醫(yī)學課件-惡性腫瘤所致貧血教學課件

惡性腫瘤所致貧血惡性腫瘤所致貧血英文名稱anemiacausedbymalignanttumor英文名稱anemiacausedbymalignant別名惡性瘤所致貧血別名惡性瘤所致貧血類別腫瘤科/血液系統(tǒng)疾病

類別腫瘤科/血液系統(tǒng)疾病ICD號D63.0*ICD號D63.0*概述惡性腫瘤所致貧血是指造血組織以外的各種惡性腫瘤所引起的貧血。其貧血表現(xiàn)類型和程度因惡性腫瘤種類、病程、治療方法不同而各異。概述流行病學惡性腫瘤患者在病程中多合并貧血，在無出血及腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移的患者，約15%～55%發(fā)生輕～中度貧血。流行病學病因各種惡性腫瘤。病因發(fā)病機制惡性腫瘤貧血的形成機制復雜，表1示腫瘤所致貧血的類型及簡單機制。

1.慢性病貧血慢性病貧血是腫瘤所致貧血的發(fā)病原因之一，尤其是在非進展型腫瘤患者更是一主要原因，多表現(xiàn)為輕～中度正細胞性貧血。其產(chǎn)生機制主要與造血祖細胞功能減低，對紅細胞生成素反應低下有關(guān)。

2.溶血性貧血患者溶血性貧血的發(fā)生與下列因素有關(guān)：①紅細胞壽命縮短多數(shù)合并貧血腫瘤患者紅細胞壽命輕度縮短，與單核巨噬細胞系統(tǒng)功能亢進有關(guān)。發(fā)病機制發(fā)病機制紅細胞流經(jīng)脾臟、肝臟過程中，其細胞膜被單核巨噬細胞不斷吞噬，造成紅細胞過早破壞。②微血管病性溶血性貧血晚期腫瘤可合并彌散性血管內(nèi)凝血，某些胃癌、肺癌可產(chǎn)生黏液素，引起小血管內(nèi)纖維蛋白沉積，導致發(fā)生與DIC類似的機制，使紅細胞在小血管內(nèi)破壞。③自身免疫性溶血性貧血見于卵巢癌、惡性淋巴瘤和淋巴細胞白血病患者，產(chǎn)生抗自身紅細胞抗體。在卵巢癌合并溶血的患者，產(chǎn)生抗體基本為溫型抗體。切除卵巢腫瘤，貧血可被治愈。發(fā)病機制紅細胞流經(jīng)脾臟、肝臟過程中，其細胞膜被單核巨噬細胞不發(fā)病機制

3.純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血胸腺瘤患者常合并獲得性純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血(PRCA)，文獻報道約占PRCA的7%～50%。極少數(shù)肺癌、乳癌亦可合并PRCA。胸腺瘤和PRCA關(guān)系密切表現(xiàn)為：①摘除胸腺瘤，其半數(shù)患者PRCA可治愈。②患者血清中存在抗紅細胞抗體及紅細胞生成抑制作用因子，這種因子為IgG型。用免疫抑制劑和抗淋巴細胞血清治療PRCA有效。③患者常伴有其他異常，如高(或低)球蛋白血癥，抗球蛋白試驗及抗核抗體陽性或合并重癥肌無力等。發(fā)病機制發(fā)病機制最近研究證明，在部分PRCA患者中，T8抑制細胞功能異常，可能與發(fā)病有關(guān)系。

4.鐵粒幼細胞貧血繼發(fā)性鐵粒幼細胞性貧血患者有16%是繼發(fā)于腫瘤性疾病。以前列腺癌及骨髓增生性疾病、白血病、骨髓瘤等多見。腫瘤如何干擾紅細胞的鐵利用機制尚不明了，可能與腫瘤患者血紅素合成異常或存在異常紅系造血祖細胞有關(guān)。

5.骨髓內(nèi)腫瘤浸潤惡性腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移可引起骨髓病性貧血。易發(fā)生骨髓轉(zhuǎn)移的常見腫瘤為胃、肺、前列腺、乳腺、腎癌。發(fā)病機制最近研究證明，在部分PRCA患者中，T8抑制細胞功能發(fā)病機制骨髓病性貧血患者常合并骨髓纖維化，使骨髓穿刺不易獲得理想標本，可采用骨髓活檢做病理檢查。

6.巨幼細胞貧血腫瘤患者偶見合并巨幼細胞貧血。患者中以葉酸缺缺乏者多，由于納差，攝入不足，腫瘤迅速增大，消耗葉酸過多，消化功能紊亂、吸收減少所致。由于維生素B12缺乏者罕見。

7.鐵缺乏消化道腫瘤、子宮癌常合并出血，造成缺鐵性貧血。

8.治療相關(guān)性貧血化療和放療導致骨髓功能受抑，在臨床相當常見。發(fā)病機制骨髓病性貧血患者常合并骨髓纖維化，使骨髓穿刺不易獲得臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)隨腫瘤種類、發(fā)生部位及轉(zhuǎn)移擴散程度不同而異。消化道腫瘤貧血發(fā)現(xiàn)較早,癥狀重，常與其易引起出血和合并營養(yǎng)吸收障礙有關(guān)，甚至貧血為腫瘤的首發(fā)癥狀而引起醫(yī)生注意。相反，肺癌貧血發(fā)現(xiàn)較晚，貧血輕，貧血癥狀往往被腫瘤本身癥狀掩蓋。一般腫瘤晚期貧血癥狀較初期嚴重，多為化療或放療引起骨髓抑制、癌骨髓轉(zhuǎn)移、患者免疫低下繼發(fā)感染、營養(yǎng)吸收不良等綜合因素引起。臨床表現(xiàn)實驗室檢查

1.外周血為正細胞、正色素性貧血，網(wǎng)織紅細胞多增加，貧血嚴重者可見異形及嗜點彩紅細胞，如合并微血管病性貧血，異形紅細胞數(shù)量明顯增多。消化道腫瘤患者常合并失血，其貧血表現(xiàn)為小細胞、低色素性貧血。腫瘤轉(zhuǎn)移至骨髓時周圍血可出現(xiàn)幼紅、幼粒細胞，貧血為中重度。白細胞正?；蛟龆唷Ｊ怯捎谀[瘤可刺激中性粒細胞增加所致。血小板計數(shù)正?；驕p低。

2.骨髓象要注意腫瘤細胞，癌細胞多有數(shù)個聚集或成團塊傾向，其形態(tài)的共同特點為：

實驗室檢查實驗室檢查①細胞和核均較大，染色較濃。②多形性。③胞核/胞質(zhì)漿比例增大。④核仁大、數(shù)目不等，呈異形性。但原始神經(jīng)細胞瘤，其細胞形態(tài)酷似原粒或原淋巴細胞。且無聚集和成團傾向，胞膜易破，成為裸核，胞質(zhì)內(nèi)含有黏液，糖原反應陽性。腫瘤所致的鐵粒幼細胞貧血則骨髓幼紅細胞的鐵染色增多，環(huán)型鐵粒幼細胞＞15%。常有骨髓細胞壞死。

3.血清鐵減低，總鐵結(jié)合力正?；蛏韵陆?，鐵飽和度減低，符合慢性病貧血患者鐵代謝特點，但如合并出血或明顯溶血，則分別有相應鐵代謝特點。實驗室檢查①細胞和核均較大，染色較濃。②多形性。③胞核/胞質(zhì)實驗室檢查紅細胞生存時間大多稍縮短。實驗室檢查紅細胞生存時間大多稍縮短。其他輔助檢查根據(jù)病情、臨床表現(xiàn)、癥狀、體征選擇X線、CT、B超、心電圖、生化等檢查。其他輔助檢查診斷凡病因明確者診斷容易。但部分患者在腫瘤確診之前即有貧血，甚至貧血為腫瘤患者首發(fā)癥狀，常見于消化道腫瘤。因此，對貧血原因不明的患者，應當在鑒別診斷時考慮到腫瘤可能。如純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血常見于胸腺瘤，自身免疫性溶血性貧血可見于卵巢癌和淋巴瘤。腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移時需詳細檢查骨髓涂片，可見到腫瘤細胞聚集成長。如骨髓是“干抽”，需作骨髓活組織檢查以確診。診斷治療

1.治療所致貧血主要取決于腫瘤本身治療如經(jīng)外科手術(shù)，化療、放療及生物治療后，腫瘤治愈或療效達到臨床緩解，則貧血可顯著改善甚至消失。

2.在腫瘤治療過程中如貧血嚴重可采用輸血治療，或用紅細胞生成素每次2000U，隔天皮下注射1次，4～6周后可使紅細胞和血紅蛋白上升，減輕貧血癥狀。對不伴有營養(yǎng)缺乏原因的腫瘤所致貧血患者，補充鐵劑、葉酸和維生素B12。合并自身免疫性溶血性貧血者激素可能暫時有效。治療預后惡性腫瘤所致的貧血經(jīng)糾正貧血可改善。預后謝謝大家！by大頭醫(yī)生謝謝大家！by大頭醫(yī)生惡性腫瘤所致貧血惡性腫瘤所致貧血英文名稱anemiacausedbymalignanttumor英文名稱anemiacausedbymalignant別名惡性瘤所致貧血別名惡性瘤所致貧血類別腫瘤科/血液系統(tǒng)疾病

類別腫瘤科/血液系統(tǒng)疾病ICD號D63.0*ICD號D63.0*概述惡性腫瘤所致貧血是指造血組織以外的各種惡性腫瘤所引起的貧血。其貧血表現(xiàn)類型和程度因惡性腫瘤種類、病程、治療方法不同而各異。概述流行病學惡性腫瘤患者在病程中多合并貧血，在無出血及腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移的患者，約15%～55%發(fā)生輕～中度貧血。流行病學病因各種惡性腫瘤。病因發(fā)病機制惡性腫瘤貧血的形成機制復雜，表1示腫瘤所致貧血的類型及簡單機制。

1.慢性病貧血慢性病貧血是腫瘤所致貧血的發(fā)病原因之一，尤其是在非進展型腫瘤患者更是一主要原因，多表現(xiàn)為輕～中度正細胞性貧血。其產(chǎn)生機制主要與造血祖細胞功能減低，對紅細胞生成素反應低下有關(guān)。

2.溶血性貧血患者溶血性貧血的發(fā)生與下列因素有關(guān)：①紅細胞壽命縮短多數(shù)合并貧血腫瘤患者紅細胞壽命輕度縮短，與單核巨噬細胞系統(tǒng)功能亢進有關(guān)。發(fā)病機制發(fā)病機制紅細胞流經(jīng)脾臟、肝臟過程中，其細胞膜被單核巨噬細胞不斷吞噬，造成紅細胞過早破壞。②微血管病性溶血性貧血晚期腫瘤可合并彌散性血管內(nèi)凝血，某些胃癌、肺癌可產(chǎn)生黏液素，引起小血管內(nèi)纖維蛋白沉積，導致發(fā)生與DIC類似的機制，使紅細胞在小血管內(nèi)破壞。③自身免疫性溶血性貧血見于卵巢癌、惡性淋巴瘤和淋巴細胞白血病患者，產(chǎn)生抗自身紅細胞抗體。在卵巢癌合并溶血的患者，產(chǎn)生抗體基本為溫型抗體。切除卵巢腫瘤，貧血可被治愈。發(fā)病機制紅細胞流經(jīng)脾臟、肝臟過程中，其細胞膜被單核巨噬細胞不發(fā)病機制

3.純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血胸腺瘤患者常合并獲得性純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血(PRCA)，文獻報道約占PRCA的7%～50%。極少數(shù)肺癌、乳癌亦可合并PRCA。胸腺瘤和PRCA關(guān)系密切表現(xiàn)為：①摘除胸腺瘤，其半數(shù)患者PRCA可治愈。②患者血清中存在抗紅細胞抗體及紅細胞生成抑制作用因子，這種因子為IgG型。用免疫抑制劑和抗淋巴細胞血清治療PRCA有效。③患者常伴有其他異常，如高(或低)球蛋白血癥，抗球蛋白試驗及抗核抗體陽性或合并重癥肌無力等。發(fā)病機制發(fā)病機制最近研究證明，在部分PRCA患者中，T8抑制細胞功能異常，可能與發(fā)病有關(guān)系。

4.鐵粒幼細胞貧血繼發(fā)性鐵粒幼細胞性貧血患者有16%是繼發(fā)于腫瘤性疾病。以前列腺癌及骨髓增生性疾病、白血病、骨髓瘤等多見。腫瘤如何干擾紅細胞的鐵利用機制尚不明了，可能與腫瘤患者血紅素合成異?；虼嬖诋惓＜t系造血祖細胞有關(guān)。

5.骨髓內(nèi)腫瘤浸潤惡性腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移可引起骨髓病性貧血。易發(fā)生骨髓轉(zhuǎn)移的常見腫瘤為胃、肺、前列腺、乳腺、腎癌。發(fā)病機制最近研究證明，在部分PRCA患者中，T8抑制細胞功能發(fā)病機制骨髓病性貧血患者常合并骨髓纖維化，使骨髓穿刺不易獲得理想標本，可采用骨髓活檢做病理檢查。

6.巨幼細胞貧血腫瘤患者偶見合并巨幼細胞貧血?；颊咧幸匀~酸缺缺乏者多，由于納差，攝入不足，腫瘤迅速增大，消耗葉酸過多，消化功能紊亂、吸收減少所致。由于維生素B12缺乏者罕見。

7.鐵缺乏消化道腫瘤、子宮癌常合并出血，造成缺鐵性貧血。

8.治療相關(guān)性貧血化療和放療導致骨髓功能受抑，在臨床相當常見。發(fā)病機制骨髓病性貧血患者常合并骨髓纖維化，使骨髓穿刺不易獲得臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)隨腫瘤種類、發(fā)生部位及轉(zhuǎn)移擴散程度不同而異。消化道腫瘤貧血發(fā)現(xiàn)較早,癥狀重，常與其易引起出血和合并營養(yǎng)吸收障礙有關(guān)，甚至貧血為腫瘤的首發(fā)癥狀而引起醫(yī)生注意。相反，肺癌貧血發(fā)現(xiàn)較晚，貧血輕，貧血癥狀往往被腫瘤本身癥狀掩蓋。一般腫瘤晚期貧血癥狀較初期嚴重，多為化療或放療引起骨髓抑制、癌骨髓轉(zhuǎn)移、患者免疫低下繼發(fā)感染、營養(yǎng)吸收不良等綜合因素引起。臨床表現(xiàn)實驗室檢查

1.外周血為正細胞、正色素性貧血，網(wǎng)織紅細胞多增加，貧血嚴重者可見異形及嗜點彩紅細胞，如合并微血管病性貧血，異形紅細胞數(shù)量明顯增多。消化道腫瘤患者常合并失血，其貧血表現(xiàn)為小細胞、低色素性貧血。腫瘤轉(zhuǎn)移至骨髓時周圍血可出現(xiàn)幼紅、幼粒細胞，貧血為中重度。白細胞正?；蛟龆?。是由于腫瘤可刺激中性粒細胞增加所致。血小板計數(shù)正?；驕p低。

2.骨髓象要注意腫瘤細胞，癌細胞多有數(shù)個聚集或成團塊傾向，其形態(tài)的共同特點為：

實驗室檢查實驗室檢查①細胞和核均較大，染色較濃。②多形性。③胞核/胞質(zhì)漿比例增大。④核仁大、數(shù)目不等，呈異形性。但原始神經(jīng)細胞瘤，其細胞形態(tài)酷似原粒或原淋巴細胞。且無聚集和成團傾向，胞膜易破，成為裸核，胞質(zhì)內(nèi)含有黏液，糖原反應陽性。腫瘤所致的鐵粒幼細胞貧血則骨髓幼紅細胞的鐵染色增多，環(huán)型鐵粒幼細胞＞15%。常有骨髓細胞壞死。

3.血清鐵減低，總鐵結(jié)合力正?；蛏韵陆?，鐵飽和度減低，符合慢性病貧血患者鐵代謝特點，但如合并出血或明顯溶血，則分別有相應鐵代謝特點。實驗室檢查①細胞和核均較大，染色較濃。②多形性。③胞核/胞質(zhì)實驗室檢查紅細胞生存時間大多稍縮短。實驗室檢查紅細胞生存時間大多稍縮短。其他輔助檢查根據(jù)病情、臨床表現(xiàn)、癥狀、體征選擇X線、CT、B超、心電圖、生化等檢查。其他輔助檢查診斷凡病因明確者診斷容易。但部分患者在腫瘤確診之前即有貧血，甚至貧血為腫瘤患者首發(fā)癥狀，常見于消化道腫瘤。因此，對貧血原因不明的患者，應當在鑒別診斷時考慮到腫瘤可能。如純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血常見于胸腺瘤，自身免疫性溶血性貧血可見于卵巢癌和淋巴瘤。腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移時需詳細檢查骨髓涂片，可見到腫瘤細胞聚集成長。如骨髓是“干抽”，需作骨髓活組織檢查以確診。診斷