毒癥時骨骼改變的總稱，常表現(xiàn)為：198腎性骨營養(yǎng)不良機制：⑴鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進骨質(zhì)疏松和骨硬化⑵VitD代謝障礙佝僂病和骨軟化⑶酸中毒：①促進骨鹽的溶解②干擾1，25-（OH）2D3合成，抑制腸對鈣磷的吸收腎性骨營養(yǎng)不良機制：199八、內(nèi)分泌失調(diào)

胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺素作用延長小兒性成熟延遲女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏八、內(nèi)分泌失調(diào)胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺素作用延長200

九、代謝失調(diào)及其他

●體溫過低●碳水化合物代謝異常（CRF時原有的糖尿病需胰島素量會減少）●高尿酸血癥●脂代謝異常（透析亦不能糾正）

九、代謝失調(diào)及其他

●體溫過低201十、易于并發(fā)感染1.原因細胞免疫功能下降，但體液免疫基本正常2.尿毒癥常見的感染肺部，尿路，皮膚感染透析患者動靜脈瘺感染肝炎病毒感染十、易于并發(fā)感染1.原因202

一、基礎疾病的診斷

晚期腎衰的基礎疾病診斷較難，但仍重要，因有一些基礎疾病可能仍有治療價值，如狼瘡腎炎、腎結核、高鈣血癥腎病等診斷

一、基礎疾病的診斷晚期腎衰的基礎疾病診斷203

二、尋找腎功能惡化的誘因

血容量不足感染（呼吸道感染，敗血癥伴低血壓）尿路梗阻（結石）心力衰竭和嚴重心律失常腎毒性藥物抗生素、X線造影劑急性應激創(chuàng)傷（嚴重創(chuàng)傷、大手術）高血壓高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化二、尋找腎功能惡化的誘因204治療

一、治療基礎疾病和去除腎功能惡化的誘因二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展

應在慢腎衰的早期進行治療

一、治療基礎疾病和去除腎功能惡化的誘因2051、飲食治療（1）限制蛋白飲食

GFR<50m1／min，限制蛋白質(zhì):GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用約20g優(yōu)質(zhì)蛋白

（2）高熱量攝入

攝入足量的碳水化合物和脂肪，熱量每日約需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含維生素B、Ｃ和葉酸，多食用植物油和食糖1、飲食治療（1）限制蛋白飲食（2）高熱量攝入206（3）GFR其他飲食指導鈉的攝入：水腫、高血壓和少尿者限制食鹽鉀的攝入:

尿量每日超過1L，無需限制鉀低磷飲食，每日不超過600mg飲水：有尿少、水腫、心力衰竭者，嚴格限水。但尿量＞1000ml又無水腫者，則不宜限制水的攝入（3）GFR其他飲食指導鈉的攝入：水腫、高血壓和少尿者限制食2072、必需氨基酸的應用

EAA適應證：腎衰晚期，可防止蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)生。α－酮酸與氨結合成相應的EAA，可利用一部分尿素，減少血中BUN水平2、必需氨基酸的應用2083、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力

首選ACEI或血管緊張素II受體拮抗劑(如氯沙坦，losartan)。雖無全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起腎功能急劇惡化，故應慎用3、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力首選ACEI或2094、其他高脂血癥治療與一般高血脂者相同高尿酸血癥通常不需治療，但如發(fā)生痛風，可用別嘌呤醇4、其他210大黃蒲公英黃芪

5、中醫(yī)藥療法

大黃

5、中醫(yī)藥療法

211

1、水、電解質(zhì)失調(diào)

（1）鈉、水平衡失調(diào)

水腫者應限制鹽和水的攝入速尿２０mg，每日三次已透析者加強超濾和限制鈉水攝入三、并發(fā)癥的治療

1、水、電解質(zhì)失調(diào)

（1）鈉、水平衡失調(diào)三、212（2）高鉀血癥的處理

高鉀血癥＞6.5mmol／L

●l0％葡萄糖酸鈣20ml稀釋緩慢IV●5％NaHCO3100mlIV（5分鐘完）

●50％葡萄糖50—l00ml+胰島素6—12Uivdrip

●透析（2）高鉀血癥的處理213（3）代謝性酸中毒

輕度酸中毒口服碳酸氫鈉１－２g，每日三次

如二氧化碳結合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，靜脈補堿，使其提高到17.1mmol/L（3）代謝性酸中毒214（4）鈣磷平衡失調(diào)和腎性骨營養(yǎng)不良

限磷飲食口服腸道磷結合藥骨化三醇（4）鈣磷平衡失調(diào)和腎性骨營養(yǎng)不良215（1）高血壓（多為容量依賴性）（2）尿毒癥心包炎：強化透析約一周（3）心力衰竭（4）尿毒癥肺炎：透析２、心血管和肺并發(fā)癥（1）高血壓（多為容量依賴性）２、心血管和肺并發(fā)癥216

3、血液系統(tǒng)并發(fā)癥

小量多次輸新鮮血（HB<60g/L）紅細胞生成素EP0的副作用高血壓頭痛癲癇發(fā)作（偶發(fā)）

3、血液系統(tǒng)并發(fā)癥

小量多次輸新鮮血（HB<60g/L）217４、感染應選用腎毒性最小的抗生素劑量根據(jù)GFR調(diào)整４、感染應選用腎毒性最小的抗生素218５、神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀充分透析可改善神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀腎移植后周圍神經(jīng)病變可顯著改善骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病癥狀５、神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀充分透析可改善神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥219

６、其他（1）糖尿病腎衰竭：調(diào)整胰島素（2）皮膚搔癢：外用乳化油劑，口服抗組胺藥，控制磷的攝入，強化透析６、其他220

１、透析療法

肌酐>707μmol/L且開始出現(xiàn)尿毒癥癥狀時，應開始透析血液透析腹膜透析四、替代治療

１、透析療法

肌酐>707μmol/L且開始出現(xiàn)221

２、腎移植

２、腎移植

222第四章泌尿系統(tǒng)疾病【考綱要求】(一)泌尿系統(tǒng)疾病總論：常見臨床表現(xiàn)、診斷、防治原則(二)腎小球病概述：臨床表現(xiàn)和原發(fā)性腎小球病的分型(三)腎小球腎炎(包括急性、急進性和慢性)的診斷、鑒別診斷、治療(四)-腎病綜合征的并發(fā)癥，原發(fā)性腎病綜合征的診斷、鑒別診斷、治療(五)尿路感染的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、治療(六)急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、治療(七)慢性腎衰竭的分期、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、治療第四章泌尿系統(tǒng)疾病223第一節(jié)泌尿系統(tǒng)疾病總論一、腎臟生理功能

physiologicalfunction執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試-泌尿系統(tǒng)疾病課件2241.腎小球濾過功能

（glomerularfiltrationfunction）

含氮廢物如尿素、肌酐等主要由腎小球濾過排出。馬尿酸、苯甲酸、各類胺類及尿酸也有部分經(jīng)濾過排出

腎小球濾過示意圖排泄功能

（excretoryfunction）1.腎小球濾過功能

（glomerularfiltrati2252.腎小管重吸收和分泌功能

（tubularreabsorptionandexcretionfunction）近端小管重吸收髓袢維持髓質(zhì)高張及尿液的濃縮和稀釋遠端小管AVP作用下,尿素再循環(huán)馬尿酸、苯甲酸、各類胺類及尿酸主要由腎小管分泌2.腎小管重吸收和分泌功能

（tubularreabsor226內(nèi)分泌功能

（endocrinefunction）

球旁器分泌腎素血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ、血管緊張素ⅢRAS系統(tǒng)前列腺素族、EPO、1α羥化酶內(nèi)分泌功能

（endocrinefunction）球227（一）尿液檢查

（uronoscopy）

（一）尿液檢查

（uronoscopy）2281.蛋白尿（proteinuria）蛋白尿>150mg/d或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g微量白蛋白尿：24h排泄30～300mg尿白蛋白/肌酐比率男17～250mg/g女25～355mg/g>3.5g/d1.蛋白尿（proteinuria）蛋白尿>150mg229

蛋白尿分類腎小球性腎小管性溢出性功能、體位性蛋白尿分類腎小球性腎小管性溢出性功能、體位性230

3個/HP10萬/h50萬/12h2.血尿（紅細胞尿）hematuria泌尿系全身性鄰近器官

運動性3個/HP10萬/h50萬/12h231腎小球性非腎小球性腎小球性非腎小球性2323.管型尿5000個/12h

3.管型尿233白細胞尿、膿尿、細菌尿5個/HP40萬/h100萬/12h每HP見細菌或培養(yǎng)105/ml白細胞尿、膿尿、細菌尿234

腎小球濾過功能CcrScrBUN腎小管功能近端腎小管功能B2-MG等尿濃縮-稀釋試驗尿滲透壓測定腎血漿流量測定酸化功能

（二）腎功能檢查（renalfunctionexamination）

腎小球濾過功能CcrScrBUN（二）腎功能檢查235KUB;IVP或逆行腎盂造影